Θρόμβωση της φλεβικής πύλης

Η θρόμβωση της φλεβικής πύλης είναι μια διαδικασία σχηματισμού θρόμβου έως την πλήρη απόφραξη του αυλού του αγγείου, το οποίο αποστραγγίζει το γαστρεντερικό σωλήνα. Η έναρξη της νόσου, καθώς και άλλες φλεβικές θρομβώσεις, μπορεί να εξηγηθεί από την τριάδα του Virchow, η οποία περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία:

● Τραυματισμός του φλεβικού τοιχώματος κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

● Μειωμένη ταχύτητα ροής αίματος πυλαίας φλέβας με:

● Συμπίεση του αγγείου από έξω από όγκο, ουλές, εχινοκοκκική κύστη, κυψελίδα

● Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

● Σύνδρομο Badda-Chiari (θρόμβωση ηπατικής φλέβας).

● Αυξημένη πήξη του αίματος ή αλλαγή στην αναλογία των κυτταρικών στοιχείων της

● Στη μετεγχειρητική περίοδο, ειδικά στον καρκίνο

● Σε φλεγμονώδεις διεργασίες <> πυώδης πυλεφλίτιδα (θρομβοφλεβίτιδα από πύλη φλέβας), η οποία εμφανίζεται συχνότερα ως επιπλοκή της οξείας σκωληκοειδίτιδας. Λιγότερο συχνά, η πυλεφλεβίτιδα εμφανίζεται με πυώδη χολαγγειίτιδα και λεμφαδενίτιδα του συνδέσμου ηπατοδονδαλίων ή ελκώδη κολίτιδα.

● Ομφαλική λοίμωξη στη νεογνική περίοδο (σηψαιμία νεογνών, ομφαλίτιδα, λοίμωξη με καθετηριασμό της ομφαλικής φλέβας για ανταλλαγή αίματος).

● Για επιπλοκές εγκυμοσύνης (ειδικότερα, εκλαμψία).

● Για ορισμένες αιματολογικές ασθένειες που προκαλούν αύξηση της πήξης του αίματος (για παράδειγμα, το ψευδοσύνδρομο Banti με σπλαχνική λεϊσμανίαση). Η συχνότητα της μετεγχειρητικής θρόμβωσης της πύλης σε ασθενείς με καρκίνο του ήπατος ή άλλων οργάνων, η κίρρωση του ήπατος είναι 17,7%.

✎ Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τη θέση και την έκταση της θρόμβωσης της φλεβικής φλέβας, την ταχύτητα της ανάπτυξής της και τη φύση της ηπατικής νόσου που προδιαθέτει. Η πιο σοβαρή εκδήλωση της νόσου είναι καρδιακή προσβολή ή ατροφία του τμήματος της. Ο συνδυασμός της θρόμβωσης της πύλης με τη μεσεντερική θρόμβωση των φλεβών είναι στις περισσότερες περιπτώσεις θανατηφόρος. Ωστόσο, στο ένα τρίτο των περιπτώσεων, η θρόμβωση σχηματίζεται αργά, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται η παράπλευρη ροή αίματος και η πυλαία φλέβα υποχωρεί με την πάροδο του χρόνου (συμβαίνει μετασχηματισμός της σπηλαιώδους φλέβας). Παρ 'όλα αυτά, ακόμη και με σχετικά ευνοϊκή πορεία, αναπτύσσεται η υπέρταση της πύλης..

● Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από την υποκείμενη ασθένεια..

● θρόμβωση πυλαίας φλέβας εκδηλώνεται με αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου. Η αιμορραγία είναι σχετικά καλά ανεκτή. Η λειτουργία των ηπατοκυττάρων διατηρείται σε πολλούς ασθενείς.

● Χαρακτηριστική διόγκωση του σπλήνα, ειδικά στα παιδιά.

● Οι διαταραχές της ροής του αίματος στις μεσεντερικές φλέβες προκαλούν παραλυτική απόφραξη του εντέρου (κοιλιακός πόνος, φούσκωμα, έλλειψη περισταλτικότητας). Το έμφραγμα του εντέρου και η επακόλουθη πυώδης περιτονίτιδα μπορεί να οδηγήσουν σε μεσεντερική θρόμβωση.

● Με πυώδη πυλεφλίτιδα, υπάρχουν σημάδια αποστημάτων του ήπατος (επαναλαμβανόμενα τεράστια ρίγη, ευαισθησία στην ψηλάφηση ενός διευρυμένου ήπατος, στην επιφάνεια της οποίας οι κόμβοι - τα αποστήματα γίνονται αισθητά).

● Ασκίτης (δεν είναι χαρακτηριστικός για την πυλεφλεβίτιδα).

● Εγκεφαλοπάθεια και άλλα σημάδια ηπατικής ανεπάρκειας.

● Η μετεγχειρητική θρόμβωση της πυλαίας φλέβας συμβαίνει συχνότερα κατά την υπερπηκτικότητα (3-8 ημέρες).

❐ Ειδικές μελέτες

● η θρόμβωση της πυλαίας φλέβας πρέπει να υποψιάζεται σε κάθε περίπτωση πυλαίας υπέρτασης, σε συνδυασμό με φυσιολογικά αποτελέσματα βιοψίας ήπατος

περιεκτικότητα σε ινωδογόνο, η εμφάνιση του ενεργοποιημένου ινωδογόνου Β, μια αύξηση της IPT, μια μείωση του χρόνου πήξης του αίματος

● Υπερηχογράφημα και CT: έλκη στο ήπαρ με πυλεφλεβίτιδα

● Αγγειογραφία (η μέθοδος της τελικής επιβεβαίωσης της διάγνωσης), ιδίως η σπληνοπορτογραφία ή οι εικόνες που λαμβάνονται στη φλεβική φάση της ανώτερης μεσεντερικής αρτηριογραφίας.

✎ Θεραπεία: Θεραπεία ναρκωτικών

● Θεραπεία έκτακτης ανάγκης: ηπαρίνη 40 000-60 000 IU μέσα / στάγδην για 4-6 ώρες και στη συνέχεια 40.000 IU / ημέρα (από 1 έως 8-10 ημέρες) σε / και. Η δόση του φαρμάκου επιλέγεται ανάλογα με τον χρόνο πήξης του αίματος, την ανοχή στο πλάσμα έναντι της ηπαρίνης και τα αποτελέσματα της θρομβοελαστογραφίας.

● Θεραπεία συντήρησης: 1-3 ημέρες πριν από το τέλος της χορήγησης ηπαρίνης, συνταγογραφούνται έμμεσα αντιπηκτικά (φαινυλίνη, νεοδικομαρίνη, syncumar), η δόση επιλέγεται ξεχωριστά (μείωση της IPT σε 40%). Για παράδειγμα, δόσεις φαινυλίνης: την ημέρα 1 - 0,12-0,18 g / ημέρα (σε 3-4 δόσεις), την ημέρα 2 - 0,09-0,06 g / ημέρα, τις επόμενες ημέρες -0,03- 0,06 g / ημέρα (ανάλογα με το IPT).

● Αντενδείξεις για το διορισμό αντιπηκτικών

● Απόλυτες αντενδείξεις: βαριά αιμορραγία, πρόσφατες (εντός 1 μήνα) προηγούμενη νευροχειρουργική επέμβαση, εγκυμοσύνη, αντιδράσεις δυσανεξίας

● Σχετικές αντενδείξεις: πρόσφατη σοβαρή αιμορραγία, χειρουργική επέμβαση (εκτός της νευροχειρουργικής), ιστορικό πεπτικού έλκους ή πρόσφατο εγκεφαλικό επεισόδιο (δεν σχετίζεται με εμβολή).

● Πιθανές αλληλεπιδράσεις με τα ναρκωτικά

● Η δράση των αντιπηκτικών ενισχύεται από αλκοόλ, αλλοπουρινόλη, αμιωδαρόνη, αναβολικά στεροειδή, ανδρογόνα, πολλά αντιμικροβιακά, σιμετιδίνη, ρανιτιδίνη, ένυδρη χλωράλη, δισουλφιράμη, όλα τα ΜΣΑΦ, σουλφινυραζόνη, ταμοξιφαίνη, θυρεοειδικές ορμόνες, βιταμίνη Ε

● Η δράση των αντιπηκτικών μειώνεται από αμινογλουτεθυμίδιο, αντιόξινα, βαρβιτουρικά, καρβαμαζεπίνη, χολεστυραμίνη, διουρητικά, γκριισοφουλβίνη, ριφαμπίνη, από του στόματος αντισυλληπτικά..

● Θρομβολυτικά φάρμακα, για παράδειγμα ινωδολυσίνη (20.000-40.000 μονάδες με ηπαρίνη 10.000 μονάδες για κάθε 20 χιλιάδες μονάδες ινωδολυσίνης) iv για 3-4 ώρες, στρεπτοκινάση, στρεπτοδεκάση.

● Reopoliglyukin, reogluman (iv σε 400-800 ml / ημέρα για 3-5 ημέρες).

● Για την πυλεφλεβίτιδα - αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, για παράδειγμα, thienam έως 4 g / ημέρα iv σε 3-4 δόσεις.

✎ Χειρουργική θεραπεία

● Εφαρμογή του καθετήρα Sengstaken-Blackmoore. Αφού εισαχθεί ο ανιχνευτής στο στομάχι, εγχύεται αέρας στις μανσέτες, συμπιέζοντας τις φλέβες της καρδιακής και το κάτω τρίτο του οισοφάγου. Για να αποφευχθούν πληγές πίεσης, οι κύλινδροι απελευθερώνονται από τον αέρα κάθε 5-6 ώρες για 5-10 λεπτά. Η συνολική διάρκεια χρήσης του ανιχνευτή δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 48 ώρες

● Σκληροθεραπεία με ένεση: κατά τη διάρκεια της οισοφαγοσκόπησης, η δεκυλική σκληροθεραπεία (θρομβοβάρη) εγχέεται στις κιρσούς του οισοφάγου, οδηγώντας σε θρόμβωση.

● Χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιείται σε περίπτωση συντηρητικής αποτυχίας

● Διατηρώντας ταυτόχρονα την ευρυχωρία της σπληνικής φλέβας, η επιλογή είναι η εφαρμογή της σπληνενώδους αναστόμωσης

● Διαφορετικά, δημιουργήστε μια μεσεντερική-αναβολική αναστόμωση χρησιμοποιώντας αγγειακή πρόσθεση μεγάλης διαμέτρου (16-18 mm) μεταξύ της ανώτερης μεσεντερικής και της κατώτερης φλέβας

● Με συνεχιζόμενη αιμορραγία του οισοφάγου, μπορεί να πραγματοποιηθεί αναστολή των κιρσών του οισοφάγου, για παράδειγμα χειρουργική επέμβαση Τάνερ (εγκάρσια τομή του στομάχου στην καρδιακή τομή, ακολουθούμενη από ραφή των τοίχων του από άκρο σε άκρο)

● Σε περίπτωση πυλεφλεβίτιδας, άνοιγμα και αποστράγγιση ηπατικών αποστημάτων.

❐ Επιπλοκές

● Υποηπατικό ή υποφρενικό απόστημα

● Χυθεί πυώδης περιτονίτιδα

✎ Δείτε επίσης: Απόστημα βακτηριδιακού ήπατος, υποφρενικό απόστημα, υπέρταση της πύλης, απόφραξη του εντέρου, σύνδρομο ηπατοειδούς ICD. 181 Θρόμβωση της φλεβικής φλέβας

Θρόμβωση της φλεβικής πύλης: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Άρθρα ιατρικών εμπειρογνωμόνων

Η θρόμβωση της πύλης των φλεβών οδηγεί σε υπέρταση και στη συνέχεια σε γαστρεντερική αιμορραγία. Η διάγνωση βασίζεται σε υπερήχους. Η θεραπεία στοχεύει κυρίως στον έλεγχο και την πρόληψη της γαστρεντερικής αιμορραγίας (συνήθως ενδοσκόπηση ή ενδοφλέβια οκτρεοτίδη), μερικές φορές χειρουργική επέμβαση αγγειακής παράκαμψης ή β-αποκλειστές. με οξεία θρόμβωση, είναι δυνατή η θρομβόλυση.

Τι προκαλεί θρόμβωση της πύλης των φλεβών?

Η θρόμβωση της πυλαίας φλέβας στα νεογέννητα σχετίζεται συνήθως με λοίμωξη του ομφάλιου λώρου, η οποία εξαπλώνεται μέσω της ομφαλικής φλέβας στην πύλη φλέβα. Σε μεγαλύτερα παιδιά, η πηγή μπορεί να είναι οξεία σκωληκοειδίτιδα, στην οποία η λοίμωξη εισέρχεται στο πυλαίο σύστημα, προκαλώντας φλεγμονή της πυλαίας φλέβας (πυλεφλεβίτιδα), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θρόμβωση. Οι συγγενείς ανωμαλίες της πυλαίας φλέβας που προκαλούν τη θρόμβωση της συνδυάζονται συνήθως με άλλα γενετικά ελαττώματα. Σε ενήλικες, οι κύριες αιτίες είναι χειρουργική επέμβαση (π.χ. σπληνεκτομή), υπερπηκτικό σύνδρομο (π.χ. μυελοπολλαπλασιαστικές διαταραχές, ανεπάρκεια πρωτεΐνης C ή S), κακοήθης όγκος (π.χ. ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα ή καρκίνος του παγκρέατος), κίρρωση και κύηση. Η αιτία παραμένει απροσδιόριστη σε περίπου 50% των περιπτώσεων..

Τα συμπτώματα της θρόμβωσης της φλεβικής φλέβας

Τα συμπτώματα της θρόμβωσης της πύλης φλέβας σπάνια αναπτύσσονται έντονα, με εξαίρεση την ταυτόχρονη θρόμβωση μεσεντερικών φλεβών, η οποία προκαλεί σοβαρό πόνο στο κοιλιακό σύνδρομο. Τα περισσότερα συμπτώματα και σημάδια αντανακλούν χρόνια δευτεροπαθή υπέρταση και περιλαμβάνουν σπληνομεγαλία (ειδικά σε παιδιά) και γαστρεντερική αιμορραγία. Οι ασκίτες μόνο λόγω της πύλης υπέρτασης είναι σπάνιες και, κατά κανόνα, υποδηλώνουν ηπατοκυτταρική δυσλειτουργία άλλης αιτιολογίας.

Που πονάει?

Διάγνωση της θρόμβωσης της πυλαίας φλέβας

Η θρόμβωση της πύλης των φλεβών μπορεί να υποψιαστεί σε ασθενείς με πυλαία υπέρταση απουσία κίρρωσης του ήπατος και σε ασθενείς με ελάχιστη εξασθενημένη ηπατική λειτουργία ή αλλαγές στην ενζυματική δραστηριότητα παρουσία παραγόντων κινδύνου όπως λοίμωξη του νεογνού του ομφάλιου λώρου, σκωληκοειδίτιδα στην παιδική ηλικία ή υπερπηκτικές καταστάσεις. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με υπερηχογράφημα Doppler, καταδεικνύοντας μείωση ή απουσία ροής αίματος μέσω της πυλαίας φλέβας και μερικές φορές θρόμβωσης. Εάν η διάγνωση είναι δύσκολη, χρησιμοποιείται μαγνητική τομογραφία ή αξονική τομογραφία με ενίσχυση αντίθεσης. Κατά τον προγραμματισμό χειρουργικής αγγειακής παράκαμψης, πραγματοποιείται αγγειογραφία..

Τι πρέπει να εξετάσετε?

Πώς να κάνετε έρευνα?

Θεραπεία της θρόμβωσης της πύλης

Σε οξείες περιπτώσεις θρόμβωσης, η αντιπηκτική θεραπεία αποτρέπει μερικές φορές την εξάπλωσή της, αλλά δεν οδηγεί σε λύση των υπαρχόντων θρόμβων αίματος. Σε βρέφη και παιδιά, η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας (π.χ. ομφαλίτιδα, σκωληκοειδίτιδα). Σε άλλες περιπτώσεις, αντιμετωπίζεται πυλαία υπέρταση και αιμορραγία από κιρσούς. Με αιμορραγία, χρησιμοποιείται συνήθως ενδοσκοπική απολίνωση (ψαλίδισμα) των φλεβών. Αποτελεσματικά, ενδοφλέβια χορήγηση οκτρεοτίδης, ενός συνθετικού αναλόγου της σωματοστατίνης. Μια τέτοια θεραπεία έχει μειώσει τον αριθμό των εγχειρήσεων παράκαμψης (για παράδειγμα, mesocaval, splenorenal), στις οποίες το πρόβλημα της θρόμβωσης και της θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης παραμένει (από 5 έως 50%). Πιθανώς, οι β-αποκλειστές (σε συνδυασμό με τα νιτρικά) μπορούν να είναι εξίσου αποτελεσματικοί στην πρόληψη της αιμορραγίας όπως και με την πύλη υπέρταση λόγω κίρρωσης, αλλά αυτό απαιτεί πρόσθετες παρατηρήσεις.

Ταξινόμηση Yerdel Crow Vein Thrombosis (Ταξινόμηση Yerdel)

Ταξινόμηση της πύλης φλεβικής θρόμβωσης Το Yerdel είναι ένας σύγχρονος και ακριβής τρόπος για την εκτίμηση του βαθμού θρόμβωσης, καθώς και για τον προσδιορισμό της τακτικής θεραπείας και θρομβολεκτομής σε ασθενείς με θρόμβωση πυλαίας φλέβας ή για την αξιολόγηση των δυνατοτήτων εναλλακτικής θεραπείας (χειρουργική παράκαμψη, ενδοαγγειακή θρομβόλυση, επεμβατική αγγειοπλαστική).

Έχω ήδη ασχοληθεί εν μέρει με την ταξινόμηση της θρόμβωσης φλεβών κοράκι από τον Yerdel στο άρθρο «Μεταμόσχευση ήπατος για ασθενείς με θρόμβωση πυλαίας φλέβας».

Αυτή η ταξινόμηση αξιολογεί τον βαθμό απόφραξης της πυλαίας φλέβας, καθώς και την έκταση της θρόμβωσης σε σχέση με τα λαγόνια αγγεία. Για ακριβή εκτίμηση και προσδιορισμό του σταδίου της θρόμβωσης, πραγματοποιείται σάρωση υπερήχων χρησιμοποιώντας φθορομετρία Doppler και πολυ-σπειροειδή υπολογιστική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων με ενδοφλέβια αντίθεση βλωμού.

Εικόνα υπερήχου της θρόμβωσης της φλεβικής φλέβας

Η αξονική τομογραφία. Θρόμβωση της φλεβικής πύλης

Η θρόμβωση της πύλης Yerdel διαιρείται σε 4 στάδια:

Ταξινόμηση θρόμβωσης της πύλης Yerdel:

Στάδιο 12 στάδιο3 στάδιο4ο στάδιο.
Η πύλη της φλέβας είναι ελαφρώς ή μερικώς απόφραξη, ο αυλός στενεύει κατά περισσότερο από 50%Απόφραξη άνω του 50% του αυλού της πύλης, μέχρι την πλήρη απόφραξη.Πλήρης πυλαία φλέβα και εγγύς ανώτερη μεσεντερική φλεβική θρόμβωση.Πλήρης θρόμβωση της πυλαίας φλέβας, καθώς και της απώτερης ανώτερης μεσεντερικής φλέβας.

Ταξινόμηση της πύλης φλεβικής θρόμβωσης Yerdel

Θρόμβωση της φλεβικής πύλης (I81)

Μέθοδοι θεραπείας

Εάν έχει διαγνωστεί θρόμβωση πυλαίας φλέβας, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως. Χάρη στα έγκαιρα μέτρα, η ροή του αίματος στην κοιλιακή κοιλότητα ομαλοποιείται και αποτρέπεται η εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών.

Συντηρητικός

Η θεραπεία της φλεβικής θρόμβωσης περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • αντιπηκτικά - Acenocoumarol, Biscum Acetate, Heparin, Vikasol;
  • θρομβολυτικά - ινωδολυσίνη, στρεπτοκινάση
  • υποκατάστατα πλάσματος για την αναπλήρωση του όγκου της ροής του αίματος μετά από αιμορραγία - Reoglyuman, Reopoliglyukin;
  • γλυκοκορτικοστεροειδή - δεξαμεθαζόνη, πρεδνιζολόνη
  • διουρητικά - φουροσεμίδη;
  • ηπατοπροστατευτές - Hepabene;
  • αντιβιοτικά (εάν εμφανιστούν πυώδεις επιπλοκές) - Ceftriaxone, Cilastine;
  • φάρμακα κατά της δηλητηρίασης - γλυκόζη, χλωριούχο νάτριο.
  • Ένζυμα - Παγκρεατίνη, Creon.

Εάν τα φάρμακα δεν βοήθησαν ή εάν η θρόμβωση είναι σοβαρή, τότε καταφύγετε σε χειρουργική επέμβαση.

Χειρουργικός

Χειρουργικές θεραπείες για θρόμβωση:

  1. Χρησιμοποιώντας τον ανιχνευτή Sengstaken-Blackmore. Ένας ανιχνευτής τοποθετείται στο στομάχι, με τη βοήθεια του οποίου αντλείται αέρας και οι φλέβες πιέζονται στο τοίχωμα του οισοφάγου. Εφαρμόστε το για 48 ώρες.
  2. Σκληροθεραπεία. Ένα σκληρυντικό διάλυμα εγχύεται σε μια φλέβα με μια σύριγγα, πιέστε αυτήν τη ζώνη με λινό συμπίεσης ή έναν εξαιρετικά ελαστικό επίδεσμο. Βοηθά στην κόλλα αιμοφόρων αγγείων.
  3. Σπληνενώδης αναστόμωση. Χρησιμοποιείται εάν η φλέβα της σπλήνας είναι διαπερατή.
  4. Αποκατάσταση αγγείου με πρόσθεση. Τοποθετήστε το μεταξύ της ανώτερης μεσεντερικής και της κατώτερης φλέβας.
  5. Λειτουργία Tanner. Εξαλείψτε την αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου με εγκάρσια τομή του στομάχου, απολίνωση των αγγείων του μεγαλύτερου και μικρότερου ομήματος και περαιτέρω συρραφή του στομάχου.
  6. Διατομή και αποστράγγιση της φλεγμονής φλέβας για την πρόληψη της ανάπτυξης αποστήματος.

Πρόληψη

Τα άτομα που κινδυνεύουν να αναπτύξουν pilothrombosis πρέπει να ακολουθούν προληπτικά μέτρα.

  • υγιεινή διατροφή, η οποία περιλαμβάνει τον περιορισμό των τροφίμων πήξης του αίματος.
  • συμμόρφωση με το καθεστώς της ημέρας ·
  • αποκλεισμός από τη διατροφή σοκολάτας, καφεΐνης και αλκοόλ ·
  • παρακολούθηση της κατάστασης του καρδιαγγειακού συστήματος ·
  • εκτέλεση καρδιο ασκήσεων.
  • απόρριψη κακών συνηθειών
  • διατήρηση μέτριας σωματικής δραστηριότητας
  • εναλλασσόμενη χαλάρωση και σωματική δραστηριότητα.

Επιπλέον, πρέπει να αποφύγετε την έντονη σωματική άσκηση και την άσκηση βαριάς σωματικής εργασίας, καθώς και να υποβάλλονται τακτικά προληπτικές εξετάσεις από γιατρό.

Χαρακτηριστικά της νόσου

Μέχρι σήμερα, οι διαφορές σχετικά με την αιτιολογία (προέλευση) της νόσου δεν έχουν υποχωρήσει. Μερικοί εμπειρογνώμονες αποδίδουν τη θρόμβωση της ηπατικής φλέβας σε μια ανεξάρτητη ασθένεια, ενώ άλλοι αναφέρονται σε μια δευτερογενή παθολογική διαδικασία που προκαλείται από επιπλοκή μιας πρωτογενούς ασθένειας..

Στην πρώτη περίπτωση, μιλάμε για τη νόσο Budd-Chiari, ως αποτέλεσμα της οποίας η θρόμβωση της ηπατικής φλέβας αναπτύσσεται για πρώτη φορά. Στη δεύτερη περίπτωση, αυτό αναφέρεται στο «σύνδρομο Budd-Chiari», το οποίο εκδηλώνεται στο πλαίσιο της επιδεινωμένης πορείας της υποκείμενης νόσου. Δεδομένης της δυσκολίας στη διεξαγωγή διαφορικών διαγνωστικών μέτρων αυτών των δύο διαδικασιών, η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος των φλεβών του ήπατος συνήθως ονομάζεται σύνδρομο και όχι ασθένεια.

Η φύση των ανεπιθύμητων αλλαγών επηρεάζεται επίσης από το χρόνο σχηματισμού θρόμβου αίματος. Η ταχεία εμφάνισή του συνεπάγεται επίσης επιδεινωμένη πορεία της νόσου.

Η θρόμβωση του ήπατος εμφανίζεται σε δύο κύριες μορφές:

  1. Αιχμηρός. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από έντονη εμφάνιση με έντονα σημάδια (έμετος στο αίμα, σοβαρός πόνος στην πλάτη και στο ήπαρ). Τις πρώτες μέρες, αναπτύσσεται ένα ηπατικό κώμα και το ίδιο το ζωτικό όργανο αρχίζει να ατροφεί. Σε περίπτωση μη έγκαιρης αναζήτησης ιατρικής βοήθειας, ο ασθενής εμφανίζει οξεία ηπατική ανεπάρκεια σε λίγες ημέρες, γεγονός που οδηγεί σε θάνατο.
  2. Χρόνιος Παρατηρείται σε ασθενείς στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων. Κατά τη διάρκεια παρατηρήσεων ασθενών γιατρών, συχνά διαγιγνώσκεται μόνο υποτροπή. Η περίοδος των προδρόμων λόγω της ασθενής σοβαρότητας των σημείων για ανίχνευση εγκαίρως δεν είναι δυνατή. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια στα τελευταία στάδια της νόσου, όταν είναι ήδη εμφανής η ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος.

Αξίζει να σημειωθεί ότι μια απότομη στασιμότητα του αίματος είναι χαρακτηριστικό της μείωσης της ευρυχωρίας των αγγείων των φλεβών του ήπατος. Δεδομένης της φύσης της βλάβης της, δηλαδή, μεμονωμένων ηπατικών φλεβών, αναπτύσσονται αλλαγές στην εστιακή κίρρωση.

Το σύνδρομο Budd-Chiari πρέπει να διακρίνεται από την κίρρωση και τη θρόμβωση της πύλης. Στην πρώτη περίπτωση, το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από ταχεία πορεία της νόσου και στη δεύτερη περίπτωση, αύξηση του μεγέθους του οργάνου, η οποία δεν είναι τυπική για βλάβη στην πύλη της φλέβας.

Η παθολογία δεν έχει περιορισμούς ηλικίας.

Μέχρι σήμερα, η κύρια ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει:

  • παιδιά;
  • έφηβοι
  • νέοι ανεξαρτήτως φύλου ·
  • γυναίκες 45-55 ετών
  • ηλικιωμένοι άνδρες και γυναίκες ·
  • εγκυος γυναικα.

Εάν πριν από μερικές δεκαετίες, η παθολογία επηρέασε κυρίως τους ηλικιωμένους, τώρα υπάρχει ο κίνδυνος ανάπτυξης ανεπάρκειας αυτού του οργάνου ακόμη και σε νεογέννητα.

Αιτίες θρόμβων αίματος στις φλέβες του ήπατος

Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για αυτήν την παθολογία, εδώ είναι οι πιο συνηθισμένοι από αυτούς:

Η έλλειψη θεραπείας οδηγεί σε επιπλοκές, οι ηπατικές περιοχές αρχίζουν να επηρεάζονται όλο και περισσότερο, υπάρχουν περισσότεροι θρόμβοι αίματος και αρχίζουν να φράζουν υγιή αγγεία. Στη συνέχεια, το καρδιαγγειακό σύστημα υποφέρει, η ροή του αίματος είναι σοβαρά μειωμένη και οι υγιείς περιοχές του σώματος δεν μπορούν να λάβουν αρκετό αίμα. Παρουσία ασθενειών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θρόμβωσης του ήπατος, είναι απαραίτητο να επισκεφθείτε γιατρό και, εάν είναι δυνατόν, να πάρετε φάρμακα που προάγουν την αραίωση του αίματος για να προστατευθούν από το σχηματισμό θρόμβωσης.

Συμπτώματα θρόμβωσης

Τα συμπτώματα είναι ατομικά σε κάθε ασθενή και εκδηλώνονται με διαφορετικούς τρόπους. Μερικές φορές δεν υπάρχουν συμπτώματα και είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί ότι ένα άτομο αναπτύσσει θρόμβωση ηπατικής φλέβας
. Τις περισσότερες φορές σε ασθενείς, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα αυτής της νόσου:

Εάν ήδη φτάσει στο σημείο που αρχίζει η αιμορραγία και ο έμετος, είναι επείγον να συμβουλευτείτε γιατρό και να ξεκινήσετε τη θεραπεία χωρίς καθυστέρηση. Η παρατεταμένη αιμορραγία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο του ασθενούς. Για να ανιχνεύσετε την παρουσία θρόμβωσης ηπατικής φλέβας, πρέπει να περάσετε τις κατάλληλες εξετάσεις και να υποβληθείτε σε εξέταση. Ακριβώς λόγω της εμφάνισης του ατόμου, είναι πολύ δύσκολο να καταλάβουμε τι συμβαίνει με αυτόν και είναι αδύνατο να γίνει διάγνωση. Σήμερα, υπάρχουν πολλά εξειδικευμένα εργαλεία που θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό της νόσου..

Θεραπευτική αγωγή

Απλώς η φαρμακευτική αγωγή δεν θα κάνει. Η κατάσταση είναι δύσκολη και είναι απαραίτητο να ενεργούμε με περιεκτικό τρόπο. Το σύμπλεγμα θεραπείας πρέπει να περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή, εάν είναι απαραίτητο, επείγουσα χειρουργική επέμβαση και φυσιοθεραπεία. Σε έναν ασθενή χορηγείται ένα φάρμακο που βοηθά στην αραίωση θρόμβων αίματος

Όμως αυτή η μέθοδος θεραπείας πρέπει να χρησιμοποιείται με μεγάλη προσοχή, καθώς οποιαδήποτε ακατάλληλη δράση μπορεί να οδηγήσει στον θρόμβο να αποκολληθεί από το τοίχωμα του αγγείου και να οδηγήσει στην ανάπτυξη θρομβοεμβολισμού

Σε ορισμένες περιπτώσεις, δημιουργούνται τεχνητά αγγεία για τον ασθενή, διευκολύνουν την εκροή αίματος από το ήπαρ και το σώμα τα αντιλαμβάνεται καλά. Δυστυχώς, δεν είναι πάντα δυνατό να σωθεί ο ασθενής · το αποτέλεσμα της νόσου μπορεί μερικές φορές να είναι απρόβλεπτο. Ένα άτομο δεν μπορεί να προστατευθεί από όλες τις ασθένειες, αλλά μπορεί να παρακολουθεί την υγεία του και να τον προστατεύει. Το συκώτι είναι ένα πολύ σημαντικό όργανο στο ανθρώπινο σώμα, χρησιμεύει ως ένα είδος φίλτρου και είναι αδύνατο να ζήσει χωρίς συκώτι. Εάν το ήπαρ αποτύχει, η κατάσταση γίνεται κρίσιμη για ολόκληρο τον οργανισμό. Στην κλινική μας μπορείτε πάντα να υποβληθείτε στην απαραίτητη εξέταση. Οι καλύτεροι ειδικοί μας θα σας βοηθήσουν να αντιμετωπίσετε την ασθένεια..

Οι ηπατικές φλέβες αποτελούν παραβίαση της ροής του αίματος υπό την επίδραση θρόμβων αίματος στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων που αφαιρούν το αίμα από το ήπαρ. Ως αποτέλεσμα αυτού, ενδέχεται να αλληλεπικαλύπτονται πλήρως ή εν μέρει. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας ασθένειας, όχι μόνο η δραστηριότητα του καρδιαγγειακού συστήματος, αλλά και το ήπαρ διαταράσσεται σοβαρά.

Συμπτώματα της νόσου

Με αυτήν την ασθένεια, δεν υπάρχει χαρακτηριστική κλινική εικόνα, καθώς τα συμπτώματα θα είναι ατομικά για κάθε άτομο και για την περίπτωση της νόσου. Τα πιο συνηθισμένα παράπονα θρόμβωσης είναι:

  1. Ένα πολύ υψηλό επίπεδο πόνου που εμφανίζεται στην κοιλιά..
  2. Μετά από αυτό, τα συμπτώματα εμφανίζονται στο σωστό υποοχόνδριο.
  3. Η έλλειψη ύπνου.
  4. Ευερέθιστο.
  5. Διευρυμένη σπλήνα και ήπαρ.
  6. Το μέγεθος του στομάχου αυξάνεται.
  7. Στην κοιλιακή κοιλότητα, υπάρχει βαρύτητα και δυσφορία..
  8. Μερικές φορές εκδηλώνεται ίκτερος.
  9. Οι ασκίτες επιβεβαιώνουν ότι έχει ξεκινήσει η θρόμβωση των φλεβών. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μεγάλης ποσότητας υγρού στην κοιλιά και την αύξηση του μεγέθους της κοιλότητας.

Η ανάπτυξη της ηπατικής θρόμβωσης υποδεικνύεται επίσης από το γεγονός ότι παρατηρείται συνεχής αιμορραγία από τη φλέβα του οισοφάγου ή του στομάχου. Συνοδεύεται από εγκεφαλοπάθεια, η οποία είναι ένα από τα βασικά συμπτώματα. Εάν οι φλέβες επηρεαστούν, τότε η πρόοδος της νόσου δεν θα είναι τόσο γρήγορη.

Τα συμπτώματα είναι αρκετά ανησυχητικά, όταν η αιμορραγία συνοδεύεται από συνεχή έμετο, δυσλειτουργία και τοξικότητα του ήπατος. Αυτά τα σημεία σηματοδοτούν ότι απαιτείται επείγουσα ιατρική περίθαλψη και διάγνωση της κατάστασης του ασθενούς..

Διαγνωστικά και αναλύσεις. Μια τακτική οπτική εξέταση του ασθενούς δεν θα βοηθήσει στην ανίχνευση της νόσου, εξαιτίας αυτού, ο γιατρός πρέπει να συνταγογραφήσει ένα σύνολο εργαστηριακών εξετάσεων, ιατρικών διαγνωστικών. Τις περισσότερες φορές, αυτό είναι ένα υπερηχογράφημα, το οποίο συνοδεύεται από dopplerography για την τελική διάγνωση. Μια τέτοια εξέταση είναι αποτελεσματική στο 80% των περιπτώσεων και επιβεβαιώνει τη θρόμβωση. Πρώτον, θα πρέπει να διεξαχθεί μελέτη του κυκλοφορικού συστήματος στα αγγεία του ήπατος για να διαπιστωθεί εάν έχει διευρυνθεί. Στη συνέχεια, η dopplerography θα πρέπει να δείχνει την παρουσία θρόμβου αίματος παθογόνου φύσης. Αυτός ο σχηματισμός συμβάλλει στην ανάπτυξη θρόμβωσης. Ο υπέρηχος δείχνει την εστίαση και τον εντοπισμό του, τον βαθμό εξάπλωσης της νόσου στο αίμα.

Για τη διάγνωση, χρησιμοποιείται επίσης αγγειογραφία, η οποία περιλαμβάνει την εισαγωγή καθετήρα στις φλέβες με ειδικό παράγοντα αντίθεσης. Μετά από αυτό, ξεκινά μια ενημερωτική έρευνα για τα έντερα του ήπατος. Μερικές φορές, αντί για αντίθεση, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μπορούν πολύ γρήγορα να καταστρέψουν θρόμβους αίματος. Η χρήση αγγειογραφίας μαγνητικού συντονισμού, η οποία βοηθά στην ανίχνευση παθολογιών και των χαρακτηριστικών της, είναι πολύ δημοφιλής..

Κλινικά σημεία

Τα συμπτώματα εξαρτώνται από το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας και τη μορφή της. Μικρή βλάβη στο αγγειακό κλάδο της πυλαίας φλέβας δεν δίνει έντονα συμπτώματα. Οι ασθενείς δεν ενοχλούνται από τίποτα και δεν πηγαίνουν στον γιατρό. Λόγω της μακράς ασυμπτωματικής πορείας της παθολογίας, σχεδόν ποτέ δεν ανιχνεύεται στα αρχικά στάδια.

Όταν η συμφόρηση της πύλης και των μεσεντερικών φλεβών συμβαίνει ταυτόχρονα, αυτό στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε θάνατο. Σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών, η θρόμβωση αναπτύσσεται αρκετά αργά, έτσι το ήπαρ έχει χρόνο να ανακατευθύνει τη ροή του αίματος. Δηλαδή, δημιουργούνται οι λεγόμενες λύσεις, επιπλέον αγγεία κατά μήκος των οποίων το όργανο τροφοδοτείται με αίμα. Η πύλη της πύλης τελικά περνά σε ένα νέο κανάλι, αλλά υπάρχει υψηλός κίνδυνος υπέρτασης.

Το ακόλουθο σύμπλεγμα κλινικών συμπτωμάτων είναι χαρακτηριστικό της παθολογίας σε σοβαρά στάδια στην οξεία μορφή ή επιδείνωση της χρόνιας μορφής της νόσου:

  • δυσπεψία;
  • έντονο πόνο στην κοιλιά, ειδικά στη δεξιά πλευρά.
  • σημαντική μείωση της όρεξης.
  • την παρουσία ακαθαρσιών αίματος στον εμετό ·
  • αυξημένη μετεωρισμός, φούσκωμα
  • υπόταση.

Όταν η θρόμβωση αναπτύσσεται σε φόντο κίρρωσης, μπορεί να υπάρχει παραβίαση της χρήσης χολερυθρίνης, καθώς και στασιμότητα της χολής, η οποία οδηγεί στο γεγονός ότι το δέρμα γίνεται κιτρινωπό. Επίσης, σε σοβαρές περιπτώσεις, η ηπατομεγαλία είναι χαρακτηριστική. Το ήπαρ αυξάνεται σε μέγεθος, αλλάζει η συνοχή του. Δεν είναι απαλό στην αφή, αλλά πυκνό και ανώμαλο. Κατά την ψηλάφηση, γίνεται έντονος πόνος. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι επίσης μια διευρυμένη σπλήνα, ιδιαίτερα αισθητή σε νεότερους ασθενείς.

Σε μια χρόνια μορφή, η παθολογία εκδηλώνεται ελαφρώς. Η κλινική γίνεται έντονη κατά τη διάρκεια περιόδων επιδείνωσης και είναι παρόμοια σε οξεία μορφή.

Όταν και οι δύο μεσεντερικές φλέβες εμποδίζονται από θρόμβους αίματος, αυτό απειλεί την ανάπτυξη εμφράγματος του ήπατος και πυώδους περιτονίτιδας. Στο πλαίσιο της θρόμβωσης, οι κιρσοί του οισοφάγου εμφανίζονται συχνά, επομένως, συχνή εσωτερική αιμορραγία.

Ηπατικό κώμα

Αυτή είναι η πιο κοινή παθολογική κατάσταση για κίρρωση. Σε ένα άτομο με ηπατικό κώμα θα πρέπει να δοθεί άμεση ιατρική βοήθεια. Συμπτώματα στα οποία πρέπει να καλέσετε ασθενοφόρο:

  • η εμφάνιση ψευδαισθήσεων ·
  • αδυναμία, υπνηλία, μη χαρακτηριστική ληθαργική κατάσταση
  • θολή συνείδηση
  • ασυνάρτητη ομιλία
  • μυρωδιά αμμωνίας από την στοματική κοιλότητα.

Με αυτήν την παθολογία, το συκώτι πέφτει πραγματικά σε κώμα και χάνει την ικανότητα να εκτελεί τις σημαντικές του λειτουργίες. Αυτό οδηγεί σε γενική δυσλειτουργία του σώματος. Η βοήθεια με κώμα πρέπει να είναι αποκλειστικά ειδική, στο σπίτι, οι συγγενείς δεν θα μπορούν να βοηθήσουν τον ασθενή.

Σε εντατική θεραπεία, ο ασθενής καθαρίζεται με ενδοφλέβια αιμοκάθαρση και πλασμαφαίρεση. Τα μέτρα που ελήφθησαν βοηθούν στην απομάκρυνση του ήπατος του ασθενούς από τη λεγόμενη μη ζωντανή κατάσταση. Χωρίς θεραπεία, ένας ασθενής με αυτήν τη διάγνωση μπορεί να πεθάνει σε μερικές ημέρες..

Χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στο ήπαρ

Μία από τις σημαντικότερες βιολογικές λειτουργίες του αδένα είναι η αποτοξίνωση. Το ήπαρ λαμβάνει "μολυσμένο" αίμα από τα έντερα και τις αρτηρίες. Το αρτηριακό αίμα εισέρχεται στην ηπατική αρτηρία και φτάνει στις διαβολικές αρτηρίες. Από εκεί, εισέρχεται στα ημιτονοειδή, όπου γίνεται αποστράγγιση. Μέσω της πυλαίας φλέβας, αίμα που περιέχει διάφορες τοξικές ουσίες εισέρχεται στο ήπαρ από το έντερο. Στη συνέχεια, το αίμα εισέρχεται στις μικρότερες ενδοσφαιρικές φλέβες, όπου στη συνέχεια καθαρίζεται.

Έτσι, οι αγγειακές παθήσεις του ήπατος εμποδίζουν τη ροή και τον επακόλουθο καθαρισμό του αίματος. Οι αγγειακές παθήσεις, όπως και άλλες ασθένειες, απαιτούν άμεση θεραπεία. Υπάρχουν πολλές ασθένειες του αδένα που μπορούν να αναπτυχθούν τόσο ανεξάρτητα όσο και σε συνδυασμό, προκαλώντας παθολογικές αλλαγές, προκαλώντας νέες διαγνώσεις.

Ηπατική νόσος:

  • κίρρωση - χαρακτηρίζεται από παραβίαση της λοβικής δομής του ιστού και αντικατάσταση του από το συνδετικό. Το αποτέλεσμα της κίρρωσης είναι λειτουργική ανεπάρκεια και υπέρταση.
  • καρκίνος - η εμφάνιση αδενωμάτων, αγγειοσαρκωμάτων, καρκινωμάτων και άλλων όγκων (παθολογικές αλλαγές ιστού) μεσεγχυματικής, επιθηλιακής, μη επιθηλιακής και μικτής προέλευσης. Το ήπαρ χάνει επίσης τη λειτουργικότητά του.
  • αφλατοξίκωση - μια ασθένεια που προκαλείται από τη δηλητηρίαση από καλούπια του γένους Aspergillus, που καταναλώνεται μέσω τροφής. Συμβαίνει οξεία ή χρόνια. Οδηγεί σε τοξική ηπατίτιδα και καρκίνωμα.
  • μη παρασιτικές κύστεις, δηλαδή αλλαγές στον ατροφικό ιστό που προκαλούν αλλαγές στην ανατομική δομή του ήπατος.
  • παρασιτικές κύστεις - που προκαλούνται από την εισαγωγή και την ανάπτυξη της ταινίας και των προνυμφών τους στους ιστούς του αδένα.
  • αγγειακές παθήσεις του ήπατος - αυτό περιλαμβάνει το σύνδρομο Budd-Chiari και τη νόσο Chiari, που χαρακτηρίζονται από θρόμβωση και μη θρομβωτικές διεργασίες αιμοφόρων αγγείων.

Εάν η κοινωνία έχει ενημερωθεί για την πλειονότητα των παραπάνω ασθενειών, τότε οι αγγειακές παθήσεις του ήπατος είναι άγνωστες στους περισσότερους. Εκείνοι που διαγιγνώσκονται με αυτό είναι εντελώς χαμένοι. Λόγω της έλλειψης απαραίτητων δεδομένων, δεν γνωρίζουν σε τι αλλαγές συμβαίνουν στο σώμα τους, σε τι μπορεί να οδηγήσει και ποιες είναι οι πιθανότητες ανάκαμψης. Ας απαντήσουμε σε αυτές τις ερωτήσεις..

Αιτίες της θρόμβωσης της πυλαίας φλέβας

Η εμφάνιση θρόμβωσης της πυλαίας φλέβας, όπως κάθε θρομβωτική διαδικασία, καθορίζεται από διάφορους παράγοντες - αλλαγή στην επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος και αύξηση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος. Έτσι, οι φλεγμονώδεις αλλαγές στο τοίχωμα της πυλαίας φλέβας σε διάφορες λοιμώξεις όπως η φλεβοσκλήρωση, η αθηροσκλήρωση, η σύφιλη και τέλος, συγκεκριμένες αλλαγές στους όγκους συμβάλλουν στο σχηματισμό θρόμβου στην πύλη φλέβα. Οι συνθήκες για την εμφάνιση θρόμβωσης δημιουργούνται επίσης για ασθένειες που εμφανίζονται με πυλαία υπέρταση, στις οποίες υπάρχει επιβράδυνση της ροής του αίματος στο σύστημα της πυλαίας φλέβας. Αυτός ο παράγοντας παίζει ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο στην κίρρωση του ήπατος, στην οποία παρατηρείται συχνά θρόμβωση σε αυτό το αγγειακό σύστημα..

Ο ρόλος των μειωμένων ιδιοτήτων πήξης του αίματος τονίζεται από τη συχνότητα της θρόμβωσης της πυλαίας φλέβας με πολυκυτταραιμία και από ορισμένες άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με θρομβοκυτταραιμία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει σημαντική αύξηση των πηκτικών του αίματος, η οποία μερικές φορές δεν μπορεί να αντισταθμιστεί από την αύξηση των αντιπηκτικών και ινωδολυτικών ιδιοτήτων του αίματος. Η θρόμβωση με πολυκυτταραιμία είναι μια συχνή επιπλοκή αυτής της ασθένειας, επιδεινώνοντας σημαντικά. Η αύξηση της θρομβοπλαστικής δραστηριότητας, που πιθανώς σχετίζεται με την αύξηση της περιεκτικότητας των αιμοσφαιρίων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων, καθώς και άλλων προπηκτικών και τη μείωση των αντιπηκτικών δυνατοτήτων, δημιουργεί συνθήκες για την εμφάνιση θρόμβωσης. Αναμφίβολα, η αύξηση του ιξώδους του αίματος, η διαπερατότητα του αγγείου και η επιβράδυνση της ροής του αίματος, χαρακτηριστικό της πολυκυτταραιμίας, είναι επίσης σημαντικά.

Ωστόσο, στους μηχανισμούς σχηματισμού θρόμβων αίματος κατά τη διάρκεια της πολυκυτταραιμίας, αναμφίβολα, οι αλλαγές στις ιδιότητες πήξης του αίματος παίζουν σημαντικό ρόλο. Επιπλέον, η αύξηση της τάσης για θρόμβωση εξαρτάται όχι μόνο από την αύξηση της θρομβοπλαστικής δραστηριότητας του αίματος, αλλά και από την απελευθέρωση κατά τη διάσπαση των κυττάρων του αίματος, ουσίες που αναστέλλουν τη δράση των αντιπηκτικών και των ινωδολυτικών ενζύμων. Τα αιμοπετάλια και τα ερυθρά αιμοσφαίρια περιέχουν λιπίδια που έχουν όχι μόνο θρομβοπλαστικές ιδιότητες, αλλά και αντι-ηπαρίνη και αντι-ινωδολυτική δράση.

Παρόμοιες πιθανότητες αύξησης της τάσης για θρόμβωση θα πρέπει να ληφθούν υπόψη και σε άλλες ασθένειες του αίματος, ειδικά συνοδευόμενες είτε από σημαντική αύξηση των σχηματισμένων στοιχείων, είτε από την αυξημένη διάσπασή τους (νόσος Markiathava, ορισμένοι τύποι αναιμίας κ.λπ.) Η ερυθροκυτταρίνη και άλλες ουσίες που απελευθερώνονται κατά τη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορούν να δημιουργήσουν συνθήκες για το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Η θρόμβωση διαφόρων αγγειακών περιοχών παρατηρήθηκε με πολυκυτταραιμία.

Μερικοί γιατροί συσχετίζουν τη θρόμβωση της φλέβας με την ευαισθητοποίηση του αγγειακού ενδοθηλίου υπό την επήρεια προηγούμενων αλλαγών στο πλάσμα του αίματος. Μιλάμε για την ανάπτυξη θρόμβωσης λόγω παραβίασης της σχέσης μεταξύ αίματος και αγγειακού τοιχώματος. Η γνώμη εκφράζεται ότι η αύξηση των χονδρικώς διασκορπισμένων κλασμάτων οδηγεί σε αλλαγή του ηλεκτρικού φορτίου των πλακών αίματος, η οποία συμβάλλει στην κόλλησή τους, στη φθορά και στο σχηματισμό θρόμβου αίματος. Η παθογένεση της θρόμβωσης της φλεβικής φλέβας είναι πολύπλοκη, η ασθένεια εξαρτάται από έναν αριθμό παραγόντων και συχνά δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η σημασία καθενός από αυτούς. Υπάρχουν τέσσερις μορφές θρόμβωσης πυλαίας φλέβας ανάλογα με τη θέση του θρόμβου: στα αγγεία του γαστρεντερικού σωλήνα, στους ενδοηπατικούς κλάδους και στον ίδιο τον κορμό της πύλης φλέβας. Και τέλος, εισήγαγε τη θρόμβωση της σπληνικής φλέβας (θρομβοφλεβιτική σπληνομεγαλία) ως ειδική νοσολογική μονάδα. Με όλες τις μορφές της θρόμβωσης της πυλαίας φλέβας, η πυλαία υπέρταση αναπτύσσεται σε έναν βαθμό ή άλλο, προκαλώντας ορισμένα συμπτώματα αυτής της ασθένειας - ασκίτης, σπληνομεγαλία κ.λπ..

Συστάσεις για την πρόληψη της παθολογίας

Για να υποστηρίξουμε τη θεραπεία της παθολογίας και να αποτρέψουμε την επανεμφάνισή της, είναι απαραίτητο να απουσιάζουν οι ακόλουθοι παράγοντες:

  • υπερβολικό βάρος;
  • τραυματισμοί, μώλωπες
  • κιρσοί.

Η ομάδα κινδύνου αποτελείται από:

  1. Οι άνδρες που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ καπνίζουν για πολλά χρόνια..
  2. Άτομα που έχουν καθιστικό τρόπο ζωής.
  3. Άτομα υπό πίεση. Και όσοι παίρνουν φάρμακα που επηρεάζουν την πήξη του αίματος.


Για ένα θετικό αποτέλεσμα θεραπείας, είναι απαραίτητο να εντοπιστεί η παθολογία το συντομότερο δυνατό. Για να μην προκαλέσετε επιπλέον ζημιά, πρέπει:

  1. Ελέγξτε την πρόσληψη υγρών.
  2. Αυτό είναι ένα λίτρο καθαρού νερού την ημέρα. Το τσάι και ο καφές δεν μετράνε. Αλλά ταυτόχρονα, δεν μπορείτε να πίνετε πολύ νερό.
  3. Δώστε στο σώμα μέτρια άσκηση.
  4. Μπορείτε να περπατήσετε, να κάνετε ασκήσεις, να τρέξετε. Συνιστάται να κάνετε εκπαίδευση τουλάχιστον τριάντα λεπτά την ημέρα. Αυτή η προσέγγιση θα μειώσει τους θρόμβους στο αίμα κατά το ήμισυ.
  5. Φάτε σωστά. Τρώτε λιγότερα λιπαρά τρόφιμα..

Με αυτήν την παθολογία, τα υπερβολικά λίπη θα επιδεινώσουν την κατάσταση. Δεν θα υπάρξει ιδιαίτερο αποτέλεσμα από τη λήψη ναρκωτικών.

Το ήπαρ δεν πρέπει να λειτουργεί συνεχώς για φθορά. Εξάλλου, το υπερβολικό λίπος συσσωρεύεται επίσης στο ήπαρ.

Φάτε πολλά λαχανικά και φρούτα. Είναι πλούσια σε βιταμίνη C. Ενισχύει τα αιμοφόρα αγγεία..

Είναι επίσης πολύ σημαντικό για την πρόληψη της θρόμβωσης της ηπατικής φλέβας να εγκαταλειφθούν οι κακές συνήθειες:

  • δεν χρειάζεται να σηκώνετε βάρη.
  • κερδίζετε πολύ υπερβολικό βάρος.

Είναι πολύ σημαντικό να τηρείτε τη σωστή διατροφή. Είναι σωστή διατροφή

Είναι απαραίτητο να απορρίψετε επιβλαβή προϊόντα. Για να μην λάβετε επιπλέον χοληστερόλη. Βλάπτει το συκώτι

Είναι σωστή διατροφή. Είναι απαραίτητο να απορρίψετε επιβλαβή προϊόντα. Για να μην λάβετε επιπλέον χοληστερόλη. Βλάπτει το συκώτι.

Για να αποφευχθεί η θρόμβωση της ηπατικής φλέβας, αξίζει να αποφευχθεί μια στατική θέση. Δηλαδή, να κάθεσαι πολύ ή να στέκεσαι συνεχώς

Η εναλλαγή είναι σημαντική εδώ.

Κατά καιρούς, σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού, απαιτείται πλήρης εξέταση. Περάστε περισσότερο χρόνο περπατώντας στο πάρκο για να αναπνέετε καθαρό και καθαρό αέρα.

Είναι σημαντικό να προετοιμαστείτε για ένα θετικό αποτέλεσμα. Εξάλλου, από το είδος της διάθεσης που έχει ένα άτομο, εξαρτάται η στάση του απέναντι στην εφαρμογή των συστάσεων του γιατρού

Εάν ο ασθενής είναι θετικός και πιστεύει στην ανάρρωσή του, σύμφωνα με τις οδηγίες, μπορείτε πραγματικά να επιτύχετε ένα καλό αποτέλεσμα.

Διαγνωστικά

Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους έχουν έμμεση σημασία, δεδομένου ότι είναι ενημερωτικές μόνο εάν υπάρχει κατάλληλη κλινική και αυτές οι μέθοδοι ενόργανης έρευνας.

Εάν υπάρχει υποψία TBV, ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει τα ακόλουθα διαγνωστικά μέτρα:

  • Γενική κλινική εξέταση αίματος (πιθανή αναιμία, ερύθρο και / ή τροβοκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων).
  • Coagulogram - αυξημένο ινωδογόνο και PTI (δείκτης προθρομβίνης), επιβραδύνοντας την πήξη, προσδιορίζοντας το έλλειμμα παραγόντων.
  • Βιοχημική εξέταση αίματος (πιθανές αλλαγές).
  • "Gold Standard" - CT - υπολογιστική τομογραφία.
  • MRI - απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού.
  • Η απλούστερη και ταχύτερη μέθοδος - Υπερηχογράφημα Doppler - Υπερηχογράφημα Doppler.
  • Προσδιορισμός δεικτών γενετικών μεταλλάξεων ·
  • Ορολογία - εξέταση αίματος για μολυσματικούς παράγοντες.
  • Βιοψία μυελού των οστών (μυελόγραμμα)
  • Αγγειογραφία (για τελική επιβεβαίωση της διάγνωσης).

Ειδικές συμβουλές

Οι περιεκτικές διαγνωστικές μελέτες συνιστάται να είναι υποχρεωτικές για ασθενείς που αναμένουν μεταμόσχευση ήπατος. Καμία από τις μεθόδους δεν θα είναι περιττή, επομένως δεν χρειάζεται να εγκαταλείψετε τη μελέτη, ακόμα κι αν είναι δυσάρεστη ή απαιτεί οικονομικό κόστος.

Αρχές θεραπείας

Προσδιορίζουμε την τακτική της διαχείρισης των ασθενών αφού διαπιστώσουμε τις ακριβείς αιτίες της θρόμβωσης της πύλης των φλεβών. Με την έγκαιρη έκθεση σε αυτά, μπορείτε να αποτρέψετε την περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου, να επανακαθαρίσετε έναν θρόμβο (ομαλοποιήστε τη ροή του αίματος) και να αντισταθμίσετε τις επιπλοκές της πυλαίας υπέρτασης.

Συντηρητικές μέθοδοι

Παρά το γεγονός ότι είμαστε υποχρεωμένοι να στείλουμε τους περισσότερους ασθενείς στο χειρουργικό τμήμα, η φαρμακευτική θεραπεία πραγματοποιείται για όλες τις ομάδες.

Τις περισσότερες φορές, εκχωρούμε τα ακόλουθα συμβάντα:

  1. Πρώιμη χορήγηση αντιπηκτικών. Με επίμονες διαταραχές πήξης, επιλέγονται φάρμακα για δια βίου χορήγηση.
  2. Θρομβολυτική θεραπεία (κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης του TBV). Συζητείται η πιθανότητα ενδο-αρτηριακής χορήγησης "Plasminogen" και "Streptokinase".
  3. Δημιουργία του γαστρικού ανιχνευτή Sengstaken-Blakemore με αιμορραγία του οισοφάγου.
  4. Ένεση σκληρυντικών φαρμάκων («Thrombovar») στις διασταλμένες φλέβες του οισοφάγου.
  5. Λήψη αντιυπερτασικών φαρμάκων για τον έλεγχο της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.
  6. Φαρμακευτικά προϊόντα για την υποκείμενη ασθένεια (αντιβιοτικά, αντιιικά).
  7. Χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία για ογκολογία.

Χειρουργικές μέθοδοι

Οι ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία καθορίζονται από τον χειρουργό..

Σε αυτήν την περίπτωση, είναι δυνατές οι ακόλουθες παρεμβάσεις:

  • Θρομβεκτομή (αφαίρεση θρόμβου)
  • Αναρρόφηση θρόμβου
  • Χειρουργική παράκαμψη (Warren-Zeppa, REX, splenorenal)
  • Ενδοσκοπική sikterotomy;
  • Λειτουργία Tanner (με αιμορραγία του οισοφάγου)
  • Αυτοψία και αποστράγγιση ηπατικών αποστημάτων.
  • Απομάκρυνση νεοπλασμάτων.
  • TVPSh - διαζυγική ενδοηπατική λιποσυστημική μετατόπιση.

Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται εάν η συντηρητική και η οξεία θρόμβωση είναι αναποτελεσματική με μεγάλη πιθανότητα θανάτου.

Παρά τα επιτεύγματα των σύγχρονων μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας, η πρόγνωση είναι συχνά δυσμενής. Η οξεία φυματίωση στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε θάνατο λόγω εντερικού εμφράγματος ή μαζικής αιμορραγίας και η χρόνια επιλογή μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Εάν παρατηρήσετε μια χαρακτηριστική αλλαγή στην κατάσταση της υγείας, σας συνιστούμε να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Μόνο με τον έγκαιρο εντοπισμό του προβλήματος και της αιτίας του μπορεί να προληφθούν σοβαρές συνέπειες στην υγεία.

Το πυλαίο σύστημα του ήπατος

Πού βρίσκεται η πύλη ή η φλέβα της πύλης; Η ανατομία έχει ως εξής: δύο μεγάλες διαδρομές αίματος «συνδέονται» με το συκώτι, τις ηπατικές φλέβες - την πύλη φλέβα και την ηπατική αρτηρία - «ροή» στο όργανο. Το τελευταίο μεταφέρει αίμα στο ήπαρ εμπλουτισμένο με οξυγόνο και όλα τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, με αυτόν τον τρόπο το σώμα λαμβάνει περίπου το ένα τέταρτο της συνολικής παροχής αίματος σε αυτό το σώμα, σύμφωνα με άλλες πηγές - περίπου 30 τοις εκατό

Είναι τόσο μεγάλη ποσότητα αυτού του ζωτικού υγρού που το ήπαρ είναι αρκετό για να κορεστεί με τις ίδιες τις απαραίτητες ουσίες και να συνεχίσει να λειτουργεί, διασφαλίζοντας τη λειτουργία όλων των σχετικών συστημάτων

Η πυλαία φλέβα του ήπατος (ονομάζεται επίσης πύλη φλέβας) - κατά μήκος αυτής της «σήραγγας», το μεγαλύτερο μέρος του αίματος πηγαίνει στο σώμα, περίπου 70 τοις εκατό (σύμφωνα με άλλες πηγές, έως 75). Και αυτό είναι το αίμα με το οποίο το φίλτρο του ανθρώπινου σώματος πρέπει να "λειτουργεί". Η πυλαία φλέβα «φέρνει» φλεβικό αίμα στο ήπαρ, αυτό που προέρχεται από σχεδόν όλα τα όργανα του πεπτικού συστήματος - τα έντερα (παχιά και λεπτά), το στομάχι, το πάγκρεας, τη σπλήνα... Μόλις αυτό το αίμα, το οποίο συγκέντρωσε όλες τις βλαβερές ουσίες που έλαβε την τελευταία φορά ο χρόνος στο σώμα με οποιοδήποτε τρόπο, έρχεται στο συκώτι και μετά ενεργοποιείται το φυσικό φίλτρο του ανθρώπινου σώματος. Οι ηπατικοί ιστοί δρουν σαν απορροφητικό, απορροφούν όλες τις «ακαθαρσίες» που έρχονται με το αίμα και στη συνέχεια το στέλνουν ήδη φιλτραρισμένο και ασφαλές για όργανα και συστήματα.

Πρόβλεψη

Η πιο δύσκολη πρόγνωση βρίσκεται στα πιο δύσκολα στάδια της απόφραξης της πυλαίας φλέβας, επομένως, είναι αδύνατο να διστάσουμε με τη θεραπεία σε κάθε περίπτωση. Το αποτέλεσμα τέτοιων γεγονότων είναι σχεδόν πάντα θανατηφόρο..

Το παρακάτω βίντεο περιέχει ακόμη πιο χρήσιμες πληροφορίες για τη θρόμβωση:

Η θρόμβωση της πύλης των φλεβών είναι μια κατάσταση που συνοδεύεται από το σχηματισμό θρόμβων αίματος στο σύστημα της πυλαίας φλέβας, η οποία μπορεί να προκαλέσει απόφραξη του αυλού αυτού του αγγείου. Όπως γνωρίζετε, η πυλαία φλέβα είναι μια από τις πιο σημαντικές αγγειακές δομές που εξασφαλίζουν φυσιολογική εκροή αίματος από το πεπτικό σύστημα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η θρόμβωση είναι μια σοβαρή παθολογική διαδικασία που μπορεί να προκαλέσει οξεία διαταραχή της λειτουργίας των οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας. Η ασθένεια διαγιγνώσκεται κυρίως σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν την τάση να αυξάνουν την πήξη του αίματος και τους ενδοαγγειακούς θρόμβους.

Θεραπεία και πρόγνωση

Η θεραπεία των παθολογιών των εκρηκτικών χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Και ο θεράπων ιατρός συνταγογραφεί ανάλογα με την πολυπλοκότητα και την παραμέληση της διάγνωσης.

Εάν ο γιατρός καταλήξει στο συμπέρασμα ότι η μορφή της νόσου δεν έχει φτάσει ακόμη σε κρίσιμα σημεία, ο ασθενής συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Στον ασθενή συνταγογραφούνται φάρμακα που μπορούν να «σπάσουν» τους θρόμβους του αίματος, να βελτιώσουν τη ροή του αίματος, να ενισχύσουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων (εάν δεν έχουν εμφανιστεί ακόμη αναστρέψιμες αλλαγές).

Όταν η ασθένεια έχει ήδη ξεκινήσει και η θεραπεία δεν έχει εφαρμοστεί εγκαίρως, η μόνη διέξοδος είναι η χειρουργική επέμβαση. Οι αγγειακοί χειρουργοί εκτελούν αναγκαστική επέκταση των τοιχωμάτων του αγγείου, αφαίρεση θρόμβων αίματος, εάν είναι απαραίτητο, χειρουργική επέμβαση παράκαμψης.

Εάν εντοπιστούν έγκαιρα οι παθολογίες των εκρηκτικών και στον ασθενή έχει δοθεί έγκαιρη σύνθετη κατάλληλη θεραπεία, υπάρχει καλή πρόγνωση. Ίσως όχι μια πλήρη ανάκαμψη, αλλά τουλάχιστον για τη σταθεροποίηση της κατάστασης και τη μείωση των κινδύνων επιδείνωσης. Σε περίπτωση παραμέλησης της νόσου και έλλειψης θεραπείας, οι φλέβες μπορεί να μπλοκαριστούν ή μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία στο περιτόναιο. Και τότε οι συνέπειες μπορεί να είναι ανεπανόρθωτες - συμπεριλαμβανομένων, πριν από το θάνατο.

Θρόμβωση της πύλης των φλεβών: μια σύγχρονη άποψη της αιτιοπαθογένεσης, της πρόληψης και της θεραπείας

  • ΚΛΕΙΔΙΑ: κίρρωση, εκκολπωματίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, παγκρεατίτιδα

Η θρόμβωση της φλεβικής φλέβας (TBV) περιλαμβάνει πλήρη ή μερική απόφραξη του αυλού του αγγείου, αποστραγγίζοντας το κανάλι των οργάνων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο TBV περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1868 σε έναν ασθενή με σπληνομεγαλία, ασκίτη και κιρσούς του οισοφάγου (VRVP) [1].

Η TBV διαγιγνώσκεται στο 5-10% των ασθενών με πύλη υπέρταση στις ανεπτυγμένες χώρες και στο 30-35% των ασθενών στις αναπτυσσόμενες χώρες λόγω της υψηλής συχνότητας εμφάνισης μολυσματικών επιπλοκών που προδιαθέτουν σε TBV [2].

Ο επιπολασμός του TBV στους ασθενείς με κίρρωση (CP) που ανιχνεύθηκε με αυτοψία είναι 6-64% και σύμφωνα με τα αποτελέσματα των διαγνωστικών υπερήχων, 5-24% [3]. Ο κίνδυνος εμφάνισης θρόμβωσης σχετίζεται στενά με τη σοβαρότητα της ηπατικής νόσου και είναι μικρότερος από 1% των περιπτώσεων σε ασθενείς με αντισταθμισμένη CP, 8-25% των περιπτώσεων σε ασθενείς που είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση ήπατος [4, 5].

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα 24.000 αυτοψίας που πραγματοποιήθηκαν στη Σουηδία το 1970-1982, ο επιπολασμός της TBTV στο γενικό πληθυσμό ήταν 1%. Ταυτόχρονα, η CPU αντιπροσώπευε το 28%. Η πιο κοινή αιτία θρόμβωσης ήταν κακοήθης ηπατική βλάβη (πρωτογενής - 23%, δευτερογενής - 44%). Στο 10% των περιπτώσεων, το TBV προκλήθηκε από μολυσματική και φλεγμονώδη νόσο των κοιλιακών οργάνων, στο 3% - μυελοπολλαπλασιαστική νόσο. Είναι ενδιαφέρον, στο 14% των περιπτώσεων, οι αιτίες της θρόμβωσης δεν εντοπίστηκαν [6].

Δεδομένου ότι οι αιτιολογικοί παράγοντες για την εμφάνιση θρόμβου στο σύστημα της πυλαίας φλέβας, εντοπίζονται ενδοκοιλιακά (τοπικά), τα οποία αντιπροσωπεύουν περίπου το 70% των περιπτώσεων TBV και συστημικό - 30% των περιπτώσεων TBV.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Ένωση για τη Μελέτη των Ηπατικών Νόσων (AASLD) 2009, οι ενδοκοιλιακοί παράγοντες περιλαμβάνουν [7]:

καρκίνος των κοιλιακών οργάνων

νεογνική ομφαλίτιδα. Ο καθετηριασμός του ομφάλιου λώρου;

έλκος δωδεκαδακτύλου

φλεγμονώδης νόσος του εντέρου;

μηχανική αγγειακή βλάβη στο πυλαίο φλεβικό σύστημα.

σπληνεκτομή, κολεκτομή, γαστρεκτομή, χολοκυστεκτομή ·

κοιλιακοί τραυματισμοί

διαζυγική ενδοηπατική πορτοσυστημική παράκαμψη, ΣΥΜΒΟΥΛΕΣ (transjugular ενδοηπατική portosystemic shunt).

Για τον ηπατολόγο, οι πιο σημαντικές ερωτήσεις είναι: τι εξηγεί την ανάπτυξη του TBV στην CP; Υπάρχουν προγνωστικοί παράγοντες για την ανάπτυξή του ανάλογα με τη σοβαρότητα σύμφωνα με τα κριτήρια Child-Pugh ή MELD; Μιλώντας για τους παθομορφολογικούς λόγους για την ανάπτυξη της TBTV, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε ότι ένας από τους κύριους λόγους είναι η μείωση της ροής του αίματος στην πύλη φλέβα λόγω της προοδευτικής ίνωσης. Πρόσφατα, όλο και περισσότερα δεδομένα υποστηρίζουν την «προθρομβωτική ανισορροπία» που αναπτύσσεται με την CP (σε αντίθεση με την παραδοσιακή έννοια της ηπατικής πήξης). Πράγματι, μια παραβίαση της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας του ήπατος εκδηλώνεται με μείωση της παραγωγής τόσο αντιπηκτικών όσο και προπηκτικών παραγόντων (με εξαίρεση τον παράγοντα VIII). Η ανάπτυξη της ΤΒΒ προάγεται επίσης από τη μείωση της δραστηριότητας της θρομβομοντουλίνης (ισχυρό αντιπηκτικό, ενεργοποιητή της πρωτεΐνης C), την αύξηση του επιπέδου του προπηκτικού παράγοντα VIII στο πλάσμα, την αναποτελεσματική ινωδόλυση λόγω της μείωσης του πλασμινογόνου και την αύξηση του επιπέδου του αναστολέα ενεργοποιητή του πλασμινογόνου [8, 9].

Κακοήθεις ασθένειες των κοιλιακών οργάνων (συνήθως καρκίνος του ήπατος και του παγκρέατος) προκαλούν TBV στο 21-24% των περιπτώσεων. Αυτό συνδέεται, αφενός, με υπερπηκτικότητα που σχετίζεται με τη νεοπλαστική διαδικασία και, αφετέρου, με άμεση εισβολή ή συμπίεση του αγγείου από τη μάζα του όγκου και μειωμένη ροή αίματος [7].

Οι λιγότερο συνηθισμένοι ενδοκοιλιακοί (τοπικοί) παράγοντες περιλαμβάνουν λεμφαδενοπάθεια, σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, αγγειακό τραύμα κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων (TIPS, σπληνεκτομή, μεταμόσχευση ήπατος, αφαίρεση με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα κ.λπ.) [10].

Ένας αριθμός συγγενών και επίκτητων καταστάσεων αναφέρονται σε συστημικούς παράγοντες ανάπτυξης TVV (βλ. Πίνακα).

Η μετάλλαξη του παράγοντα V και της πρωτεΐνης C είναι οι πιο κοινές συγγενείς παθολογίες που προδιαθέτουν στον TBV. Ο ρόλος της ανεπάρκειας πρωτεΐνης S και της αντιθρομβίνης III δεν είναι πλήρως κατανοητός. Σε ασθενείς με CP, ένας συγκεκριμένος ρόλος στην ανάπτυξη της θρόμβωσης παίζεται από μια μετάλλαξη γονιδίου προθρομβίνης (ενώ στον γενικό πληθυσμό θεωρείται κλινικά ασήμαντη). Σημειώνουμε ότι μεταξύ των συστημικών παραγόντων στην αιτιολογία του TBV, επικρατούν οι επίκτητες θρομβοφιλικές διαταραχές σε σύγκριση με τα συγγενή γενετικά ελαττώματα της πήξης [11]. Υπάρχει ένας τύπος για τον προσδιορισμό της προέλευσης της πηκτωματοπάθειας στον TBV παρουσία ταυτόχρονης ηπατικής νόσου. Εάν η αναλογία πρωτεΐνης C, ή πρωτεΐνης S, ή αντιθρομβίνης προς (παράγοντας II + παράγοντας X) / 2 είναι μικρότερη από 70%, η γενετικά προσδιορισμένη συγγενής ανεπάρκεια των αντιπηκτικών ήταν η αιτία του TBB [10].

Σύμφωνα με έναν αριθμό συγγραφέων, από 22 έως 48% των περιπτώσεων TBV θεωρούνται η κύρια εκδήλωση της μυελοπολλαπλασιαστικής νόσου. Η σημειακή μετάλλαξη 1849G → T στο γονίδιο που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη κινάσης τυροσίνης JAK2 είναι ιδιαίτερα ειδική και υποδηλώνει την παρουσία μυελοπολλαπλασιαστικής νόσου ως αιτία της ΤΒΒ [7].

Παθοφυσιολογία του TBV και επιπλοκές

Όπως γνωρίζετε, η πυλαία φλέβα σχηματίζεται από τη σύντηξη των σπληνικών και ανώτερων μεσεντερικών φλεβών. Ένας θρόμβος μπορεί να σχηματιστεί στο ενδοηπατικό μέρος της πυλαίας φλέβας, που εμφανίζεται στον καρκίνο του ήπατος και της CP, με την επακόλουθη εξάπλωση της διαδικασίας στο εξωηπατικό μέρος του αγγείου.

Η θρόμβωση μπορεί να εμφανιστεί στη σπληνική φλέβα στο πλαίσιο της φλεγμονώδους διαδικασίας στην κοιλιακή κοιλότητα (συχνά χρόνια παγκρεατίτιδα) και να εξαπλωθεί στην πύλη φλέβα. Αλλά συνήθως η πύλη φλέβα γίνεται το σημείο της θρόμβωσης στη συμβολή δύο φλεβών (βλ. Σχήμα) [12].

Οι επιπλοκές του TBV σχετίζονται με την εξάπλωση ενός θρόμβου αίματος στις μεσεντερικές φλέβες και στα εντερικά στοά. Η θρόμβωση στα εντερικά στοά, αφενός, διαταράσσει τη λειτουργία τους ως μηχανισμός αντιστάθμισης ως αποτέλεσμα της παράπλευρης κυκλοφορίας που υποστηρίζει τη φυσιολογική παροχή αίματος στο λεπτό έντερο και, από την άλλη πλευρά, μπορεί να οδηγήσει σε αντανακλαστική στένωση αρτηρίων με επακόλουθη ισχαιμία του αντίστοιχου τμήματος του λεπτού εντέρου. Σοβαρές επιπλοκές της εντερικής ισχαιμίας περιλαμβάνουν εντερικό έμφραγμα, το οποίο παρατηρείται στο 5% των ασθενών με οξεία TBV [13].

Ένα ενδιαφέρον γεγονός είναι ότι το TBB δεν οδηγεί σε αλλαγή στη λειτουργία του ήπατος. Επιπλέον, κατά κανόνα, δεν υπάρχουν αποκλίσεις στους δείκτες που υποδηλώνουν ηπατοκαταστολή. Ωστόσο, σύμφωνα με πειραματικές μελέτες, ο TBV μπορεί να προκαλέσει ορισμένες ιστολογικές αλλαγές στο ήπαρ. Έτσι, η απολίνωση των πυλαίων φλεβών σε αρουραίους οδήγησε σε απόπτωση ηπατοκυττάρων και συνοδεύτηκε από αύξηση της μιτωτικής δραστηριότητας σε περιοχές με έγχυση. Η σοβαρότητα της απόπτωσης εξαρτάται από τον βαθμό απολίνωσης της πυλαίας φλέβας. Αυτό το φαινόμενο εξηγεί τη θετική επίδραση του εμβολιασμού των διακλαδισμένων φλεβών με εκτεταμένες εκτομές του ήπατος: λόγω της ατροφίας της «εμβολιασμένης» θέσης, το υπόλοιπο μέρος του ήπατος υπερτροφείται, αυξάνοντας έτσι την αποτελεσματικότητα της χειρουργικής επέμβασης [14, 15].

Ταυτόχρονα, περιγράφονται μηχανισμοί ότι, όταν υπάρχει παραβίαση της πύλης ροής αίματος (αντιστοιχεί στα 2/3 της παροχής αίματος στο ήπαρ), δεν συμβαίνουν σημαντικές αλλαγές στη λειτουργία του ήπατος. Πρώτον, ως απόκριση στη μείωση της ροής αίματος της πύλης, παρατηρείται διεύρυνση της ηπατικής αρτηρίας, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της ροής του αίματος προς το ήπαρ κατά μήκος της αρτηριακής κλίνης. Δεύτερον, αναπτύσσεται ένα δίκτυο εξασφαλίσεων, μέσω του οποίου το αίμα εισέρχεται στο ήπαρ, παρακάμπτοντας το «μπλοκ» στην πύλη της φλέβας. Οι παράπλευρες φλέβες έχουν τη μορφή ενός σπηλαιώδους αγγειακού σχηματισμού - το «πυλαίο σπήλαιο», η περίοδος σχηματισμού του οποίου είναι κατά μέσο όρο πέντε εβδομάδες. Με ενδοσκοπική οπισθοδρομική χολαγγειοεπατογραφία, η σπηλαιώδης δυσπλασία της πύλης φλέβας μοιάζει με σφουγγάρι μάζα κάτω από το ήπαρ. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι ένα σπήλαιο μπορεί να προκαλέσει συμπίεση των χολικών αγωγών (πύλη χολοπάθεια). Τόσο οι ενδο- όσο και οι εξωηπατικοί χολικοί αγωγοί μπορούν να εμπλακούν στη διαδικασία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πύλη χολοπάθεια δεν έχει κλινικές εκδηλώσεις, αν και στο 10-20% των περιπτώσεων, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς, μπορεί να εκδηλωθεί με icteric σύνδρομο, χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα [16, 17].

Η κλινική εικόνα, διάγνωση

Τα συμπτώματα που μπορούν να παρατηρηθούν σε οξεία φυματίωση είναι ποικίλα: ξαφνικός οξύς κοιλιακός πόνος, φούσκωμα, διάρροια, ορθική αιμορραγία, ναυτία, έμετος. Χαρακτηριστικό είναι η παρουσία σημείων συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης: πυρετός πυρετού, αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών οξείας φάσης. Ωστόσο, η εκτέλεση των δοκιμών της ηπατικής λειτουργίας παραμένει εντός των φυσιολογικών ορίων. Εάν η θρόμβωση δεν εξαπλωθεί στα μεσεντερικά αγγεία, τότε η διαδικασία είναι συνήθως αναστρέψιμη λόγω της συμπερίληψης αντισταθμιστικών μηχανισμών (παράπλευρη κυκλοφορία) ή πύλης φλέβας [7].

Ο κλινικός ιατρός πρέπει να θυμάται ότι στο πλαίσιο της οξείας θρόμβωσης, μπορεί να αναπτυχθεί πυλεφλεβίτιδα - πυώδης θρομβοφλεβίτιδα της πυλαίας φλέβας ως αποτέλεσμα μόλυνσης οργάνων που αποστραγγίζονται από την πύλη φλέβα ή γειτονικά με αυτήν (για παράδειγμα, χολικοί αγωγοί). Η πιεφλεβίτιδα ξεκινά με θρομβοφλεβίτιδα φλεβών που αποστραγγίζουν τις εστίες της λοίμωξης, με εξάπλωση στην πύλη και μεσεντερικές φλέβες. Επιπλέον, η απόφραξη του αγγείου από θρομβωτικές μάζες συμβάλλει στην ανάπτυξη της πυλεφλεβίτιδας [18, 19].

Στην κλινική εικόνα της χρόνιας φυματίωσης, διακρίνονται ορισμένα σύνδρομα και καταστάσεις: αφενός, κυριαρχεί η πύλη υπέρταση, ενώ η πρώτη εκδήλωση της χρόνιας φυματίωσης θεωρείται αιμορραγία από το ARVP και το στομάχι στο 20-40% των περιπτώσεων, και από την άλλη, μπορεί να αναπτυχθεί χοληφόρος κολικός, ίκτερος χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα (πύλη biliopathy), καθώς και υπερπλασία ακολουθούμενη από πανκυτταροπενία και εγκεφαλοπάθεια, τα οποία μπορούν να θεωρηθούν επιπλοκές [7].

Συχνά η πορεία του χρόνιου TBV είναι ασυμπτωματική. Η διάγνωσή του είναι δυνατή μόνο σε περίπτωση επιπλοκών ή με σάρωση υπερήχων (υπερηχογράφημα) της κοιλιακής κοιλότητας.

Ένας σημαντικός ρόλος στη διάγνωση του TBV διαδραματίζεται από τον υπέρηχο, του οποίου η ευαισθησία και η ειδικότητα είναι 60-100%. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει οπτικοποίηση στερεού υπερεχοϊκού υλικού στον αυλό της πυλαίας φλέβας ή των κλαδιών της, της παρουσίας παράπλευρων αγγείων και σπηλαίων. Η διπλογραφία αποκαλύπτει την απουσία ροής αίματος στον αυλό του αγγείου [18].

Η ευαισθησία του ενδοσκοπικού υπερήχου είναι 81%, η ειδικότητα είναι 93%. Μια τέτοια μελέτη σάς επιτρέπει να εντοπίσετε μικρούς μη αποφρακτικούς θρόμβους, καθώς και εισβολή όγκου στο αγγείο. Αλλά αυτή η μέθοδος έχει μια «τυφλή ζώνη»: το απώτερο τμήμα της ανώτερης μεσεντερικής φλέβας και το ενδοηπατικό μέρος της πύλης της φλέβας δεν φαίνονται [19].

Σύγχρονες μέθοδοι όπως η υπολογιστική τομογραφία (CT) και η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) καθιστούν δυνατή όχι μόνο την ανίχνευση της παρουσίας ενός θρόμβου, αλλά και τον εντοπισμό των αιτίων της θρόμβωσης, τη διάγνωση επιπλοκών (για παράδειγμα, ισχαιμία και εντερικό έμφραγμα).

Στις συστάσεις της AASLD, η CT αναγνωρίζεται ως πρότυπο για τη διάγνωση της οξείας TVB. Έτσι, εάν υπάρχει υποψία οξείας TVB, συνιστάται CT με αντίθεση. Σε περίπτωση πυρετού στο πλαίσιο της οξείας θρόμβωσης, συνιστάται η διεξαγωγή βακτηριολογικής καλλιέργειας αίματος για την ανίχνευση σηπτικής πυλεφλίτιδας. Εάν υπάρχει υποψία χρόνιας φυματίωσης, συνιστάται Doppler, CT ή MRI με αντίθεση [20].

Οι κύριες οδηγίες θεραπείας για τη διάγνωση:

πρόληψη της εξάπλωσης ενός θρόμβου αίματος κατά μήκος των μεσεντερικών φλεβών.

επίτευξη ανακατανομής σκαφών ·

θεραπεία επιπλοκών που σχετίζονται με πυλαία υπέρταση (ειδικότερα, αιμορραγία από VRVP) και πύλη χολοπάθεια.

Στην οξεία ΤΒΒ, η θρομβόλυση φαρμάκου θεωρείται η θεραπεία επιλογής. Σύμφωνα με τέσσερις αναδρομικές μελέτες, σε ασθενείς με οξεία φυματίωση που υποβλήθηκαν σε αντιπηκτική θεραπεία για έξι μήνες, επιτεύχθηκε πλήρης επανακανοποίηση στο 50% των περιπτώσεων, μερική στο 40%. Μόνο το 10% των ασθενών ήταν ανθεκτικοί στη θεραπεία.

Η αντιπηκτική θεραπεία ενδείκνυται κυρίως με ταυτόχρονη θρόμβωση μεσεντερικής φλέβας. Σύμφωνα με ορισμένους ειδικούς, με το εντερικό έμφραγμα, η αντιπηκτική θεραπεία πριν από τη χειρουργική επέμβαση βελτιώνει την πρόγνωση και την επιβίωση των ασθενών. Όσο πιο γρήγορα ξεκινά, τόσο καλύτερα είναι τα αποτελέσματα. Με την εισαγωγή των αντιπηκτικών κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας, η ευρυχωρία της πύλης των φλεβών έφτασε το 60%. Η ίδια θεραπεία, που ξεκίνησε μια εβδομάδα αργότερα, ήταν επιτυχής στο 25% των περιπτώσεων [7, 20].

Σύμφωνα με τις συστάσεις του AASLD (2009), όλοι οι ασθενείς με οξεία φυματίωση πρέπει να υποβληθούν σε αντιπηκτική θεραπεία για τουλάχιστον τρεις μήνες. Η θεραπεία ξεκινά με χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη, ακολουθούμενη από μετάβαση σε από του στόματος αντιπηκτικά. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά ανάλογα με το αποτέλεσμα που επιτεύχθηκε και την παρουσία θρομβοφιλικών διαταραχών.

Εάν υπάρχει υποψία σηπτικής πυλεφλίτιδας, συνταγογραφείται αμέσως αντιβιοτική θεραπεία.

Μια ένδειξη για χειρουργική επέμβαση έκτακτης ανάγκης είναι η ανάπτυξη εντερικού εμφράγματος: πραγματοποιείται λαπαροτομία και εκτομή του νεκρωτικού τμήματος του εντέρου [20].

Όσον αφορά την επιλογή της βέλτιστης τακτικής θεραπείας για χρόνια TBV, δεν υπάρχει συναίνεση μεταξύ των ιατρών. Από τη μία πλευρά, η χρόνια TBB σχετίζεται συχνά με προθρομβωτικές διαταραχές (ο κίνδυνος εντερικής ισχαιμίας και εντερικού εμφράγματος αυξάνεται) και, αφετέρου, η αντιπηκτική θεραπεία σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας.

Λαμβάνοντας υπόψη την ταυτόχρονη πυλαία υπέρταση, συνιστάται ενδοσκοπική εξέταση για όλους τους ασθενείς με χρόνιο TBV να αποκλείσουν την παρουσία HRV. Στο 30% των ασθενών με χρόνια TBV απουσία CP, αναπτύσσεται τουλάχιστον ένα επεισόδιο αιμορραγίας από HRV. Σε χρόνια TBV, οι συστάσεις για τη θεραπεία και την πρόληψη του VRVP συμπίπτουν με εκείνες για την πυλαία υπέρταση λόγω της CP (προφυλακτική χορήγηση β-αποκλειστών για ARVP σταδίου 2, ενδοσκοπική απολίνωση για το στάδιο 3-4 VRVP).

Σύμφωνα με τις συστάσεις του AASLD (2009), η αντιπηκτική θεραπεία για ασθενείς με χρόνια TBV μπορεί να πραγματοποιηθεί απουσία CP, διασφαλίζοντας ταυτόχρονα την πρόληψη της αιμορραγίας από το ARVP και το στομάχι και την παρουσία αυξημένου κινδύνου φλεβικής θρόμβωσης.

Σε περίπτωση ίκτερου και άλλων εκδηλώσεων της πύλης biliopathy, μπορεί να πραγματοποιηθεί stenting των χοληφόρων πόρων [20].

Σημειώστε ότι η πιο αμφιλεγόμενη και δύσκολη ερώτηση παραμένει σχετικά με την τακτική της θεραπείας ασθενών με TBV παρουσία CP. Χρειάζονται αυτοί οι ασθενείς αντιπηκτική θεραπεία; Τα επιχειρήματα για τη θρομβόλυση περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

Οι χρόνιες ηπατικές ασθένειες μπορούν να θεωρηθούν ως προθρομβωτικές καταστάσεις στις οποίες οι διεργασίες πήξης ενεργοποιούνται στο ήπαρ, οι οποίες με τη σειρά τους συμβάλλουν στη διαδικασία της ινογένεσης. Ωστόσο, πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι η αντιπηκτική θεραπεία για χρόνιες ηπατικές παθήσεις μπορεί να αναστείλει τις διαδικασίες της ινογένεσης.

Οι ασθενείς με CP εμφανίζουν συχνά θρόμβωση των ενδοηπατικών τμημάτων των ηπατικών (70%) και των πυλών (30%) των φλεβών με επακόλουθη ατροφία του ήπατος και απώλεια μέρους των λειτουργούντων ηπατοκυττάρων.

με CP, υπάρχει μια επιβράδυνση της ροής του αίματος στην πύλη φλέβα, η οποία δημιουργεί πρόσθετες συνθήκες για το σχηματισμό θρόμβου αίματος.

Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις αποκατάστασης της ροής αίματος στην πύλη φλέβα χωρίς την ανάπτυξη γαστρεντερικής αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της αντιπηκτικής θεραπείας σε αυτήν την κατηγορία ασθενών. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες περιλαμβάνουν έναν μικρό αριθμό παρατηρήσεων, συνήθως ανεξέλεγκτες, και τα αποτελέσματά τους δεν μπορούν να θεωρηθούν στατιστικά σημαντικά [21].

Υπάρχει εναλλακτική λύση στην ιατρική θρομβόλυση; Η επεμβατική άμεση και έμμεση θρομβόλυση συζητείται ενεργά ως εναλλακτική λύση..

Στην άμεση θρομβόλυση, η οποία είναι πιο περίπλοκη από τεχνικής άποψης, το αντιπηκτικό μεταφέρεται απευθείας στη θέση της θρόμβωσης (μέσα στην πύλη ή μεσεντερική φλέβα) μέσω μιας διαζυγικής διακλάδωσης ή διαδερμικής διαπαθητικής οδού ακολουθούμενη από αναρρόφηση του θρόμβου, διαστολή του μπαλονιού ή stenting. Η άμεση θρομβόλυση εμφανίζεται σε οξεία φυματίωση έως ότου σχηματιστεί ένα δίκτυο παράπλευρων αγγείων.

Η έμμεση θρομβόλυση καθετηρίζει την μηριαία ή την ακτινική αρτηρία ακολουθούμενη από χορήγηση αντιπηκτικού (π.χ. ουροκινάσης) στην ανώτερη μεσεντερική φλέβα. Η έμμεση θρομβόλυση μπορεί να προάγει τη λύση του θρόμβου, να διεγείρει την παράπλευρη αγγειογένεση και να βελτιώσει την κλινική εικόνα [22].

Παρακαλώ σημειώστε: οι παραπάνω ελάχιστα επεμβατικές μέθοδοι επεμβατικής ακτινολογίας μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο σε περίπτωση οξείας και υποξείας θρόμβωσης της πύλης και των ανώτερων μεσεντερικών φλεβών απουσία σημείων εντερικής νέκρωσης, διάτρησης ή περιτονίτιδας.

Η άμεση θρομβεκτομή ως εναλλακτική λύση της θρομβόλυσης φαρμάκου στον TBV δεν συνιστάται λόγω του κινδύνου εμφάνισης θρόμβωσης και μετεγχειρητικών επιπλοκών. Ωστόσο, η θρομβεκτομή με διάρκεια θρόμβωσης μικρότερη των 30 ημερών (με διαδερμική διαπαθητική προσέγγιση) μπορεί να έχει πολλά πλεονεκτήματα.

Στο χρόνιο TBV, η μέθοδος επιλογής μπορεί να είναι «χειρουργική αποσυμπίεση» - αποφυγή, η οποία καταφεύγει σε περίπτωση επιπλοκών αποτυχίας της θεραπείας της πυλαίας υπέρτασης (αιμορραγία από κιρσούς) με ιατρικές ή ενδοσκοπικές μεθόδους (ενδοσύνδεση και σκληροθεραπεία). Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι στο 37% των περιπτώσεων, ο TBV συνοδεύεται από θρόμβωση στις σπληνικές και μεσεντερικές φλέβες. Επομένως, η καθορισμένη μέθοδος σε αυτήν την περίπτωση θεωρείται μη ριζική. Τα πλεονεκτήματα του shunting περιλαμβάνουν τη δυνατότητα θεραπείας της πύλης biliopathy, υπερπλασία.

Υπάρχουν πολλές επιλογές για το shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal side-by-side, shunt μεταξύ των ανώτερων μεσεντερικών και πυλών φλεβών, ΣΥΜΒΟΥΛΕΣ [18].

Το TBV ως διαγνωστικός και προγνωστικός παράγοντας

Ένα άλλο σημαντικό κλινικό σημείο είναι η δυνατότητα χρήσης του γεγονότος της ανάπτυξης του TBV ως προγνωστικό κριτήριο για διάφορες καταστάσεις. Έτσι, μαζί με την ηλικία και τους δείκτες της κλίμακας MELD, η ανάπτυξη του TBV χρησιμεύει ως ένας πρόσθετος προγνωστικός παράγοντας της κακής πρόγνωσης μετά από μεταμόσχευση ήπατος.

Πιο πρόσφατα, το TBV ήταν μια απόλυτη αντένδειξη για μεταμόσχευση ήπατος. Οι πρώτες πληροφορίες σχετικά με την επιτυχή μεταμόσχευση ήπατος σε ασθενείς με TBV εμφανίστηκαν το 1985 [23]. Προς το παρόν, ο TBV μπορεί να θεωρηθεί ως ένδειξη για μεταμόσχευση εάν οι συντηρητικές ή χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας είναι αναποτελεσματικές (παρόμοιες με ασθενείς με εγκεφαλοπάθεια, υποξία και πνευμονική υπέρταση).

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, πιστεύεται ότι η θρόμβωση της πύλης των φλεβών είναι μια σπάνια παθολογία. Ωστόσο, ήδη στη δεκαετία του 1970. οι μελέτες κατέδειξαν σημαντική επίπτωση της TBTV (1%) στον γενικό πληθυσμό, η οποία πιθανώς οφείλεται σε βελτιωμένες διαγνωστικές μεθόδους (CT, MRI με αντίθεση). Οι κλινικές εκδηλώσεις του TBV είναι εξαιρετικά διαφορετικές - από την ασυμπτωματική πορεία της χρόνιας θρόμβωσης έως την ισχαιμία και το εντερικό έμφραγμα σε οξεία θρόμβωση με την προσθήκη μεσεντερικών αγγείων. Σε οξεία φυματίωση, εκτελείται αντιπηκτική θεραπεία για την πρόληψη της εξάπλωσης ενός θρόμβου αίματος σε μεσεντερικά αγγεία και για την επανένταξη ενός υπάρχοντος θρόμβου αίματος. Μια εναλλακτική λύση στη φαρμακευτική θρομβόλυση μπορεί να θεωρηθεί άμεση και έμμεση θρομβόλυση με την εισαγωγή ενός αντιπηκτικού απευθείας στην πύλη ή μεσεντερική φλέβα. Το ζήτημα της θεραπείας της χρόνιας θρόμβωσης παραμένει αμφιλεγόμενο: λόγω της έλλειψης ελεγχόμενων δοκιμών, οι συστάσεις για χρόνια TBV είναι συνεπείς με εκείνες για τη θεραπεία της πυλαίας υπέρτασης σε ασθενείς με CP. Σε μη διορθώσιμες περιπτώσεις πυρηνικής χολοπάθειας και υπερπλασιασμού, είναι δυνατοί διάφοροι τύποι κυματισμού..

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες είναι μια ομάδα φαρμάκων που έχουν σχεδιαστεί για να καταστέλλουν τη διαδικασία της θρόμβωσης αναστέλλοντας την προσκόλληση των αιμοπεταλίων μεταξύ τους.