Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και βοήθεια σε περίπτωση ασθένειας

Όλο και περισσότερο, οι άνθρωποι αντιμετωπίζουν έννοιες όπως η υπεργλυκαιμία και η υπογλυκαιμία, αυτές είναι δύο σοβαρές ασθένειες. Ιδιαίτερα συχνά, αυτές οι έννοιες σχετίζονται με τον διαβήτη. Τι είναι η υπεργλυκαιμία, ποια είναι τα συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας, οι αιτίες και τι πρέπει να κάνετε?

Βασικοί όροι

Η υπεργλυκαιμία ονομάζεται σύνδρομο και πάθηση και από τη λατινική γλώσσα αυτό μεταφράζεται ως «αύξηση της γλυκόζης στο αίμα». Πριν μιλήσουμε για τις αιτίες των παραβιάσεων, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε τι λέει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Χάρη στη γλυκόζη, το σώμα λαμβάνει την απαραίτητη ενέργεια για διάφορες διαδικασίες. Για να παρέχει στο σώμα ενέργεια, η γλυκόζη εισέρχεται στα κύτταρα, η οποία εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Το πάγκρεας παράγει ινσουλίνη, η οποία βοηθά τη γλυκόζη να εισέλθει στο κύτταρο. Ορισμένοι ιστοί έχουν επίσης ενσωματωμένα συστήματα μεταφοράς που μεταφέρουν γλυκόζη προς τα μέσα..

Εάν για οποιονδήποτε λόγο υπάρχει δυσλειτουργία στα συστήματα μεταφοράς ή η πρόσληψη γλυκόζης υπερβαίνει την κατανάλωσή της, τότε θα αυξηθεί το επίπεδο σακχάρου κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης αίματος.

Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα είναι πολύ επικίνδυνο, καθώς η αυξημένη ποσότητα του είναι τοξική για κάθε τύπο ιστού..

Πραγματοποιήθηκε μεγάλος αριθμός μελετών που καθορίζουν το φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης. Κανονικά, η γλυκόζη νηστείας είναι 3,4-5,5 mmol / L. Η βλάβη των κυττάρων αρχίζει να εμφανίζεται σε επίπεδα γλυκόζης άνω των 7 mmol / L. Ωστόσο, οι οδηγίες ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο και την κλινική όπου πραγματοποιείται η ανάλυση..

Διακρίνονται συνήθως τρία στάδια της νόσου. Επιπλέον, διακρίνεται επίσης το στάδιο του προκαρώματος και του κώματος..

  • Φως - 6,7-8,3 mmol / L.
  • Μέτρια - 8,4-11 mmol / L
  • Βαρύ - 11-16 mmol / L.
  • Precoma - 16,5 mmol / L και υψηλότερο.
  • Υπεργλυκαιμικό κώμα - 55 mmol / l.

Αυτά τα στοιχεία ποικίλλουν και στις περισσότερες περιπτώσεις χρησιμεύουν μόνο ως οδηγός για τον γιατρό με σκοπό τη διόρθωση της παθολογίας. Μερικοί ασθενείς που βρίσκονται ήδη σε επίπεδα γλυκόζης 12-14 mmol / l μπορεί να βρίσκονται σε κατάσταση προκαρώματος ή ακόμη και κώματος.

Είναι αδύνατο να προσδιορίσετε μόνοι σας τον διαβήτη χωρίς να κάνετε εξετάσεις!

Ο διαβήτης διαγιγνώσκεται με αύξηση της γλυκόζης άνω των 7 mmol / L. Ωστόσο, άλλες δοκιμές και εξετάσεις είναι απαραίτητες για την ακριβή διάγνωση του διαβήτη..

Η προέλευση του προβλήματος

Οι αιτίες της υπεργλυκαιμίας είναι πολλαπλές. Ωστόσο, υπάρχουν διάφοροι κύριοι λόγοι.

  1. Διαβήτης.
  2. Άλλες παθολογίες.
  3. Προετοιμασίες.
  4. Στρες.

Σχέση με άλλες ασθένειες και φάρμακα

Η γλυκαιμία είναι συχνή για κάθε τύπο διαβήτη. Αναπτύσσεται σε διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, σε έγκυες γυναίκες με διαβήτη. Μια αύξηση της γλυκόζης εμφανίζεται επίσης σε μια προ-διαβητική κατάσταση γνωστή ως μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη..

Ταυτόχρονα, το σύνδρομο υπεργλυκαιμίας στο πλαίσιο του διαβήτη συχνά αναπτύσσεται με υποσιτισμό. Επομένως, η υπεργλυκαιμία στον διαβήτη μπορεί να είναι δύο τύπων: υπεργλυκαιμία νηστείας (πάνω από 7 mmol / l) και απογευματινή ή μεταγευματική υπεργλυκαιμία (πάνω από 10 mmol / l). Με περιοδική αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη είναι υψηλή.

Ορισμένες ασθένειες μπορούν επίσης να προκαλέσουν την ανάπτυξη της νόσου. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, των επινεφριδίων, της υπόφυσης. Επιπλέον, το τραύμα, οι όγκοι, οι χειρουργικές επεμβάσεις (βραχυπρόθεσμη αύξηση) μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμική κατάσταση.

Επίσης, η λήψη φαρμάκων μπορεί να προκαλέσει αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Αυτά είναι κυρίως φάρμακα που συνταγογραφούνται για καρδιαγγειακά, αυτοάνοσα και νευρολογικά νοσήματα. Η λήψη ορμονικών φαρμάκων προκαλεί βραχυπρόθεσμη αύξηση της ζάχαρης. Ορισμένα φάρμακα, όπως ψυχοτρόπα φάρμακα, μπορούν να προκαλέσουν αύξηση του σακχάρου στο αίμα όταν χρησιμοποιούνται για μικρό χρονικό διάστημα, αλλά εάν ληφθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, προκαλούν υπογλυκαιμία (χαμηλή γλυκόζη).

Ασθένειες όπως εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή και άλλες οξείες παθολογίες μπορεί να προκαλέσουν αύξηση του σακχάρου, η οποία θα μπορούσε να εκληφθεί ως εκδήλωση του διαβήτη. Συνήθως, η αύξηση της γλυκόζης σε τέτοιες ασθένειες είναι ένα κακό σημάδι της πορείας της νόσου. Η λεγόμενη αγχωτική υπεργλυκαιμία μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο των νευρικών εμπειριών. Τέτοιοι ασθενείς χαρακτηρίζονται από νυκτερινή υπογλυκαιμία, επιπλέον, η νυκτερινή υπογλυκαιμία εμφανίζεται συχνά μετά από ακατάλληλη χρήση φαρμάκων.

Με τον διαβήτη, δεν μπορείτε να κάνετε κατάχρηση αλκοόλ, αυτό μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση.!

Εκτός από τους παραπάνω λόγους, η εμφάνιση προσωρινής αύξησης μπορεί να οφείλεται σε πολλές άλλες συνθήκες. Η δηλητηρίαση του σώματος με οξείδια του άνθρακα οδηγεί σε αύξηση του σακχάρου στο αίμα, αλλά αυτό είναι ένα προσωρινό φαινόμενο. Μετά τη διακοπή της δηλητηρίασης, το υψηλό επίπεδο σακχάρου μειώνεται επίσης. Ο σοβαρός πόνος προκαλεί την απελευθέρωση της αδρεναλίνης και άλλων ορμονών του στρες, οι οποίες προκαλούν τη διάσπαση των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών στη γλυκόζη, οδηγώντας στην απότομη αύξηση του. Η εγκυμοσύνη μπορεί επίσης να προκαλέσει προσωρινή αύξηση των επιπέδων γλυκόζης. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, η θεραπεία και η παρακολούθηση είναι αυστηρά υπό ιατρική επίβλεψη, έτσι ώστε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού η γυναίκα να μην έχει τρομερές επιπλοκές επικίνδυνες για αυτήν και το παιδί.

Η υποβιταμίνωση (έλλειψη ορισμένων βιταμινών) μπορεί να οδηγήσει σε παθολογία. Κατά τη διόρθωση του επιπέδου των βιταμινών, το επίπεδο γλυκόζης κανονικοποιείται. Επίσης, μην ξεχνάτε την κληρονομική αιτία της παραβίασης. Εάν η οικογένεια είχε συγγενείς που πάσχουν από διαβήτη, τότε η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη στις μελλοντικές γενιές είναι πολύ υψηλή.

Όλες οι αιτίες χαρακτηρίζουν διαφορετικούς τύπους υπεργλυκαιμίας: υπεργλυκαιμία νηστείας, παροδική υπεργλυκαιμία, εγκυμοσύνη υπεργλυκαιμία, αντιδραστική υπεργλυκαιμία και άλλα. Υπάρχει επίσης υπεργλυκαιμία στα νεογνά, οι νεογνολόγοι εμπλέκονται σε αυτόν τον τύπο υπεργλυκαιμίας.

Η σοβαρότητα των εκδηλώσεων

Η υπεργλυκαιμία έως ένα συγκεκριμένο χρονικό διάστημα δεν προκαλεί συμπτώματα. Ωστόσο, όσο πιο συχνά επαναλαμβάνονται επεισόδια αυξημένου σακχάρου στο αίμα, τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα. Συνιστάται ο εντοπισμός συμπτωμάτων σε πρώιμο στάδιο προκειμένου να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές. Τα σημάδια της υπεργλυκαιμίας συσχετίζονται με τη σοβαρότητα της νόσου.

Η χρόνια υπεργλυκαιμία χαρακτηρίζεται από δίψα και ξηροστομία. Ένα άτομο αρχίζει να πίνει πολύ νερό, αλλά ταυτόχρονα παραμένει δίψα. Με ήπια έως μέτρια σοβαρότητα της νόσου, ο όγκος του υγρού είναι 5-6 λίτρα την ημέρα, με σοβαρή παθολογία - έως και 10 λίτρα νερού. Η συχνή ούρηση (πολυουρία) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της λήψης μεγάλης ποσότητας νερού.

Σε σοβαρές περιπτώσεις παθολογίας και σακχαρώδους διαβήτη, σημειώνεται η μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα. Αυτό είναι ένα σημάδι σοβαρών διαταραχών του μεταβολισμού υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λίπους. Η γλυκόζη σε αυτήν την κατάσταση παύει να απορροφάται από τα κύτταρα και το σώμα αντιμετωπίζει έντονο ενεργειακό έλλειμμα. Προκειμένου να αναπληρωθεί κάπως, το σώμα αρχίζει να χρησιμοποιεί τους μύες και τις πρωτεΐνες ως ενέργεια, γεγονός που οδηγεί στη διάσπασή τους και στο σχηματισμό κετονικών σωμάτων, συμπεριλαμβανομένης της ακετόνης.

Με υπεργλυκαιμία, ο ασθενής μπορεί να αισθανθεί έλλειψη δύναμης και κόπωσης..

Η αδυναμία και η κόπωση συνοδεύουν επίσης αυτούς τους ασθενείς, καθώς το σώμα στερείται συνεχούς ενέργειας. Στα αρχικά στάδια της νόσου, ο ασθενής έχει αύξηση της όρεξης σε προσπάθειες να αντισταθμίσει την ενεργειακή ανεπάρκεια. Στο μέλλον, η όρεξη μειώνεται και μπορεί να εμφανιστεί αποστροφή στα τρόφιμα.

Λόγω της καταστροφής των μυών και του λιπώδους ιστού, ο ασθενής αρχίζει να χάνει βάρος. Ο ασθενής έχει ναυτία, έμετο και διάρροια λόγω έντονων αλλαγών στο μεταβολισμό. Επιπρόσθετα, η όραση επιδεινώνεται, ο φλοιός του δέρματος μειώνεται, εμφανίζεται φαγούρα.

Η ασθένεια στα μεταγενέστερα στάδια οδηγεί σε βλάβη στην καρδιά, προκαλώντας αρρυθμίες. Επιπλέον, η υπεργλυκαιμία προκαλεί μυρμήγκιασμα στα πόδια, παρατεταμένη επούλωση τραυμάτων και στους άνδρες μπορεί να προκαλέσει στυτική δυσλειτουργία..

Πρέπει να θυμόμαστε ότι οποιοδήποτε από αυτά τα συμπτώματα μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών, οπότε εάν εμφανιστούν, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Πιθανές επιπλοκές

Οι κύριες επιπλοκές και συνέπειες της υπεργλυκαιμίας σχετίζονται με την ανάπτυξη οξείας αύξησης της γλυκόζης στο αίμα. Ένα σύμπτωμα όπως συχνή ούρηση ή πολυουρία οδηγεί στην απελευθέρωση διαφόρων ηλεκτρολυτών στα ούρα, τα οποία σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσουν εγκεφαλικό οίδημα..

Με αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα, το σώμα προσπαθεί να το αφαιρέσει με όλους τους δυνατούς τρόπους. Ως εκ τούτου, το σώμα διαλύει το σάκχαρο στο αίμα και προσπαθεί να το αφαιρέσει από τα νεφρά. Δεδομένου ότι η ζάχαρη μπορεί να αφαιρεθεί μόνο από το σώμα με νερό, εμφανίζεται γενική αφυδάτωση. Μπορεί να αποβεί μοιραίο εάν δεν ληφθούν εγκαίρως τα απαραίτητα μέτρα..

Η κετοξέωση είναι μια σοβαρή επιπλοκή που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση κετονικών σωμάτων που προκύπτει από τη διάσπαση πρωτεϊνών και λιπών. Η κετοξέωση αναπτύσσεται συνήθως όταν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση κατάχρησης.

Το κετοξέωτο κώμα αναπτύσσεται μετά από επαναλαμβανόμενο έμετο, κοιλιακό άλγος, απάθεια, αποπροσανατολισμό. Συμπτώματα υπεργλυκαιμικού κώματος - απώλεια συνείδησης, αναπνευστική ανακοπή, σπασμοί μπορεί να αναπτυχθούν. Οι λόγοι για την ανάπτυξη υπεργλυκαιμικού κώματος είναι οι ίδιοι όπως και με την ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Το υπεργλυκαιμικό κώμα είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή, ο αλγόριθμος ενεργειών για αυτό περιγράφεται παρακάτω. Το υπεργλυκαιμικό κώμα μπορεί να αναπτυχθεί με ακατάλληλη θεραπεία.

Ο ασθενής πρέπει πάντα να παρακολουθεί το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα!

Διόρθωση παθολογίας

Οι πρώτες βοήθειες για την υπεργλυκαιμία είναι αρκετά απλές, αλλά εξαρτάται από την κατάσταση του θύματος. Η θεραπεία της υπεργλυκαιμίας πρέπει να πραγματοποιείται διεξοδικά και χωρίς καθυστέρηση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ένα οξύ επεισόδιο υπεργλυκαιμίας διορθώνεται στο νοσοκομείο με τη χορήγηση ινσουλίνης. Εάν η μορφή είναι χρόνια, τότε η υπογλυκαιμική θεραπεία πραγματοποιείται με τη μορφή δισκίων με συνεχή παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης.

Σε κάθε περίπτωση υπεργλυκαιμίας, ο ασθενής παρατηρείται από έναν ενδοκρινολόγο. Επιπλέον, είναι απαραίτητη η περιοδική εξέταση με νεφρολόγο, καρδιολόγο, οφθαλμίατρο και νευρολόγο.

Το πρώτο μέτρο για τη διόρθωση της υπεργλυκαιμίας είναι να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Συνιστάται να καταναλώνετε μια μικρή ποσότητα υδατανθράκων. Συνιστάται η χρήση μεγάλου αριθμού λαχανικών, λάχανων, ντοματών, αγγουριών. Συνιστάται να τρώτε τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά, δημητριακά, κρέας, ψάρι.

Τα φρούτα πρέπει να καταναλώνονται σε μικρές ποσότητες, καθώς μπορούν να προκαλέσουν απότομη αύξηση της γλυκόζης. Επομένως, μπορείτε να φάτε ξινά φρούτα και εσπεριδοειδή..

Εάν η δίαιτα δεν βοηθά στη σταθεροποίηση των επιπέδων γλυκόζης, τότε ο ειδικός συνταγογραφεί φάρμακα, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης. Η δόση της ινσουλίνης επιλέγεται ξεχωριστά και μόνο από έναν ενδοκρινολόγο. Κατά τη λήψη του φαρμάκου, πραγματοποιείται συνεχής παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα. Η δόση εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, τη σοβαρότητα της νόσου, την ποσότητα τροφής που καταναλώνεται και άλλες εκδηλώσεις της νόσου. Η υπεργλυκαιμία στα παιδιά εκδηλώνει τα ίδια συμπτώματα και απαιτεί την ίδια πρώτη βοήθεια.

Εκτός από τη θεραπεία, ένας ασθενής με υπεργλυκαιμία πρέπει να ακολουθεί αυστηρή δίαιτα

Κύρια μέτρα

Ο αλγόριθμος δράσης για τη διακοπή της υπεργλυκαιμίας στον διαβήτη είναι αρκετά απλός. Οι πρώτες βοήθειες δεν απαιτούν μεγάλες παρεμβάσεις. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να μετρηθεί το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα χρησιμοποιώντας ένα γλυκόμετρο, το οποίο θα πρέπει να είναι σε κάθε ασθενή με διαβήτη. Η χρήση του είναι αρκετά απλή: πρέπει να τρυπήσετε το άκρο του δακτύλου σας, να αφαιρέσετε την πρώτη σταγόνα αίματος με ένα στεγνό βαμβάκι και μετά να εφαρμόσετε την επόμενη σταγόνα στη δοκιμαστική ταινία. Μετά από λίγα δευτερόλεπτα, η συσκευή θα εμφανίσει το επίπεδο γλυκόζης.

Εάν δεν υπάρχει γλυκόμετρο κοντά σας, πρέπει να βρείτε την ευκαιρία να μετρήσετε τα επίπεδα γλυκόζης με διάφορους τρόπους. Εάν γίνει κακό στην κλινική, το ιατρείο διαθέτει συνήθως μετρητή έκτακτης ανάγκης.

Εάν η γλυκόζη είναι μεγαλύτερη από 14 mmol / L και παρατηρηθούν εκδηλώσεις υπεργλυκαιμίας, πρέπει να καλέσετε ασθενοφόρο. Εάν η κατάσταση είναι σοβαρή, πρέπει να ξεβιδώσετε τα ρούχα σας, να χαλαρώσετε τη ζώνη στη ζώνη σας, να ανοίξετε τα παράθυρα για να βελτιώσετε τη ροή του αέρα.

Εάν ο ασθενής είναι αναίσθητος, είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε το θύμα στο πλάι του, με το πρόσωπό του προς τα κάτω για να αποφύγετε τον εμετό στους πνεύμονες. Εάν το θύμα λιποθυμεί, είναι απαραίτητο να ελέγξετε την αναπνοή και, εάν είναι δυνατόν, να μετρήσετε την πίεση και τον καρδιακό ρυθμό κάθε λίγα λεπτά πριν φτάσει το ασθενοφόρο.

Μόνο η ένεση ινσουλίνης μπορεί να βοηθήσει στο υπεργλυκαιμικό κώμα!

Κατά την άφιξη του ασθενοφόρου, ο γιατρός θα μετρήσει το επίπεδο γλυκόζης και θα κάνει μια ένεση ινσουλίνης. Αυτή είναι η πρώτη βοήθεια για υπεργλυκαιμικό κώμα. Το υπεργλυκαιμικό κώμα απαιτεί νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Είναι αδύνατο να χορηγηθεί ινσουλίνη χωρίς να συμβουλευτείτε έναν ειδικό, καθώς μόνο ένας γιατρός μπορεί να καθορίσει την απαιτούμενη δόση.

Η υπεργλυκαιμία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει επίσης να ελέγχεται από ενδοκρινολόγο, γυναικολόγο και νεογνολόγο. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί, επομένως αυτή η κατάσταση απαιτεί προσεκτική δυναμική παρακολούθηση. Η υπεργλυκαιμία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να συμβεί μετά τον τοκετό.

Η υπεργλυκαιμία και το υπεργλυκαιμικό κώμα είναι μια σοβαρή παθολογία που απαιτεί άμεση διόρθωση. Εάν εμφανιστούν σημάδια υπεργλυκαιμίας, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Παροδική υπεργλυκαιμία

Με παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, μπορεί να εμφανιστεί υπεργλυκαιμία (συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα άνω των 5,5 mmol / l) και υπογλυκαιμία (μικρότερη από 3,3 mmol / l).

Υπογλυκαιμία - μείωση του σακχάρου στο αίμα κάτω από το φυσιολογικό. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς πρόσληψης σακχάρου στο αίμα, της επιταχυνόμενης απέκκρισης ή ως αποτέλεσμα και των δύο.

Οι αιτίες της υπογλυκαιμίας περιλαμβάνουν:

1) λιμοκτονία υδατανθράκων (διατροφική υπογλυκαιμία)

2) αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης (με υπερπλασία, ινσουλίνη)

3) ανεπαρκής κατανομή του γλυκογόνου στη γλυκογένεση.

4) βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (ηπατίτιδα).

5) έλλειψη παραγωγής ορμονών που συμβάλλουν στον καταβολισμό των υδατανθράκων: STH, θυροξίνη, αδρεναλίνη, γλυκοκορτικοειδή.

6) μειωμένη απορρόφηση υδατανθράκων στο έντερο (κατά παράβαση της φωσφορυλίωσης).

7) ο λεγόμενος νεφρικός διαβήτης. Σε αυτήν την παθολογία, η φωσφορυλίωση της γλυκόζης εξασθενεί ως αποτέλεσμα γενετικώς προσδιορισμένου ελαττώματος φωσφατάσης ή μείωσης της δραστηριότητάς του κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης με χλωριούχο υδράργυρο, οξαλικό οξύ, ουράνιο κ.λπ. Αναπτύσσεται υπογλυκαιμία.

8) υπογλυκαιμία στα νεογνά (υπογλυκαιμία νεογνών). Αναπτύσσεται εντός λίγων ημερών ή ωρών μετά τη γέννηση. Η ανάπτυξη διευκολύνεται από την ψύξη του παιδιού. Λόγω της αστάθειας των μηχανισμών ρύθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Σε ένα παιδί κατά τη διάρκεια της νηστείας μετά τη γέννηση, η γλυκογενόλυση αυξάνεται απότομα και τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ μειώνονται απότομα. Η υπογλυκαιμία μπορεί να εκδηλωθεί (έως 1 mmol / l). Το παιδί εμφανίζεται τρόμος, κυάνωση, διέγερση, σπασμοί.

Η υπεργλυκαιμία είναι μια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα πάνω από το φυσιολογικό. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι υπεργλυκαιμίας..

Φυσιολογική υπεργλυκαιμία. Αυτές είναι γρήγορα αναστρέψιμες συνθήκες. Η ομαλοποίηση της γλυκόζης στο αίμα συμβαίνει χωρίς εξωτερικά διορθωτικά αποτελέσματα.

Αυτά περιλαμβάνουν:

1. Διατροφική υπεργλυκαιμία. Λόγω της πρόσληψης τροφής που περιέχει υδατάνθρακες. Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται λόγω της ταχείας απορρόφησης από το έντερο.

2. Νευρογενής υπεργλυκαιμία. Αναπτύσσεται σε απόκριση στο συναισθηματικό στρες και προκαλείται από την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού κατεχολαμινών στην κυκλοφορία του αίματος, οι οποίες σχηματίζονται στο μυελό των επινεφριδίων και συνειδητοποιούν τα υπεργλυκαιμικά τους αποτελέσματα. Η απελευθερούμενη γλυκόζη εισέρχεται γρήγορα στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας υπεργλυκαιμία. Η φυσιολογική σημασία αυτού του φαινομένου είναι να διασφαλιστεί η επείγουσα κινητοποίηση του αποθέματος υδατανθράκων για χρήση ως πηγές ενέργειας (οξείδωση) στην επερχόμενη αυξημένη σωματική δραστηριότητα υπό πίεση.

Παθολογική υπεργλυκαιμία.

Οι λόγοι για την ανάπτυξή τους είναι:

1) νευροενδοκρινικές διαταραχές, όταν παραβιάζεται ο λόγος ορμονών υπογλυκαιμικής δράσης. Για παράδειγμα, με ασθένειες της υπόφυσης, όγκους του φλοιού των επινεφριδίων, με φαιοχρωμοκύτωμα, υπερθυρεοειδισμό. με ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης.

2) οργανικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα διαφόρων αιτιολογιών.

3) μειωμένη ηπατική λειτουργία με κίρρωση.

4) σπασμωδικές καταστάσεις όταν συμβαίνει διάσπαση του μυϊκού γλυκογόνου και σχηματισμός γαλακτικού, από τις οποίες συντίθεται η γλυκόζη στο ήπαρ.

5) η επίδραση των ναρκωτικών ουσιών (μορφίνη, αιθέρας) που διεγείρουν το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και συνεπώς συμβάλλουν στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας.

Η πιο συχνή υπεργλυκαιμία με ανεπάρκεια ινσουλίνης και (ή) η δράση της, η οποία στηρίζεται στον διαβήτη.

Υπογλυκαιμικό σύνδρομο: αιτίες, διάγνωση

Η γλυκόζη είναι βασικό συστατικό του ανθρώπινου μεταβολισμού. Όντας πηγή ενέργειας για τη ζωή των κυττάρων και, ειδικότερα, των εγκεφαλικών κυττάρων, εκτελεί πλαστικές λειτουργίες στο σώμα.

Η γλυκόζη είναι βασικό συστατικό του ανθρώπινου μεταβολισμού. Όντας πηγή ενέργειας για τη ζωή των κυττάρων και, ειδικότερα, των εγκεφαλικών κυττάρων, εκτελεί πλαστικές λειτουργίες στο σώμα.

Μέσα στα κύτταρα, η ελεύθερη γλυκόζη είναι σχεδόν απουσία. Στα κύτταρα, η γλυκόζη συσσωρεύεται ως γλυκογόνο. Κατά την οξείδωση, μετατρέπεται σε πυροσταφυλικό και γαλακτικό (αναερόβια οδός) ή σε διοξείδιο του άνθρακα (αερόβια οδός), σε λιπαρά οξέα με τη μορφή τριγλυκεριδίων. Η γλυκόζη είναι αναπόσπαστο μέρος του μορίου νουκλεοτιδίων και νουκλεϊκών οξέων. Η γλυκόζη είναι απαραίτητη για τη σύνθεση ορισμένων αμινοξέων, τη σύνθεση και την οξείδωση των λιπιδίων, των πολυσακχαριτών.

Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο ανθρώπινο αίμα διατηρείται σε σχετικά στενό εύρος - 2,8-7,8 mmol / l, ανεξάρτητα από το φύλο και την ηλικία, παρά τις μεγάλες διαφορές στη διατροφή και τη σωματική δραστηριότητα (μεταγευματική υπεργλυκαιμία - αύξηση της γλυκόζης στο αίμα μετά το φαγητό παράγοντες άγχους και μείωση αυτού 3-4 ώρες μετά το φαγητό και τη σωματική δραστηριότητα). Αυτή η σταθερότητα παρέχει στον εγκέφαλο ιστό επαρκή γλυκόζη, το μόνο μεταβολικό καύσιμο που μπορούν να χρησιμοποιήσουν υπό κανονικές συνθήκες..

Ανάλογα με τη μέθοδο πρόσληψης γλυκόζης, όλα τα όργανα και οι ιστοί του σώματος χωρίζονται σε εξαρτώμενα από ινσουλίνη: η γλυκόζη εισέρχεται σε αυτά τα όργανα και τους ιστούς μόνο παρουσία ινσουλίνης (λιπώδης ιστός, μύες, οστά, συνδετικός ιστός). Όργανα που δεν εξαρτώνται από την ινσουλίνη: η γλυκόζη τα εισέρχεται σε μια βαθμίδα συγκέντρωσης (εγκέφαλος, μάτια, επινεφρίδια, γονάδες). σχετικά ανεξάρτητα από την ινσουλίνη όργανα: τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (καρδιά, ήπαρ, νεφρά) χρησιμοποιούνται ως θρεπτικά συστατικά στους ιστούς αυτών των οργάνων. Η διατήρηση της γλυκόζης εντός ορισμένων ορίων είναι ένα σημαντικό καθήκον ενός σύνθετου συστήματος ορμονικών παραγόντων. Κάθε φορά που τρώτε, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται και το επίπεδο ινσουλίνης σας αυξάνεται. Η ινσουλίνη προάγει τη ροή της γλυκόζης στα κύτταρα, η οποία όχι μόνο αποτρέπει μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα, αλλά επίσης παρέχει στον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό γλυκόζη.

Η συγκέντρωση της ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της νηστείας κυμαίνεται από περίπου 10 μU / ml και αυξάνεται στα 100 μU / ml μετά από ένα κανονικό γεύμα, φτάνοντας τις μέγιστες τιμές 30-45 λεπτά μετά το φαγητό. Αυτό το αποτέλεσμα διαμεσολαβείται μέσω ευαίσθητων σε ATP διαύλων καλίου, τα οποία αποτελούνται από τις πρωτεϊνικές υπομονάδες SUR-1 και Kir 6.2. Η γλυκόζη που εισέρχεται στο βήτα κύτταρο με τη συμμετοχή του ενζύμου γλυκοκινάσης υφίσταται μετατροπή σε σχηματισμό ΑΤΡ. Το αυξημένο ATP βοηθά στο κλείσιμο των καναλιών καλίου. Η συγκέντρωση του καλίου στο κυτοσόλιο αυξάνεται. Με τον ίδιο τρόπο, οι μεταβολίτες του γλουταμινικού δρουν σε αυτά τα κανάλια μέσω οξείδωσης με το ένζυμο αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού. Η αύξηση του καλίου στο κύτταρο προκαλεί το άνοιγμα των καναλιών ασβεστίου και το ασβέστιο ορμά μέσα στο κύτταρο. Το ασβέστιο προάγει τη μεταφορά εκκριτικών κόκκων στην περιφέρεια του κυττάρου και την επακόλουθη απελευθέρωση ινσουλίνης στον ενδοκυτταρικό χώρο και στη συνέχεια στο αίμα [1]. Οι διατροφικές εκκρίσεις της ινσουλίνης είναι αμινοξέα (λευκίνη, βαλίνη κ.λπ.). Η επίδρασή τους ενισχύεται από ορμόνες του λεπτού εντέρου (γαστρικό ανασταλτικό πολυπεπτίδιο, εκκριτίνη). Άλλες ουσίες διεγείρουν την απέκκριση (παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας, β-αδρενεργικοί αγωνιστές).

Η γλυκόζη εισέρχεται στο αίμα με διαφορετικούς τρόπους. Μετά από ένα γεύμα, για 2-3 ώρες, οι εξωγενείς υδατάνθρακες είναι η κύρια πηγή γλυκαιμίας. Ένα άτομο που ασκεί σωματική εργασία πρέπει να περιέχει 400-500 g γλυκόζης στα τρόφιμα. Μεταξύ των γευμάτων, το μεγαλύτερο μέρος της γλυκόζης στο κυκλοφορούν αίμα παρέχεται με γλυκογονόλυση (το συσσωρευμένο γλυκογόνο στο ήπαρ καταστρέφεται σε γλυκόζη και το γλυκογόνο στους μυς για γαλακτικό και πυροσταφυλικό). Με την πείνα και την εξάντληση των αποθεμάτων γλυκογόνου, η γλυκονεογένεση γίνεται πηγή γλυκόζης στο αίμα (σχηματισμός γλυκόζης από μη υδατάνθρακες υποστρώματα: γαλακτικό, πυροσταφυλικό, γλυκερόλη, αλανίνη).

Οι περισσότεροι διαιτητικοί υδατάνθρακες είναι πολυσακχαρίτες και αποτελούνται κυρίως από άμυλα. ένα μικρότερο μέρος περιέχει λακτόζη (σάκχαρο γάλακτος) και σακχαρόζη. Η πέψη των αμύλων ξεκινά στην στοματική κοιλότητα με τη βοήθεια του σάλιο ptalin, το οποίο συνεχίζει την υδρολυτική του δράση στο στομάχι, έως ότου το pH του μέσου γίνει πολύ χαμηλό. Στο λεπτό έντερο, η παγκρεατική αμυλάση διασπά τα άμυλα σε μαλτόζη και άλλα πολυμερή γλυκόζης. Τα ένζυμα λακτάση, σακχαρόζη και άλφα-δεξτρινάση, τα οποία εκκρίνονται από τα επιθηλιακά κύτταρα του περιγράμματος της βούρτσας του λεπτού εντέρου, διασπώνουν όλους τους δισακχαρίτες σε γλυκόζη, γαλακτόζη και φρουκτόζη. Η γλυκόζη, που είναι περισσότερο από το 80% του τελικού προϊόντος της πέψης υδατανθράκων, απορροφάται αμέσως και εισέρχεται στην πύλη του αίματος.

Η γλυκαγόνη, που συντίθεται από Α-κύτταρα των νησιών του Langerhans, αλλάζει τη διαθεσιμότητα υποστρωμάτων στα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων. Διεγείροντας τη γλυκογονόλυση, παρέχει επαρκή απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ στην πρώιμη χρονική περίοδο μετά το φαγητό. Καθώς τα αποθέματα γλυκογόνου του ήπατος εξαντλούνται, η γλυκαγόνη και η κορτιζόλη διεγείρουν τη γλυκονεογένεση και διατηρούν την κανονική γλυκαιμία νηστείας..

Κατά τη διάρκεια της νυχτερινής νηστείας, η γλυκόζη συντίθεται αποκλειστικά στο ήπαρ και το μεγαλύτερο μέρος της (80%) καταναλώνεται από τον εγκέφαλο. Σε κατάσταση φυσιολογικής ανάπαυσης, η ένταση του μεταβολισμού της γλυκόζης είναι περίπου 2 mg / kg / min. Τα άτομα που ζυγίζουν 70 κιλά χρειάζονται 95–105 g γλυκόζης για το διάστημα 12 ωρών μεταξύ δείπνου και πρωινού. Η γλυκογονόλυση είναι υπεύθυνη για περίπου το 75% της παραγωγής γλυκόζης κατά τη διάρκεια της νύχτας στο ήπαρ. Το υπόλοιπο παρέχεται με γλυκονεογένεση. Τα κύρια υποστρώματα για τη γλυκονεογένεση είναι το γαλακτικό, το πυροσταφυλικό και τα αμινοξέα, ειδικά η αλανίνη και η γλυκερίνη. Όταν η περίοδος νηστείας παρατείνεται και η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη μειώνεται, η γλυκονεογένεση στο ήπαρ γίνεται η μόνη πηγή διατήρησης της ευγλυκαιμίας, καθώς όλα τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ έχουν ήδη εξαντληθεί. Ταυτόχρονα, τα λιπαρά οξέα μεταβολίζονται από τον λιπώδη ιστό για να παρέχουν πηγή ενέργειας για τη μυϊκή δραστηριότητα και προσιτή γλυκόζη για το κεντρικό νευρικό σύστημα. Τα λιπαρά οξέα οξειδώνονται στο ήπαρ για να σχηματίσουν σώματα κετόνης - ακετοξεικό και β-υδροξυβουτυρικό.

Εάν η νηστεία διαρκεί ημέρες και εβδομάδες, ενεργοποιούνται άλλοι ομοιοστατικοί μηχανισμοί που διασφαλίζουν τη διατήρηση της πρωτεϊνικής δομής του σώματος, επιβραδύνοντας τη γλυκονεογένεση και μετατρέποντας τον εγκέφαλο στη χρήση μορίων κετόνης, ακετοξικού και βήτα-υδροξυβουτυρικού. Ένα σήμα για τη χρήση κετονών είναι η αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αρτηριακό αίμα. Με παρατεταμένη πείνα και σοβαρό διαβήτη, παρατηρούνται εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα..

Υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικές καταστάσεις

Η υπογλυκαιμία θεωρείται μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα κάτω από 2,5-2,8 mmol / L στους άνδρες και λιγότερο από 1,9-2,2 mmol / L στις γυναίκες.

Σε υγιείς ανθρώπους, η αναστολή της ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης μετά την απορρόφηση της γλυκόζης στο αίμα ξεκινά με συγκέντρωση 4,2-4 mmol / l, με περαιτέρω μείωση σε αυτό, συνοδεύεται από την απελευθέρωση αντενδείξεων. 3-5 ώρες μετά το γεύμα, η ποσότητα της απορροφούμενης γλυκόζης από το έντερο μειώνεται προοδευτικά και το σώμα μεταβαίνει σε ενδογενή παραγωγή γλυκόζης (γλυκογονόλυση, γλυκονεογένεση, λιπόλυση). Κατά τη διάρκεια αυτής της μετάβασης, είναι δυνατή η ανάπτυξη λειτουργικής υπογλυκαιμίας: νωρίς - στις πρώτες 1,5-3 ώρες και αργά - μετά από 3-5 ώρες. Η «πεινασμένη» υπογλυκαιμία δεν σχετίζεται με την πρόσληψη τροφής και αναπτύσσεται με άδειο στομάχι ή 5 ώρες μετά τη λήψη της. Δεν υπάρχει ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της γλυκόζης στο αίμα και των κλινικών συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας.

Εκδηλώσεις υπογλυκαιμίας

Η υπογλυκαιμία είναι περισσότερο μια κλινική έννοια από μια εργαστηριακή, τα συμπτώματα της οποίας εξαφανίζονται μετά την ομαλοποίηση της γλυκόζης στο αίμα. Η ανάπτυξη συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας επηρεάζεται από μια ταχεία μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Αυτό αποδεικνύεται από τους παράγοντες της ταχείας μείωσης της υψηλής γλυκαιμίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας παρατηρείται σε αυτούς τους ασθενείς με υψηλή γλυκαιμία με ενεργή θεραπεία με ινσουλίνη..

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας χαρακτηρίζονται από πολυμορφισμό και μη ειδικότητα. Για υπογλυκαιμική νόσο, η τριάδα του Whipple είναι παθογόνο:

  • η εμφάνιση επιθέσεων υπογλυκαιμίας μετά από παρατεταμένη νηστεία ή σωματική δραστηριότητα ·
  • μείωση του σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης κάτω από 1,7 mmol / l σε παιδιά κάτω των δύο ετών, κάτω από 2,2 mmol / l - μεγαλύτερα από δύο χρόνια.
  • ανακούφιση υπογλυκαιμικής προσβολής από την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή με από του στόματος χορήγηση διαλυμάτων γλυκόζης.

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας οφείλονται σε δύο παράγοντες:

  • διέγερση του συμπαθητικού επινεφριδίου, με αποτέλεσμα αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών.
  • ανεπάρκεια παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο (νευρογλυκαιμία), η οποία ισοδυναμεί με μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από τα νευρικά κύτταρα.

Συμπτώματα όπως έντονη εφίδρωση, συνεχής πείνα, μυρμήγκιασμα των χειλιών και των δακτύλων, ωχρότητα, αίσθημα παλμών, μικρός τρόμος, μυϊκή αδυναμία και κόπωση προκαλούνται από διέγερση του συμπαθητικού επινεφριδίου. Αυτά τα συμπτώματα είναι πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια υπογλυκαιμίας..

Τα νευρογλυκαιμικά συμπτώματα εκδηλώνονται από πονοκέφαλο, χασμουρητό, αδυναμία συγκέντρωσης, κόπωση, ανεπαρκή συμπεριφορά, παραισθήσεις. Μερικές φορές υπάρχουν ψυχικά συμπτώματα με τη μορφή κατάθλιψης και ευερεθιστότητας, υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας και αϋπνίας τη νύχτα. Λόγω της ποικιλίας των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας, μεταξύ των οποίων κυριαρχεί η αντίδραση άγχους, πολλοί ασθενείς διαγιγνώσκονται κατά λάθος με νεύρωση ή κατάθλιψη..

Το παρατεταμένο και βαθύ υπογλυκαιμικό κώμα μπορεί να προκαλέσει πρήξιμο και οίδημα του εγκεφάλου, ακολουθούμενο από μη αναστρέψιμη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Οι συχνές επιθέσεις υπογλυκαιμίας οδηγούν σε αλλαγή της προσωπικότητας σε ενήλικες, μείωση της νοημοσύνης στα παιδιά. Η διαφορά μεταξύ των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας από αυτές τις νευρολογικές καταστάσεις είναι η θετική επίδραση της διατροφής, η αφθονία των συμπτωμάτων που δεν εντάσσονται στην κλινική μιας νευρολογικής νόσου.

Η παρουσία σοβαρών νευροψυχικών διαταραχών και η έλλειψη ευαισθητοποίησης των γιατρών σχετικά με τις υπογλυκαιμικές παθήσεις οδηγούν συχνά στο γεγονός ότι, λόγω διαγνωστικών σφαλμάτων, οι ασθενείς με οργανικό υπερινσουλινοσκόπηση υποβάλλονται σε θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα και ανεπιτυχώς υπό μια ποικιλία διαγνώσεων. Οι εσφαλμένες διαγνώσεις γίνονται σε 3/4 των ασθενών με ινσουλίνωμα (η επιληψία διαγιγνώσκεται σε 34% των περιπτώσεων, ένας όγκος εγκεφάλου σε 15%, η φυτοαγγειακή δυστονία στο 11%, το εγκεφαλικό σύνδρομο στο 9%, η ψύχωση, η νευρασθένεια στο 3% [2] ).

Τα περισσότερα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας οφείλονται στην έλλειψη γλυκόζης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτό οδηγεί σε ταχεία αύξηση της περιεκτικότητας σε αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνη.

Οι περιστασιακές υπογλυκαιμικές καταστάσεις μπορούν να αντισταθμιστούν από την ενεργοποίηση των αντιαγγειακών μηχανισμών ή της πρόσληψης τροφής. Σε περίπτωση που αυτό δεν είναι αρκετό, αναπτύσσεται μια λιποθυμική κατάσταση ή ακόμα και κώμα.

Υπογλυκαιμικό κώμα

Το υπογλυκαιμικό κώμα είναι μια κατάσταση που αναπτύσσεται όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μειώνονται σε 2,2 mmol / L ή χαμηλότερα. Με μια γρήγορη πτώση του σακχάρου στο αίμα, μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα, χωρίς πρόδρομους και μερικές φορές ακόμη και ξαφνικά.

Με ένα σύντομο κώμα, το δέρμα είναι συνήθως ωχρό, υγρό, διατηρείται ο turgor του. Ο τόνος των ματιών είναι φυσιολογικός, οι μαθητές είναι φαρδιά. Η γλώσσα είναι υγρή. Η ταχυκαρδία είναι χαρακτηριστική. Η αρτηριακή πίεση (BP) είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη. Η αναπνοή είναι συνηθισμένη. Η θερμοκρασία είναι φυσιολογική. Οι μυϊκοί τόνοι, οι τένοντες και τα περιστολικά αντανακλαστικά αυξάνονται. Μπορεί να παρατηρηθούν μυϊκοί τρόμοι, σπασμοί μυών του προσώπου..

Καθώς το κώμα βαθαίνει και αυξάνεται, η εφίδρωση σταματά, η αναπνοή επιταχύνεται και γίνεται επιφανειακή, μειώνεται η αρτηριακή πίεση και μερικές φορές εμφανίζεται βραδυκαρδία. Οι αλλαγές στη νευρολογική κατάσταση αυξάνονται σαφώς: εμφανίζονται παθολογικά συμπτώματα - νυσταγμός, ανισοκορία, φαινόμενα μηνιγγισμού, πυραμιδικά σημάδια, μειωμένος μυϊκός τόνος, τένοντα και κοιλιακά αντανακλαστικά. Σε παρατεταμένες περιπτώσεις, είναι πιθανός ο θάνατος..

Οι υπογλυκαιμικές κρίσεις είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες σε ηλικιωμένους που πάσχουν από στεφανιαία και εγκεφαλική νόσο. Η υπογλυκαιμία μπορεί να περιπλεχθεί από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο, επομένως απαιτείται παρακολούθηση του ΗΚΓ μετά τη διακοπή της υπογλυκαιμικής κατάστασης. Συχνά, σοβαρά, παρατεταμένα υπογλυκαιμικά επεισόδια οδηγούν σταδιακά σε εγκεφαλοπάθεια και στη συνέχεια σε υποβάθμιση της προσωπικότητας.

Αιτίες υπογλυκαιμίας

Η υπογλυκαιμία είναι ένα σύνδρομο που μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε υγιείς όσο και σε διάφορες ασθένειες (πίνακας).

Υπογλυκαιμία με ανεπάρκεια γλυκόζης

Η υπογλυκαιμία εμφανίζεται πάντοτε με τον πανθυποπιταλισμό - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μείωση και απώλεια λειτουργίας του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης (έκκριση αδρενοκορτικοτροπίνης, προλακτίνης, σωματοτροπίνης, θυλακιοτροπίνης, λουτροπίνης, θυροτροπίνης). Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία των περιφερειακών ενδοκρινών αδένων μειώνεται απότομα. Ωστόσο, η υπογλυκαιμία εμφανίζεται επίσης με πρωτογενή βλάβη στα ενδοκρινικά όργανα (συγγενής δυσλειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού, νόσος του Addison, υποθυρεοειδισμός, υπολειτουργία του μυελίου των επινεφριδίων, ανεπάρκεια γλυκαγόνης). Με ανεπάρκεια αντενδείξεων ορμονών, μειώνεται ο ρυθμός γλυκονεογένεσης στο ήπαρ (επίδραση στη σύνθεση βασικών ενζύμων), αυξάνεται η χρήση γλυκόζης στην περιφέρεια και μειώνεται ο σχηματισμός αμινοξέων στους μύες - ένα υπόστρωμα για τη γλυκονεογένεση.

Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων είναι συνέπεια της μειωμένης έκκρισης των ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Με αυτόν τον όρο εννοούνται παραλλαγές υποκορτικοποίησης που είναι διαφορετικές στην αιτιολογία και την παθογένεση. Τα συμπτώματα της ανεπάρκειας των επινεφριδίων αναπτύσσονται μόνο μετά την καταστροφή του 90% του όγκου των επινεφριδίων.

Τα αίτια της υπογλυκαιμίας στην ανεπάρκεια των επινεφριδίων είναι παρόμοια με τα αίτια της υπογλυκαιμίας στον υποφυσιατρικό. Η διαφορά είναι το επίπεδο εμφάνισης του μπλοκ - με υποπολιταρισμό, η έκκριση κορτιζόλης μειώνεται λόγω ανεπάρκειας ACTH και με ανεπάρκεια επινεφριδίων λόγω καταστροφής του ιστού των επινεφριδίων.

Υπογλυκαιμικές καταστάσεις σε ασθενείς με χρόνια ανεπάρκεια επινεφριδίων μπορεί να εμφανιστούν τόσο με άδειο στομάχι όσο και 2-3 ώρες μετά από ένα γεύμα πλούσιο σε υδατάνθρακες. Οι επιθέσεις συνοδεύονται από αδυναμία, πείνα, εφίδρωση. Η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της έκκρισης της κορτιζόλης, της μείωσης της γλυκονεογένεσης και των αποθεμάτων γλυκογόνου στο ήπαρ..

Αυτή η κατάσταση μπορεί να συμβεί με ανεπάρκεια επινεφριδίων με βλάβη στο μυελό των επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες, που εισέρχονται στο αίμα, ρυθμίζουν την απελευθέρωση και το μεταβολισμό της ινσουλίνης, μειώνοντας την, και επίσης αυξάνουν την απελευθέρωση της γλυκαγόνης. Με μείωση της έκκρισης των κατεχολαμινών, παρατηρούνται υπογλυκαιμικές καταστάσεις, που προκαλούνται από υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης και μειωμένη δραστηριότητα γλυκογονόλυσης.

Η γλυκαγόνη είναι μια ορμόνη που είναι φυσιολογικός ανταγωνιστής της ινσουλίνης. Συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, επηρεάζει το μεταβολισμό του λίπους, ενεργοποιώντας τα ένζυμα που διαλύουν τα λίπη. Η κύρια ποσότητα γλυκαγόνης συντίθεται από άλφα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων. Ωστόσο, βρέθηκε ότι ειδικά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του δωδεκαδάκτυλου και του γαστρικού βλεννογόνου συνθέτουν επίσης τη γλυκαγόνη. Όταν το γλυκαγόνο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, μέχρι την ανάπτυξη της υπεργλυκαιμίας. Κανονικά, η γλυκαγόνη αποτρέπει την υπερβολική μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης. Λόγω της ύπαρξης γλυκαγόνης, η οποία αποτρέπει την υπογλυκαιμική δράση της ινσουλίνης, επιτυγχάνεται μια λεπτή ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης στο σώμα..

Ορισμένα σύνδρομα υποθαλάμου-υπόφυσης μπορεί να συνοδεύονται από υπογλυκαιμία: Lawrence - Moon - Beadle - σύνδρομο Borde, Debreu - σύνδρομο Marie, Pehkranets - σύνδρομο Babinsky (λιπογενετική δυστροφία).

  • Lawrence - Moon - Beadle - Το σύνδρομο Borde χαρακτηρίζεται από παχυσαρκία, υπογοναδισμό, διανοητική καθυστέρηση, εκφυλισμό του αμφιβληστροειδούς, πολυδραστικά, βαθιές εκφυλιστικές αλλαγές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης.
  • Σύνδρομο Debreu-Marie - η νόσος προκαλείται από υπερλειτουργία του οπίσθιου αδένα της υπόφυσης και της αδενοϋπόφυσης της υπόφυσης. Εμφανίζεται στην πρώιμη παιδική ηλικία. Οι ασθενείς είναι βρεφικά, αναισθητοποιημένα, υπέρβαρα. Στην κλινική εικόνα, μια τυπική παραβίαση του μεταβολισμού του νερού με ολιγουρία και ολιγοδιψία, η πυκνότητα των ούρων είναι υψηλή. Η ψυχική ανάπτυξη δεν επηρεάζεται.
  • Pekhranets - Σύνδρομο Babinsky - η αιτία της νόσου θεωρείται οργανικές και φλεγμονώδεις αλλαγές στον υποθάλαμο, οι οποίες οδηγούν σε παχυσαρκία, σκελετικές δυσπλασίες και υποπλασία των γεννητικών οργάνων.

Με αυτά τα σύνδρομα, η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη μειώνεται και η απέκκριση των κετονικών σωμάτων στα ούρα αυξάνεται.

Υπογλυκαιμία με ανεπάρκεια ενζύμου

Ελαττωματικό ένζυμο γλυκόζης-6-φωσφατάσης (νόσος Girke)

Η ανεπάρκεια της γλυκόζης-6-φωσφατάσης είναι η βάση της νόσου του Girke ή της γλυκογένεσης τύπου 1. Η ανεπάρκεια αυτού του ενζύμου καθιστά αδύνατη τη μετατροπή της 6-φωσφορικής γλυκόζης σε γλυκόζη, η οποία συνοδεύεται από τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ και τα νεφρά. Η ασθένεια κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο..

Η πρόσληψη γλυκόζης στο σώμα με τροφή, κατ 'αρχήν, επιτρέπει τη διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα, ωστόσο, για αυτό, η πρόσληψη τροφής που περιέχει γλυκόζη πρέπει να είναι πρακτικά συνεχής. Σε πραγματικές συνθήκες ύπαρξης, δηλαδή, ελλείψει συνεχούς παροχής γλυκόζης, σε ένα υγιές σώμα, το τελευταίο εναποτίθεται με τη μορφή γλυκογόνου, το οποίο, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται κατά τον πολυμερισμό του.

Η κύρια διαταραχή της νόσου του Girke εμφανίζεται σε γενετικό επίπεδο. Συνίσταται στην πλήρη ή σχεδόν πλήρη αδυναμία των κυττάρων να παράγουν γλυκόζη-6-φωσφατάση, η οποία παρέχει τη διάσπαση της ελεύθερης γλυκόζης από 6-φωσφορική γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα αυτού, η γλυκογονόλυση διακόπτεται στο επίπεδο της 6-φωσφορικής γλυκόζης και δεν προχωρά περαιτέρω. Η αποφωσφορυλίωση με τη συμμετοχή της γλυκόζης-6-φωσφατάσης είναι μια βασική αντίδραση όχι μόνο της γλυκογονόλυσης, αλλά και της γλυκονεογένεσης, η οποία, επομένως, στη νόσο του Girke διακόπτεται επίσης στο επίπεδο της 6-φωσφορικής γλυκόζης. Η εμφάνιση επίμονης υπογλυκαιμίας, η οποία είναι αναπόφευκτη υπό πραγματικές συνθήκες λόγω της μη εισαγωγής γλυκόζης στο αίμα ως το τελικό προϊόν της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης, με τη σειρά της οδηγεί σε μια συνεχή αυξημένη έκκριση της γλυκαγόνης ως διεγερτικό της γλυκογονόλυσης. Το Glucagon, ωστόσο, υπό συνθήκες διακοπής αυτής της διαδικασίας, είναι ικανό να διεγείρει συνεχώς τα αρχικά του στάδια μόνο χωρίς όφελος για το σώμα.

Εάν η ανεπάρκεια του ενζύμου είναι μέτρια, οι ασθενείς φτάνουν στην εφηβεία και συχνά ακόμη και μεγαλύτερης ηλικίας. Ωστόσο, η ψυχική και σωματική ανάπτυξη, καθώς και η βιοχημική κατάσταση (αυξημένα τριγλυκερίδια, χοληστερόλη, υπερουριχαιμία, υποφωσφαταιμία) σε αυτούς τους ασθενείς είναι σοβαρά εξασθενημένα. Χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά είναι η ολιγοφρένεια, η επιβράδυνση της ανάπτυξης, η παχυσαρκία, η οστεοπόρωση, μια μεγάλη κοιλιακή χώρα (λόγω της αύξησης του ήπατος και των νεφρών), η ξανθομάτωση, η λιπαιμία του αμφιβληστροειδούς, η αιμορραγική διάθεση. Η γλυκόζη στο πλάσμα νηστείας μειώνεται συνεχώς και επομένως, ακόμη και με βραχυπρόθεσμους υπογλυκαιμικούς σπασμούς νηστείας, η κετονουρία και η μεταβολική οξέωση αναπτύσσονται. Το τελευταίο προκαλείται όχι μόνο από υπερκετονιμία, αλλά και από αυξημένη συσσώρευση και σχηματισμό πυροσταφυλικού και γαλακτικού στο αίμα, το οποίο είναι το αποτέλεσμα της μειωμένης γλυκονεογένεσης. Ο μειωμένος μεταβολισμός των λιπιδίων συνοδεύεται από παγκρεατίτιδα..

Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά ευρήματα, μειωμένη γλυκόζη και αυξημένα λιπίδια του αίματος και γαλακτικό. Τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα παραμένουν σχεδόν αμετάβλητα μετά τη χορήγηση γλυκαγόνης. Ωστόσο, το περιεχόμενο γαλακτικού στο αίμα αυξάνεται μετά τη χορήγηση του. Η βιοψία του ήπατος, ειδικές ιστοχημικές μέθοδοι επιβεβαιώνουν την ανεπάρκεια των αντίστοιχων ενζύμων [3].

Η ανεπάρκεια αμυλο-1,6-γλυκοσιδάσης, που αναφέρεται ως γλυκογένεση τύπου 3 ή ασθένεια ιλαράς, είναι μία από τις πιο κοινές γλυκογονόζες και έχει σχετικά ήπια κλινική πορεία. Η λειτουργία αυτού του ενζύμου είναι η αποδόμηση των πρωτεϊνικών κλάδων του γλυκογόνου και η διάσπαση της ελεύθερης γλυκόζης από αυτά. Ωστόσο, η μείωση της γλυκόζης στο αίμα σε αυτήν την ασθένεια δεν είναι τόσο σημαντική όσο με τη γλυκογένεση τύπου 1, καθώς μια ορισμένη ποσότητα γλυκόζης σχηματίζεται από την ενεργοποίηση της φωσφορυλάσης στο ήπαρ. Η κλινική εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται από ηπατομεγαλία, μυϊκή αδυναμία, καθυστέρηση στην ανάπτυξη και περιοδική υπογλυκαιμία «πείνας». Σε μια εργαστηριακή μελέτη, ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου των ηπατικών τρανσαμινασών. Τα επίπεδα γαλακτικού και ουρικού οξέος στο πλάσμα είναι συνήθως φυσιολογικά. Σε απόκριση στη χορήγηση γλυκαγόνης, δεν υπάρχει αύξηση της γλυκόζης στο πλάσμα εάν η δοκιμή γλυκαγόνης πραγματοποιείται με άδειο στομάχι, ενώ όταν η γλυκαγόνη χορηγείται 2 ώρες μετά το γεύμα, η απόκριση είναι ήδη φυσιολογική. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, απαιτείται βιοψία του ήπατος και των μυών, στην οποία αποκαλύπτεται αλλοιωμένο γλυκογόνο και η ανεπάρκεια του αντίστοιχου ενζύμου.

Ελαττωματική ηπατική φωσφορυλάση - η ασθένειά της

Γλυκογένεση που προκαλείται από ανεπάρκεια φωσφορυλάσης του ήπατος (νόσος γλυκογόνου τύπου 6). Η φωσφορυλάση του ήπατος καταλύει τη φωσφορυλίωση (διάσπαση) του γλυκογόνου για να σχηματίσει 1-φωσφορική γλυκόζη. Η παραβίαση αυτού του μηχανισμού οδηγεί σε υπερβολική εναπόθεση γλυκογόνου στο ήπαρ. Πιθανώς κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο.

Συνήθως εκδηλώνεται τον πρώτο χρόνο της ζωής. Η καθυστέρηση της ανάπτυξης, ένα πρόσωπο μαριονέτας, μια σημαντική αύξηση στο ήπαρ ως αποτέλεσμα της διήθησης γλυκογόνου των ηπατοκυττάρων, της υπογλυκαιμίας, της υπερλιπιδαιμίας και της αυξημένης περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι χαρακτηριστικά. Η διάγνωση βασίζεται σε μείωση της δραστηριότητας φωσφορυλάσης λευκοκυττάρων..

Μια πολύ σπάνια κληρονομική ασθένεια. Σε ασθενείς με ελάττωμα στη σύνθεση αυτού του ενζύμου, το γλυκογόνο δεν συντίθεται καθόλου. Η πείνα προκαλεί σοβαρή υπογλυκαιμία.

Η φωσφοϊνοπυρουβική καρβοξυκινάση είναι ένα βασικό ένζυμο γλυκονεογένεσης. Ένα ελάττωμα σε αυτό το ένζυμο είναι μια πολύ σπάνια αιτία υπογλυκαιμίας. Η φωσφοϊνοπυρουβική καρβοξυκινάση εμπλέκεται στη σύνθεση γλυκόζης από γαλακτικό, μεταβολίτες του κύκλου Krebs, αμινοξέα και λιπαρά οξέα. Επομένως, με την αποτυχία αυτού του ενζύμου, η έγχυση γαλακτικού ή αλανίνης δεν επιτρέπει την επίτευξη νορμογλυκαιμίας. Αντιθέτως, η χορήγηση γλυκερόλης ομαλοποιεί τη συγκέντρωση γλυκόζης, καθώς η φωσφοενυλοπυρουβική καρβοξυκινάση δεν απαιτείται για τη σύνθεση γλυκόζης από γλυκερόλη. Σε σοβαρή υπογλυκαιμία, εγχύεται γλυκόζη.

Σοβαρός υποσιτισμός

Η νηστεία είναι η πιο κοινή αιτία υπογλυκαιμίας σε υγιείς ανθρώπους. Κατά τη νηστεία, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στο σώμα, αλλά συνεχίζει να καταναλώνεται από τους μυς και άλλα όργανα. Κατά τη βραχυπρόθεσμη νηστεία, η ανεπάρκεια γλυκόζης καλύπτεται από γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση στο ήπαρ. Με παρατεταμένη πείνα, τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ εξαντλούνται και εμφανίζεται υπογλυκαιμία..

Η υπογλυκαιμία εμφανίζεται συχνά σε άτομα που τηρούν θρησκευτικούς κανόνες στα τρόφιμα (για παράδειγμα, μεταξύ των Ορθόδοξων κατά τη διάρκεια της Σαρακοστής και μεταξύ των Μουσουλμάνων κατά τη διάρκεια του Ραμαζανιού). Είναι σαφές ότι σε τέτοιες περιπτώσεις, η υπογλυκαιμία οφείλεται σε πλήρη ή σχεδόν πλήρη παρατεταμένη έλλειψη τροφής..

Η ίδια μορφή υπογλυκαιμίας αναπτύσσεται στο πλαίσιο της εξουθενωτικής σωματικής άσκησης, για παράδειγμα, όταν τρέχετε, κολυμπάτε και κάνετε ποδηλασία για μεγάλες αποστάσεις, μεταξύ αθλητών, ορειβατών, σκιέρ, bodybuilders. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η κύρια αιτία της υπογλυκαιμίας είναι η αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης μυών..

Υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Όλοι οι τύποι μεταβολισμού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υφίστανται σημαντικές αλλαγές, οι ενζυματικές αντιδράσεις αναδιατάσσονται. Η γλυκόζη είναι το κύριο υλικό για την κάλυψη των ενεργειακών αναγκών του εμβρύου και της μητέρας. Με την εξέλιξη της εγκυμοσύνης, η κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται συνεχώς, κάτι που απαιτεί συνεχή προσαρμογή των ρυθμιστικών μηχανισμών. Η έκκριση και των δύο υπεργλυκαιμικών ορμονών (γλυκαγόνη, οιστρογόνα, κορτιζόλη, προλακτίνη της υπόφυσης, γαλακτογόνο πλακούντα, αυξητική ορμόνη) και η υπογλυκαιμική ορμόνη ινσουλίνη αυξάνονται. Έτσι, δημιουργείται μια δυναμική ισορροπία των μηχανισμών που ρυθμίζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα σε έγκυες γυναίκες παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους, ενώ η ανάγκη για γλυκόζη της μητέρας και του εμβρύου διασφαλίζεται πλήρως.

Στα τέλη της εγκυμοσύνης, εν μέσω εξάντλησης αντισταθμιστικών μηχανισμών, μπορεί να εμφανιστεί υπογλυκαιμική κατάσταση. Η κλινική εικόνα της εγκυμοσύνης υπογλυκαιμίας περιλαμβάνει πείνα, πονοκέφαλο, εφίδρωση, αδυναμία, τρόμο, ναυτία, παραισθησίες, θολή και στενά οπτικά πεδία, σύγχυση, διακοπή, απώλεια συνείδησης, κώμα και κράμπες.

Επίκτητη ηπατική νόσο

Η διάχυτη και σοβαρή ηπατική βλάβη, στην οποία το 80-85% της μάζας του διασπάται, μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία λόγω μειωμένης γλυκογονόλυσης και γλυκονεογένεσης. Αυτό σχετίζεται με βλάβες όπως οξεία νέκρωση του ήπατος, οξεία ιική ηπατίτιδα, σύνδρομο Reye και σοβαρή παθητική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Ένας μεταστατικός ή πρωτογενής όγκος του ήπατος (εάν επηρεάζεται το μεγαλύτερο μέρος του ηπατικού ιστού) μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία, αλλά οι μεταστάσεις του ήπατος συνήθως δεν συνοδεύονται από υπογλυκαιμία. Η υπογλυκαιμία έχει περιγραφεί ως μέρος του συνδρόμου λιπώδους ήπατος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Έχει επίσης αναφερθεί συνδυασμός υπογλυκαιμίας με σύνδρομο HELLP (αιμόλυση, αυξημένα ηπατικά ένζυμα και μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα). Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μπορεί να εμφανιστεί μια ποικιλία βλαβών του ήπατος - από το προεκλαμψία και το σύνδρομο HELLP έως τον οξύ εκφυλισμό των λιπών του. Επομένως, όλες οι ανθυγιεινές γυναίκες στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης πρέπει να καθορίσουν το επίπεδο της γλυκόζης. Η χρόνια ηπατική νόσος συνοδεύεται σπάνια από υπογλυκαιμία. Ασθενείς με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια που μπορεί να προκαλέσουν υπογλυκαιμία συχνά βρίσκονται σε κώμα. Η υπογλυκαιμία ως αιτία κώματος μπορεί να παραλειφθεί εάν το κώμα θεωρείται συνέπεια της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας.

Η υπογλυκαιμία μπορεί να συνοδεύεται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ένας υγιής νεφρός είναι ικανός γλυκονογένεσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η διαδικασία αντιπροσωπεύει έως και το 50% της παραγόμενης ενδογενούς γλυκόζης. Με την ουραιμία, η γλυκονεογένεση μπορεί να κατασταλεί. Επιπλέον, ο νεφρός παράγει ινσουλινάσες που καταστρέφουν την ινσουλίνη, η οποία συσσωρεύεται σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Για τον ίδιο λόγο, ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας αυξάνεται επίσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που περιπλέκονται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια..

Αλκοόλ και φάρμακα

Η κατανάλωση αλκοόλ είναι μια κοινή αιτία υπογλυκαιμίας τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά. Η διάσπαση της αιθανόλης με το σχηματισμό ακεταλδεΰδης στο ήπαρ καταλύεται από το ένζυμο αλκοόλη αφυδρογονάση. Αυτό το ένζυμο λειτουργεί μόνο παρουσία ενός ειδικού συμπαράγοντα - δινουκλεοτιδίου νικοτιναμίδης (NAD). Αλλά αυτή η ίδια ουσία είναι επίσης απαραίτητη για την ηπατική γλυκονεογένεση. Η πρόσληψη αλκοόλ οδηγεί σε ταχεία δαπάνη NAD και απότομη αναστολή της γλυκονεογένεσης. Επομένως, η αλκοολική υπογλυκαιμία εμφανίζεται όταν εξαντλούνται τα αποθέματα γλυκογόνου, όταν η γλυκονεογένεση είναι ιδιαίτερα απαραίτητη για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Όταν πίνετε πολύ αλκοόλ το βράδυ, τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας εμφανίζονται συνήθως το επόμενο πρωί..

Τις περισσότερες φορές, υπογλυκαιμία αλκοόλ παρατηρείται σε υποσιτισμένους ασθενείς με αλκοολισμό, αλλά συμβαίνει επίσης σε υγιείς ανθρώπους μετά την κατανάλωση πολύ αλκοόλ ή όταν πίνουν αλκοόλ «με άδειο στομάχι».

Η υπογλυκαιμία του αλκοόλ συμβαίνει συχνά σε παιδιά που πίνουν κατά λάθος ή σκόπιμα μπύρα, κρασί ή ισχυρότερα ποτά. Τα παιδιά κάτω των 6 ετών είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στο αλκοόλ - υπογλυκαιμία αλκοόλ εμφανίζεται μετά από συμπίεση αλκοόλ. Η θνησιμότητα στην αλκοολική υπογλυκαιμία στα παιδιά φτάνει το 30%, ενώ στους ενήλικες είναι περίπου 10%. [4]. Η διάγνωση της αλκοολικής υπογλυκαιμίας βασίζεται στο ιστορικό και την ανίχνευση της υπογλυκαιμίας σε συνδυασμό με αυξημένα επίπεδα αλκοόλης και γαλακτικού οξέος στο αίμα.

Περιπτώσεις υπογλυκαιμίας έχουν περιγραφεί κατά τη λήψη μη επιλεκτικών β-αποκλειστών. Χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, καθώς και ορισμένων μορφών υπέρτασης. Αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται στην αυξημένη χρήση της γλυκόζης από τους μύες, στη μείωση του σχηματισμού γλυκόζης από το γλυκογόνο, στην αναστολή της λιπόλυσης και στη μείωση της περιεκτικότητας σε μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα στο αίμα. Οι β-αποκλειστές δεν συνιστώνται για σακχαρώδη διαβήτη που εξαρτάται από την ινσουλίνη, επειδή καλύπτουν τα περισσότερα από τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας και μπορεί να είναι τοξικά για τα παγκρεατικά νησάκια. Αξίζει επίσης να θυμόμαστε ότι με την ταυτόχρονη χρήση προπρανολόλης και υπογλυκαιμικών φαρμάκων, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας, λόγω της αύξησης της επίδρασής τους.

Τα αντιφλεγμονώδη και αναλγητικά φάρμακα από την κατηγορία των σαλικυλικών (Paracetamol, Aspirin) μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Τα σαλικυλικά επηρεάζουν το μεταβολισμό: όταν χορηγούνται σε μεγάλες δόσεις, παρατηρείται μείωση της σύνθεσης και αύξηση της διάσπασης των αμινοξέων, πρωτεϊνών και λιπαρών οξέων. Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα σαλικυλικά βοηθούν στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Τα σαλικυλικά, καθώς και οι β-αποκλειστές, ενισχύουν τη δράση των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα.

Υπογλυκαιμία που σχετίζεται με αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης

Το Insulinoma είναι ένας όγκος παραγωγής ινσουλίνης που προέρχεται από βήτα κύτταρα νησίδων Langerhans, προκαλώντας την ανάπτυξη υπογλυκαιμικού συνδρόμου με άδειο στομάχι. Στα καρκινικά κύτταρα, η έκκριση ινσουλίνης είναι μειωμένη: η έκκριση δεν καταστέλλεται με μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Στο 85-90% των περιπτώσεων, ο όγκος είναι μοναχικός και καλοήθης, μόνο στο 10-15% των περιπτώσεων οι όγκοι είναι πολλαπλοί και πολύ σπάνια οι όγκοι βρίσκονται έξω από το πάγκρεας (πύλη σπλήνας, ήπαρ, δωδεκαδακτύλιο). Η συχνότητα των νέων περιπτώσεων όγκου είναι 12 ανά 1 εκατομμύριο άτομα ετησίως, συχνότερα ο όγκος διαγιγνώσκεται σε ηλικία 25 έως 55 ετών.

Σε μια κλινική με ινσουλίνη, οι επιθέσεις υπογλυκαιμίας είναι χαρακτηριστικές, που σχετίζονται με μια σταθερή, ανεξάρτητη από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, την απελευθέρωση ινσουλίνης. Οι συχνές προσβολές της υπογλυκαιμίας προκαλούν αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε ορισμένους ασθενείς, μοιάζουν με επιληπτική κρίση, με την οποία νοσηλεύονται στο νευρολογικό τμήμα. Οι επιθέσεις της υπογλυκαιμίας διακόπτονται από την πρόσληψη τροφής, σε σχέση με την οποία οι ασθενείς καταναλώνουν συνεχώς μια μεγάλη ποσότητα τροφίμων, κυρίως υδατάνθρακες, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας.

Η διάγνωση του ινσουλινώματος βασίζεται στον προσδιορισμό της κλασσικής και παθογόνου τριάδας του Whipple, καθώς και στην κλινική εικόνα της υπογλυκαιμίας. Το «πρότυπο χρυσού» στο πρώτο στάδιο της διάγνωσης του υπογλυκαιμικού συνδρόμου και της επιβεβαίωσης του ενδογενούς υπερινσουλιμισμού είναι το τεστ νηστείας. Η δοκιμή πραγματοποιείται εντός 72 ωρών και θεωρείται θετική με την ανάπτυξη της τριάδας Whipple. Η έναρξη της νηστείας σημειώνεται ως η ώρα του τελευταίου γεύματος. Το επίπεδο γλυκόζης στο δείγμα εκτιμάται αρχικά 3 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα, στη συνέχεια κάθε 6 ώρες και εάν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα πέσει κάτω από 3,4 mmol / L, το διάστημα μεταξύ των μελετών του μειώνεται στα 30-60 λεπτά.

Ο ρυθμός έκκρισης ινσουλίνης στο ινσουλίνωμα δεν αναστέλλεται από μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Σε ασθενείς με λιμοκτονία ασθενών με ινσουλίνη, η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι η ποσότητα γλυκόζης αίματος νηστείας εξαρτάται από την ένταση της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ και η υπερβολική έκκριση ινσουλίνης εμποδίζει την παραγωγή γλυκόζης. Συνιστάται ο υπολογισμός του δείκτη ινσουλίνης / γλυκαιμικού. Κανονικά, δεν υπερβαίνει το 0,3, και με ινσουλίνηoma υπερβαίνει το 1,0. Η συγκέντρωση C-πεπτιδίου αυξάνεται επίσης έντονα.

Το δεύτερο βήμα στη διάγνωση του ινσουλινώματος είναι η τοπική διάγνωση του όγκου. Χρησιμοποιούνται υπερηχογράφημα, υπολογιστική τομογραφία, απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού, ενδοσκοπικός υπέρηχος, σπινθηρογραφία, αγγειογραφία, ενδοεγχειρητικός υπέρηχος. Το πιο ενημερωτικό στη διάγνωση της ινσουλίνης είναι το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα (ενδο-υπερηχογράφημα) και η δειγματοληψία αίματος από τις ηπατικές φλέβες μετά από ενδο-αρτηριακή παγκρεατική διέγερση με ασβέστιο. Χρησιμοποιώντας σύγχρονες ερευνητικές μεθόδους, πολλοί ασθενείς καταφέρνουν να εντοπίσουν τον εντοπισμό του όγκου, το μέγεθος, το στάδιο και τον ρυθμό εξέλιξης της διαδικασίας του όγκου στο προεγχειρητικό στάδιο, για τον εντοπισμό μεταστάσεων.

Ορισμένες δυσκολίες στη διάγνωση ινσουλινωμάτων μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς που χρησιμοποιούν παρασκευάσματα ινσουλίνης ή σουλφονυλουρίας. Για να αποδείξετε την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, πρέπει να εξετάσετε μια εξέταση αίματος: με εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, ανιχνεύονται αντισώματα στην ινσουλίνη στο αίμα, χαμηλό επίπεδο C-πεπτιδίου με υψηλό επίπεδο ολικής ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης (IRI). Προκειμένου να αποκλειστεί η υπογλυκαιμία που προκαλείται από τη λήψη παρασκευασμάτων σουλφανυλουρίας, θα ήταν σκόπιμο να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε σουλφανυλουρία στα ούρα.

Η θεραπεία των ινσουλινωμάτων στις περισσότερες περιπτώσεις είναι χειρουργική: εκπυρήνωση όγκου, απομακρυσμένη εκτομή του παγκρέατος. Η συντηρητική θεραπεία πραγματοποιείται σε περίπτωση μη θεραπευόμενου όγκου και των μεταστάσεων του, καθώς και σε περίπτωση άρνησης χειρουργικής θεραπείας του ασθενούς και περιλαμβάνει:

  1. χημειοθεραπεία (στρεπτοζοτοκίνη, 5-φθοροουρακίλη Ebeve, Epirubicin-Ebeve)
  2. βιοθεραπεία (ανάλογα σωματοστατίνης (Octreotide-Depot, Sandostatin Lar);
  3. ανοσοθεραπεία (ιντερφερόνη άλφα)
  4. εξάλειψη ή μείωση των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας (διαζοξείδιο, γλυκοκορτικοειδή, φαινυτοΐνη).

Πενταετής επιβίωση μεταξύ ριζικά χειρουργών ασθενών - 90%, με την ανίχνευση μεταστάσεων - 20% [5].

Υπερπλασία βήτα κυττάρων σε νεογέννητα και βρέφη

Η ινσουλίνη πρέπει να διαφοροποιείται από την υπερπλασία ή την αύξηση του αριθμού των παγκρεατικών νησίδων. Κανονικά, ο όγκος του ενδοκρινικού τμήματος είναι 1-2% σε ενήλικες και 10% σε νεογέννητα. Σε μικρά παιδιά, η υπερπλασία νησιδίων εμφανίζεται σε ασθενείς με μη-ζιδοβλάστωση, εμβρυϊκή ερυθροβλάστηση, σύνδρομο Beckwith-Wiedemann, καθώς και σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη.

Η νεκιδιοβλάστηση είναι μια συγγενής ενδοκρινική δυσπλασία (μικροδεδομενάτωση). Από μη ζιδοβλάστες που σχηματίζονται στη μήτρα από το επιθήλιο των παγκρεατικών αγωγών, σχηματίζονται νησίδες Langerhans. Αυτή η διαδικασία ξεκινά στις 10–19 εβδομάδες της εμβρυϊκής ανάπτυξης και τελειώνει στα 1-2 χρόνια της ζωής ενός παιδιού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο σχηματισμός ενδοκρινικών κυττάρων μπορεί να επιταχυνθεί ή να σχηματιστούν επιπρόσθετα κύτταρα στον πυρήνα του πάγκρεας. Παρόμοιες διαταραχές, οι οποίες είναι παροδικές στη φύση, συχνά απαντώνται στον κανονικά αναπτυσσόμενο παγκρεατικό ιστό. Πιστεύεται ότι έως δύο ετών, η μη ιδιοτυπία είναι μια παραλλαγή του κανόνα, σε παιδιά άνω των δύο ετών που αντιπροσωπεύει την παθολογία. Τα κύτταρα που αποτελούν το επίκεντρο της νεζιδιοβλάστωσης δίνουν θετική αντίδραση στην ινσουλίνη, τη γλυκαγόνη, τη σωματοστατίνη και το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο. Ωστόσο, το ποσοστό των β-κυττάρων είναι σημαντικά υψηλότερο από το κανονικό. Η παγκρεατική ενδοκρινική δυσπλασία συνδυάζεται με πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 1 (MEN 1). Η νεκιδιοβλάστηση συνοδεύεται από ανεξέλεγκτη έκκριση ινσουλίνης και σοβαρή υπογλυκαιμία..

Μερικοί συγγραφείς προτείνουν να εισαχθεί ο όρος «συγγενής υπερινσουλιισμός», που σημαίνει ότι όλες οι ποικιλίες της μη-ιδιοτυπίας, και η συγκεκριμένη μορφή θα πρέπει να καθοριστεί μετά την ιστολογική διάγνωση [1]. Η υπερινσουλιναιμική υπογλυκαιμία εμφανίζεται σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη. Η παθογένεση της υπογλυκαιμίας σε τέτοια νεογέννητα προκαλείται από το γεγονός ότι στην περίσσεια της μήτρας η γλυκόζη διαχέεται από την έγκυο γυναίκα στο έμβρυο και προκαλεί υπερτροφία της συσκευής νησίδων στο τελευταίο. Μετά τον τοκετό, τα βήτα κύτταρα συνεχίζουν να παράγουν υπερβολικά ινσουλίνη, προκαλώντας υπογλυκαιμία σε ορισμένα παιδιά. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι με την παρατεταμένη χορήγηση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης σε έγκυες γυναίκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη παροδικής υπογλυκαιμίας σε νεογέννητα.

Η υπερπλασία της συσκευής νησίδων στα νεογέννητα μπορεί να εμφανιστεί με αιμολυτική νόσο. Η καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων στη μήτρα συνοδεύεται από την υποβάθμιση της ινσουλίνης, η οποία προκαλεί υπερτροφία των β-κυττάρων. Η θεραπεία τέτοιων ασθενών με αντικατάσταση μετάγγισης αίματος σταματά την αιμόλυση και, κατά συνέπεια, την καταστροφή της ινσουλίνης. Ωστόσο, η παροδική υπογλυκαιμία επιμένει για κάποιο χρονικό διάστημα [6]. Στη νεογνική περίοδο, η υπογλυκαιμία μπορεί να είναι εκδήλωση του συνδρόμου Wiedemann - Beckwith σε παιδιά. Η αιτία της σοβαρής νεογνικής υπογλυκαιμίας είναι η υπερτροφία και η υπερπλασία των παγκρεατικών νησίδων. Τα μεγάλα μωρά γεννιούνται. Χαρακτηρίζεται από αύξηση των οργάνων: συκώτι, νεφρά, πάγκρεας. Η παρουσία κύστεων ομφάλιου λώρου, μακρογλοίας και διαφόρων ανωμαλιών οργάνων είναι τυπική. Εάν οι ασθενείς δεν πεθάνουν κατά τη νεογνική περίοδο, τότε η καθυστέρηση στην ψυχική ανάπτυξη σχετίζεται με υπογλυκαιμικές καταστάσεις.

Αυτοσωμική υπολειπόμενη υπερινσουλιναιμική υπογλυκαιμία

Μια οικογενειακή νόσος που προκύπτει από μεταλλάξεις στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση πρωτεϊνών SUR-1 και Kir 6.2, τα οποία βρίσκονται στο χρωμόσωμα 11 p151. Η ισομορφή πρωτεΐνης SUR-1, που δηλώνεται ως SUR-2, εμπλέκεται στη λειτουργία των καναλιών καλίου που εντοπίζονται εξωπαγκρεατικά, δηλαδή σε ιστούς άλλων οργάνων. Οποιαδήποτε παραβίαση που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας SUR-1 ή Kir 6.2 συμβάλλει στο ακανόνιστο κλείσιμο των διαύλων καλίου που είναι ευαίσθητα στο ATP, στην αποπόλωση των β-κυτταρικών μεμβρανών, στην αύξηση της απόδοσης ασβεστίου και στην αύξηση του υψηλού επιπέδου βασικής συγκέντρωσης στο κυτοσόλιο και, τέλος, σε μη ρυθμιζόμενη έκκριση ινσουλίνης.

Υπογλυκαιμία στον διαβήτη

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η υπογλυκαιμία είναι ένα σοβαρό πρόβλημα στη θεραπεία των υπογλυκαιμικών φαρμάκων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ μειώνονται, τα οποία σε επείγουσες περιπτώσεις θα πρέπει να αναπληρώσουν τη γλυκόζη του αίματος.

Οι κύριες αιτίες της υπογλυκαιμίας στη θεραπεία του διαβήτη είναι η υπερβολική δόση ινσουλίνης, δηλαδή μια αναντιστοιχία μεταξύ της δόσης της ινσουλίνης και της ποσότητας υδατανθράκων στο φαγητό, καθυστερημένη πρόσληψη τροφής, υπερβολική σωματική άσκηση, ένεση ινσουλίνης στον μυ, οδηγώντας στην ταχύτερη απορρόφηση ή ένεση ινσουλίνης σε θέσεις λιποδυστροφίας από όπου απορροφάται με διαφορετικές ταχύτητες. Ο κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με διαβήτη αυξάνεται λόγω της εισαγωγής εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη, η οποία περιλαμβάνει τη διατήρηση της γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας κοντά στις φυσιολογικές τιμές γλυκόζης στο αίμα. Αυτό προκαλεί τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Συνιστάται το χαμηλότερο όριο συγκέντρωσης γλυκόζης να περιορίζεται στα 4–4,2 mmol / L..

Μη αναγνωρισμένη υπογλυκαιμία σε ασθενείς με παρατεταμένο σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να εμφανιστεί σε ένα όνειρο (φαινόμενο Somoji). Ο οργανισμός αντιδρά σε αυτήν την κατάσταση με υπερβολική έκκριση αντιαρμονικών ορμονών. Τις πρωινές ώρες, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται σημαντικά και αξιολογούνται λανθασμένα ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς δόσης ινσουλίνης. Από αυτήν την άποψη, η δόση του φαρμάκου αυξάνεται, επιδεινώνοντας έτσι την πορεία του διαβήτη. Σε αυτήν την περίπτωση, η ασθένεια προχωρά με έντονες διακυμάνσεις της γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας [7]. Δεδομένου του μεγάλου αριθμού παρασκευασμάτων ινσουλίνης που χρησιμοποιούνται σε διαφορετικές κλινικές, αξίζει να θυμηθούμε τις διαφορές μεταξύ ζωικής και συνθετικής ινσουλίνης στις εκδηλώσεις συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας σε περίπτωση υπερδοσολογίας αυτών των φαρμάκων..

Όταν αντιμετωπίζονται με συνθετικές ανθρώπινες ινσουλίνες, καθώς και σε ασθενείς με νευροπάθεια, τα συμπτώματα της επικείμενης σοβαρής υπογλυκαιμίας είναι νευρογλυκοπενικής φύσης. Αναπτύσσεται απροσδόκητα και πολύ γρήγορα. Διαταραγμένος συντονισμός και συγκέντρωση. Ο ασθενής χάνει τη συνείδησή του ή συμβαίνει μια επιληπτική σπασμένη κρίση. Για το λόγο αυτό, ο ασθενής αντιλαμβάνεται πολύ αργά την απειλή της υπογλυκαιμίας. Η ανεξάρτητη έξοδος από αυτό είναι δύσκολη. Το οίδημα και το πρήξιμο του εγκεφάλου και η ανάπτυξη μεταγλυκαιμικής εγκεφαλοπάθειας σχετίζονται με αυτήν τη μορφή υπογλυκαιμικού κώματος..

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας ζωικής ινσουλίνης, η έναρξη μιας υπογλυκαιμικής επίθεσης προηγείται από τα λεγόμενα "συμπτώματα αδρεναλίνης": τα πρώτα - οξεία πείνα, αίσθημα παλμών, κρύο ιδρώτα, τρέμουλο, κεφαλαλγία. Ο ασθενής μπορεί να λάβει τα απαραίτητα μέτρα εγκαίρως και να αποφύγει τη μετάβαση σε υπογλυκαιμικό κώμα.

Τεχνητά υπογλυκαιμία

Η ευφορία που προκαλείται από την εισαγωγή ινσουλίνης βρίσκεται σε υγιή κορίτσια (σύνδρομο Munchausen). Μερικοί ασθενείς με διαβήτη προκαλούν επίσης ενεργά συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Το κίνητρο αυτής της συμπεριφοράς σχετίζεται με τα χαρακτηριστικά του χαρακτήρα και το κοινωνικό περιβάλλον. Τέτοιοι ασθενείς είναι πολύ εφευρετικοί και κρύβουν ενεργά φάρμακα. Η φερόμενη τεχνητή υπογλυκαιμία διαγιγνώσκεται από την παρουσία των συμπτωμάτων της, των υψηλών επιπέδων ινσουλίνης και του χαμηλού C-πεπτιδίου στο αίμα.

Αυτοάνοσο υπογλυκαιμικό σύνδρομο

Τα αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά της ινσουλίνης ή των υποδοχέων της μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Σε υγιείς ανθρώπους, αντισώματα κατά της ινσουλίνης σχηματίζονται συνεχώς στο αίμα, αλλά μόνο 1-8% ανιχνεύονται. Τα αυτοαντισώματα στην ινσουλίνη βρίσκονται στο 40% σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη, χωρίς θεραπεία με ινσουλίνη και στο 30% όταν συνδυάζονται με αυτοάνοσες ασθένειες. Τα αυτοαντισώματα που δεσμεύουν την ινσουλίνη μπορούν να υποστούν πρόωρη διάσπαση, συνήθως για σύντομο χρονικό διάστημα αμέσως μετά το γεύμα, και να αυξήσουν δραματικά τη συγκέντρωση της ελεύθερης ινσουλίνης στον ορό, προκαλώντας έτσι υπογλυκαιμία στα τέλη της μεταγευματικής περιόδου. Αυτό μπορεί να προηγηθεί υπεργλυκαιμία σε απόκριση σε γεύμα. Η αυτοάνοση υπογλυκαιμία διαγιγνώσκεται βάσει ενός συνδυασμού με αυτοάνοσες ασθένειες, την παρουσία υψηλού τίτλου αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης, τις υψηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης και την απουσία μείωσης του επιπέδου του C-πεπτιδίου στο πλαίσιο της υπογλυκαιμίας.

Τα αντισώματα στους υποδοχείς ινσουλίνης μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Αυτά τα αντισώματα δεσμεύουν τους υποδοχείς και μιμούνται τα αποτελέσματα της ινσουλίνης αυξάνοντας τη χρήση γλυκόζης από το αίμα. Πιο συχνά, αντισώματα έναντι υποδοχέων ινσουλίνης βρίσκονται σε γυναίκες και συνδυάζονται με πολλές αυτοάνοσες ασθένειες. Οι επιθέσεις υπογλυκαιμίας συνήθως αναπτύσσονται με άδειο στομάχι.

Υπογλυκαιμία με φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης

Διάφοροι μεσεγχυματικοί όγκοι (μεσοθηλίωμα, ινοσάρκωμα, ραβδομυοσάρκωμα, λιομυοσάρκωμα, λιποσάρκωμα και αιμαγγειοπερκύτωμα) και καρκινώματα ειδικά για όργανα (ηπατικά, αδρενοκορτικά, ουρογεννητικά και μαστικά αδένα) μπορούν να συσχετιστούν με υπογλυκαιμία. Η υπογλυκαιμία μπορεί να συνοδεύει το φαιοχρωμοκύτωμα, καρκινοειδή και κακοήθη αίματα (λευχαιμία, λέμφωμα και μυέλωμα). Ο μηχανισμός του ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο του όγκου, αλλά σε πολλές περιπτώσεις, η υπογλυκαιμία σχετίζεται με τον υποσιτισμό λόγω του όγκου και την απώλεια βάρους λόγω έλλειψης λίπους, μυών και ιστών, που διαταράσσει τη γλυκονογένεση του ήπατος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρήση γλυκόζης από εξαιρετικά μεγάλους όγκους μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία. Οι όγκοι μπορούν επίσης να εκκρίνουν υπογλυκαιμικούς παράγοντες, όπως μη κατασταλμένη δραστικότητα που μοιάζει με ινσουλίνη και ινσουλινοειδείς αυξητικούς παράγοντες. Με δέσμευση σε υποδοχείς ινσουλίνης στο ήπαρ, ο ινσουλινικός παράγοντας-2 αναστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και προάγει την υπογλυκαιμία. Υποψιάζονται επίσης κυτοκίνες όγκου, ιδιαίτερα παράγοντας νέκρωσης όγκων (καχεκτίνη). Πολύ σπάνια, ένας όγκος εκκρίνει εξωηπατική ινσουλίνη.

Συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης

Σοβαρή υπογλυκαιμία μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης. Η καρνιτίνη είναι μια βιολογικά δραστική ουσία που μοιάζει με βιταμίνη. Οι κύριες λειτουργίες του είναι η συμμετοχή στον ενεργειακό μεταβολισμό, η δέσμευση και η απέκκριση τοξικών παραγώγων οργανικών οξέων από το σώμα. Με συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης στο πλάσμα, στους μυς, στο συκώτι και σε άλλους ιστούς, μειώνεται η περιεκτικότητα σε καρνιτίνη που απαιτείται για τη μεταφορά λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια, όπου είναι οξειδωμένα. Ως αποτέλεσμα, οι περιφερειακοί ιστοί στερούνται της ικανότητας χρήσης λιπαρών οξέων για ενέργεια και το ήπαρ δεν μπορεί να παράγει εναλλακτικά σώματα υποστρώματος - κετόνης. Όλα αυτά οδηγούν στο γεγονός ότι όλοι οι ιστοί εξαρτώνται από τη γλυκόζη και το ήπαρ δεν είναι σε θέση να ικανοποιήσει τις ανάγκες τους. Η συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης εκδηλώνεται με ναυτία, έμετο, υπεραμμωνιμία και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Αυτή η παθολογία είναι μια μορφή συνδρόμου Reye..

Λιγότερο συχνά, η υπογλυκαιμία εμφανίζεται σε περιπτώσεις ανεπάρκειας καρνιτίνης παλμιτοϋλο τρανσφεράσης, ενός ενζύμου που μεταφέρει λιπαρά οξέα από λιπαρά ακυλο-CoA σε καρνιτίνη για οξείδωση. Οι περισσότεροι ασθενείς φαίνεται να έχουν μερικό ελάττωμα, έτσι ώστε η οξείδωση των λιπαρών οξέων να διατηρείται σε κάποιο βαθμό και η τάση για υπογλυκαιμία να ελαχιστοποιείται. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται από μυοπάθεια κατά τη διάρκεια της άσκησης με μυοσφαιρίνη. Η μη κετοτική (ή υποκινητική) υπογλυκαιμία μπορεί επίσης να εμφανιστεί με μείωση της δραστικότητας άλλων ενζύμων οξείδωσης λιπαρών οξέων, για παράδειγμα, με έλλειψη αφυδρογονάσης μέσου ή μακράς αλυσίδας ακυλο συνένζυμο Α (ακυλ-CoA).

Τα μικρά παιδιά είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα σε ανεπάρκεια καρνιτίνης. Τα ενδογενή αποθέματά τους εξαντλούνται γρήγορα σε διάφορες αγχωτικές καταστάσεις (μολυσματικές ασθένειες, γαστρεντερικές διαταραχές, διαταραχές διατροφής). Η βιοσύνθεση της καρνιτίνης είναι σοβαρά περιορισμένη λόγω της χαμηλής μυϊκής μάζας και η πρόσληψη με συμβατικές τροφές δεν είναι σε θέση να διατηρήσει επαρκές επίπεδο στο αίμα και στους ιστούς.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση υπογλυκαιμίας

Εάν υπάρχει υποψία υπογλυκαιμίας, η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα ή στο πλάσμα πρέπει να προσδιοριστεί επειγόντως και να ξεκινήσει η θεραπεία. Κατά τη συλλογή ιατρικού ιστορικού μιας ασθένειας, πρώτα απ 'όλα, πρέπει να μάθετε σε ποιες συνθήκες εμφανίζεται. Σε ορισμένους ασθενείς, επιθέσεις υπογλυκαιμίας συμβαίνουν εάν δεν τρώνε εγκαίρως (υπογλυκαιμία λιμοκτονίας). Σε άλλες, επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται μετά το φαγητό, ειδικά μετά την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες (αντιδραστική υπογλυκαιμία). Αυτές οι πληροφορίες είναι πολύ σημαντικές, καθώς η αιτιολογία και οι μηχανισμοί ανάπτυξης υπογλυκαιμίας λιμοκτονίας και αντιδραστικής υπογλυκαιμίας είναι διαφορετικοί. Η υπογλυκαιμία νηστείας είναι συχνά μια εκδήλωση σοβαρής ασθένειας (για παράδειγμα, ινσουλίνης) και είναι πιο επικίνδυνη για τον εγκέφαλο.

Για να διαπιστωθεί η διάγνωση, είναι απαραίτητο να βρεθεί μια σύνδεση μεταξύ της έναρξης των συμπτωμάτων και ενός ασυνήθιστα χαμηλού επιπέδου γλυκόζης στο πλάσμα, και επίσης να δείξει ότι με μια αύξηση σε αυτό το επίπεδο τα συμπτώματα εξαφανίζονται. Το επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα στο οποίο εμφανίζονται τα συμπτώματα δεν είναι το ίδιο σε διαφορετικούς ασθενείς και σε διαφορετικές φυσιολογικές καταστάσεις. Μια ασυνήθιστα χαμηλή συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα ονομάζεται συνήθως όταν δεν φτάνει τα 2,7 mmol / L στους άνδρες ή 2,5 mmol / L στις γυναίκες (δηλαδή, είναι κάτω από το χαμηλότερο όριο σε υγιείς άνδρες και γυναίκες μετά την πείνα για 72 h) και 2,2 mmol / l στα παιδιά.

Σε κάθε ασθενή με μειωμένη συνείδηση ​​(ή σπασμούς άγνωστης αιτιολογίας), είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα χρησιμοποιώντας ταινίες μέτρησης, χρησιμοποιώντας μια σταγόνα αίματος για αυτό. Εάν ανιχνευθεί ασυνήθιστα χαμηλό επίπεδο γλυκόζης, η γλυκόζη ξεκινά αμέσως. Ο γρήγορος μετριασμός των συμπτωμάτων από το κεντρικό νευρικό σύστημα (παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς) με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα επιβεβαιώνει τη διάγνωση της υπογλυκαιμίας νηστείας ή της υπογλυκαιμίας του φαρμάκου. Μέρος του αρχικού δείγματος αίματος πρέπει να φυλάσσεται ως κατεψυγμένο πλάσμα για τον προσδιορισμό των αρχικών συγκεντρώσεων ινσουλίνης, προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου ή, εάν είναι απαραίτητο, για την ανίχνευση τυχόν ενώσεων στο αίμα που προκάλεσαν υπογλυκαιμία. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί το pH του αίματος και η περιεκτικότητα σε γαλακτικό σε αυτό και να χρησιμοποιηθούν οι δοκιμαστικές ταινίες για τον έλεγχο της περιεκτικότητας των κετονικών σωμάτων στο πλάσμα.

Συχνά, η πιθανή αιτία της υπογλυκαιμίας μπορεί να αποδειχθεί από την αρχή (η μυρωδιά του αλκοόλ από το στόμα, η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη στην αναμνησία, σημάδια εκτεταμένης βλάβης στο ήπαρ ή στα νεφρά, η παρουσία ενός μεγάλου όγκου στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο ή στην κοιλότητα του θώρακα, καθώς και η ύπαρξη συγγενών αιτιών υπογλυκαιμίας νηστείας).

Σε ασθενείς με παγκρεατικούς όγκους που εκκρίνουν ινσουλίνη (ινσουλινώματα, καρκινώματα νησιδίων), τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης συνήθως συνοδεύονται από αυξημένα επίπεδα προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου. Σε ασθενείς που λαμβάνουν παρασκευάσματα σουλφανυλουρίας, θα πρέπει επίσης να αναμένεται αύξηση του επιπέδου του C-πεπτιδίου, αλλά στην περίπτωση αυτή πρέπει να υπάρχουν σημαντικές ποσότητες του φαρμάκου στο αίμα..

Εάν η υπογλυκαιμία σχετίζεται με υπερβολική δόση παρασκευασμάτων ινσουλίνης, τότε το επίπεδο της προϊνσουλίνης είναι φυσιολογικό και η περιεκτικότητα σε C-πεπτίδιο μειώνεται. Στο αυτοάνοσο σύνδρομο ινσουλίνης, η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη χωρίς πλάσμα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης υπογλυκαιμίας συνήθως αυξάνεται απότομα, το επίπεδο του C-πεπτιδίου μειώνεται, αλλά αντισώματα στην ινσουλίνη εντοπίζονται εύκολα στο πλάσμα. Η διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτοάνοσης υπογλυκαιμίας και μιας πάθησης που προκαλείται από υπερβολική χορήγηση ινσουλίνης απαιτεί ειδικές μελέτες.

Οι ασθενείς με ινσουλίνωμα συχνά δεν έχουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας όταν βλέπουν γιατρό. Αναγκάζονται να στραφούν σε ιατρικά ιδρύματα λόγω ξαφνικής θολότητας ή απώλειας συνείδησης, τα οποία υπέφεραν για αρκετά χρόνια και τα οποία έγιναν πιο συχνά τελευταία. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων επιθέσεων είναι ότι εμφανίζονται μεταξύ των γευμάτων ή μετά από νυχτερινή νηστεία. μερικές φορές προκαλούνται από σωματική δραστηριότητα. Οι επιθέσεις μπορούν να γίνουν αυθόρμητα, αλλά συχνότερα εξαφανίζονται γρήγορα μετά τη λήψη ζαχαρούχων τροφών ή ποτών. Αυτή η λειτουργία είναι το πιο σημαντικό διαγνωστικό σημάδι..

Η εξέταση τέτοιων ασθενών αποκαλύπτει ένα ακατάλληλα υψηλό επίπεδο ινσουλίνης στο πλάσμα της αρχικής γραμμής (> 6 mcED / ml, και ειδικά> 10 mcED / ml) κατά της υπογλυκαιμίας. Αυτό το εύρημα χρησιμεύει ως ισχυρό επιχείρημα υπέρ ενός όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη, εάν είναι δυνατόν να αποκλειστεί η μυστική χρήση ινσουλίνης ή σουλφονυλουρίας. Συνήθως, σε περιπτώσεις όπου η γλυκαιμία πέφτει σε ασυνήθιστα χαμηλό επίπεδο, το επίπεδο ινσουλίνης στο πλάσμα μειώνεται σε φυσιολογικό βασικό επίπεδο, το οποίο εξακολουθεί να είναι πολύ υψηλό για αυτές τις καταστάσεις. Άλλες καταστάσεις, εκτός από την παρουσία όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη, που προδιαθέτουν σε υπογλυκαιμία νηστείας, συνήθως μπορούν να αποκλειστούν με εξέταση εξωτερικών ασθενών.

Εάν ο ασθενής δεν έχει αποκαλύψει αντικειμενικούς λόγους από άλλα όργανα και συστήματα, τα οποία χαρακτηρίζονται από επεισόδια συμπτωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ο ασθενής νοσηλεύεται σε νοσοκομείο και πραγματοποιείται δοκιμή νηστείας. Ο σκοπός αυτού του τεστ είναι η αναπαραγωγή συμπτωμάτων υπό συνθήκες καταγραφής των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα, ινσουλίνης, προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου. Στο 79% των ασθενών με ινσουλίνη, τα συμπτώματα εμφανίζονται εντός 48 ωρών από την πείνα και στο 98% εντός 72 ωρών. Η πείνα σταματά μετά από 72 ώρες ή κατά την έναρξη των συμπτωμάτων. Εάν η πείνα προκαλεί την εμφάνιση συμπτωμάτων ειδικών για τον ασθενή που σταματούν γρήγορα με τη χορήγηση γλυκόζης ή εάν τα συμπτώματα εμφανίζονται στο πλαίσιο ενός ασυνήθιστα χαμηλού επιπέδου γλυκόζης και ενός ακατάλληλα υψηλού επιπέδου ινσουλίνης στο πλάσμα, τότε μπορεί να θεωρηθεί επιβεβαιωμένη η υποτιθέμενη διάγνωση ενός όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη. Η χρήση ακτινογραφιών και αξονικών τομογραφιών δεν είναι πρακτική για τη διάγνωση του ινσουλινώματος, καθώς αυτοί οι όγκοι είναι συνήθως πολύ μικροί για να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας αυτές τις μελέτες..

Θεραπεία υπογλυκαιμικών καταστάσεων

Η θεραπεία των υπογλυκαιμικών καταστάσεων στα αρχικά τους στάδια περιλαμβάνει την από του στόματος χορήγηση υδατανθράκων που απορροφώνται εύκολα: ζάχαρη, μαρμελάδα, μέλι, γλυκά μπισκότα, γλυκά, καραμέλες, λευκό ψωμί ή χυμό φρούτων.

Με την παραμικρή υποψία υπογλυκαιμικού κώματος, ακόμη και με δυσκολίες στη διαφοροποίησή του με κετοοξαιμικό κώμα, ο γιατρός πρέπει, λαμβάνοντας αίμα για ανάλυση, να χορηγήσει αμέσως 40-60 ml διαλύματος γλυκόζης 40% ενδοφλεβίως στον ασθενή. Εάν το υπογλυκαιμικό κώμα είναι ρηχό και σύντομο, τότε ο ασθενής ξαναρχίζει τη συνείδηση ​​αμέσως μετά το τέλος της ένεσης. Εάν αυτό δεν συμβεί, μπορεί κανείς να πιστεύει ότι το κώμα δεν σχετίζεται με υπογλυκαιμία ή ότι το κώμα είναι υπογλυκαιμικό, αλλά οι λειτουργίες του ΚΝΣ θα ανακάμψουν αργότερα. Έχοντας ολοκληρώσει αυτήν την πιο σημαντική ιατρική θεραπεία που είναι απαραίτητη για την υπογλυκαιμία, ο γιατρός παίρνει χρόνο για περαιτέρω διαγνωστικές μελέτες. Η εισαγωγή της καθορισμένης ποσότητας γλυκόζης δεν θα βλάψει τον ασθενή εάν το κώμα είναι κετοξέος.

Εάν η συνείδηση ​​επιστρέψει στον ασθενή μετά την πρώτη ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης, μπορεί να σταματήσει η περαιτέρω έγχυση γλυκόζης. Στον ασθενή λαμβάνεται γλυκό τσάι, το τρέφεται σε σύντομα διαστήματα. Ελλείψει συνείδησης μετά την εισαγωγή 60 ml γλυκόζης, δημιουργείται ενδοφλέβια στάγδην διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο διαρκεί ώρες και ημέρες. Προστίθενται 30-60 mg πρεδνιζολόνης στο σταγονόμετρο, 100 mg κοκαρβοξυλάσης, 5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5% iv.

Το επίπεδο της γλυκαιμίας πρέπει να διατηρείται εντός του εύρους 8-12 mmol / L. Με την περαιτέρω αύξηση της, μικρές δόσεις ινσουλίνης χορηγούνται κλασματικά (4-8 μονάδες). Πριν από τη σταγόνα χορήγηση διαλύματος γλυκόζης, 1 ml διαλύματος αδρεναλίνης 0,1%, 1-2 ml γλυκαγόνης ενίεται υποδορίως ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά (το τελευταίο μπορεί να επαναλαμβάνεται κάθε 3 ώρες).

Με παρατεταμένη απουσία συνείδησης, λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη του εγκεφαλικού οιδήματος: 15-20% διάλυμα μαννιτόλης χορηγείται ενδοφλεβίως, 60-80 mg Lasix ενίεται ενδοφλεβίως, 10 ml διαλύματος θειικού μαγνησίου 25%, 30-60 mg πρεδνιζολόνης. Ενδείκνυται εισπνοή υγρού οξυγόνου. Σε περίπτωση αναπνευστικής καταστολής, ο ασθενής μεταφέρεται σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από κώμα, χρησιμοποιούνται παράγοντες που βελτιώνουν το μεταβολισμό των κυττάρων του κεντρικού νευρικού συστήματος (γλουταμικό οξύ, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) για 3-5 εβδομάδες.

Βιβλιογραφία

  1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία ενδοκρινικών παθήσεων (εγχειρίδιο). Μ.: "Medicine", 2002, σελ. 751.
  2. Dizon A. M. et al. Νευρογλυκοπενικά και άλλα συμπτώματα σε ασθενείς με ινσουλίνωμα // Am. J. Med. 1999, σελ. 307.
  3. Υπογλυκαιμία των γονιδίων S.G. Σύμπλεγμα υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων. Μ.: "Medicine", 1970, σελ. 236.
  4. Ενδοκρινολογία και μεταβολισμός. Σε 2 τόμους. Εκδ. Felinga F. et αϊ. Μετάφραση από τα Αγγλικά: Candrora V. I., Starkova N. T. M.: “Medicine”, 1985, v. 2, p. 416.
  5. Kalinin A.P. et αϊ. Ινσουλίνωμα. Ιατρική εφημερίδα, 2007, Νο. 45, σελ. 8–9.
  6. Kravets Ε. Β. Et αϊ. Ενδοκρινολογία έκτακτης ανάγκης. Τομσκ, 2005, σελ. 195.
  7. Οι Dedov I.I. et al. Σακχαρώδης διαβήτης σε παιδιά και εφήβους. Μ.: Universum Publishing, 2002, σελ. 391.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Μέλι και υπέρταση. Τι μπορεί να ειπωθεί για αυτόν τον συνδυασμό; Το μέλι αυξάνει την πίεση ή μειώνει; Πώς επηρεάζει ακόμη και την πίεση; Ας δούμε αυτό το ζήτημα..