Κοιλιακή εξωσυστόλη

Η λειτουργική εξωσυστόλη προκύπτει ως αποτέλεσμα μιας φυτικής αντίδρασης στο ανθρώπινο σώμα σε ένα από τα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • Συναισθηματικό στρες.
  • Κάπνισμα.
  • Κατάχρηση καφέ.
  • Κατάχρηση αλκόολ.
  • Σε ασθενείς με νευροκυκλοφοριακή δυστονία.
  • Λειτουργική εξωσυστόλη μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε υγιή άτομα χωρίς προφανή λόγο (η λεγόμενη ιδιοπαθή εξτρασυστόλη).
  • Αιτιολογία εξωσυστολών οργανικής προέλευσης.

    Η εξωσυστόλη οργανικής προέλευσης, κατά κανόνα, προκύπτει ως αποτέλεσμα μορφολογικών αλλαγών στον καρδιακό μυ με τη μορφή εστιών νέκρωσης, δυστροφίας, καρδιοσκλήρωσης ή μεταβολικών διαταραχών. Αυτές οι οργανικές αλλαγές στο μυοκάρδιο μπορούν να παρατηρηθούν με τις ακόλουθες ασθένειες:

    • IHD, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
    • Αρτηριακή υπέρταση.
    • Μυοκαρδίτιδα.
    • Μετα-μυοκαδική καρδιοσκλήρωση.
    • Καρδιομυοπάθειες.
    • Συμφορητική κυκλοφορική ανεπάρκεια.
    • Περικαρδίτις.
    • Καρδιακά ελαττώματα (ειδικά με πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας).
    • Χρόνια πνευμονική καρδιά.
    • Καρδιακή βλάβη με αμυλοείδωση, σαρκοείδωση, αιμοχρωμάτωση.
    • Εγχείρηση καρδιάς.
    • "Η καρδιά του αθλητή".
  • Αιτιολογία εξωσυστολών τοξικής προέλευσης.

    Εξτρασυστόλες τοξικής προέλευσης εμφανίζονται στις ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

    • Εμπύρετες συνθήκες.
    • Ψηφιακή τοξικότητα.
    • Έκθεση σε αντιαρρυθμικά φάρμακα (προαρρυθμικές παρενέργειες).
    • Θυρεοτοξίκωση.
    • Λήψη αμινοφυλλίνης, εισπνοή βηταμιμητικών.
  • Χαρακτηριστικά της αιτιολογίας των κοιλιακών εξωσυστολών.

    Οι κοιλιακές εξωσυστόλες σε περισσότερους από 2/3 των ασθενών αναπτύσσονται με βάση διάφορες μορφές ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων.

    Οι πιο συχνές αιτίες των κοιλιακών εξωσυστολών είναι οι ακόλουθες μορφές ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων:

      Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

    Οι διαταραχές του κοιλιακού ρυθμού (η εμφάνιση ή η αύξηση των κοιλιακών εξωσυστολών, ο πρώτος παροξυσμός της κοιλιακής ταχυκαρδίας ή η κοιλιακή μαρμαρυγή με την ανάπτυξη κλινικού θανάτου) μπορεί να είναι η πρώτη κλινική εκδήλωση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και πάντα απαιτεί τον αποκλεισμό αυτής της διάγνωσης. Οι αρρυθμίες της επαναιμάτωσης (που αναπτύσσονται μετά από επιτυχημένη θρομβόλυση) είναι πρακτικά μη θεραπευτικές και είναι σχετικά καλοήθεις.

    Μετά το έμφραγμα αριστερού κοιλιακού ανευρύσματος.

    Οι κοιλιακές εξωσυστόλες που προέρχονται από ένα ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας μπορεί να μοιάζουν με καρδιακή προσβολή QRS (QR σε V1, ανύψωση ST και στεφανιαία Τ).

    Άλλες μορφές στεφανιαίας νόσου.

    Η εμφάνιση ζευγαρωμένων κοιλιακών εξωσυστολών κατά τη δοκιμή διάδρομου με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 130 παλμούς / λεπτό έχει κακή προγνωστική τιμή. Ιδιαίτερα κακή πρόγνωση με συνδυασμό ζευγών κοιλιακών εξωσυστολών με ισχαιμικές μεταβολές στο ST.

    Η μη στεφανιαία φύση των κοιλιακών αρρυθμιών μπορεί να συζητηθεί με αυτοπεποίθηση μόνο μετά από στεφανιαία αγγειογρύπια. Από αυτή την άποψη, αυτή η μελέτη έχει δείξει στους περισσότερους ασθενείς ηλικίας άνω των 40 ετών που πάσχουν από κοιλιακή εξωσυστόλη.

    Μεταξύ των αιτιών των μη στεφανιαίων κοιλιακών εξωσυστολών, εκτός από τα παραπάνω, διακρίνεται μια ομάδα γενετικά προσδιορισμένων ασθενειών. Με αυτές τις ασθένειες, η κοιλιακή εξωσυστόλη και η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι η κύρια κλινική εκδήλωση. Σύμφωνα με τον βαθμό κακοήθειας των κοιλιακών αρρυθμιών, αυτή η ομάδα ασθενειών είναι κοντά στην IHD. Δεδομένης της φύσης του γενετικού ελαττώματος, αυτές οι ασθένειες ταξινομούνται ως καναλοπάθειες. Αυτά περιλαμβάνουν:

    1. Αρρυθμιογενής δυσπλασία της αριστερής κοιλίας.
    2. Σύνδρομο Long QT.
    3. Σύνδρομο Brugada.
    4. Σύνδρομο Short QT.
    5. Σύνδρομο WPW.
    6. Πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία που προκαλείται από κατεχολαμίνη.
    • Παθογένεση εξωσυστολών

      Το μορφολογικό υπόστρωμα της extrasystole (και μερικές άλλες διαταραχές του ρυθμού) είναι η ηλεκτρική ανομοιογένεια του καρδιακού μυός διαφόρων προελεύσεων.

      Οι κύριοι μηχανισμοί της ανάπτυξης της εξωσυστόλης:

      • Επανάληψη του κύματος διέγερσης (επαν-είσοδος) στις περιοχές του μυοκαρδίου ή του συστήματος αγωγής της καρδιάς, τα οποία διαφέρουν στην άνιση ταχύτητα του παλμού και στην ανάπτυξη ενός μονοκατευθυντικού αποκλεισμού.
      • Αυξημένη δραστηριότητα ταλαντώσεων (σκανδάλης) κυτταρικών μεμβρανών μεμονωμένων τμημάτων των κόλπων, των συνδέσεων AV ή των κοιλιών.
      • Μια έκτοπη ώθηση από τον κόλπο απλώνεται από πάνω προς τα κάτω κατά μήκος του συστήματος αγωγής της καρδιάς..
      • Η έκτοπη ώθηση που προκύπτει στη σύνδεση AV εξαπλώνεται σε δύο κατευθύνσεις: από πάνω προς τα κάτω κατά μήκος του συστήματος αγωγής των κοιλιών και από κάτω προς τα πάνω (οπισθοδρόμηση) στα κόλπα.

      Χαρακτηριστικά της παθογένεσης της κοιλιακής εξωσυστόλης:

      • Ενιαίες μονομορφικές κοιλιακές εξωσυστόλες μπορεί να προκύψουν ως αποτέλεσμα τόσο του σχηματισμού επανεισόδου του κύματος διέγερσης (επανεισδοχή) όσο και της λειτουργίας του μηχανισμού μετά την αποπόλωση.
      • Η επαναλαμβανόμενη έκτοπη δραστηριότητα με τη μορφή πολλών διαδοχικών κοιλιακών εξωσυστολών οφείλεται συνήθως στον μηχανισμό επανεισόδου.
      • Η πηγή των κοιλιακών εξωσυστολών στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η διακλάδωση της δέσμης των ινών His και Purkinje. Αυτό οδηγεί σε σημαντική διακοπή της διαδικασίας διάδοσης του κύματος διέγερσης κατά μήκος της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας, η οποία οδηγεί σε σημαντική αύξηση της συνολικής διάρκειας του εξωσυστολικού κοιλιακού συμπλέγματος QRS.
      • Με την κοιλιακή εξωσυστόλη, αλλάζει επίσης η αλληλουχία επαναπόλωσης.

    Κλινική και επιπλοκές

    Η εξτρασυστόλη απέχει πολύ από πάντα να αισθάνεται άρρωστη. Η ανοχή της extrasystole ποικίλλει σημαντικά σε διαφορετικούς ασθενείς και δεν εξαρτάται πάντοτε από τον αριθμό των extrasystoles (μπορεί να υπάρχει πλήρης απουσία καταγγελιών ακόμη και παρουσία σταθερών δι- και trigeminia).

    Σε ορισμένες περιπτώσεις, τη στιγμή της εμφάνισης της εξωσυστόλης, υπάρχει ένα αίσθημα διακοπών στο έργο της καρδιάς, «τούμπες», «καρδιακή στροφή». Σε περίπτωση εμφάνισης τη νύχτα, αυτές οι αισθήσεις σας κάνουν να ξυπνήσετε, συνοδευόμενοι από άγχος.

    Λιγότερο συχνά, ο ασθενής παραπονιέται για επιθέσεις γρήγορου ακανόνιστου καρδιακού παλμού, κάτι που απαιτεί τον αποκλεισμό της παρουσίας παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής.

    Μερικές φορές η εξωσυστόλη θεωρείται από τους ασθενείς ως «διακοπή» ή «πάγωμα» της καρδιάς, η οποία αντιστοιχεί σε μια μακρά αντισταθμιστική παύση μετά την εξωσυστόλη. Συχνά μετά από ένα τόσο σύντομο χρονικό διάστημα «καρδιακής ανακοπής», οι ασθενείς αισθάνονται ισχυρή ώθηση στο στήθος, λόγω της πρώτης μετά την εξωσυστολική αυξημένη συστολή των κοιλιακών κόλπων. Η αύξηση της απελευθέρωσης σοκ στο πρώτο μετα-εξωσυστολικό σύμπλοκο σχετίζεται κυρίως με την αύξηση της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών κατά τη διάρκεια μιας μακράς αντισταθμιστικής παύσης (αύξηση της προφόρτισης).

    Η υπερκοιλιακή εξωσυστόλη δεν σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ξαφνικού θανάτου. Σε σχετικά σπάνιες περιπτώσεις εισόδου στο «ευάλωτο παράθυρο» του καρδιακού κύκλου και παρουσία άλλων καταστάσεων για την εμφάνιση επανεισόδου, μπορεί να προκαλέσει υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

    Η πιο σοβαρή συνέπεια της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης είναι αντικειμενικά κολπική μαρμαρυγή, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με παρουσία υπερκοιλιακής εξωσυστόλης και κολπική υπερφόρτωση / διαστολή. Ο κίνδυνος εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να χρησιμεύσει ως κριτήριο για την κακοήθεια της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης, παρόμοιος με τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου με κοιλιακή εξωσυστόλη.

    Η κύρια επιπλοκή της κοιλιακής εξωσυστόλης, η οποία καθορίζει την κλινική της σημασία, είναι ο ξαφνικός θάνατος. Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος ξαφνικού θανάτου με κοιλιακή εξωσυστόλη, έχουν αναπτυχθεί ορισμένα ειδικά κριτήρια που καθορίζουν τον απαιτούμενο όγκο θεραπείας.

    Διαγνωστικά

    Είναι πιθανό να υποψιαστεί η παρουσία εξτρασυστόλης στα παράπονα του ασθενούς σχετικά με την παρουσία διακοπών στην εργασία της καρδιάς. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι το ΗΚΓ, ωστόσο, ορισμένες πληροφορίες μπορούν να ληφθούν με φυσική εξέταση του ασθενούς..

      Διαγνωστικές μέθοδοι
        Ιατρικό ιστορικό

      Όταν συλλέγετε μια αναισθησία, είναι απαραίτητο να αποσαφηνίσετε τις συνθήκες υπό τις οποίες εμφανίζεται αρρυθμία (με συναισθηματικό ή σωματικό στρες, σε ανάπαυση, κατά τη διάρκεια του ύπνου).

      Είναι σημαντικό να αποσαφηνιστεί η διάρκεια και η συχνότητα των επεισοδίων, η παρουσία σημείων αιμοδυναμικών διαταραχών και η φύση τους, η επίδραση των μη φαρμακευτικών εξετάσεων και της φαρμακευτικής θεραπείας.

      Θα πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην παρουσία ιστορικού ενδείξεων ασθενειών που μπορεί να προκαλέσουν οργανική βλάβη στην καρδιά, καθώς και τις πιθανές μη διαγνωστικές εκδηλώσεις τους..

      Σωματική εξέταση

      Σε μια κλινική εξέταση, είναι σημαντικό να διατυπωθεί τουλάχιστον μια τραχιά ιδέα για την αιτιολογία της εξωσυστόλης, καθώς οι εξωσυστόλες απουσία και παρουσία οργανικής καρδιακής βλάβης απαιτούν μια διαφορετική προσέγγιση στη θεραπεία.

        Εξέταση αρτηριακού παλμού.

      Στη μελέτη του αρτηριακού παλμού, τα πρόωρα εμφανιζόμενα παλμικά κύματα μικρού πλάτους αντιστοιχούν σε εξωσυστόλες, γεγονός που δείχνει ανεπαρκή διαστολική πλήρωση των κοιλιών κατά τη διάρκεια μιας σύντομης προ-εξωσυστολικής περιόδου.

      Τα παλμικά κύματα που αντιστοιχούν στο πρώτο μετα-εξωσυστολικό κοιλιακό σύμπλεγμα που συμβαίνει μετά από μακρά αντισταθμιστική παύση, έχουν συνήθως μεγάλο πλάτος.

      Σε περιπτώσεις δι- ή τριγωνιμίας, καθώς και συχνής εξωσυστόλης, ανιχνεύεται ανεπάρκεια παλμών. με επίμονη bigeminia, ο παλμός μπορεί να μειωθεί έντονα (λιγότερο από 40 / min.), παραμένοντας ρυθμικός και συνοδεύεται από συμπτώματα βραδυαρρυθμίας.

      Κατά τη διάρκεια της εξωσυστολικής συστολής, ακούγονται κάπως εξασθενημένοι πρόωροι I και II (ή μόνο ένας) εξωσυστολικοί ήχοι και μετά από αυτούς ακούγονται δυνατοί καρδιακοί ήχοι I και II που αντιστοιχούν στο πρώτο μετα-εξωσυστολικό κοιλιακό σύμπλεγμα.

      Διακριτικά χαρακτηριστικά της εξωσυστολικής αρρυθμίας παρουσία οργανικών καρδιακών παθήσεων και απουσία της.

      Η επίδραση της σωματικής δραστηριότηταςΘέση σώματοςΕπίδραση ατροπίνηςΣημάδια της vagotoniaΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣΗ φύση της extrasystoleΑλλαγές στο τμήμα ST και κύμα Τ σε επόμενα σύμπλοκαΆλλες αλλαγές στο ΗΚΓ
      Extrasystole απουσία οργανικών καρδιακών παθήσεων Πάνω από 50 ετών
      Οι εξτρασυστόλες εμφανίζονται ή γίνονται πιο συχνές
      Οι εξτρασυστόλες εξαφανίζονται συχνά όταν ξαπλώνουν
      Λείπει
      Απουσιάζουν
      Πιο συχνά ταχυκαρδία
      Συχνά πληθυντικός, πολυτοπικός
      Πολύ κοινό
      Συχνά

      Οργάνωση μελετών Για τη διάγνωση της εξωσυστόλης, αρκεί ένα τυπικό ΗΚΓ σε συνδυασμό με την παρακολούθηση Holter. Συχνά σε ECG ή Holter παρακολούθηση των εξωσυστολών, εντοπίζονται κατά λάθος (ελλείψει καταγγελιών).
        ΗΚΓ
          Συνηθισμένα σημεία ΗΚΓ εξωσυστόλης και μορφολογικών τύπων εξωσυστολών

          Το κύριο ηλεκτροκαρδιογραφικό σημάδι της εξωσυστόλης είναι η πρόωρη εμφάνιση του κοιλιακού συμπλόκου QRST και / ή του κύματος Ρ, δηλαδή, η μείωση του διαστήματος πρόσφυσης.

          Το διάστημα πρόσφυσης είναι η απόσταση από την προηγούμενη εξωσυστόλη του επόμενου κύριου κύκλου ρυθμού P - QRST έως την εξωσυστόλη.

          Αντισταθμιστική παύση - η απόσταση από την εξωσυστόλη έως τον επόμενο κύκλο P - QRST του κύριου ρυθμού. Υπάρχουν ελλιπείς και πλήρεις αντισταθμιστικές παύσεις:

            Ατελής αντισταθμιστική παύση.

          Η ατελής αντισταθμιστική παύση είναι μια παύση που εμφανίζεται μετά από κολπική εξωσυστόλη ή εξωσυστόλη από σύνδεση AV, η διάρκεια της οποίας είναι ελαφρώς μεγαλύτερη από το συνηθισμένο διάστημα P - P (R - R) του κύριου ρυθμού.

          Μια ελλιπής αντισταθμιστική παύση περιλαμβάνει το χρόνο που απαιτείται για να φτάσει ο εκτοπικός παλμός στον ιστότοπο SA και να τον «εκφορτώσει», καθώς και τον χρόνο που απαιτείται για την προετοιμασία του επόμενου παλμικού κόλπου σε αυτό..

          Πλήρης αντισταθμιστική παύση.

          Μια πλήρης αντισταθμιστική παύση είναι μια παύση που εμφανίζεται μετά την κοιλιακή εξωσυστόλη και η απόσταση μεταξύ των δύο φλεβοκομβικών συμπλοκών P - QRST (προ-εξωσυστολική και μετα-εξωσυστολική) είναι ίση με το διπλάσιο του διαστήματος R - R του κύριου ρυθμού.

          Η αλορρυθμία είναι η σωστή εναλλαγή εξωσυστολών και φυσιολογικών συστολών. Ανάλογα με τη συχνότητα εμφάνισης εξωσυστολών, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αλλερρυθμιών:

          • Bigeminia - μετά από κάθε φυσιολογική μείωση ακολουθεί η εξωσυστόλη.
          • Trigeminia - οι extrasystoles ακολουθούν μετά από κάθε δύο φυσιολογικές συστολές.
          • Quadrigimenia - οι extrasystoles πρέπει να είναι μετά από κάθε τρεις κανονικές συστολές κ.λπ..
          • Στίχος - η εμφάνιση δύο εξωσυστολών στη σειρά.
          • Τρεις ή περισσότερες εξωσυστόλες στη σειρά θεωρούνται ως μια υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

          Διακρίνονται επίσης οι ακόλουθοι τύποι εξωσυστολών:

          • Monotopic extrasystoles - extrasystoles που προέρχονται από μια μοναδική έκτοπη πηγή και, κατά συνέπεια, έχουν ένα σταθερό διάστημα πρόσφυσης και το σχήμα του κοιλιακού συμπλόκου.
          • Πολυτοπικές extrasystoles - extrasystoles που προέρχονται από διαφορετικές εκτοπικές εστίες και διαφέρουν μεταξύ τους στο διάστημα πρόσφυσης και το σχήμα του κοιλιακού συμπλόκου.
          • Ομάδα (volley) extrasystole - η παρουσία στο ΗΚΓ τριών ή περισσότερων extrasystole στη σειρά.
          • Πρόωρη εξαιρετική εμφάνιση του κύματος P και του συμπλέγματος QRST που ακολουθεί (το διάστημα P-P είναι μικρότερο από το κύριο).

          Η σταθερότητα του διαστήματος προσκόλλησης (από το κύμα Ρ του προηγούμενου φυσιολογικού συμπλόκου έως το κύμα Ρ της εξωσυστόλης) είναι σημάδι μονοτοπίας της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης. Με την "πρώιμη" υπερκοιλιακή εξωσυστόλη, είναι χαρακτηριστική η επιβολή του κύματος Ρ στο προηγούμενο Τ, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση.

          Παραμόρφωση ή αναστροφή πολικότητας του κύματος Ρ της εξωσυστόλης, το οποίο υποδεικνύει την υπερκοιλιακή προέλευσή του ακόμη και με ευρεία QRS (≥0,12 δευτ.).

          Με την εξωσυστόλη από τα άνω μέρη του κόλπου, το κύμα Ρ διαφέρει λίγο από τον κανόνα. Με την extrasystole από τα μεσαία τμήματα, το κύμα Ρ παραμορφώνεται, και με την extrasystole από τα κάτω τμήματα, είναι αρνητικό. Η ανάγκη για ακριβέστερη τοπική διάγνωση προκύπτει όταν απαιτείται χειρουργική θεραπεία, η οποία προηγείται ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης.

          Η παρουσία αμετάβλητου εξωσυστολικού κοιλιακού συμπλόκου QRST, παρόμοια με τη μορφή των συνηθισμένων φυσιολογικών συμπλοκών προέλευσης κόλπων QRST. Η εξαίρεση είναι περιπτώσεις περίπλοκων παρεκκλίσεων QRS.

          Πρέπει να θυμόμαστε ότι μερικές φορές με κολπικές και κολποκοιλιακές εξωσυστόλες, το κοιλιακό σύμπλεγμα QRS μπορεί να αποκτήσει τη λεγόμενη παρεκκλίνουσα μορφή λόγω της εμφάνισης λειτουργικού αποκλεισμού του δεξιού ποδιού της δέσμης του ή των άλλων κλάδων του. Ταυτόχρονα, το εξωσυστολικό σύμπλεγμα QRS γίνεται ευρύ (.120,12 δευτερόλεπτα), διασπάται και παραμορφώνεται, μοιάζει με ένα σύμπλεγμα QRS με αποκλεισμό της δέσμης της δέσμης ή κοιλιακή εξωσυστόλη.

          Η παρουσία ατελούς αντισταθμιστικής παύσης (το άθροισμα των προ- και μετα-εξωσυστολικών διαστημάτων είναι μικρότερο από δύο κανονικά διαστήματα RR).

          Αποκλεισμένες κολπικές Extrasystoles.

          Οι μπλοκαρισμένες κολπικές εξωσυστόλες είναι εξωσυστόλες που προέρχονται από τον κόλπο, οι οποίες παρουσιάζονται στο ΗΚΓ μόνο από το κύμα Ρ, μετά το οποίο δεν υπάρχει εξωκυστικό κοιλιακό σύμπλεγμα QRST.

          • Πρόωρη εξαιρετική εμφάνιση στο ΗΚΓ ενός αμετάβλητου κοιλιακού συμπλέγματος QRS (χωρίς προηγούμενο κύμα Ρ!), Παρόμοιο σχήμα με άλλα σύμπλοκα QRS κόλπων προέλευσης. Η εξαίρεση είναι περιπτώσεις παρεκκλίσεων του συμπλέγματος QRS.

          Πρέπει να θυμόμαστε ότι μερικές φορές με κολπικές και κολποκοιλιακές εξωσυστόλες, το κοιλιακό σύμπλεγμα QRS μπορεί να αποκτήσει τη λεγόμενη παρεκκλίνουσα μορφή λόγω της εμφάνισης λειτουργικού αποκλεισμού του δεξιού ποδιού της δέσμης του ή των άλλων κλάδων του. Σε αυτήν την περίπτωση, το εξωσυστολικό σύμπλεγμα QRS γίνεται ευρύ, διασπάται και παραμορφώνεται, μοιάζει με ένα σύμπλεγμα QRS με αποκλεισμό των ποδιών της δέσμης του ή κοιλιακής εξωσυστόλης.

        • Αρνητικό κύμα P στα καλώδια II, III και aVF μετά το εξωσυστολικό σύμπλεγμα QRS ή απουσία κύματος P (λόγω της συγχώνευσης των P και QRS).
        • Η παρουσία μιας ατελούς αντισταθμιστικής παύσης.

          Εάν η έκτοπη ώθηση φτάσει στις κοιλίες γρηγορότερα από τον κόλπο, το αρνητικό κύμα Ρ εντοπίζεται μετά το εξωσυστολικό σύμπλεγμα P - QRST. Εάν οι κόλποι και οι κοιλίες διεγείρονται ταυτόχρονα, το κύμα Ρ συγχωνεύεται με το σύμπλεγμα QRS και δεν ανιχνεύεται στο ΗΚΓ.

          Ένα είδος εξωσυστόλης από τη σύνδεση AV με προηγούμενη κοιλιακή διέγερση είναι οι εξωσυστόλες βλαστών.

          Οι βλαστοί εξωσυστόλες χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση ενός πλήρους αποκλεισμού μιας οπισθοδρομικής εξωσυστολικής ώθησης στον κόλπο. Επομένως, ένα στενό εξωσυστολικό σύμπλεγμα QRS καταγράφεται στο ΗΚΓ, μετά το οποίο δεν υπάρχει αρνητικό κύμα Ρ. Αντίθετα, καταγράφεται ένα θετικό κύμα Ρ. Αυτό είναι ένα άλλο κολπικό κύμα Ρ καταγωγής κόλπου, το οποίο συνήθως πέφτει στο τμήμα RS-T ή το κύμα Τ του εξωσυστολικού συμπλόκου.

          • Πρόωρη εμφάνιση στο ΗΚΓ ενός αλλοιωμένου κοιλιακού συμπλέγματος QRS, μπροστά από το οποίο δεν υπάρχει κύμα Ρ (με εξαίρεση όψιμες κοιλιακές εξωσυστόλες, μπροστά από τις οποίες υπάρχει P. Αλλά το PQ μειώνεται σε σύγκριση με τους φλεβοκομβικούς κύκλους).
          • Σημαντική επέκταση (έως 0,12 δευτερόλεπτα και περισσότερο) και παραμόρφωση του εξωσυστολικού συμπλόκου QRS (σε σχήμα μοιάζει με μπλοκ διακλάδωσης δέσμης, απέναντι από την εμφάνιση εξωσυστολών - η θέση του τμήματος RS-T και το κύμα Τ εξωσυστολίου είναι ασύμφωνες προς την κατεύθυνση του κύριου δοντιού του συμπλέγματος QRS).
          • Η παρουσία μετά από μια κοιλιακή εξωσυστόλη πλήρους αντισταθμιστικής παύσης (συμπληρώνει το διάστημα συνοχής των εξωσυστολών σε ένα ικανοποιητικό RR του κύριου ρυθμού).

          Με την κοιλιακή εξωσυστόλη, συνήθως δεν υπάρχει «εκκένωση» της θέσης CA, καθώς η έκτοπη ώθηση που προκύπτει στις κοιλίες, κατά κανόνα, δεν μπορεί να περάσει οπισθοδρομικά μέσω της περιοχής AV και να φτάσει στον κόλπο και στην περιοχή CA. Σε αυτήν την περίπτωση, η επόμενη ώθηση κόλπων διεγείρει ελεύθερα τον κόλπο, περνά μέσω του κόμβου AV, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις δεν μπορεί να προκαλέσει την επόμενη κοιλιακή αποπόλωση, αφού μετά την κοιλιακή εξωσυστόλη εξακολουθούν να βρίσκονται σε πυρίμαχη κατάσταση.

          Η συνήθης φυσιολογική διέγερση των κοιλιών θα συμβεί μόνο μετά την επόμενη (δεύτερη μετά την κοιλιακή εξωσυστολική) ώθηση κόλπων. Επομένως, η διάρκεια της αντισταθμιστικής παύσης με κοιλιακή εξωσυστόλη είναι αισθητά μεγαλύτερη από τη διάρκεια μιας ατελούς αντισταθμιστικής παύσης. Η απόσταση μεταξύ του φυσιολογικού κοιλιακού συμπλέγματος QRS (προέλευσης κόλπων) πριν από την κοιλιακή εξωσυστόλη και του πρώτου φυσιολογικού συμπλέγματος κόλπων QRS, που καταγράφηκε μετά την εξωσυστόλη, είναι ίση με το διπλάσιο του διαστήματος R - R και υποδεικνύει μια πλήρη αντισταθμιστική παύση.

          Περιστασιακά, οι κοιλιακές εξωσυστόλες μπορούν να πραγματοποιηθούν οπισθοδρομικά στον κόλπο και, όταν φθάσουν στον κόλπο του κόλπου, το απορρίπτουν. Σε αυτές τις περιπτώσεις η αντισταθμιστική παύση θα είναι ελλιπής.

          Μόνο μερικές φορές, συνήθως στο πλαίσιο ενός σχετικά σπάνιου κύριου φλεβοκομβικού ρυθμού, δεν μπορεί να υπάρξει αντισταθμιστική παύση μετά την κοιλιακή εξωσυστόλη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η επόμενη (πρώτη μετά την εξωσυστολική) ώθηση φλεβοκομβών φτάνει στις κοιλίες τη στιγμή που έχουν ήδη εγκαταλείψει την κατάσταση ανθεκτικότητας. Ταυτόχρονα, ο ρυθμός δεν είναι σπασμένος και οι κοιλιακές εξωσυστόλες ονομάζονται «εισαγωγή».

          Μια αντισταθμιστική παύση μπορεί επίσης να απουσιάζει με κοιλιακή εξωσυστόλη κατά της κολπικής μαρμαρυγής.

          Πρέπει να τονιστεί ότι κανένα από τα σημεία ECG που αναφέρονται δεν έχει 100% ευαισθησία και ειδικότητα..

          Για να εκτιμηθεί η προγνωστική τιμή της κοιλιακής εξωσυστόλης, μπορεί να είναι χρήσιμο να αξιολογηθούν τα χαρακτηριστικά των κοιλιακών συμπλοκών:

          • Παρουσία οργανικής βλάβης στην καρδιά, οι εξωσυστόλες είναι συχνά χαμηλού πλάτους, πλάτους, οδοντωτές. Το τμήμα ST και το κύμα Τ μπορούν να κατευθυνθούν προς την ίδια κατεύθυνση με το σύμπλεγμα QRS.
          • Οι σχετικά «ευνοϊκές» κοιλιακές εξωσυστόλες έχουν πλάτος μεγαλύτερο από 2 mV, δεν παραμορφώνονται, η διάρκειά τους είναι περίπου 0,12 δευτ., Το τμήμα ST και το κύμα Τ κατευθύνονται προς τα πλάγια, αντι-ημι-QRS.

          Κλινικής σημασίας είναι ο προσδιορισμός της μονο- / πολυτοπικότητας των κοιλιακών εξωσυστολών, ο οποίος πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τη σταθερότητα του διαστήματος προσκόλλησης και το σχήμα του κοιλιακού συμπλόκου.

          Η μονοτυπία δείχνει την παρουσία μιας συγκεκριμένης αρρυθμιογόνου εστίασης. Η θέση του οποίου μπορεί να προσδιοριστεί από το σχήμα της κοιλιακής εξωσυστόλης:

          • Εξωτερικές κοιλότητες της αριστερής κοιλίας - το R κυριαρχεί στους αγωγούς V1-V2 και S στο V5-V6.
          • Extrasystoles από το τμήμα εξόδου της αριστερής κοιλίας: ο ηλεκτρικός άξονας της καρδιάς βρίσκεται κάθετα, rS (με τη σταθερή αναλογία τους) στα καλώδια V1-V3 και μια απότομη μετάβαση στον τύπο R στα καλώδια V4-V6.
          • Εξωσυστόλες δεξιάς κοιλίας - το S κυριαρχεί στους αγωγούς V1-V2 και το R στους αγωγούς V5-V6.
          • Extrasystoles από την απέκκριση της δεξιάς κοιλίας - υψηλή R σε II III aVF, ζώνη μετάβασης σε V2-V3.
          • Σηπτικές εξωσυστόλες - το σύμπλεγμα QRS επεκτείνεται ελαφρώς και μοιάζει με σύνδρομο WPW.
          • Ταυτόχρονα κορυφαία εξωσυστόλια (και στις δύο κοιλίες προς τα πάνω) - Το S κυριαρχεί στα καλώδια V1-V6.
          • Ταυτόχρονα βασικά εξωσυστόλια (κάτω από τις δύο κοιλίες) - το R κυριαρχεί στα καλώδια V1-V6.

          Με μια μονομορφική κοιλιακή εξωσυστόλη με μεταβλητό διάστημα πρόσφυσης, θα πρέπει να σκεφτείτε την παρασυστόλη - την ταυτόχρονη λειτουργία της κύριας (κόλπων, λιγότερο συχνά κολπικής μαρμαρυγής / πτερυγισμού) και του πρόσθετου βηματοδότη που βρίσκεται στις κοιλίες.

          Οι παρασυστόλες ακολουθούν ο ένας τον άλλον σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα, ωστόσο, τα διαστήματα μεταξύ των παρασυστολών είναι πολλαπλάσια από τα μικρότερα από αυτά. Τα σύμπλοκα αποχέτευσης, τα οποία μπορούν να προηγηθούν του κύματος Ρ, είναι χαρακτηριστικά.

          Η παρακολούθηση του ΗΚΓ Holter είναι μια μακροχρόνια καταγραφή (έως 48 ώρες) ΗΚΓ. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε μια μικροσκοπική συσκευή εγγραφής με καλώδια που είναι στερεωμένα στο σώμα του ασθενούς. Κατά την καταγραφή δεικτών, κατά τη διάρκεια των καθημερινών του δραστηριοτήτων, ο ασθενής γράφει σε ένα ειδικό ημερολόγιο όλα τα συμπτώματα και τη φύση της δραστηριότητας. Στη συνέχεια αναλύονται τα αποτελέσματα.

          Η παρακολούθηση του ΗΚΓ του Holter ενδείκνυται όχι μόνο παρουσία κοιλιακής εξωσυστόλης στο ΗΚΓ ή στο ιστορικό, αλλά και για όλους τους ασθενείς με οργανικές καρδιακές παθήσεις, ανεξάρτητα από την κλινική εικόνα των κοιλιακών αρρυθμιών και την ανίχνευσή τους σε τυπικό ΗΚΓ.

          Η παρακολούθηση του ΗΚΓ Holter πρέπει να πραγματοποιείται πριν από τη θεραπεία και στο μέλλον για να εκτιμηθεί η επάρκεια της θεραπείας.

          Παρουσία extrasystole, η παρακολούθηση Holter καθιστά δυνατή την αξιολόγηση των ακόλουθων παραμέτρων:

          • Η συχνότητα της extrasystole.
          • Η διάρκεια της extrasystole.
          • Μονο- / πολυτοπικότητα της κοιλιακής εξωσυστόλης.
          • Η εξάρτηση της extrasystole από την ώρα της ημέρας.
          • Η εξάρτηση της extrasystole από τη σωματική δραστηριότητα.
          • Η σχέση της extrasystole με τις αλλαγές στο τμήμα ST.
          • Η σχέση της extrasystole με μια συχνότητα ρυθμού.
          Διαβάστε περισσότερα: Παρακολούθηση ΗΚΓ Holter.

          Η δοκιμή του διαδρόμου δεν χρησιμοποιείται ειδικά για πρόκληση κοιλιακών αρρυθμιών (εκτός εάν ο ίδιος ο ασθενής σημειώνει τη σύνδεση της εμφάνισης διαταραχών του ρυθμού αποκλειστικά με το φορτίο). Σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής σημειώνει τη σχέση της εμφάνισης διαταραχών του ρυθμού με το φορτίο, πρέπει να δημιουργηθούν συνθήκες ανάνηψης κατά τη δοκιμή του διαδρόμου.

          Η σχέση της κοιλιακής εξωσυστόλης με ένα φορτίο με μεγάλη πιθανότητα δείχνει την ισχαιμική αιτιολογία τους.

          Η ιδιοπαθής κοιλιακή εξωσυστόλη μπορεί να κατασταλεί κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης.

          Θεραπευτική αγωγή

          Οι τακτικές θεραπείας εξαρτώνται από τον εντοπισμό και τη μορφή της εξωσυστόλης.

            Θεραπεία της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης

          Ελλείψει κλινικών εκδηλώσεων, η υπερκοιλιακή εξωσυστόλη δεν απαιτεί θεραπεία.

          Με την υπερκοιλιακή εξωσυστόλη, η οποία αναπτύχθηκε σε φόντο καρδιακής νόσου ή εξωκαρδιακής νόσου, απαιτείται θεραπεία της υποκείμενης νόσου / κατάστασης (θεραπεία ενδοκρινικών διαταραχών, διόρθωση της ανισορροπίας των ηλεκτρολυτών, θεραπεία της στεφανιαίας νόσου ή μυοκαρδίτιδα, απόσυρση φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν αρρυθμία, άρνηση από το αλκοόλ, κάπνισμα, υπερβολική κατανάλωση καφές).

            Ενδείξεις για φαρμακευτική θεραπεία υπερκοιλιακής εξωσυστόλης
              Υποκειμενικά χαμηλή ανοχή της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης.

            Είναι χρήσιμο να προσδιορίσετε καταστάσεις και ώρα της ημέρας κατά τις οποίες προκύπτουν κυρίως αισθήσεις διακοπών και να χρονομετρήσετε τη χορήγηση ναρκωτικών μέχρι αυτήν την ώρα.

            Η εμφάνιση υπερκοιλιακής εξωσυστόλης (όχι απαραίτητα συχνής) σε ασθενείς με καρδιακά ελαττώματα (κυρίως μιτροειδής στένωση) και άλλες οργανικές καρδιακές παθήσεις στις οποίες η κολπική υπερφόρτωση και η διαστολή εξελίσσονται.

            Η υπερκοιλιακή εξωσυστόλη σε αυτές τις περιπτώσεις αποτελεί προάγγελο της εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής, η οποία είναι αντικειμενικά η πιο σοβαρή συνέπεια της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης.

            Η εμφάνιση υπερκοιλιακής εξωσυστόλης υπό την επήρεια μακροχρόνιου αιτιολογικού παράγοντα σε ασθενείς χωρίς προηγούμενη οργανική καρδιακή νόσο και κολπική διαστολή (με θυρεοτοξίκωση, λανθάνουσα ή κλινικά έντονη φλεγμονώδη διαδικασία στο μυοκάρδιο κ.λπ.).

            Η απουσία αντιαρρυθμικής θεραπείας (μαζί με etiotropic) αυξάνει τον κίνδυνο εξασφάλισης υπερκοιλιακής εξωσυστόλης. Η συχνή υπερκοιλιακή εξωσυστόλη σε τέτοιες περιπτώσεις είναι "δυνητικά κακοήθη" σε σχέση με την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής.

          Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης

          Η επιλογή των αντιαρρυθμικών καθορίζεται από τον τροπισμό της δράσης του, των παρενεργειών και εν μέρει της αιτιολογίας της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης.

          Πρέπει να θυμόμαστε ότι οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο που πρόσφατα υπέφεραν από έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν ενδείκνυνται για φάρμακα κατηγορίας Ι λόγω της αρρυθμιογόνου επίδρασης τους στις κοιλίες.

          Η θεραπεία πραγματοποιείται διαδοχικά με τα ακόλουθα φάρμακα:

            β-αποκλειστές (Anaprilin 30-60 mg / ημέρα., Atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) 25-100 mg / ημέρα, Bisoprolol (Concor, Biskard) 5-10 mg / ημέρα, Metoprolol (Egilok, Vazokardin) 50-100 mg / ημέρα, Nebilet 5-10 mg / ημέρα, Lokren 10-20 mg / ημέρα - έως ότου εξαλειφθεί η αιτία της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης) ή ανταγωνιστές ασβεστίου (Verapamil 120-480 mg / ημέρα, διλτιαζέμη (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / ημέρα, μακρά ή έως ότου εξαλειφθεί η αιτία της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης).

          Λαμβάνοντας υπόψη τις πιθανές παρενέργειες, η θεραπεία με καθυστερημένα παρασκευάσματα δεν πρέπει να ξεκινά λόγω της ανάγκης για γρήγορη απόσυρση σε περίπτωση βραδυκαρδίας και μειωμένης σινοατριακής και / ή κολποκοιλιακής αγωγής.

          Οι υπερκοιλιακές εξωσυστόλες, μαζί με την παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, είναι διαταραχές του ρυθμού στις οποίες οι β-αναστολείς και οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου (για παράδειγμα, βεραπαμίλη (Isoptin, Finoptin), που είναι ανενεργές σε άλλες καταστάσεις, είναι συχνά αναποτελεσματικές, ειδικά σε ασθενείς με τάση ταχυκαρδίας χωρίς σοβαρή καρδιακή βλάβη και έντονη κολπική διαστολή.

          Αυτές οι ομάδες φαρμάκων δεν ενδείκνυνται για ασθενείς με υπερκοιλιακή εξωσυστόλη μέσω του κόλπου, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της βραδυκαρδίας, κυρίως τη νύχτα. Τέτοιοι ασθενείς ενδείκνυνται για τη χορήγηση Belloid, μικρών δόσεων Teopec ή Corinfar, λαμβάνοντας υπόψη τον επιταχυνόμενο ρυθμό δράσης τους.

        • d, l-σοταλόλη (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / ημέρα. Ο περιορισμός στην αύξηση της δόσης είναι η επιμήκυνση των διαστημάτων PQ, QT (έως και 450 ms), η ανάπτυξη υπότασης και βραδυκαρδίας. το πιο επικίνδυνο αρρυθμιογόνο αποτέλεσμα (η ανάπτυξη ταχυκαρδίας τύπου πιρουέτας) σχετίζεται με παράταση του διαστήματος QT.
        • Αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίες IA, IC, αποτελεσματικά σε υπερκοιλιακές αρρυθμίες:

          Disopyramide (Rhythmylene) 200-400 mg / ημέρα, Quinidine-durules 400-600 mg / ημέρα, allapinin 50-100 mg / ημέρα. (μια πρόσθετη ένδειξη για τη συνταγή τους είναι η τάση για βραδυκαρδία), προπαφαινόνη (Rithionorm, Propanorm) 600-900 mg / ημέρα., Etatsizin 1 00-200 mg / ημέρα.

          Η λήψη φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα συχνά συνοδεύεται από παρενέργειες. Πιθανές παραβιάσεις της αγωγής CA και AV, καθώς και αρρυθμιογόνο επίδραση. Στην περίπτωση της κινιδίνης, παράταση του διαστήματος QT, μείωση της συσταλτικότητας και δυστροφία του μυοκαρδίου (αρνητικά κύματα Τ εμφανίζονται στους οδηγούς του θώρακα). Η κινιδίνη δεν πρέπει να συνταγογραφείται με την ταυτόχρονη παρουσία κοιλιακής εξωσυστόλης. Απαιτείται επίσης προσοχή παρουσία θρομβοπενίας..

          Ο σκοπός αυτών των φαρμάκων έχει νόημα σε ασθενείς με υψηλή προγνωστική σημασία της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης - παρουσία μιας ενεργού φλεγμονώδους διαδικασίας στο μυοκάρδιο, υψηλή συχνότητα υπερκοιλιακής εξωσυστόλης σε ασθενείς με οργανική καρδιακή βλάβη, διαστολή του κόλπου, οι οποίοι «απειλούνται» από την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής.

          Τα παρασκευάσματα των κατηγοριών IA ή IC δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για υπερκοιλιακή εξωσυστόλη, καθώς και για άλλες μορφές καρδιακών αρρυθμιών, σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και άλλους τύπους οργανικής βλάβης στον καρδιακό μυ λόγω του υψηλού κινδύνου προαρρυθμικής δράσης και της σχετικής επιδείνωσης της πρόγνωσης της ζωής.

        • Με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της μονοθεραπείας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν συνδυασμοί αντιαρρυθμικών:
          • Ο συνδυασμός d, l-σοταλόλης και αλλαπινίνης (με χαμηλή ανοχή στη μονοθεραπεία) χρησιμοποιώντας χαμηλότερες δόσεις: 40 mg 2 φορές την ημέρα σοταλόλη + 25 / 12,5 mg 4 φορές την ημέρα αλλαπινίνη).
          • Συνδυασμοί αλπαπινίνης με βήτα-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, στους οποίους η πολυκατευθυντική επίδραση στον καρδιακό ρυθμό συνδυάζεται επιτυχώς, ωστόσο, αυξάνεται η ανασταλτική επίδραση στην αγωγιμότητα.
          • Συνδυασμοί κινιδίνης (όχι περισσότερο από 0,4 g ανά ημέρα) με d, l-σοταλόλη (υπό έλεγχο QT), βήτα-αποκλειστές, ανταγωνιστές ασβεστίου.
          • Οι συνδυασμοί β-αποκλειστών με ανταγωνιστές ασβεστίου αντενδείκνυνται.
        • Ο διορισμός της αμιωδαρόνης (Amiodarone, Cordaron) με υπερκοιλιακή εξωσυστόλη, λαμβάνοντας υπόψη τον πολλαπλασιασμό των παρενεργειών της, συνιστάται μόνο με την αναποτελεσματικότητα άλλης θεραπείας.

        Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια μέτρια και μη προοδευτική αύξηση στη διάρκεια του διαστήματος PQ (έως 0,22-0,24 s), καθώς και η μέτρια βραδυκαρδία κόλπων (έως 50) δεν αποτελούν ένδειξη ακύρωσης της θεραπείας υπό την προϋπόθεση τακτικής παρακολούθησης του ΗΚΓ.

        Στη θεραπεία ασθενών με κυματοειδή υπερκοιλιακή εξωσυστόλη, πρέπει να προσπαθήσουμε για πλήρη απόσυρση φαρμάκου κατά τη διάρκεια περιόδων ύφεσης (εξαιρουμένων των περιπτώσεων σοβαρής οργανικής βλάβης του μυοκαρδίου).

        Μαζί με το διορισμό των αντιαρρυθμικών, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε τη θεραπεία της αιτίας της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης, καθώς και φάρμακα που μπορούν να βελτιώσουν την υποκειμενική ανοχή της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης: βενζοδιαζεπίνες (Phenazepam 0,5-1 mg, κλοναζεπάμη 0,5-1 mg), βάμματα Hawthorn, motherwort.