Συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες στην παιδιατρική

Η αιμοδυναμική με ASD καθορίζεται από την απόρριψη αρτηριακού αίματος από αριστερά προς τα δεξιά, η οποία οδηγεί σε αύξηση του λεπτού όγκου της πνευμονικής κυκλοφορίας. Κατά το σχηματισμό μιας διακλάδωσης, η διαφορά πίεσης μεταξύ του δεξιού και του αριστερού κόλπου, η υψηλότερη θέση του τελευταίου, η μεγαλύτερη εκτασιμότητα της δεξιάς κοιλίας και η περιοχή του δεξιού κολποκοιλιακού ανοίγματος, αντίσταση και ο όγκος της αγγειακής κλίνης του πνεύμονα. Η ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και βλάβης στην αγγειακή κλίνη των πνευμόνων οδηγεί σε αντίστροφη μετατόπιση του αίματος και την εμφάνιση κυάνωσης. Με πρωτογενή ελαττώματα, παρατηρείται συχνά ανεπάρκεια μιτροειδούς.

Σε αντίθεση με τα ελαττώματα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, στο οποίο μια σημαντική απόρριψη οδηγεί σε υπερφόρτωση όγκου και των δύο κοιλιών, σε περίπτωση ASD, η απόρριψη του αίματος είναι μικρότερη και επηρεάζει μόνο τη σωστή καρδιά.

Συχνά απουσιάζουν τα συμπτώματα και το ελάττωμα ανιχνεύεται μόνο κατά τη διάρκεια φυσικής εξέτασης. Κατά τη γέννηση ή κατά το πρώτο έτος της ζωής, το ελάττωμα αναγνωρίζεται στο 40% των ασθενών, στους υπόλοιπους - συνήθως στην ηλικία των 2-7 ετών.

Με έντονη απόρριψη σε ασθενείς, υπάρχει καθυστέρηση στο βάρος και τάση για επαναλαμβανόμενες αναπνευστικές παθήσεις και πνευμονία στα πρώτα χρόνια της ζωής. Κατά κανόνα, σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχουν παράπονα για δύσπνοια, κόπωση, πόνο στην καρδιά. Τα όρια της καρδιάς εκτείνονται απέναντι και προς τα δεξιά λόγω των σωστών τμημάτων της καρδιάς. Ένας τραχύς συστολικός μουρμουράς ακούγεται στο δεύτερο ή τρίτο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά του στέρνου. Ο τόνος ΙΙ στην πνευμονική αρτηρία ενισχύθηκε, χωρίστηκε. Με την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης, εμφανίζεται μια έμφαση τόνου II στην πνευμονική αρτηρία και ο διαστολικός μουρμούρας του Graham Still μπορεί να ενταχθεί λόγω της ανάπτυξης ανεπάρκειας πνευμονικής βαλβίδας.

Στο ΗΚΓ, εντοπίζονται σημάδια διαστολικής υπερφόρτωσης της δεξιάς κοιλίας με κανονικό ή ορθογώνιο EOS και μερικό ή πλήρες αποκλεισμό του δεξιού ποδιού της δέσμης του His (η απουσία σημείων διαταραχής της αγωγιμότητας δημιουργεί αμφιβολίες για τη διάγνωση της ASD). Ακτινολογικά προσδιορισμένος σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας, αύξηση στη δεξιά καρδιά. Η αριστερή κοιλία είναι υποπλαστική, οι πνευμονικές αρτηρίες διαστέλλονται, το πνευμονικό μοτίβο ενισχύεται σημαντικά.

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ηχοκαρδιογραφία (το μέγεθος και η θέση του ελαττώματος προσδιορίζονται οπτικά, χρησιμοποιώντας μελέτες Doppler, συμπεριλαμβανομένης της χαρτογράφησης χρώματος, εκτιμάται το μέγεθος και η κατεύθυνση της απόρριψης, υπολογίζεται η πίεση στην πνευμονική αρτηρία) και, εάν είναι απαραίτητο, καρδιακός καθετηριασμός.

Ένα κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα (DMS) είναι ένα από τα πιο συνηθισμένα CHD. Αντιπροσωπεύει το 17 έως 30% των περιπτώσεων καρδιακών ανωμαλιών. Τα πιο συνηθισμένα ελαττώματα είναι στο μεμβρανικό τμήμα του διαφράγματος (75%). Βρίσκονται στο άνω μέρος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ακριβώς κάτω από την αορτική βαλβίδα και το διάφραγμα κορυφής της τρικυπλής βαλβίδας και συχνά κλείνουν αυθόρμητα. Λιγότερο συχνά (10%), ένα ελάττωμα εντοπίζεται στο μυϊκό τμήμα του διαφράγματος (νόσος Tolochinov-Roger). Τα μυϊκά ελαττώματα είναι πολλαπλά, ερεθισμένα και συχνά κλείνουν επίσης αυθόρμητα. Η υπερ-κορυφογραμμή (δεξιά κοιλιακή οδός εκροής DIC, 5%) βρίσκεται πάνω από την υπερκοιλιακή κορυφογραμμή, συχνά συνοδεύεται από αορτική ανεπάρκεια και δεν κλείνουν αυθόρμητα. Ένα ελάττωμα στο διάφραγμα AV (δυσλειτουργία παθολογικού αγωγού δεξιάς κοιλίας, 10%) συχνά εντοπίζεται στο σύνδρομο Down. Αυθόρμητα δεν κλείνει. Σπάνια αντιμετωπίζονται πολλαπλά ελαττώματα του MJP ("τυρί Ελβετίας").

Η σοβαρότητα της διακλάδωσης από αριστερά προς τα δεξιά καθορίζεται από το μέγεθος του ελαττώματος και την αναλογία της αντίστασης των αγγείων των μικρών και μεγάλων κύκλων κυκλοφορίας του αίματος. Εφόσον η πνευμονική αγγειακή αντίσταση είναι χαμηλότερη από τη συστηματική αντίσταση, το αίμα παρακάμπτεται από αριστερά προς τα δεξιά. Εάν η πνευμονική αντίσταση υπερβαίνει τη συστηματική (με μεγάλα ελαττώματα και υψηλή πνευμονική αγγειακή αντίσταση), η κατεύθυνση εκφόρτισης αλλάζει στο αντίθετο (σύμπλεγμα Eisenmenger).

Η πρώτη εκδήλωση της νόσου είναι συνήθως ένας χονδροειδής συστολικός μουρμούρας στην καρδιά, ο οποίος ακούγεται καλύτερα στο 5ο σημείο, συχνά με τρόμο που ανιχνεύεται από ψηλάφηση. Υπάρχει καρδιακό παλμό. Καθώς η πνευμονική αγγειακή αντίσταση αυξάνεται, ο συστολικός μουρμουρητός γίνεται μικρότερος και ο τόνος πνευμονικού συστατικού II εντείνεται. Διακρίνονται τρεις τύποι ανάπτυξης DMS, ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της αιμοδυναμικής του ελαττώματος (το μέγεθος της αριστεράς-δεξιάς διακλάδωσης), τα οποία καθορίζουν τις κλινικές εκδηλώσεις και την πρόγνωση της νόσου.

Ο πρώτος τύπος - υπάρχει ένα μικρό ελάττωμα στο διάφραγμα (μικρότερο από 0,5 cm2 / m2), μια μικρή απόρριψη αίματος (

Συγγενή καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά. Ταξινόμηση. CHD με υποοναιμία της πνευμονικής κυκλοφορίας (απομονωμένη στένωση της πνευμονικής αρτηρίας, τετραλογία του Fallot). Χαρακτηριστικά της αιμοδυναμικής. Κλινικές εκδηλώσεις, διαγνωστικά κριτήρια. Θεραπευτική αγωγή.

Συγγενή καρδιακά ελαττώματα (CHD) - ανωμαλίες στη μορφολογική ανάπτυξη της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων, που εμφανίζονται σε 3-9 εβδομάδες ενδοφλέβιας ανάπτυξης ως αποτέλεσμα παραβίασης της εμβρυογένεσης.

Η έκθεση σε μια γυναίκα ανεπιθύμητων παραγόντων μπορεί να διαταράξει τη διαφοροποίηση της καρδιάς και να οδηγήσει στο σχηματισμό CHD. Αυτοί οι παράγοντες λαμβάνονται υπόψη:

  1. Μολυσματικοί παράγοντες (ιός ερυθράς, CMV, HSV, ιός γρίπης, εντεροϊός, ιός Coxsackie V, κ.λπ.).
  2. Κληρονομικοί παράγοντες - στο 57% των περιπτώσεων CHD λόγω γενετικών διαταραχών, οι οποίες μπορούν να εμφανιστούν τόσο μεμονωμένα όσο και ως μέρος πολλαπλών συγγενών δυσπλασιών. Πολλά χρωμοσωμικά και μη χρωμοσωμικά σύνδρομα περιλαμβάνουν CHD (Down syndromes, Patau, Edwards, Shereshevsky-Turner, Holt-Oram, Noonan, Allazhil κ.λπ.). οικογενειακές μορφές τετραλογίας του Fallot, η ανωμαλία του Ebstein είναι γνωστή, συχνά η κληρονομική καρδιακή ανωμαλία είναι ο αρτηριοειδής ανοιχτός πόρος, μικρά ελαττώματα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος κ.λπ. Έχει αποδειχθεί ότι μια γονιδιακή μετάλλαξη στο βραχίονα του χρωμοσώματος 22 οδηγεί στην ανάπτυξη της συγγενούς CHD, επηρεάζοντας την ανάπτυξη των μεγάλων αγγείων και των βαλβίδων τους Fallot, μεταφορά των μεγάλων αγγείων, στένωση και συνάρτηση της αορτής, διπλή διέλευση αγγείων από τη δεξιά κοιλία.
  3. Οι σωματικές ασθένειες της μητέρας και, κυρίως, ο σακχαρώδης διαβήτης, οδηγούν στην ανάπτυξη υπερτροφικής καρδιομυοπάθειας και CHD.
  4. Επαγγελματικοί κίνδυνοι και επιβλαβείς συνήθειες της μητέρας (χρόνιος αλκοολισμός, ακτινοβολία υπολογιστή, δηλητηρίαση με υδράργυρο, μόλυβδος, έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.).

Ταξινόμηση UPU

Κατά τη διάρκεια της CHD, διακρίνονται οι ακόλουθες φάσεις:

  1. Φάση προσαρμογής.

Στην προγεννητική περίοδο, με τα περισσότερα CHD, η αποσυμπίεση δεν αναπτύσσεται. Με τη γέννηση ενός παιδιού και την πρώτη αναπνοή, αρχίζει να λειτουργεί ένας μικρός κύκλος κυκλοφορίας αίματος, ακολουθούμενος από ένα σταδιακό κλείσιμο εμβρυϊκών επικοινωνιών: ο αρτηριακός πόρος, το ανοιχτό οβάλ παράθυρο και ο διαχωρισμός των κύκλων κυκλοφορίας του αίματος. Έτσι, κατά την περίοδο προσαρμογής, εμφανίζεται ο σχηματισμός γενικής και ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής. Με ανεπαρκή αιμοδυναμική (απότομη εξάντληση της κυκλοφορίας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία (MCC), πλήρης αποσύνδεση της κυκλοφορίας του αίματος, έντονη στασιμότητα στο MCC), η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται προοδευτικά και έντονα, γεγονός που οδηγεί σε επείγουσες παρηγορητικές παρεμβάσεις..

Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από τη σύνδεση ενός μεγάλου αριθμού αντισταθμιστικών μηχανισμών προκειμένου να διασφαλιστεί η ύπαρξη του σώματος σε συνθήκες μειωμένης αιμοδυναμικής. Διακρίνονται οι καρδιακοί και εξωκαρδιακοί εξισωτικοί μηχανισμοί.

Τα καρδιακά περιλαμβάνουν: αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων του κύκλου αερόβιας οξείδωσης (ηλεκτρική αφυδρογονάση), έναρξη ισχύος του αναερόβιου μεταβολισμού, νόμος Frank-Starling, υπερτροφία καρδιομυοκυττάρων.

Οι εξωκαρδιακοί μηχανισμοί αντιστάθμισης περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση του συμπαθητικού συνδέσμου ANS, ο οποίος οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των καρδιακών συστολών και του συγκεντρωτισμού της κυκλοφορίας του αίματος, καθώς και σε αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Λόγω της ενεργοποίησης του τελευταίου, μια αύξηση της αρτηριακής πίεσης διατηρεί επαρκή παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα και η κατακράτηση υγρών οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Ο κολπικός νατριουρητικός παράγοντας αντιστέκεται στην κατακράτηση περίσσειας υγρού στο σώμα και στον σχηματισμό οιδήματος. Η διέγερση της ερυθροποιητίνης οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης και, συνεπώς, στην αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος.

  1. Φανταστική φάση ευεξίας - Αυτή είναι η περίοδος που παρέχεται από τις αντισταθμιστικές δυνατότητες του σώματος. Είναι οι 2 και 3 φάσεις της πορείας της CHD που είναι ο βέλτιστος χρόνος για ριζικές χειρουργικές επεμβάσεις.
  2. Φάση αποζημίωσης.

Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από την εξάντληση των αντισταθμιστικών μηχανισμών και την ανάπτυξη ανθεκτικών στη θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας, τον σχηματισμό μη αναστρέψιμων αλλαγών στα εσωτερικά όργανα.

Απομονωμένη πνευμονική στένωση

Απομονωμένη πνευμονική στένωση (ISLA) - αυτή η ανωμαλία χαρακτηρίζεται από στένωση των οδών εκροής από τη δεξιά κοιλία στην πνευμονική κυκλοφορία.

Τρεις κύριες επιλογές για απόφραξη της οδού εκροής:

2) υποβαλβιδική (μη κοιλιακή)

3) υπεραγγειακή στένωση του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας.

Η βαλβική στένωση της πνευμονικής αρτηρίας σχηματίζεται λόγω μερικής ή ολικής ανάπτυξης πνευμονικών βαλβίδων κατά μήκος των σχισμών. Ως αποτέλεσμα της δυσπλασίας των βαλβίδων, πυκνώνουν, γίνονται άκαμπτες και αδρανείς. Κατά κανόνα, με βαλβιδική στένωση ως αποτέλεσμα συνεχούς αιμοδυναμικού σοκ και στροβιλισμού ρεύματος ισχυρής ροής αίματος αφήνοντας το στενό άνοιγμα, τραυματική βλάβη στο μετα-στενωτικό τμήμα του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας, με τη δυστροφία, την αραίωση και τη μετά-στενωτική επέκταση. Η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας ομόκεντρα. Δευτερογενής κολπική υπερτροφία και διαστολή.

Η δυσλειτουργική πνευμονική στένωση σχηματίζεται από τον περιβάλλοντα ινώδη-μυϊκό ιστό ακριβώς κάτω από τη βαλβίδα.

Η στένωση Nadklapanny είναι σπάνια και μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή μεμβράνης ή επιμήκους στενότητας των εγγύς, απομακρυσμένων τμημάτων του κορμού, καθώς και κλαδιών της πνευμονικής αρτηρίας.

Η πνευμονική στένωση μπορεί να συνδυαστεί με άλλα καρδιακά ελαττώματα. Επομένως, όταν συνδυάζεται με μια αποτυχία ή ένα κλειστό οβάλ παράθυρο, το ελάττωμα ονομάζεται Fallot triad.

Οι αιμοδυναμικές διαταραχές προκαλούνται από την απόφραξη της ροής του αίματος από τη δεξιά κοιλία προς τη μειωμένη πνευμονική αρτηρία, η οποία αυξάνει το συστολικό φορτίο στη δεξιά κοιλία και εξαρτάται από τον βαθμό στένωσης. Η δεξιά κοιλία υπερτροφείται, ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, αναπτύσσονται σημάδια ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Ο βαθμός στένωσης καθορίζεται από την κλίση πίεσης μεταξύ της δεξιάς κοιλίας και της πνευμονικής αρτηρίας. Με βαθμίδα πίεσης στο πάγκρεας / σύστημα LA έως 40 mmHg, η στένωση θεωρείται ήπια. από 40 έως 60 mm Hg - μέτρια. Η σοβαρή στένωση συνοδεύεται από αύξηση της πίεσης στα 70 mmHg και κρίσιμη - πάνω από 80 mmHg.

Η κλινική παρουσίαση του ISLA εξαρτάται από τον βαθμό στένωσης.

Με μέτρια στένωση, τα παιδιά αναπτύσσονται κανονικά.

Ωστόσο, καθώς το παιδί μεγαλώνει, η δύσπνοια κατά τη διάρκεια της άσκησης αυξάνεται, η οποία εξαφανίζεται γρήγορα σε κατάσταση ηρεμίας.

Η κυάνωση δεν συμβαίνει ποτέ. Το μόνο σημάδι είναι ο έντονος συστολικός μουρμουρίσματος του στενωτικού σκύλου στο μεσοπλεύριο χώρο II στα αριστερά του στέρνου με ταυτόχρονη αποδυνάμωση του τόνου II πάνω από την πνευμονική αρτηρία.

Η ένταση του θορύβου είναι συνήθως ανάλογη του βαθμού στένωσης..

Με σοβαρή στένωση, γρήγορη κόπωση, δύσπνοια.

Γρήγορα διαμορφωμένη θωρακική παραμόρφωση του τύπου "καρδιακού εξογκώματος".

Ψηλάφηση συστολικού τρόμου στο σημείο ακρόασης θορύβου.

Η καρδιακή ώθηση εκφράζεται συνήθως.

Σε σοβαρή στένωση, τα πρώτα σημάδια καρδιακών παθήσεων εμφανίζονται ακόμη και στα πρώτα στάδια της βρεφικής ηλικίας. Τα παιδιά υστερούν στη φυσική ανάπτυξη, παρατηρείται δύσπνοια και δυσκολίες στη σίτιση. Με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζεται κυάνωση, παραμόρφωση των τερματικών φαλάγγων των δακτύλων ("κνήμες") ή καρφιών ("γυαλιά ρολογιού"). Μπορεί να εμφανιστούν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού..

Ανιχνεύεται ακτινολογική βλάβη του πνευμονικού μοτίβου. Η καρδιά, κατά κανόνα, μέτρια διαστολή λόγω της δεξιάς κοιλίας. Ενδεχομένως μετα-στενωτική επέκταση της πνευμονικής αρτηρίας.

Με ένα ΗΚΓ, προσδιορίζεται μια απόκλιση του EOS της καρδιάς προς τα δεξιά, σημάδια υπερτροφίας του δεξιού κόλπου και της κοιλίας.

Η ηχοκαρδιογραφία μπορεί να ανιχνεύσει αύξηση και υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς, και η ηχοκαρδιογραφία Doppler σάς επιτρέπει να καταγράφετε ταραχώδη ροή αίματος μέσω της στενής βαλβίδας της πνευμονικής αρτηρίας. Με σοβαρή και σοβαρή πνευμονική στένωση, μπορεί να διαγνωστεί πρόπτωση ή ανεπάρκεια τρικυψίας βαλβίδας..

Η πορεία και η πρόγνωση εξαρτώνται από τον βαθμό στένωσης. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι με την ανάπτυξη του παιδιού, αυξάνεται επίσης ο βαθμός στένωσης της πνευμονικής αρτηρίας, ειδικά με δυσλειτουργική στένωση.

Οι κύριες επιπλοκές της πνευμονικής στένωσης είναι η ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, η χρόνια υποξία, η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ο ξαφνικός καρδιακός θάνατος.

Ενδείξεις για χειρουργική διόρθωση: εμφάνιση δυσκολίας στην αναπνοή και σημάδια αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης, αύξηση των σημείων ΗΚΓ υπερτροφίας και συστολικής υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, αύξηση της πίεσης στη δεξιά κοιλία στα 70-80 mm Hg και μια κλίση πίεσης μεταξύ της δεξιάς κοιλίας και της πνευμονικής αρτηρίας έως 40-50 mm Hg.

Προς το παρόν, προτιμάται η ελάχιστα επεμβατική χειρουργική επέμβαση - διαδερμική βαλβιοπλαστική με διαφανή μπαλόνι. Ένας ειδικός ανιχνευτής με μπαλόνι περνά μέσω της μηριαίας φλέβας στη δεξιά κοιλία και, στη συνέχεια, στο επίπεδο της στένωσης της πνευμονικής αρτηρίας, το μπαλόνι διογκώνεται και εκτελούνται αρκετές κινήσεις, σχίζοντας τα συντηγμένα φυλλάδια κατά μήκος των σχισμών. Υπάρχει επίσης χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς με υποθερμία και καρδιοπνευμονική παράκαμψη.

Tetrad Fallo

Η τετραλογία του Fallot (TF) είναι μία από τις πιο κοινές μπλε καρδιακές παθήσεις. Αποτελεί το 12-14% όλων των CHD και το 50-75% των μπλε ελαττωμάτων. Είναι εξίσου κοινό σε αγόρια και κορίτσια. Υπάρχουν οικογενειακές περιπτώσεις κακίας.

Με την κλασική έκδοση του τετράδρου του Fallot, βρίσκονται 4 σημάδια:

πνευμονική στένωση, μεσοκοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα, το οποίο είναι πάντα μεγάλο, υψηλό, περιμεμβρανώδες, υπερτροφία του μυοκαρδίου δεξιάς κοιλίας και αφαίρεση της αορτής. Το ελάττωμα αναφέρεται σε CHD κυανωτικού τύπου με εξάντληση της πνευμονικής κυκλοφορίας.

Υπάρχουν τρεις κλινικές και ανατομικές εκδοχές του ελαττώματος:

1) TF με ατερία του στόματος της πνευμονικής αρτηρίας - «ακραία», κυανοτική μορφή.

2) κλασική μορφή

3) TF με ελάχιστη στένωση της πνευμονικής αρτηρίας, ή «ωχρο», ακανωτική μορφή TF.

Διανέμω η τριάδα Fallot, όταν δεν υπάρχει κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα. Η τετραλογία του Fallot μπορεί να συνδυαστεί με άλλα CHD: με την ταυτόχρονη παρουσία ASD, καλείται η επιλογή Pento Fallo. Τις περισσότερες φορές, το TF συνδυάζεται με OAP, λόγω του οποίου συμβαίνει αντισταθμιστική παροχή αίματος στους πνεύμονες. Στην "ακραία" μορφή TF, το ελάττωμα εξαρτάται από τον "πόρο".

Αιμοδυναμική.

Ο βαθμός της αιμοδυναμικής βλάβης καθορίζεται από τη σοβαρότητα της πνευμονικής στένωσης.

Η απόφραξη μπορεί να είναι στο επίπεδο του τμήματος εξόδου της δεξιάς κοιλίας, στο επίπεδο της πνευμονικής βαλβίδας, κατά μήκος του κορμού και των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, και σε διάφορα επίπεδα ταυτόχρονα. Κατά τη διάρκεια της συστολής, το αίμα ρέει και από τις δύο κοιλίες στην αορτή και, σε μικρότερο βαθμό, στην πνευμονική αρτηρία. Λόγω του γεγονότος ότι η αορτή είναι φαρδιά και μετατοπισμένη προς τα δεξιά, το αίμα ρέει απρόσκοπτα Με την κλασική μορφή της τετραλογίας του Fallot, δεν υπάρχει ποτέ κυκλοφοριακή αποτυχία. Λόγω ενός μεγάλου ελαττώματος στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα, η πίεση και στις δύο κοιλίες είναι η ίδια. Ο βαθμός υποξίας και η σοβαρότητα της κατάστασης των ασθενών συσχετίζονται με τον βαθμό πνευμονικής στένωσης. Σε ασθενείς με ακραία μορφή τετράδα του Fallot, το αίμα εισέρχεται στους πνεύμονες μέσω του ανοιχτού πόρου αρτηρίου ή μέσω των εξασφαλίσεων (αρτηριοφλεβικές αναστόμωση και βρογχικές αρτηρίες), οι οποίες μπορούν να αναπτυχθούν στη μήτρα, αλλά συχνότερα μεταγεννητικά.

Η αντιστάθμιση της κυκλοφορίας του αίματος συμβαίνει λόγω: 1) υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας. 2) τη λειτουργία του OAP ή / και των εξασφαλίσεων · 3) την ανάπτυξη πολυγλοβουλίας και πολυκυτταραιμίας ως αποτέλεσμα παρατεταμένης υποξίας ·

Κλινική.

Κυάνωσις - Το κύριο σύμπτωμα της τετραλογίας του Fallot.

Ο βαθμός κυάνωσης και ο χρόνος εμφάνισής του εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της πνευμονικής στένωσης.

Σε παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής, μόνο σοβαρές μορφές της νόσου διαγιγνώσκονται με βάση την κυάνωση - την «ακραία» μορφή του Fallot tetrad.

Βασικά, η σταδιακή ανάπτυξη της κυάνωσης είναι χαρακτηριστική (από 3 μήνες - 1 έτος), η οποία έχει διάφορες αποχρώσεις (από απαλό γαλάζιο έως «μπλε-πορφυρό» ή «χυτοσίδηρο-μπλε»): πρώτα υπάρχει κυάνωση των χειλιών, στη συνέχεια των βλεννογόνων, των δακτύλων των δακτύλων, δέρμα του προσώπου, των άκρων και του κορμού.

Η κυάνωση αυξάνεται με την αύξηση της δραστηριότητας του παιδιού. Πρώιμη ανάπτυξη "κνήμων" και "ρολογιών ρολογιού".

Ένα σταθερό σημάδι είναι δύσπνοια (βαθιά αρρυθμική αναπνοή χωρίς αξιοσημείωτη αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού), παρατηρείται σε ηρεμία και αυξάνεται απότομα με την παραμικρή σωματική άσκηση.

Σταδιακά αναπτύσσεται φυσική καθυστέρηση.

Άκουσε σχεδόν από τη γέννηση ακαθάριστο συστολικό μουρμούρισμα στην αριστερή άκρη του στέρνου.

Ένα φοβερό κλινικό σύμπτωμα με τετραλογία του Fallot, το οποίο καθορίζει τη σοβαρότητα της κατάστασης των ασθενών, είναι η δύσπνοια-κυανωτικές επιθέσεις.

Εμφανίζονται, κατά κανόνα, στην ηλικία των 6 έως 24 μηνών με φόντο απόλυτης ή σχεσιακής αναιμίας. Η παθογένεση της εμφάνισης μιας επίθεσης σχετίζεται με έναν απότομο σπασμό του μη κατώτερου τμήματος της δεξιάς κοιλίας, ως αποτέλεσμα του οποίου όλο το φλεβικό αίμα εισέρχεται στην αορτή, προκαλώντας σοβαρή υποξία του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ο κορεσμός οξυγόνου στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης μειώνεται στο 35%. Σε αυτήν την περίπτωση, η ένταση του θορύβου μειώνεται έντονα έως ότου εξαφανιστεί εντελώς. Το παιδί γίνεται ανήσυχο, η έκφραση στο πρόσωπο φοβάται, οι μαθητές είναι διασταλμένοι, δύσπνοια και κυάνωση αυξάνονται, τα άκρα είναι κρύα. ακολουθούμενη από απώλεια συνείδησης, σπασμούς και πιθανώς την ανάπτυξη υποξικού κώματος και θανάτου. Οι επιθέσεις ποικίλλουν σε σοβαρότητα και διάρκεια (από 10-15 δευτερόλεπτα έως 2-3 λεπτά). Κατά την περίοδο μετά την επίθεση, οι ασθενείς παραμένουν ληθαργικοί και δυναμικοί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Μερικές φορές υπάρχει η εμφάνιση ημιπάρεσης και σοβαρών μορφών εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος. Κατά 4-6 χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης και η ένταση των επιληπτικών κρίσεων μειώνονται σημαντικά ή εξαφανίζονται. Αυτό οφείλεται στην ανάπτυξη εξασφαλίσεων μέσω των οποίων συμβαίνει λίγο πολύ επαρκής παροχή αίματος στους πνεύμονες..

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της κλινικής, διακρίνονται τρεις φάσεις της πορείας του ελαττώματος:

Φάση Ι - σχετική ευεξία (από 0 έως 6 μήνες), όταν η κατάσταση του ασθενούς είναι σχετικά ικανοποιητική, δεν υπάρχει καθυστέρηση στη φυσική ανάπτυξη.

Φάση II - δύσπνοια-κυανωτικές επιληπτικές κρίσεις (6-24 μήνες), οι οποίες χαρακτηρίζονται από μεγάλο αριθμό εγκεφαλικών επιπλοκών και θανάτων.

Φάση III - μεταβατική, όταν η κλινική εικόνα του ελαττώματος αρχίζει να λαμβάνει χαρακτηριστικά ενηλίκων.

Με μια απαλή μορφή TF, η πορεία και τα κλινικά σημεία μοιάζουν με εκείνα με διαφράγματα διαφράγματος.

Κατά τη φυσική εξέταση σε ασθενείς με τετραλογία του Fallot, το στήθος συχνά ισοπεδώνεται..

Δεν είναι χαρακτηριστικό σχηματισμός καρδιακού εξογκώματος και καρδιομεγαλία.

Στον μεσοπλεύριο χώρο II - III στα αριστερά του στέρνου, μπορεί να προσδιοριστεί συστολική τρέμουλα.

Ο τόνος Auscultation I δεν αλλάζει, το II-I εξασθενεί σημαντικά πάνω από την πνευμονική αρτηρία, η οποία σχετίζεται με υποοναιμία της πνευμονικής κυκλοφορίας.

Στον μεσοπλεύριο χώρο II-III στα αριστερά, ακούγεται τραχύ συρτικό συριγμό πνευμονικής στένωσης.

Με δυσλειτουργική ή συνδυασμένη στένωση, ο θόρυβος ακούγεται στο μεσοπλεύριο χώρο III-IV, πραγματοποιείται στα αγγεία του λαιμού και στην πλάτη στον ενδοκυτταρικό χώρο.

Ο θόρυβος του εγκεφαλονωτιαίου υγρού μπορεί να είναι είτε πολύ μέτριος είτε να μην ακούγεται καθόλου λόγω μιας μικρής κλίσης πίεσης μεταξύ των κοιλιών ή της απουσίας του. Στο πίσω μέρος του ενδοκυτταρικού χώρου, ακούγεται ένας συστολικός-διαστολικός μουρμουρισμός μέσης έντασης λόγω της λειτουργίας του ανοιχτού πόρου αρτηρίου και / ή των κολλάρων.

Η εξέταση ακτινογραφίας των οργάνων της θωρακικής κοιλότητας αποκαλύπτει ένα χαρακτηριστικό εικόνας αυτού του ελαττώματος: το πνευμονικό μοτίβο εξαντλείται, το σχήμα της σκιάς της καρδιάς, που δεν διευρύνεται, ονομάζεται "ολλανδικό παπούτσι", "μπότα", "τσόχα", "φράξιμο", με έντονη μέση της καρδιάς και κορυφή που υψώθηκε πάνω από το διάφραγμα.

Το πιο χαρακτηριστικό σημάδι στο ΗΚΓ είναι μια σημαντική απόκλιση του EOS προς τα δεξιά (120-180 °). Υπάρχουν ενδείξεις υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας, δεξιού κόλπου, διαταραχών της αγωγής του τύπου του ελλιπούς αποκλεισμού του μπλοκ δεξιού κλάδου δέσμης.

Πρέπει να πραγματοποιηθεί διαφορική διάγνωση με μεταφορά των μεγάλων αγγείων, πνευμονική στένωση, διπλή διέλευση αγγείων από τη δεξιά κοιλία, νόσος του Ebstein, καρδιά τριών θαλάμων με πνευμονική στένωση.

Το μάθημα και η πρόβλεψη. Στη φυσική πορεία της CHD, το μέσο προσδόκιμο ζωής είναι 12-15 χρόνια. Οι αιτίες του θανάτου είναι δύσπνοια-κυανωτικές επιληπτικές κρίσεις, υποξία, διαταραχές της αιμοδυναμικής και δυναμικής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, εγκεφαλική θρόμβωση, εγκεφαλικά επεισόδια, λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.

Θεραπευτική αγωγή. Ανατομικά, φυσιολογικά και αιμοδυναμικά χαρακτηριστικά της μορφής TF ειδικότητα της συντηρητικής θεραπείας. Πρώτα απ 'όλα, αυτό ισχύει για τη χρήση καρδιοτονικών παραγόντων. Δεδομένου ότι η ταχυκαρδία, η δύσπνοια και η κυάνωση στο TF δεν είναι εκδηλώσεις κυκλοφοριακής ανεπάρκειας, η χρήση καρδιακών γλυκοσίδων θα αυξήσει μόνο την φλεβική-αρτηριακή εκκένωση και την αύξηση της απόφραξης του σωλήνα εξόδου της δεξιάς κοιλίας, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της σοβαρότητας της δύσπνοιας-κυανικών επιθέσεων! Μια σημαντική προληπτική πτυχή είναι η πρόληψη της ανάπτυξης αναιμίας (από του στόματος μορφές παρασκευασμάτων σιδήρου), δύσπνοια-κυανωτικές επιληπτικές κρίσεις (obzidan - με ρυθμό 0,5-1 mg / kg, ανά os), η καταπολέμηση της αφυδάτωσης σε περίπτωση εμέτου και / ή διάρροιας (έντονη κατανάλωση αλκοόλ, in κατά την εισαγωγή υγρού), η επιλογή αντιαιμοπεταλιακών (ασπιρίνη, κτύποι, φαινυλίνη) ή αντιπηκτική θεραπεία (ηπαρίνη, φραξιπαρίνη, βαρφαρίνη).

Η διακοπή μιας κυπρωτικής επίθεσης με δύσπνοια συνεπάγεται συνεχή εισπνοή οξυγόνου (στο σπίτι - ανοίξτε το παράθυρο ή το παράθυρο), δίνοντας στον ασθενή μια προσαρμοστική στάση (θέση στο πλάι με τα πόδια που μεταφέρονται στο στομάχι). Το παιδί πρέπει να ζεσταθεί τυλίγοντας τον σε μια κουβέρτα. Η ομάδα ασθενοφόρων διαχειρίζεται παυσίπονα και ηρεμιστικά. Το Analgin χορηγείται ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως με ρυθμό 50 mg / kg, προμεδόλη - 0,1-0,15 ml / kg. Από τα ηρεμιστικά, προτιμάται το GHB (100-200 mg / kg), καθώς το φάρμακο έχει αντιυποξική δράση, αλλά είναι καλύτερο να χορηγείται αυτό το φάρμακο σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Στο στάδιο πριν από το νοσοκομείο, το seduxen (relanium) χρησιμοποιείται συχνότερα. Το Cordiamine εγχέεται υποδορίως 0,02 ml / kg, υδροκορτιζόνη (από 4-5 έως 10 mg / kg). Ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί / κατά την εισαγωγή του obzidan με ρυθμό 0,1 mg / kg. Το φάρμακο χορηγείται σε διάλυμα γλυκόζης 5-10% Τόσο αργά! υπό τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού. Η ταχεία χορήγηση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης και καρδιακή ανακοπή. Ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί σε νοσοκομείο όπου η θεραπεία με έγχυση με φάρμακα όπως χλωριούχο κάλιο ή παναγίνη, ρεοπολιγλουκίνη, νοβοκαΐνη, KKB, βιταμίνη C, κτύποι, ηπαρίνη κ.λπ..

Χειρουργική διόρθωση οι ασθενείς με TF χωρίζονται σε παρηγορητική χειρουργική επέμβαση (υπέρθεση υποκλείου-πνευμονική αναστόμωση) και ριζική διόρθωση της CHD. Οι ενδείξεις για παρηγορητική χειρουργική είναι:

  1. Η «ακραία» μορφή της τετραλογίας του Fallot, πρώιμες, συχνές και σοβαρές κυτταρικές επιθέσεις δύσπνοιας.
  2. Παρουσία επίμονης δύσπνοιας και ταχυκαρδίας σε ηρεμία, χωρίς διακοπή από συντηρητική θεραπεία.
  3. Σοβαρός υποσιτισμός και αναιμία.

Η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης (ή η δημιουργία τεχνητού αρτηριακού αγωγού) στοχεύει στη βελτίωση της πνευμονικής αιμοδυναμικής και επιτρέπει στον ασθενή να επιβιώσει και να γίνει ισχυρότερος πριν υποβληθεί σε ριζική διόρθωση, η οποία πραγματοποιείται μετά από 2-3 χρόνια. Η ριζική χειρουργική επέμβαση περιλαμβάνει την ταυτόχρονη εξάλειψη όλων των καρδιακών ανωμαλιών και πραγματοποιείται στην προσχολική ηλικία..

Ταξινόμηση και θεραπεία συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων (CHD) σε παιδιά

Αιτίες της CHD στο νεογέννητο

Διάφοροι προκλητικοί παράγοντες που επηρεάζουν το σώμα μιας εγκύου γυναίκας οδηγούν στην ανάπτυξη CHD. Το πιο επικίνδυνο διάστημα είναι μεταξύ 3 και 12 εβδομάδων εμβρυϊκής ανάπτυξης, καθώς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συμβαίνει η τοποθέτηση και ο σχηματισμός του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ο μέσος επιπολασμός της CHD στα παιδιά είναι 1% του συνολικού αριθμού νεογνών

Η CHD αναπτύσσεται στο πλαίσιο των ακόλουθων συνθηκών:

  • κακές συνήθειες της μητέρας (κάπνισμα, κατανάλωση αλκοόλ)
  • λήψη τερατογόνων φαρμάκων.
  • περιβαλλοντικά προβλήματα;
  • έκθεση σε ακτινοβολία
  • μεταδοτικές ασθένειες;
  • ενδοκρινική μεταβολική παθολογία;
  • γενετικές και χρωμοσωμικές μεταλλάξεις.

Τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα μπορούν να κληρονομηθούν. Σε πολλά μωρά, ένας ή και οι δύο γονείς αντιμετώπισαν τέτοια παθολογία ή ανιχνεύθηκαν ανωμαλίες στον επόμενο συγγενή.

Μεταξύ των μολυσματικών ασθενειών, η ερυθρά είναι η πιο επικίνδυνη. Η CHD αναπτύσσεται επίσης στο πλαίσιο άλλων λοιμώξεων που μεταφέρονται από τη μητέρα:

Ένας άλλος κοινός παράγοντας που προκαλεί συγγενή καρδιακά ελαττώματα στο έμβρυο είναι ο διαβήτης στη μητέρα. Παρουσία ρευματικών παθήσεων, η πιθανότητα να έχει ένα άρρωστο παιδί είναι περίπου το 25% των περιπτώσεων.

Η CHD συχνά δεν είναι η μόνη απόκλιση με την οποία γεννιέται ένα μωρό. Μπορούν να συνδυαστούν με την ανώμαλη δομή του πεπτικού συστήματος, το νευρικό σύστημα, το μυοσκελετικό σύστημα, το οποίο επιδεινώνει σημαντικά την περαιτέρω πρόγνωση.

Ταξινόμηση UPU

Ανάλογα με τον βαθμό διαταραχής της ροής του αίματος και τη σοβαρότητα των δομικών ελαττωμάτων, οι συγγενείς δυσπλασίες χωρίζονται σε διάφορες ομάδες. Κάθε ένα από αυτά μπορεί να προχωρήσει με τέτοια χαρακτηριστικά:

  • χωρίς μειωμένη ροή αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία ή με μικρές αποκλίσεις ·
  • με αυξημένη ή ασθενή ροή αίματος στους πνεύμονες.
  • με σοβαρή αιμοδυναμική δυσλειτουργία.
  • με μπλε δέρμα και βλεννογόνους ή χωρίς αλλαγές στο δέρμα.

Με CHD σε βρέφη, αποκαλύπτονται διάφορες ανωμαλίες - μια επιπλέον μεμβράνη στον κόλπο, στένωση της αορτής σε έναν τύπο ενηλίκου ή παιδιού (συνεργασία), ανεπάρκεια βαλβίδας.

Άλλα γενετικά ελαττώματα:

  • κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα (DMS)
  • σύντηξη της τριφασικής βαλβίδας, σε συνδυασμό με ένα ελάττωμα στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα.
  • κολπικό ελάττωμα διαφράγματος (DMA)
  • Ανωμαλία του Έμπσταϊν;
  • Στένωση αορτής;
  • ανοιχτός αρτηριακός πόρος (ΟΑΡ)
  • tetrad Fallot και pr.

Οι συνδυασμένες δυσπλασίες περιλαμβάνουν τον κοινό αρτηριακό κορμό, τη μεταφορά των μεγάλων αρτηριών, την ασυνεχή κοιλιακή αρτηρία και την αντίστοιχη κολποκοιλιακή σύνδεση. Αυτές οι παθολογικές καταστάσεις χαρακτηρίζονται από δυσλειτουργία των μεγάλων αγγείων και της καρδιάς και είναι εξαιρετικά σοβαρές.

Η ταξινόμηση της CHD συνεπάγεται διαχωρισμό ανάλογα με τον βαθμό αιμοδυναμικής διαταραχής και τον τύπο των δομικών ελαττωμάτων

Χαρακτηριστικά συμπτώματα

Τις περισσότερες φορές, η CHD διαγιγνώσκεται στη νεογνική περίοδο. Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα των καρδιακών ελαττωμάτων περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

  • καρδιακοί θόρυβοι που ακούστηκαν κατά την αρχική εξέταση από νεογνολόγο ή παιδίατρο.
  • κυάνωση του δέρματος, ρινοχειλιακό τρίγωνο, βλεννογόνοι μεμβράνες και νύχια.
  • αυξημένο ή επιβραδυνόμενο καρδιακό ρυθμό.
  • παλμός των αυχενικών αγγείων
  • δυσκολία στην αναπνοή
  • βαριά εφίδρωση
  • συνεχές κλάμα και διάθεση.

Μερικές ανωμαλίες ξεκινούν σε μεγαλύτερα παιδιά. Συνήθως βρίσκονται κατά τη διάρκεια μιας προγραμματισμένης επίσκεψης στον παιδίατρο ή μετά την εμφάνιση χαρακτηριστικών παραπόνων.

Επισκόπηση

Ένα παιδί με υποψία UPU παραπέμπεται για διαβούλευση και εξέταση σε παιδιατρικό καρδιολόγο. Μια προκαταρκτική διάγνωση διαπιστώνεται μετά από μια αρχική εξέταση, αλλά για να την επιβεβαιωθεί, πρέπει να πραγματοποιηθούν ορισμένα διαγνωστικά μέτρα που θα βοηθήσουν στην αποσαφήνιση του τύπου της παθολογίας, του βαθμού της αιμοδυναμικής βλάβης και άλλων σημείων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα καρδιακά συμπτώματα προκαλούν άλλες ασθένειες, για παράδειγμα θυρεοτοξίκωση, επομένως η εξέταση πρέπει να είναι ολοκληρωμένη.

Πρώτα απ 'όλα, το παιδί αποστέλλεται για οργανική διάγνωση:

Αυτές οι μέθοδοι θα βοηθήσουν στον εντοπισμό παραβιάσεων στη δομή της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Για να αξιολογήσετε τον καρδιακό ρυθμό, καταφύγετε στην παρακολούθηση Holter. Στο παιδί φορέστε ειδικούς αισθητήρες που διαβάζουν τον καρδιακό ρυθμό για αρκετές ημέρες. Στους γονείς δίνεται ένα σημειωματάριο στο οποίο σημειώνουν τυχόν αλλαγές στη συμπεριφορά του παιδιού, για παράδειγμα:

  • 8.00–8.15 - το μωρό έκλαιγε.
  • 8.30–8.45 - έφαγε
  • 12.00-14.00 - κοιμήθηκε κ.λπ..

Αυτό θα βοηθήσει στον εντοπισμό κρυφών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού που συμβαίνουν περιοδικά, καθώς και στην αξιολόγηση της καρδιακής δραστηριότητας σε διαφορετικές ώρες της ημέρας και της επίδρασης εξωτερικών παραγόντων..

Εάν δεν ανιχνευθούν ανωμαλίες στη δομή του οργάνου, αλλά υπάρχει παραβίαση του καρδιακού ρυθμού, προχωρήστε στην εξέταση άλλων οργάνων και συστημάτων:

  • πνεύμονες
  • θυρεοειδής αδένας
  • εγκέφαλος.

Η μέση συχνότητα εμφάνισης CHD είναι 1% του συνολικού αριθμού νεογνών. Από όλα τα ελαττώματα που αναπτύχθηκαν κατά την προγεννητική περίοδο, το 10-30% των περιπτώσεων είναι παθολογικά.

Θεραπευτική αγωγή

Ο αλγόριθμος των ενεργειών εξαρτάται από την ταξινόμηση της CHD και άλλων παραγόντων. Η κύρια μέθοδος εξάλειψής της είναι η χειρουργική επέμβαση, η οποία πραγματοποιείται για τη διόρθωση ελαττωμάτων και την ομαλοποίηση της ροής του αίματος. Για αυτό, χρησιμοποιούνται διάφορες τεχνικές: ράψιμο διαφράγματος, εφαρμογή αναστομών κ.λπ. Για σύνθετα ελαττώματα, πραγματοποιείται χειρουργική διόρθωση για την αποκατάσταση της ροής του αίματος χωρίς εξάλειψη του ανατομικού ελαττώματος.

Ο χρόνος χειρουργικής επέμβασης είναι συζητήσιμος, αλλά πολλοί προτιμούν την πρώτη παρέμβαση για την αποφυγή πιθανών επιπλοκών. Με ήπια καρδιακά ελαττώματα, το μωρό συνιστά συντηρητικά μέτρα:

  • τακτική παρακολούθηση από καρδιολόγο.
  • συμπτωματική διόρθωση ορισμένων καταστάσεων - δύσπνοια-κυανωτικές προσβολές, αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ..

Σε σοβαρές δυσπλασίες μικρών ασθενών, βρίσκονται σε ουρά για μεταμόσχευση καρδιάς. Χρειάζονται ειδική φροντίδα, παίρνοντας φάρμακα. Μερικές φορές η υποστήριξη ζωής υποστηρίζεται από μεθόδους υλικού. Τα μεμονωμένα CHD είναι αρχικά ασυμβίβαστα με τη ζωή και δεν μπορούν να αντιμετωπιστούν. Συνήθως αυτά τα μωρά πεθαίνουν κατά τη γέννηση ή τις πρώτες ώρες.

Τα παιδιά με UPU χρειάζονται ειδική φροντίδα

Επιπλοκές

Η CHD είναι γεμάτη με την ανάπτυξη σοβαρών παθολογιών από την πλευρά της καρδιάς ή άλλων οργάνων. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
  • μη ρευματική καρδίτιδα
  • θρόμβωση αιμοφόρων αγγείων
  • επιθέσεις δύσπνοιας.
  • στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου
  • πνευμονία.

Η ανώμαλη δομή της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων είναι η κύρια αιτία θανάτου των παιδιών κατά τη νεογνική περίοδο. Ακόμα και μετά από επιτυχή χειρουργική διόρθωση, υπάρχει υψηλός κίνδυνος σοβαρών επιπλοκών και αναπηρίας..

Επιτυχία και πρόληψη της θεραπείας

Η έγκαιρη διάγνωση και η προσεκτική παρακολούθηση των παιδιατρικών καρδιοχειρουργών βελτιώνουν σημαντικά την πρόγνωση της ΧΑΝ, αλλά όχι σε όλες τις περιπτώσεις. Ο κύριος δείκτης που μας επιτρέπει να κάνουμε παραδοχές είναι ο τύπος της κακίας και η σοβαρότητά της. Εάν το παιδί επιβιώσει σε 2-3 χρόνια, οι πιθανότητες ανάρρωσης ή βελτίωσης αυξάνονται σημαντικά. Η θνησιμότητα σε αυτήν την περίπτωση είναι περίπου 5% του συνολικού αριθμού των ασθενών. Οι γονείς φροντίζουν τα παιδιά στο σπίτι ή το ιατρικό προσωπικό των τμημάτων καρδιολογίας.

Δεδομένου ότι οι γενετικές διαταραχές είναι συνηθισμένοι προκλητικοί παράγοντες της CHD, συνιστάται στις γυναίκες να είναι προσεκτικοί σχετικά με την εγκυμοσύνη και, εάν είναι δυνατόν, να προετοιμάζονται για αυτήν εκ των προτέρων. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ζευγάρια που κινδυνεύουν.

Πριν από την προγραμματισμένη σύλληψη, και οι δύο εταίροι πρέπει:

  • περάσει τις απαραίτητες δοκιμές.
  • θεραπεία ταυτόχρονων ασθενειών.
  • να αρνηθούμε από κακές συνήθειες ·
  • πίνουν συμπλέγματα βιταμινών.

Μετά την εγκυμοσύνη, πρέπει να εγγραφείτε το συντομότερο δυνατό στην προγεννητική κλινική, να επισκέπτεστε τακτικά έναν γυναικολόγο και να υποβάλλονται σε εξέταση. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε γενετικούς ελέγχους που γίνονται σε κάθε τρίμηνο..

Εάν υπάρχει υποψία δυσπλασίας, συνιστάται στις γυναίκες μια επεμβατική ενδομήτρια διάγνωση - μια χοριακή βιοψία. Τι είναι αυτό, θα πει ο γιατρός που διέταξε τη μελέτη. Εάν επιβεβαιώσει την παρουσία σοβαρής παθολογίας, συνιστάται η διακοπή της εγκυμοσύνης, ανεξάρτητα από τον όρο, αλλά η τελική απόφαση παραμένει στους γονείς.

Μωρά τρόπου ζωής με συγγενή καρδιακή νόσο

Προηγουμένως, όλα τα παιδιά με CHD συνιστούσαν πλήρη απόρριψη της σωματικής δραστηριότητας. Τώρα, επιτρέπεται η κανονική κινητική δραστηριότητα για παιδιά που:

  • υποβλήθηκε σε χειρουργική διόρθωση της παραβίασης.
  • δεν έχετε δύσπνοια, ταχυκαρδία, υψηλή αρτηριακή πίεση και άλλα αρνητικά συμπτώματα.

Το περπάτημα και το κολύμπι δεν θα βλάψουν τέτοια παιδιά, αλλά τα επαγγελματικά αθλήματα με UPU είναι ταμπού, ανεξάρτητα από την ευημερία..

Το εάν απαιτείται ειδική φροντίδα για παιδιά με CHD θα εξαρτηθεί από τον τύπο του ελαττώματος και το αποτέλεσμα της θεραπείας.

Η διάγνωση συγγενών καρδιακών παθήσεων δεν είναι πρόταση. Πολλά δομικά ελαττώματα μπορούν να διορθωθούν με επιτυχία.

Μέθοδοι παράδοσης για CHD στο έμβρυο

Γυναίκες που περιμένουν ένα παιδί με συγγενή παθολογία της καρδιάς ή των αιμοφόρων αγγείων, συνιστάται η παρακολούθηση ολόκληρης της εγκυμοσύνης από καρδιολόγο. Δεν υπάρχουν σαφείς κλινικές συστάσεις σχετικά με τη μέθοδο παράδοσης. Τις περισσότερες φορές, οι γυναίκες γεννούν με φυσικό τρόπο, καθώς η χρήση αναισθησίας κατά τη καισαρική τομή και η χρήση διεγερτικών φαρμάκων είναι γεμάτη επιδείνωση της κατάστασης του παιδιού.

Οι εντατικές προσπάθειες ή η παρατεταμένη άνυδρη περίοδος είναι επίσης επιβλαβείς για το μωρό, επομένως, η μέθοδος τοκετού επιλέγεται λαμβάνοντας υπόψη τον τύπο της ΣΑΠ στο έμβρυο, την πορεία της εγκυμοσύνης, την κατάσταση της μητέρας και άλλες περιστάσεις.

Περίπου το ένα τέταρτο όλων των συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων είναι κρίσιμα και απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση αμέσως μετά τη γέννηση

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η λειτουργία μπορεί να περιμένει. Σχετικά ήπια ελαττώματα, όπως μικρά ελαττώματα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, μπορεί να κλείσουν από μόνα τους καθώς το παιδί μεγαλώνει. Αναπηρία σε αυτή την περίπτωση, το μωρό δεν λαμβάνει.

Καρδιακά ελαττώματα στην παιδιατρική

Οι καρδιακές παθήσεις είναι ένα ελάττωμα που εμφανίζεται στο κύριο όργανο ενός ατόμου. Εάν ένα παιδί έχει μια τέτοια ασθένεια, τότε αυτό σημαίνει ότι γεννήθηκε με μια αλλαγή στην ανατομική δομή της καρδιάς. Η μελέτη τέτοιων ασθενειών ασχολείται με την παιδιατρική. Τα καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά είναι αρκετά κοινά. Η ασθένεια μερικές φορές εξελίσσεται σε ήπια μορφή και επομένως δεν απαιτείται θεραπεία σε αυτήν την περίπτωση. Τα σύνθετα καρδιακά ελαττώματα απαιτούν χειρουργική επέμβαση, η οποία πραγματοποιείται σταδιακά για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Συμπτώματα της νόσου

Σοβαρά καρδιακά ελαττώματα ανιχνεύονται σε βρέφη κατά τη γέννηση ή τις πρώτες εβδομάδες της ζωής. Τα συμπτώματά τους περιλαμβάνουν:

  • μπλε απόχρωση του δέρματος.
  • γρήγορη αναπνοή
  • πρήξιμο στην κοιλιά, τα κάτω άκρα και γύρω από τα μάτια.
  • δύσπνοια κατά τη σίτιση
  • χαμηλό βάρος γέννησης.

Εάν οι γονείς παρατήρησαν τέτοια συμπτώματα στο παιδί, τότε πρέπει να συμβουλευτούν έναν παιδίατρο.

Τύποι καρδιακών ελαττωμάτων

Δύο καρδιακές παθήσεις συμβατές με τη ζωή?

Συγγενές καρδιακό ελάττωμα

Παθολογίες των πνευμονικών αρτηριών: συμπτώματα και μέθοδοι επιρροής του προβλήματος

Συμπτώματα καρδιακών παθήσεων σε ένα παιδί: πώς να βοηθήσετε ένα μωρό να ξεπεράσει την παθολογία?

Καρδιακές παθήσεις στα παιδιά και τα συμπτώματά τους

Χρέωση για την καρδιά

Ποια είναι τα εξωτερικά σημάδια καρδιακών παθήσεων?

Τι είναι χρήσιμο λίπος καρχαρία για τα αιμοφόρα αγγεία?

Διάφορες αιτίες μυρμήγκιασμα στο στήθος

Η υπέρταση ως επιπλοκή του διαβήτη

Προετοιμασίες για την καρδιά και την ισχύ

Πέντε συμπτώματα μιας καρδιακής προσβολής που πλησιάζει

Είναι δυνατό το άγχος μετά από χειρουργική επέμβαση καρδιάς;?

Χαρακτηριστικά της θρόμβωσης της φλέβας.

Τι πρέπει να είναι οι πρώτες βοήθειες με συχνό σφυγμό?

Ποια φάρμακα για την καρδιά είναι πιο αποτελεσματικά κατά τη σωματική άσκηση?

Πώς να χάσετε βάρος χωρίς δίαιτα?

Είναι πιθανό ένα εγκεφαλικό με διαβήτη?

Πώς να θεραπεύσετε έναν πονόλαιμο χωρίς επιπλοκές?

Πώς να επιβιώσετε από μια αγχωτική κατάσταση?

Ναυτία και έμετος που συνοδεύουν τον καρδιακό πόνο: τι είδους ασθένεια και πώς να θεραπεύσετε?

Συγγενή καρδιακά ελαττώματα (CHD) στα παιδιά: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία

Μία από τις πιο συχνά διαγνωσμένες ανωμαλίες στην ανάπτυξη του καρδιαγγειακού συστήματος στα παιδιά θεωρείται συγγενής καρδιακή νόσος. Μια τέτοια ανατομική παραβίαση της δομής του καρδιακού μυός που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του εμβρύου απειλεί με σοβαρές συνέπειες για την υγεία και τη ζωή του παιδιού. Η έγκαιρη ιατρική παρέμβαση μπορεί να βοηθήσει στην αποφυγή του τραγικού αποτελέσματος που οφείλεται στην CHD στα παιδιά..

Το καθήκον των γονέων είναι να πλοηγηθεί στην αιτιολογία της νόσου και να γνωρίζει τις κύριες εκδηλώσεις της. Λόγω των φυσιολογικών χαρακτηριστικών των νεογέννητων, ορισμένες παθολογίες της καρδιάς είναι δύσκολο να διαγνωστούν αμέσως μετά τη γέννηση του μωρού. Επομένως, πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά την υγεία ενός παιδιού που μεγαλώνει, να ανταποκρίνεστε σε τυχόν αλλαγές.

Ταξινόμηση των συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων στα παιδιά

Η συγγενής καρδιακή νόσος προκαλεί παραβίαση της ροής του αίματος στα αγγεία ή στον καρδιακό μυ.

Όσο πιο γρήγορα εντοπιστεί συγγενής καρδιακή νόσος, τόσο πιο ευνοϊκή είναι η πρόγνωση και το αποτέλεσμα της θεραπείας της νόσου.

Ανάλογα με τις εξωτερικές εκδηλώσεις της παθολογίας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι CHD:

Τέτοια ελαττώματα είναι δύσκολο να διαγνωστούν λόγω της απουσίας προφανών συμπτωμάτων. Χαρακτηριστική αλλαγή είναι η ωχρότητα του δέρματος του παιδιού. Αυτό μπορεί να υποδηλώνει ανεπαρκή ροή αρτηριακού αίματος στον ιστό..

Η κατηγορία των «λευκών» δυσπλασιών περιλαμβάνει την ανώμαλη αποστράγγιση των πνευμονικών φλεβών, το σχηματισμό του κοινού κόλπου και τα ελαττώματα του διαφράγματος μεταξύ των καρδιακών θαλάμων.

Η κύρια εκδήλωση αυτής της κατηγορίας παθολογίας είναι το μπλε δέρμα, ιδιαίτερα αισθητό στα αυτιά, τα χείλη και τα δάχτυλα. Τέτοιες αλλαγές προκαλούνται από υποξία ιστού, που προκαλείται από ένα μείγμα αρτηριακού και φλεβικού αίματος.

Η ομάδα των «μπλε» δυσπλασιών περιλαμβάνει τη μεταφορά της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας, την ανωμαλία του Ebstein (ο μετατοπισμένος τόπος προσάρτησης της τρικυψίδας βαλβίδας στην κοιλότητα της δεξιάς κοιλίας), η τετραλογία του Fallot (η λεγόμενη «κυανωτική ασθένεια»), ένα συνδυασμένο ελάττωμα που συνδυάζει τέσσερις παθολογίες της εξάντλησης της δεξιάς κοιλίας αφαίρεση της αορτής, ελάττωμα διαφράγματος υψηλής κοιλίας και υπερτροφία δεξιάς κοιλίας).

Δεδομένης της φύσης των κυκλοφοριακών διαταραχών, τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά ταξινομούνται στους ακόλουθους τύπους:

  1. Μήνυμα με εκκένωση αίματος από αριστερά προς τα δεξιά (ανοιχτός αρτηριακός πόρος, μεσοκοιλιακή ή κολπική ατέλεια).
  2. Μήνυμα με εκκένωση αίματος από δεξιά προς τα αριστερά (αθηρία της τρικυψίας βαλβίδας).
  3. Καρδιακά ελαττώματα χωρίς εκκένωση αίματος (στένωση ή συνάρτηση της αορτής, στένωση της πνευμονικής αρτηρίας).

Ανάλογα με την πολυπλοκότητα της παραβίασης της ανατομίας του καρδιακού μυός, διακρίνονται τέτοια συγγενή καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά:

  • απλά ελαττώματα (μεμονωμένα ελαττώματα)
  • σύνθετο (συνδυασμός δύο παθολογικών αλλαγών, για παράδειγμα, στένωση των καρδιακών οπών και βαλβική ανεπάρκεια).
  • συνδυασμένα ελαττώματα (δύσκολο να αντιμετωπιστούν συνδυασμοί πολλαπλών ανωμαλιών).

Αιτίες παθολογίας

Η παραβίαση της διαφοροποίησης της καρδιάς και η εμφάνιση CHD στο έμβρυο προκαλούν την επίδραση δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων στη γυναίκα κατά την περίοδο της κύησης.

Οι κύριοι λόγοι που μπορούν να προκαλέσουν καρδιακές ανωμαλίες στα παιδιά κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ανάπτυξής τους περιλαμβάνουν:

  • γενετικές διαταραχές (μετάλλαξη χρωμοσωμάτων)
  • κάπνισμα, κατανάλωση αλκοόλ, ναρκωτικών και τοξικών ουσιών από μια γυναίκα κατά τη διάρκεια της γέννησης ενός παιδιού.
  • λοιμώδεις ασθένειες που μεταφέρθηκαν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (ιός ερυθράς και γρίπης, ανεμοβλογιά, ηπατίτιδα, εντεροϊός κ.λπ.)
  • δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες (αυξημένη ακτινοβολία περιβάλλοντος, υψηλά επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης κ.λπ.)
  • τη χρήση φαρμάκων που απαγορεύονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (επίσης φάρμακα των οποίων οι ανεπιθύμητες ενέργειες και οι παρενέργειες δεν είναι καλά κατανοητές) ·
  • κληρονομικοί παράγοντες
  • σωματικές παθολογίες της μητέρας (κυρίως σακχαρώδης διαβήτης).

Αυτοί είναι οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση καρδιακών παθήσεων στα παιδιά κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ανάπτυξής τους. Υπάρχουν όμως και ομάδες κινδύνου - αυτά είναι παιδιά που γεννιούνται από γυναίκες άνω των 35 ετών, καθώς και πάσχουν από ενδοκρινικές δυσλειτουργίες ή τοξίκωση του πρώτου τριμήνου.

Συμπτώματα CHD

Ήδη στις πρώτες ώρες της ζωής, το σώμα ενός παιδιού μπορεί να σηματοδοτήσει ανωμαλίες στην ανάπτυξη του καρδιαγγειακού συστήματος. Αρρυθμία, αίσθημα παλμών, δυσκολία στην αναπνοή, απώλεια συνείδησης, αδυναμία, μπλε ή ανοιχτόχρωμο δέρμα υποδεικνύουν πιθανές καρδιακές παθολογίες.

Αλλά τα συμπτώματα της CHD μπορεί να εμφανιστούν πολύ αργότερα. Το άγχος των γονέων και η άμεση ιατρική φροντίδα πρέπει να προκαλέσουν τέτοιες αλλαγές στην κατάσταση υγείας του παιδιού:

  • μπλε ή ανθυγιεινή ωχρότητα του δέρματος στην περιοχή του ρινοβολικού τριγώνου, των ποδιών, των δακτύλων, των αυτιών και του προσώπου.
  • δυσκολία σίτισης του μωρού. κακή όρεξη.
  • καθυστέρηση στην αύξηση βάρους και ύψους στο μωρό.
  • πρήξιμο των άκρων
  • κόπωση και υπνηλία
  • λιποθυμία
  • αυξημένη εφίδρωση
  • δύσπνοια (διαρκώς δυσκολία στην αναπνοή ή προσωρινές προσβολές).
  • αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό ανεξάρτητα από το συναισθηματικό και σωματικό στρες
  • καρδιακό μουρμούρισμα (καθορίζεται από την ακρόαση γιατρού).
  • πόνος στην καρδιά, στο στήθος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά είναι ασυμπτωματικά. Αυτό περιπλέκει την ανίχνευση της νόσου στα αρχικά της στάδια..

Για να αποφευχθεί η επιδείνωση της νόσου και η ανάπτυξη επιπλοκών, οι τακτικές επισκέψεις στον παιδίατρο θα βοηθήσουν. Ο γιατρός σε κάθε προγραμματισμένη εξέταση πρέπει να ακούει τον ήχο των καρδιακών ήχων του παιδιού, να ελέγχει την παρουσία ή την απουσία θορύβου - μη ειδικές αλλαγές, οι οποίες είναι συχνά λειτουργικής φύσης και δεν αποτελούν κίνδυνο για τη ζωή. Μέχρι το 50% του θορύβου που ανιχνεύεται κατά την παιδιατρική εξέταση μπορεί να συνοδεύεται από «μικρά» ελαττώματα που δεν απαιτούν χειρουργική επέμβαση. Σε αυτήν την περίπτωση, συνιστούν τακτικές επισκέψεις, παρακολούθηση και διαβουλεύσεις με παιδιατρικό καρδιολόγο..

Εάν ο γιατρός αμφιβάλλει για την προέλευση τέτοιων θορύβων ή παρατηρήσει παθολογικές αλλαγές στον ήχο, το παιδί πρέπει να παραπεμφθεί για καρδιολογική εξέταση. Ο παιδιατρικός καρδιολόγος επαναλαμβάνει την καρδιά και συνταγογραφεί πρόσθετες διαγνωστικές εξετάσεις για να επιβεβαιώσει ή να αντικρούσει την προκαταρκτική διάγνωση.

Εκδηλώσεις της νόσου σε διάφορους βαθμούς δυσκολίας βρίσκονται όχι μόνο σε νεογέννητα παιδιά. Οι κακίες μπορούν πρώτα να εμφανιστούν ήδη στην εφηβεία. Εάν ένα παιδί που φαίνεται απόλυτα υγιές και ενεργό στην εμφάνιση έχει σημάδια αναπτυξιακής καθυστέρησης, υπάρχει μπλε ή επώδυνο ανοιχτό δέρμα, δύσπνοια και κόπωση ακόμη και από μικρά φορτία, τότε θα πρέπει να εξεταστεί ένας παιδίατρος και να συμβουλευτεί έναν καρδιολόγο..

Διαγνωστικές μέθοδοι

Για να μελετήσουν την κατάσταση του καρδιακού μυός και των βαλβίδων, καθώς και για να εντοπίσουν ανωμαλίες στην κυκλοφορία, οι γιατροί χρησιμοποιούν τις ακόλουθες διαγνωστικές μεθόδους για συγγενή καρδιακά ελαττώματα:

  • Ηχοκαρδιογραφία - μια σάρωση υπερήχων που σας επιτρέπει να λαμβάνετε δεδομένα σχετικά με τις παθολογίες της καρδιάς και την εσωτερική αιμοδυναμική της.
  • Ηλεκτροκαρδιογράφημα - διάγνωση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.
  • Φωνοκαρδιογραφία - η απεικόνιση των καρδιακών ήχων με τη μορφή γραφημάτων που σας επιτρέπουν να μελετήσετε όλες τις αποχρώσεις που δεν είναι διαθέσιμες κατά την ακρόαση του αυτιού.
  • Υπερηχογράφημα της καρδιάς με Doppler - μια τεχνική που επιτρέπει στον γιατρό να αξιολογήσει οπτικά τις διαδικασίες της ροής του αίματος, την κατάσταση των καρδιακών βαλβίδων και των στεφανιαίων αγγείων συνδέοντας ειδικούς αισθητήρες στο στήθος του ασθενούς.
  • Καρδιορυθμιογραφία - μια μελέτη των χαρακτηριστικών της δομής και των λειτουργιών του καρδιαγγειακού συστήματος, η αυτόνομη ρύθμιση του.
  • Καρδιακός καθετηριασμός - εισαγωγή καθετήρα στη δεξιά ή την αριστερή καρδιά για τον προσδιορισμό της πίεσης στις κοιλότητες. Κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης, πραγματοποιείται κοιλιογραφία - εξέταση ακτινογραφίας των καρδιακών θαλάμων με την εισαγωγή παραγόντων αντίθεσης.

Κάθε μία από αυτές τις μεθόδους δεν χρησιμοποιείται από τον γιατρό μεμονωμένα - για την ακριβή διάγνωση της παθολογίας, συγκρίνονται τα αποτελέσματα διαφορετικών μελετών, επιτρέποντας τον προσδιορισμό των κύριων αιμοδυναμικών διαταραχών.

Με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται, ο καρδιολόγος καθορίζει την ανατομική εκδοχή της ανωμαλίας, διευκρινίζει τη φάση της πορείας και προβλέπονται οι πιθανές επιπλοκές της καρδιακής νόσου σε ένα παιδί..

Εάν υπήρχαν καρδιακά ελαττώματα στην οικογένεια οποιουδήποτε από τους μελλοντικούς γονείς, το σώμα της γυναίκας εκτέθηκε σε τουλάχιστον έναν από τους επικίνδυνους παράγοντες ή το αγέννητο παιδί κινδυνεύει από πιθανή ανάπτυξη CHD, η έγκυος γυναίκα θα πρέπει να προειδοποιήσει τον μαιευτήρα-γυναικολόγο που την παρατηρεί.

Ο γιατρός, δεδομένης αυτής της πληροφορίας, θα πρέπει να δώσει ιδιαίτερη προσοχή στην παρουσία σημείων καρδιακών ανωμαλιών στο έμβρυο, να εφαρμόσει όλα τα πιθανά μέτρα για τη διάγνωση μιας ασθένειας κατά την προγεννητική περίοδο. Το καθήκον της μελλοντικής μητέρας είναι να υποβληθεί εγκαίρως σε υπερήχους και σε άλλες εξετάσεις που ορίζει ο γιατρός.

Τα καλύτερα αποτελέσματα με ακριβή δεδομένα σχετικά με την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος παρέχει τον τελευταίο εξοπλισμό για τη διάγνωση καρδιακών ελαττωμάτων της παιδικής ηλικίας.

Θεραπεία συγγενών καρδιακών παθήσεων σε παιδιά

Οι συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες στην παιδική ηλικία αντιμετωπίζονται με δύο τρόπους:

  1. Χειρουργική επέμβαση.
  2. Θεραπευτικές διαδικασίες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο πρώτος ριζοσπαστικός τρόπος είναι η μόνη πιθανή ευκαιρία να σώσει τη ζωή ενός παιδιού. Η εξέταση του εμβρύου για την παρουσία παθολογιών του καρδιαγγειακού συστήματος πραγματοποιείται ακόμη και πριν γεννηθεί, οπότε τις περισσότερες φορές το ζήτημα του διορισμού της επέμβασης αποφασίζεται ακριβώς σε αυτήν την περίοδο.

Ο τοκετός σε αυτήν την περίπτωση πραγματοποιείται σε εξειδικευμένους θαλάμους μητρότητας που λειτουργούν σε καρδιοχειρουργικά νοσοκομεία. Εάν η επέμβαση δεν εκτελεστεί αμέσως μετά τη γέννηση του παιδιού, η χειρουργική θεραπεία συνταγογραφείται το συντομότερο δυνατό, κατά προτίμηση τον πρώτο χρόνο της ζωής. Τέτοια μέτρα υπαγορεύονται από την ανάγκη προστασίας του σώματος από την ανάπτυξη πιθανών απειλητικών για τη ζωή συνεπειών της CHD - καρδιακή ανεπάρκεια και πνευμονική υπέρταση.

Η σύγχρονη καρδιακή χειρουργική περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς, καθώς και χρήση της μεθόδου καθετηριασμού, που συμπληρώνεται με απεικόνιση ακτινογραφίας και τρανσσοφαγική ηχοκαρδιογραφία. Η εξάλειψη των ελαττωμάτων των καρδιακών ελαττωμάτων πραγματοποιείται αποτελεσματικά με πλαστική χειρουργική επέμβαση με μπαλόνι, ενδοαγγειακή θεραπεία (μέθοδοι εισαγωγής τοιχωμάτων και σφραγίδων) Σε συνδυασμό με χειρουργική επέμβαση, στους ασθενείς συνταγογραφούνται φάρμακα που αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Οι θεραπευτικές διαδικασίες είναι μια βοηθητική μέθοδος καταπολέμησης της νόσου και χρησιμοποιούνται όταν είναι δυνατόν ή απαραίτητο να αναβληθεί η επέμβαση σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Συνιστάται συχνά η θεραπευτική αγωγή για "χλωμό" ελαττώματα, εάν η ασθένεια δεν αναπτυχθεί γρήγορα κατά τη διάρκεια μηνών και ετών, δεν απειλεί τη ζωή του παιδιού.

Στην εφηβεία, μπορούν να αναπτυχθούν καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά - ένας συνδυασμός διορθωμένων ελαττωμάτων και νέων ανωμαλιών. Επομένως, ένα παιδί που υποβλήθηκε σε χειρουργική διόρθωση της παθολογίας μπορεί αργότερα να χρειαστεί μια δεύτερη χειρουργική επέμβαση. Τέτοιες επεμβάσεις πραγματοποιούνται συχνότερα με μια ήπια ελάχιστα επεμβατική μέθοδο για την εξάλειψη του στρες στην ψυχή και το σώμα του παιδιού στο σύνολό του, και επίσης για την αποφυγή ουλών.

Κατά τη θεραπεία σύνθετων καρδιακών ελαττωμάτων, οι γιατροί δεν περιορίζονται σε διορθωτικές μεθόδους. Προκειμένου να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του παιδιού, να εξαλειφθεί η απειλή για τη ζωή και να μεγιστοποιηθεί η διάρκειά του, ο ασθενής απαιτεί μια σειρά από βήμα προς βήμα χειρουργικές επεμβάσεις για να εξασφαλίσει την πλήρη παροχή αίματος στο σώμα και τους πνεύμονες ειδικότερα..

Η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία συγγενών και επίκτητων καρδιακών ελαττωμάτων στα παιδιά επιτρέπει στους περισσότερους νεαρούς ασθενείς να αναπτυχθούν πλήρως, να ακολουθήσουν έναν ενεργό τρόπο ζωής, να διατηρήσουν μια υγιή κατάσταση του σώματος και να μην αισθάνονται εξασθενημένοι από ηθική ή σωματική άποψη.

Ακόμα και μετά από επιτυχημένη χειρουργική επέμβαση και τις πιο ευνοϊκές ιατρικές προγνώσεις, το κύριο καθήκον των γονέων είναι να παρέχουν στο παιδί τακτικές επισκέψεις και εξετάσεις του παιδιατρικού καρδιολόγου..

Συγγενή καρδιακά ελαττώματα (CHD) στα παιδιά

Τι είναι η συγγενής καρδιακή νόσος (CHD) στα παιδιά -

Τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα (CHD) στα παιδιά είναι παθολογίες, η συχνότητα των οποίων μεταξύ των νεογέννητων στην Ευρώπη και της ΚΑΚ είναι από 0,8 έως 1%.

Τι προκαλεί / Αιτίες συγγενών καρδιακών παθήσεων (CHD) στα παιδιά:

Η CHD σε ένα παιδί είναι κληρονομική ασθένεια. Η σοβαρότητα εξαρτάται από το πόσο έντονη είναι η γενετική τάση και από το πώς έχουν επηρεαστεί το έμβρυο δυσμενείς περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Ανεπιθύμητοι περιβαλλοντικοί παράγοντες:

  • χημικές ουσίες (αλκοόλες, οξέα, κυκλικές ενώσεις, άλατα, βαρέα μέταλλα κ.λπ.)
  • ιοντίζουσα ακτινοβολία
  • ρύπανση του νερού, του εδάφους, του αέρα
  • η επίδραση των ναρκωτικών (χλωροπρομαζίνη, ακρυχίνη, βινκριστίνη, ανταγωνιστές φολικού οξέος, bruneomycin κ.λπ.)

Τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά μπορούν να αποτελέσουν μέρος ενός συνδρόμου με πολλαπλές βλάβες στα όργανα και τα συστήματα, το οποίο προκαλείται από χρωμοσωμικές ανωμαλίες ή μετάλλαξη οποιουδήποτε γονιδίου. Αυτή η φόρμα απαιτεί εξέταση του παιδιού και των συγγενών του στο γενετικό κέντρο.

Η δομή των συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων στα νεογνά

UPUΣυχνότητα%
Κοιλιακό σηπτικό ελάττωμα25-30
Ανοίξτε τον αορτικό αγωγό12
Κολπικό ελάττωμα διαφράγματος10
Στένωση πνευμονικής βαλβίδας10
Tetrad Fallo5-10
Στένωση αορτικής βαλβίδας5
Συντονισμός της αορτής5
Κοινός αρτηριακός κορμός5
Μεταφορά των μεγάλων αγγείων5

Παράγοντες κινδύνου για ένα μωρό με συγγενή καρδιακά ελαττώματα:

  • ηλικία πατέρα άνω των 45 ετών, ηλικία μητέρας άνω των 35 ετών
  • γονικός αλκοολισμός
  • επαγγελματικοί παράγοντες που επηρεάζουν την υγεία της μητέρας ή του πατέρα
  • λήψη αντιβιοτικών (ειδικά κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης)
  • σοβαρή τοξίκωση
  • λήψη ορμονικών φαρμάκων σουλφα
  • ιογενείς ασθένειες που υπέστη μια έγκυος γυναίκα (ένα καλό παράδειγμα είναι η ερυθρά)

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) Κατά τη διάρκεια συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων (CHD) στα παιδιά:

Ο σχηματισμός της καρδιάς του εμβρύου συμβαίνει μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Χρησιμοποιώντας μια μέθοδο όπως το υπερηχογράφημα ήδη την 16-18η εβδομάδα, μπορείτε να εντοπίσετε τις περισσότερες εκφυλισμένες καρδιακές παθήσεις. Η διάγνωση γίνεται τελικά στο τρίμηνο II ή III. Με CHD στα παιδιά, μπορεί να υπάρχει κυάνωση εάν η ποσότητα της αποκατεστημένης αιμοσφαιρίνης ερυθροκυττάρων αυξηθεί στα 50 g / l. Αυτό επηρεάζεται από παράγοντες όπως:

  • μια αύξηση της ποσότητας του φλεβικού αίματος που εισέρχεται στον μεγάλο κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος παρουσία μιας εκκένωσης αίματος από τη δεξιά καρδιά προς τα αριστερά
  • βαθμός οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες
  • χρήση οξυγόνου ιστού

Η κυάνωση επηρεάζει τις αλλαγές στο περιφερικό αίμα: πολυκυτταραιμία και υπεραιμοσφαιριναιμία. Η χρόνια ανεπάρκεια οξυγόνου προκαλεί μια αλλαγή στις φάλαγγες των νυχιών - τα δάχτυλα μοιάζουν με κνήμες.

Υπάρχουν 3 φάσεις της πορείας των συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων:

Η πρώτη φάση - εμφανίζονται αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης σε διαταραχές στη δυναμική της κυκλοφορίας του αίματος. Εάν η αιμοδυναμική έχει μειωθεί σημαντικά, εμφανίζεται ασταθής υπερλειτουργία του μυοκαρδίου, μια επιλογή έκτακτης ανάγκης σύμφωνα με τους V.V. Larin και F. 3. Meerson, επομένως αναπτύσσεται εύκολα η αποσυμπίεση.

Η δεύτερη φάση είναι η σχετική αποζημίωση. Η φυσική ανάπτυξη του παιδιού βελτιώνεται, όπως και η κινητική του δραστηριότητα..

Η τρίτη φάση είναι τερματική. Εμφανίζεται με την εξάντληση των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων και την ανάπτυξη δυστροφικών και εκφυλιστικών αλλαγών στον καρδιακό μυ και τα παρεγχυματικά όργανα. Διάφορες ασθένειες και επιπλοκές φέρνουν την ανάπτυξη αυτής της φάσης της νόσου, η οποία καταλήγει απαραίτητα στο θάνατο.

ΣΤ. 3. Ο Meyerson και οι συνάδελφοί του διακρίνουν 3 στάδια αντισταθμιστικής υπερλειτουργίας της καρδιάς:

1. Έκτακτη ανάγκη

Η ένταση της λειτουργίας των μυοκαρδιακών δομών αυξάνεται. Εμφανίζονται σημάδια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Εμφανίζεται αλλαγή ανταλλαγής.

2. Το δεύτερο στάδιο

Καταγράφεται η φυσιολογική ένταση της λειτουργίας των μυοκαρδιακών δομών. Διαταραχές στον μεταβολισμό, τη δομή και τη ρύθμιση της καρδιακής προόδου.

3. Στάδιο προοδευτικής καρδιοσκλήρωσης και σταδιακή εξάντληση

Η ένταση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών σε ένα υπερτροφικό μυοκάρδιο μειώνεται.

Κατά την περίοδο της σχετικής αποζημίωσης, το σύνδρομο της τριχοβαροτροφικής ανεπάρκειας του συστήματος αιμομικροκυκλοφορίας αναπτύσσεται σταδιακά, οδηγώντας σε αναντιστοιχία στη ροή του αίματος με τη διαρροή στην καρδιακή έξοδο. Ως αποτέλεσμα αυτού, εμφανίζονται μεταβολικές διαταραχές στους ιστούς, καθώς και δυστροφικές, ατροφικές και σκληρωτικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα.

Συμπτώματα συγγενών καρδιακών παθήσεων (CHD) σε παιδιά:

Ταξινόμηση

Υπάρχουν περισσότερα από 100 είδη συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων στα παιδιά. Υπάρχει επίσης ένας μεγάλος αριθμός ταξινομήσεων, συμπεριλαμβανομένου του ICD-10. Μερικοί ερευνητές χωρίζουν το UPU σε μπλε και άσπρο. Με μπλε, το παιδί έχει μπλε απόχρωση δέρματος και με λευκό, το δέρμα είναι ανοιχτόχρωμο. Τα μπλε ελαττώματα περιλαμβάνουν τη μεταφορά των μεγάλων αγγείων, την τετραλογία του Fallot, την ατερία της πνευμονικής αρτηρίας κ.λπ. Δυσλειτουργίες λευκού τύπου: κοιλιακό σηπτικό ελάττωμα, κολπικό διαφραγματικό ελάττωμα κ.λπ..

Συνιστάται να εντοπίζετε καρδιακά ελαττώματα όσο το δυνατόν νωρίτερα, προκειμένου να παρέχετε έγκαιρη βοήθεια στο παιδί. Είναι δυνατόν να αναγνωριστεί η CHD σε βρέφη με τα ακόλουθα σημεία:

  • μετά τη γέννηση, το μωρό έχει χρώμα δέρματος ή χειλιών χλωμό ή μπλε
  • κυάνωση μπορεί να συμβεί όταν το μωρό ουρλιάζει ή όταν θηλάζει
  • τα άκρα μπορεί να είναι δροσερά
  • θόρυβος όταν ακούτε την καρδιά (όχι σε όλες τις περιπτώσεις)
  • σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας

Με συγγενή καρδιακά ελαττώματα στα παιδιά, παρατηρούνται αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, με ηχοκαρδιογραφική μελέτη, με εξέταση ακτινογραφίας. Κατά τη διάρκεια των πρώτων 10 ετών της ζωής, ένα μωρό με CHD μπορεί να φαίνεται υγιές, ακόμη και το δέρμα θα έχει φυσιολογικό χρώμα. Αλλά τότε το παιδί αρχίζει να υστερεί στη φυσική ανάπτυξη, έχει δύσπνοια κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης, το δέρμα γίνεται μπλε ή χλωμό. Στη συνέχεια, συνιστάται να συμβουλευτείτε επειγόντως έναν γιατρό.

Διάγνωση συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων (CHD) σε παιδιά:

Οι γιατροί δίνουν προσοχή στα συμπτώματα που έχουν περιγραφεί παραπάνω και σε αυτούς τους παράγοντες:

  • ταχυπνευία ανάσυρσης πλευρών
  • κυάνωση και η ανταπόκρισή της στη θεραπεία με οξυγόνο
  • διαφορά στην αρτηριακή πίεση στα χέρια και τα πόδια
  • ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ
  • η παρουσία καρδιακού θορύβου ή η απουσία τους στο φόντο της διάχυτης κυάνωσης
  • καρδιο και ηπατομεγαλία

Για τη διάγνωση, χρησιμοποιούνται ακτινογραφίες και καρδιογραφία ECHO, FCG, ECG και κλινική εξέταση αίματος. Μεταξύ των ειδικών μεθόδων έρευνας για ύποπτη CHD σε παιδιά είναι η αγγειογραφία και ο καρδιακός ήχος.

Εάν ένα παιδί χωρίς υποψία για CHD φτάσει σε καρδιολόγο, μπορεί να διαγνωστεί με καρδιακούς μύθους. Στα μεγαλύτερα παιδιά, ένας μαλακός συστολικός μουρμουρητός αποκαλύπτεται στον έκτο μεσοπλεύριο χώρο, ο οποίος γίνεται πιο έντονος μετά την άσκηση, με πυρετό και αλλαγή στη θέση του σώματος. Μπορεί επίσης να υπάρχει θόρυβος τύπου μηχανής στο δεύτερο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά του στέρνου - με ανοιχτό αρτηριακό αγωγό. Το πανκυστικό μουρμούρισμα με επίκεντρο στον τέταρτο ή πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά του στέρνου ανιχνεύεται σε περιπτώσεις καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη και μιτροειδούς παλινδρόμησης σε ένα παιδί. Εάν υπάρχει διαστολικό μουρμουρίσμα, απαιτείται επιπλέον καρδιολογική εξέταση.

Η ηχοκαρδιογραφία είναι μια μέθοδος καρδιολογικής εξέτασης που παρέχει λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τη φύση των καρδιακών ανωμαλιών και της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής. προηγουμένως, χρησιμοποιήθηκε καρδιακός καθετηριασμός αντί αυτής της μεθόδου. Αυτή η μέθοδος δεν χρησιμοποιείται μεμονωμένα, πρέπει να συγκριθεί με τα αποτελέσματα των FKG, ECG κ.λπ..

Ο γιατρός, κατά τη διάγνωση μετά τον προσδιορισμό των κύριων αιμοδυναμικών διαταραχών, πρέπει να διευκρινίσει την ανατομική εκδοχή των καρδιακών παθήσεων. Στη συνέχεια, καθορίζουν τη φάση της πορείας του ελαττώματος, αναζητούν πιθανές επιπλοκές που θα μπορούσαν να προκύψουν.

Θεραπεία συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων (CHD) σε παιδιά:

Η CHD αντιμετωπίζεται με χειρουργικές και θεραπευτικές μεθόδους. Τα τελευταία είναι συχνά βοηθητικά. Το έμβρυο εξετάζεται πριν από τη γέννηση και μετά αποφασίζεται το ζήτημα της χρήσης χειρουργικών μεθόδων για τη θεραπεία συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων στα παιδιά. Η παράδοση σε τέτοιες περιπτώσεις συνιστάται σε μητρότητες σε καρδιοχειρουργικά νοσοκομεία..

Η θεραπευτική θεραπεία χρησιμοποιείται εάν η επέμβαση μπορεί να αναβληθεί σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Όσον αφορά τα λεγόμενα ωχρά ελαττώματα, η θεραπεία εξαρτάται από το πόσο το ελάττωμα επηρεάζει την κατάσταση του παιδιού κατά τη διάρκεια μηνών και ετών. Υπάρχει μια καλή πιθανότητα ότι απαιτείται θεραπευτική αγωγή..

Πρόληψη συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων (CHD) στα παιδιά:

Το ζήτημα της αναπαραγωγής πρέπει να εξεταστεί σκόπιμα και προσεκτικά. Εάν υπάρχουν πληροφορίες ότι κάποιος στην οικογένειά σας ή στην οικογένεια του συζύγου σας υπέφερε από καρδιακά ελαττώματα, σκεφτείτε την πιθανότητα ένα παιδί να γεννηθεί με συγγενή καρδιακή νόσο (CHD). Η έγκυος γυναίκα πρέπει να φέρει αυτές τις πληροφορίες στον γιατρό, ο οποίος τις παρατηρεί, έτσι ώστε να είναι πιο προσεκτικός, αναζητώντας σημάδια CHD στο έμβρυο. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, πρέπει να υποβληθείτε σε υπερήχους.

Ποιοι γιατροί πρέπει να συμβουλευτείτε εάν έχετε συγγενή καρδιακά ελαττώματα (CHD) σε παιδιά:

Σας ενοχλεί κάτι; Θέλετε να μάθετε πιο λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τα συγγενή καρδιακά ελαττώματα (CHD) στα παιδιά, τις αιτίες, τα συμπτώματα, τις μεθόδους θεραπείας και πρόληψης, την πορεία της νόσου και τη διατροφή μετά από αυτήν; Ή χρειάζεστε επιθεώρηση; Μπορείτε να κλείσετε ραντεβού με τον γιατρό - Η κλινική εργαστηρίου Euro είναι πάντα στη διάθεσή σας! Οι καλύτεροι γιατροί θα σας εξετάσουν, θα εξετάσουν τα εξωτερικά σημεία και θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό της νόσου με συμπτώματα, θα σας συμβουλέψουν και θα σας παράσχουν την απαραίτητη βοήθεια και θα κάνουν διάγνωση. Μπορείτε επίσης να καλέσετε έναν γιατρό στο σπίτι. Η κλινική του εργαστηρίου Euro είναι ανοιχτή όλο το 24ωρο.

Πώς να επικοινωνήσετε με την κλινική:
Τηλέφωνο της κλινικής μας στο Κίεβο: (+38 044) 206-20-00 (πολλαπλών καναλιών). Ο γραμματέας της κλινικής θα σας επιλέξει μια βολική μέρα και ώρα επίσκεψης στο γιατρό. Η τοποθεσία και οι οδηγίες μας αναφέρονται εδώ. Κοιτάξτε με περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με όλες τις υπηρεσίες κλινικής στην προσωπική του σελίδα.

Εάν έχετε προηγουμένως πραγματοποιήσει μελέτες, φροντίστε να λάβετε τα αποτελέσματά τους για διαβούλευση με γιατρό. Εάν οι μελέτες δεν έχουν ολοκληρωθεί, θα κάνουμε ό, τι είναι απαραίτητο στην κλινική μας ή με τους συναδέλφους μας σε άλλες κλινικές.

Εσείς ? Πρέπει να είστε πολύ προσεκτικοί για τη γενική υγεία σας. Οι άνθρωποι δεν δίνουν αρκετή προσοχή στα συμπτώματα των ασθενειών και δεν συνειδητοποιούν ότι αυτές οι ασθένειες μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή. Υπάρχουν πολλές ασθένειες που στην αρχή δεν εκδηλώνονται στο σώμα μας, αλλά στο τέλος αποδεικνύεται ότι, δυστυχώς, είναι πολύ αργά για τη θεραπεία τους. Κάθε ασθένεια έχει τα δικά της συγκεκριμένα σημεία, χαρακτηριστικές εξωτερικές εκδηλώσεις - τα λεγόμενα συμπτώματα της νόσου. Ο εντοπισμός των συμπτωμάτων είναι το πρώτο βήμα στη διάγνωση ασθενειών γενικά. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει απλώς να εξεταστείτε από έναν γιατρό αρκετές φορές το χρόνο, όχι μόνο για να αποτρέψετε μια τρομερή ασθένεια, αλλά και να διατηρήσετε ένα υγιές μυαλό στο σώμα και το σώμα στο σύνολό του..

Εάν θέλετε να κάνετε μια ερώτηση σε έναν γιατρό, χρησιμοποιήστε την ηλεκτρονική ενότητα διαβούλευσης, ίσως να βρείτε απαντήσεις στις ερωτήσεις σας εκεί και να διαβάσετε συμβουλές για την προσωπική φροντίδα. Εάν ενδιαφέρεστε για κριτικές κλινικών και γιατρών, προσπαθήστε να βρείτε τις πληροφορίες που χρειάζεστε στην ενότητα Όλα τα φάρμακα. Επίσης, εγγραφείτε στην ιατρική πύλη του εργαστηρίου Euro για να είστε συνεχώς ενημερωμένοι με τις τελευταίες ειδήσεις και ενημερώσεις στον ιστότοπο, οι οποίες θα αποστέλλονται αυτόματα στο e-mail σας.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

  • Πίεση
    Πώς να πάρετε κουκούλα κάτω από τη γλώσσα υπό υψηλή πίεση
    Με την υπέρταση, το αγγειακό σύστημα βρίσκεται υπό αυξημένη πίεση. Με κάθε συστολή της καρδιάς, το αίμα αντλείται στα αγγεία. Όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση, τόσο πιο δύσκολο είναι για την καρδιά να αντλεί αίμα στο σύστημα.
  • Υπέρταση
    Τι είναι η άλφα αμυλάση;
    Η άλφα αμυλάση ονομάζεται συνήθως το βιολογικό ενεργό στοιχείο που συμμετέχει στη διαδικασία του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στο σώμα, ένα σημαντικό ποσοστό αυτού σχηματίζεται από το πάγκρεας και ένα μικρότερο μέρος χρησιμοποιεί τους αδένες στην στοματική κοιλότητα που εκκρίνουν το σάλιο.

Σχετικά Με Εμάς

Αιμορροΐδες - μια δυσάρεστη ασθένεια που χαρακτηρίζεται από ασθένειες των φλεβών ή από το σχηματισμό ρωγμών, αιμορροΐδες. Μπορεί να θεραπευτεί με ειδικά παρασκευάσματα με βάση την αλοιφή, τα οποία αναισθητοποιούν αποτελεσματικά, ανακουφίζουν από το πρήξιμο, εξαλείφουν τη φλεγμονή και αποκαθιστούν μια υγιή κατάσταση του ορθού σε ένα άτομο..