Διαβήτης

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε:

Πρόσφατα, όλο και πιο συχνά μπορείτε να ακούσετε ότι ο διαβήτης είναι μια επιδημία του 21ου αιώνα, ότι κάθε χρόνο γερνάει και όλο και περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν από τις συνέπειές του. Ας δούμε λοιπόν τι είναι ο διαβήτης, ποιοι τύποι διαβήτη υπάρχουν και πώς διαφέρουν μεταξύ τους..

Ο διαβήτης είναι μια ολόκληρη ομάδα ασθενειών, χαρακτηριστικό της οποίας είναι η απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ούρων.

Τι είναι ο διαβήτης; Για τους λόγους, ο διαβήτης είναι δύο τύπων: ζάχαρη, που σχετίζεται με αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και διαβήτη insipidus. Ας τα εξετάσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες..

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που σχετίζεται με υψηλή γλυκόζη στο αίμα για διάφορους λόγους..

Ανάλογα με την αιτία του διαβήτη, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι:

1. Διαβήτης τύπου 1.
2. Διαβήτης τύπου 2.
3. Συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη.
4. Διαβήτης κύησης.

Εξετάστε τους τύπους διαβήτη και τα χαρακτηριστικά τους.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη)

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται λόγω έλλειψης ινσουλίνης στο σώμα - μιας ορμόνης που ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης. Η έλλειψη συμβαίνει λόγω βλάβης στα παγκρεατικά κύτταρα από το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα. Μετά τη μόλυνση, το έντονο στρες, την έκθεση σε ανεπιθύμητους παράγοντες, το ανοσοποιητικό σύστημα «σπάει» και αρχίζει να παράγει αντισώματα κατά των δικών του κυττάρων.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται συχνότερα στους νέους ή στην παιδική ηλικία. Η ασθένεια ξεκινά ξαφνικά, τα συμπτώματα του διαβήτη είναι έντονα, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι πολύ υψηλό, έως και 30 mmol / l, ωστόσο, χωρίς ινσουλίνη, τα κύτταρα του σώματος παραμένουν σε κατάσταση πείνας.

Θεραπευτική αγωγή

Ο μόνος τρόπος για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 είναι η ένεση ινσουλίνης κάτω από το δέρμα. Χάρη στις σύγχρονες εξελίξεις, η ινσουλίνη δεν είναι πλέον απαραίτητη για ένεση πολλές φορές την ημέρα. Αναπτύχθηκαν ανάλογα ινσουλίνης, τα οποία χορηγούνται από 1 φορά την ημέρα έως 1 φορά σε 3 ημέρες. Η χρήση μιας αντλίας ινσουλίνης, η οποία είναι μια μικρή προγραμματιζόμενη συσκευή που εγχέει ινσουλίνη συνεχώς καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας, είναι επίσης πολύ αποτελεσματική..

Ένας τύπος σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 είναι ο διαβήτης LADA - λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες. Συχνά συγχέεται με τον διαβήτη τύπου 2.

Ο διαβήτης LADA αναπτύσσεται στην ενήλικη ζωή. Ωστόσο, σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 2, χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων ινσουλίνης στο αίμα και φυσιολογικό σωματικό βάρος. Η εξέταση αποκαλύπτει επίσης αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα που δεν υπάρχουν στον διαβήτη τύπου 2, αλλά είναι παρόντα στον διαβήτη τύπου 1.

Είναι πολύ σημαντικό να γίνει έγκαιρη διάγνωση αυτής της νόσου, καθώς η θεραπεία της είναι η χορήγηση ινσουλίνης. Τα φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη σε δισκία αντενδείκνυται σε αυτήν την περίπτωση.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (χωρίς ινσουλίνη)

Στον διαβήτη τύπου 2, η παγκρεατική ινσουλίνη παράγεται σε επαρκή, ακόμη και υπερβολική ποσότητα. Ωστόσο, οι ιστοί του σώματος δεν είναι ευαίσθητοι στη δράση του. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη..

Τα άτομα με παχυσαρκία πάσχουν από αυτόν τον τύπο διαβήτη, μετά την ηλικία των 40, συνήθως πάσχουν από αθηροσκλήρωση και αρτηριακή υπέρταση. Η ασθένεια αρχίζει σταδιακά, προχωρά με μικρό αριθμό συμπτωμάτων. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι μέτρια αυξημένα και δεν εντοπίζονται αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα.

Ιδιαίτερη ανησυχία για τον διαβήτη τύπου 2 είναι ότι λόγω της μακράς ασυμπτωματικής περιόδου, οι ασθενείς πηγαίνουν στον γιατρό πολύ αργά, όταν το 50% από αυτούς έχουν επιπλοκές στον διαβήτη. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό μετά από 30 χρόνια να κάνετε μια εξέταση αίματος για γλυκόζη ετησίως.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2 ξεκινά με απώλεια βάρους και αυξημένη σωματική δραστηριότητα. Αυτά τα μέτρα μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και βοηθούν στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, κάτι που είναι αρκετό για ορισμένους ασθενείς. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφούνται από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα και ο ασθενής τα παίρνει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Με την επιδείνωση της νόσου, την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών, η ινσουλίνη προστίθεται στη θεραπεία.

Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη

Υπάρχει μια ολόκληρη ομάδα τύπων διαβήτη που σχετίζονται με άλλες αιτίες. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας προσδιορίζει τους ακόλουθους τύπους:

• γενετικά ελαττώματα στη λειτουργία του παγκρέατος και στη δράση της ινσουλίνης.
• ασθένειες του εξωκρινικού παγκρέατος
• ενδοκρινοπάθειες
• σακχαρώδης διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικές ουσίες.
• λοιμώξεις
• ασυνήθιστες μορφές ανοσοδιαβήτη
• γενετικά σύνδρομα σε συνδυασμό με διαβήτη.

Γενετικά ελαττώματα στη λειτουργία του παγκρέατος και στη δράση της ινσουλίνης

Αυτός είναι ο λεγόμενος διαβήτης MODU (modi) ή διαβήτης ενηλίκων σε νέους. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταλλάξεων στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ομαλή λειτουργία του παγκρέατος και τη δράση της ινσουλίνης.

Τα άτομα της παιδικής ηλικίας και της εφηβείας αρρωσταίνουν από τον διαβήτη MODU, ο οποίος είναι παρόμοιος με τον διαβήτη τύπου 1, αλλά η πορεία της νόσου μοιάζει με διαβήτη τύπου 2 (χαμηλό σύμπτωμα, δεν υπάρχουν αντισώματα στο πάγκρεας, συχνά μια διατροφή και πρόσθετη σωματική δραστηριότητα αρκούν για τη θεραπεία).

Ασθένειες του εξωκρινικού παγκρέατος

Το πάγκρεας αποτελείται από 2 τύπους κυττάρων:

1. Ορμόνες απελευθέρωσης ενδοκρινών, μία εκ των οποίων είναι η ινσουλίνη.
2. Ένζυμα παραγωγής χυμού εξωκρινικού παγκρέατος.

Αυτά τα κελιά βρίσκονται το ένα δίπλα στο άλλο. Επομένως, με την ήττα τμήματος του οργάνου (φλεγμονή του παγκρέατος, τραύμα, όγκο κ.λπ.), η παραγωγή ινσουλίνης επίσης υποφέρει, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη διαβήτη.

Ένας τέτοιος διαβήτης αντιμετωπίζεται με αντικατάσταση της λειτουργίας, δηλ. Με τη χορήγηση ινσουλίνης..

Ενδοκρινοπάθεια

Σε ορισμένες ενδοκρινικές ασθένειες, οι ορμόνες παράγονται σε υπερβολικές ποσότητες (για παράδειγμα, αυξητική ορμόνη στην ακρομεγαλία, θυροξίνη στη νόσο Graves, κορτιζόλη στο σύνδρομο Cushing). Αυτές οι ορμόνες έχουν δυσμενή επίδραση στο μεταβολισμό της γλυκόζης:

• αύξηση της γλυκόζης στο αίμα?
• προκαλούν αντίσταση στην ινσουλίνη
• αναστέλλουν τις επιδράσεις της ινσουλίνης.

Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ένας συγκεκριμένος τύπος διαβήτη..

Ο διαβήτης προκαλείται από φάρμακα ή χημικές ουσίες

Έχει αποδειχθεί ότι ορισμένα φάρμακα αυξάνουν τη γλυκόζη στο αίμα και προκαλούν αντίσταση στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ένα νικοτινικό οξύ ·
• θυροξίνη;
• γλυκοκορτικοειδή
• μερικά διουρητικά?
• α-ιντερφερόνη;
• β-αποκλειστές (ατενολόλη, δισοπρολόλη κ.λπ.)
• ανοσοκατασταλτικά;
• Φάρμακα για τον ιό HIV.

Λοιμώξεις

Συχνά, ο διαβήτης ανιχνεύεται πρώτα μετά από ιογενή λοίμωξη. Το γεγονός είναι ότι οι ιοί μπορούν να βλάψουν τα παγκρεατικά κύτταρα και να προκαλέσουν «βλάβες» στο ανοσοποιητικό σύστημα, ξεκινώντας μια διαδικασία που μοιάζει με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1.

Αυτοί οι ιοί περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• αδενοϊός;
• κυτταρομεγαλοϊός;
• ιός coxsackie B;
• συγγενής ερυθρά;
• ιός παρωτίτιδας (παρωτίτιδα).

Ασυνήθιστες μορφές ανοσοδιαβήτη

Εξαιρετικά σπάνια είδη διαβήτη προκαλούνται από το σχηματισμό αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης και του υποδοχέα της. Ο υποδοχέας είναι ο «στόχος» της ινσουλίνης μέσω της οποίας το κύτταρο αντιλαμβάνεται τη δράση του. Κατά παράβαση αυτών των διαδικασιών, η ινσουλίνη δεν μπορεί κανονικά να εκτελεί τις λειτουργίες της στο σώμα και αναπτύσσεται ο διαβήτης.

Γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με τον διαβήτη

Σε άτομα που γεννιούνται με γενετικά σύνδρομα (Down, Turner, Kleinfelter syndromes), μαζί με άλλες παθολογίες, υπάρχει επίσης διαβήτης. Συνδέεται με ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης, καθώς και με την ακατάλληλη δράση της..

Διαβήτης κύησης

Ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης αναπτύσσεται στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και σχετίζεται με τα χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των ορμονών κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Εμφανίζεται, κατά κανόνα, στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης και προχωρά σχεδόν χωρίς συμπτώματα.

Ο κίνδυνος του διαβήτη κύησης έγκειται στο γεγονός ότι προκαλεί επιπλοκές που επηρεάζουν την πορεία της εγκυμοσύνης, την ανάπτυξη του εμβρύου και την υγεία των γυναικών. Πολυϋδράμνιο, σοβαρή κύηση αναπτύσσεται συχνότερα, το μωρό γεννιέται πρόωρα, με πολύ βάρος, αλλά ανώριμα όργανα και αναπνευστικές διαταραχές.

Αυτός ο τύπος διαβήτη μπορεί να αντιμετωπιστεί καλά ακολουθώντας μια δίαιτα και αυξάνοντας τη σωματική δραστηριότητα, σπάνια είναι απαραίτητο να καταφύγουμε στο διορισμό ινσουλίνης. Μετά τον τοκετό, τα επίπεδα γλυκόζης ομαλοποιούνται σχεδόν σε όλες τις γυναίκες. Ωστόσο, περίπου το 50% των γυναικών με σακχαρώδη διαβήτη κύησης αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2 τα επόμενα 15 χρόνια..

Διαβήτης insipidus

Ο διαβήτης insipidus είναι ο διαβήτης που δεν σχετίζεται με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Προκαλείται από παραβίαση της ανταλλαγής αγγειοπιεσίνης, μιας ορμόνης που ρυθμίζει την ανταλλαγή νερού στα νεφρά και προκαλεί αγγειοσυστολή.

Στο κέντρο του εγκεφάλου μας υπάρχει ένα μικρό σύμπλεγμα αδένων - ο υποθάλαμος και η υπόφυση. Η αγγειοπιεσίνη σχηματίζεται στον υποθάλαμο και αποθηκεύεται στην υπόφυση. Εάν αυτές οι δομές έχουν υποστεί βλάβη (τραύμα, λοίμωξη, χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία) και στις περισσότερες περιπτώσεις για άγνωστους λόγους, υπάρχει παραβίαση του σχηματισμού ή της απελευθέρωσης της αγγειοπιεσίνης.

Με μείωση του επιπέδου της αγγειοπιεστίνης στο αίμα, ένα άτομο γίνεται πολύ δίψα, μπορεί να πίνει έως 20 λίτρα υγρού την ημέρα και άφθονη παραγωγή ούρων. Ανησυχεί από πονοκέφαλο, αίσθημα παλμών, ξηρό δέρμα και βλεννογόνους.

Θεραπευτική αγωγή

Ο σακχαρώδης διαβήτης ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία. Ένα άτομο λαμβάνει αγγειοπιεσίνη με τη μορφή σπρέι στη μύτη ή τα δισκία. Διψασμένος αρκετά γρήγορα, η παραγωγή ούρων ομαλοποιείται.

Τι είναι ο διαβήτης; Ο μηχανισμός εμφάνισης, συμπτωμάτων, πρόληψης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που προκαλείται κυρίως από την ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης από τη νησίδα του παγκρέατος ή από βλάβη σε κάποιο άλλο σύνδεσμο στην πολύπλοκη νευροενδοκρινική αλυσίδα που ρυθμίζει το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Οι πιο χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της νόσου είναι η αύξηση του σακχάρου στο αίμα και η απέκκριση των ούρων..

Οι αιτίες της νόσου

Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται συχνά υπό την επίδραση ψυχικού ή σωματικού τραύματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτοί οι παράγοντες δρουν ως πρωταρχικοί, σε άλλες - συμβάλλουν μόνο στον εντοπισμό του λανθάνοντος σακχαρώδους διαβήτη.

Οι κύριες αιτίες του διαβήτη:

• Οξείες και χρόνιες λοιμώξεις (γρίπη, αμυγδαλίτιδα, φυματίωση, σύφιλη). Μπορεί να είναι η αιτία της νόσου λόγω μολυσματικής τοξικής βλάβης στη συσκευή νησιού, αλλά συχνότερα οι λοιμώξεις συμβάλλουν στην ανίχνευση ή επιδείνωση της πορείας μιας υπάρχουσας νόσου.
• Υπερκατανάλωση τροφής, ιδίως τροφές πλούσιες σε υδατάνθρακες.
• Παγκρεατική αγγειακή σκλήρυνση.
• Ένας κληρονομικός παράγοντας έχει κάποια σημασία στην ανάπτυξη της νόσου. Ένα υγιές κοινωνικό περιβάλλον, ακόμη και με αρνητική κληρονομικότητα, μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη της νόσου.

Μηχανισμός ανάπτυξης διαβήτη

Η παθογένεση του διαβήτη είναι πολύ περίπλοκη. Ο πρωταρχικός ρόλος στην παθογένεση της νόσου διαδραματίζεται από την ανεπάρκεια της νησίδας του παγκρέατος, ωστόσο, εξωπαγκρεατικοί μηχανισμοί έχουν επίσης μεγάλη σημασία. Η ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από βήτα κύτταρα της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος οδηγεί σε διακοπή της χρήσης της γλυκόζης από τους ιστούς και του αυξημένου σχηματισμού της από πρωτεΐνες και λίπη. Η συνέπεια αυτού είναι η υπεργλυκαιμία και η γλυκοζουρία..

Η μεγάλη σημασία της εξασθενημένης δραστηριότητας του εγκεφαλικού φλοιού στην παθογένεση του διαβήτη επιβεβαιώνεται από περιπτώσεις ανάπτυξης της νόσου αμέσως μετά το ψυχικό τραύμα. Από τους εξωπαγκρεατικούς παράγοντες στην ανάπτυξη του διαβήτη, η υπόφυση, τα επινεφρίδια, ο θυρεοειδής αδένας και το ήπαρ είναι σημαντικοί. Η επίδραση του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης στον μεταβολισμό των υδατανθράκων είναι μέσω της αυξητικής ορμόνης και της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης.

Αυτή είναι η γένεση του διαβήτη σε ορισμένες ασθένειες (ακρομεγαλία, σύνδρομο Itsenko-Cushing). Η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη με ακρομεγαλία οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή αυξητικής ορμόνης, η οποία προκαλεί μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων της παγκρεατικής συσκευής νησίδων. Με το σύνδρομο Itsenko-Cushing, η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη μπορεί να οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή γλυκοκορτικοειδών.

Μια συγκεκριμένη τιμή αποδίδεται στην υπεραδρεναλινναιμία ως παράγοντας που συμβάλλει στην επιδείνωση της λειτουργικής κατάστασης της νησιωτικής συσκευής. Η αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς μπορεί επίσης να χρησιμεύσει ως βοηθητικός παράγοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη.

Παθολογική ανατομία

Τις περισσότερες φορές, παθολογικές αλλαγές εντοπίζονται στο πάγκρεας. Μακροσκοπικά, ο σίδηρος μειώνεται σε όγκο, ζαρωμένος λόγω ατροφικών αλλαγών. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει την υαλίνωση των νησιωτικών στοιχείων, το υδροπικό τους πρήξιμο.

Μαζί με την ατροφία και τον εκφυλισμό των νησιών, παρατηρούνται επίσης αναγεννητικές αλλαγές. Οι παθολογικές αλλαγές σε άλλους ενδοκρινείς αδένες είναι ποικίλες. Σκληρωτικό βρίσκονται συχνά στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, και φυματιώδεις αλλαγές στους πνεύμονες. Το ήπαρ συχνά διογκώνεται σε όγκο, αποκαλύπτει λιπαρή διήθηση και απότομη μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο. Το παθολογικό εύρημα στους νεφρούς είναι η ενδο-τριχοειδής σπειραματοσκλήρωση.

Οι επιδράσεις του διαβήτη στα νεφρά

Συμπτώματα της νόσου

Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται κυρίως σταδιακά. Η ασθένεια εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, οι γυναίκες υποφέρουν συχνότερα από τους άνδρες. Οι διαβητικοί ασθενείς παραπονιούνται για:

• δίψα (πίνετε έως και 6-10 λίτρα υγρού την ημέρα), αναγκάζοντάς τα να ξυπνήσουν τη νύχτα για να λάβουν υγρό.
• ξερό στόμα
• υπερβολική και συχνή ούρηση.
• προοδευτική απώλεια βάρους, παρά τη συνεχιζόμενη ή ακόμη και αυξημένη όρεξη.
• γενική αδυναμία, μειωμένη απόδοση
• βασανιστική φαγούρα του δέρματος (διάφορα εξανθήματα, έκζεμα, βράζει,
• μυρωδιά ακετόνης από το στόμα και παρουσία της στα ούρα.

Το δέρμα του προσώπου σε ασθενείς με διαβήτη είναι ευαίσθητο, ροζ-κόκκινο χρώμα - λόγω της επέκτασης των τριχοειδών του δέρματος. Στις παλάμες, στα πέλματα, λιγότερο συχνά σε άλλα μέρη του σώματος, ανιχνεύεται ξανθόδερμα, λόγω της συσσώρευσης καροτίνης στους ιστούς. Από τις αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα, θα πρέπει να αναφέρεται μια σχετικά συχνή και πρώιμη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Η παραβίαση του μεταβολισμού της χοληστερόλης στον διαβήτη και η κατανάλωση από ασθενείς σε μεγάλο αριθμό τροφών πλούσιων σε λιποειδή φαίνεται να παίζουν παθογενετικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου.

Σκληρωτικές αλλοιώσεις των αρτηριών των κάτω άκρων μπορεί να οδηγήσουν σε διαλείπουσα χωλότητα και αργότερα στη γάγγραινα. Σε σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη, παρατηρείται συχνά υπόταση, ειδικά σε νεαρούς ασθενείς, η οποία σχετίζεται με μείωση του αγγειακού τόνου. Ηλικιωμένοι, παχύσαρκοι ασθενείς με μεγάλη σταθερότητα αναπτύσσουν αορτική σκλήρυνση, στεφανιαία σκλήρυνση με στηθάγχη και ανάπτυξη εστιακών αλλαγών στο μυοκάρδιο.

Από την ανώτερη αναπνευστική οδό λόγω της αρνητικής ισορροπίας νερού, παρατηρείται συχνά ξηρότητα των βλεννογόνων με τάση ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών. Οι ασθενείς με διαβήτη συχνά αναπτύσσουν πνευμονική φυματίωση.

Επίσης, με τον διαβήτη, σε μεγάλο βαθμό παρατηρούνται αλλαγές στο πεπτικό σύστημα. Η γλώσσα είναι έντονη κόκκινη, διογκωμένη, υγρή (με ταυτόχρονη γαστρίτιδα), στεγνή (με διαβητικό κώμα). Συχνά αναπτύσσεται ουλίτιδα, κυψελιδική πυόρροια, προοδευτική τερηδόνα. Η ποσότητα ελεύθερου υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό περιεχόμενο μειώνεται συχνά, η εξωκρινή παγκρεατική λειτουργία συνήθως δεν αλλάζει.

Το ήπαρ μπορεί να διευρυνθεί σημαντικά, επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Το διευρυμένο ήπαρ σχετίζεται με λιπώδη διήθηση, συμφόρηση, κίρρωση. Οι ασθενείς με διαβήτη έχουν αυξημένη τάση να αναπτύσσουν κυστίτιδα και πυελίτιδα, καθώς τα ούρα που περιέχουν σάκχαρα είναι ένα ευνοϊκό περιβάλλον για την ανάπτυξη βακτηρίων. Συχνά υπάρχει μια μικρή αλβουμινοουρία και, λιγότερο συχνά, κυλινδρουρία λόγω εκφυλιστικών αλλαγών στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων. Νεφρική Νόσος

Με τη μεσοπτυχιακή σπειραματοσκλήρωση ή τη νεφροσκλήρωση (σε περιπτώσεις προσκόλλησης υπέρτασης στον διαβήτη), παρατηρείται έντονη εξασθένηση της λειτουργικής ικανότητας των νεφρών. Σε περίπτωση νεφροσκλήρωσης που προσκολλάται στον διαβήτη, η απέκκριση του σακχάρου από τα ούρα μπορεί να μειωθεί, λόγω της αύξησης του κατωφλίου αδυναμίας των νεφρών, υπάρχει έντονη αναντιστοιχία μεταξύ της υψηλής υπεργλυκαιμίας και της χαμηλής γλυκοζουρίας.

Από την πλευρά του νευρικού συστήματος και της ψυχικής σφαίρας, παρατηρείται μεγάλη ποικιλία αλλαγών. Αυτά περιλαμβάνουν:

1. παραισθησία διαφόρων περιοχών του σώματος.
2. νευραλγία;
3. τοξική πολυνευρίτιδα
4. ψευδοσωληνικές διαταραχές (ανασφαλές βάδισμα, μείωση των αντανακλαστικών του γόνατος, αργή αντίδραση των μαθητών στο φως κ.λπ.).
5. ψυχικές διαταραχές (μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή κατάθλιψης και ψύχωσης, η αιτιώδης σχέση του τελευταίου με την υποκείμενη ασθένεια δεν αναγνωρίζεται παγκοσμίως).

Από την πλευρά των ματιών, παρατηρούνται συχνότερα με σακχαρώδη διαβήτη:

1. καταρράκτης;
2. διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (αμφιβληστροειδοπάθεια).

Ο διαβητικός καταρράκτης επηρεάζει συνήθως και τα δύο μάτια. Η θεραπεία με ινσουλίνη επιταχύνει την ωρίμασή της. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει προοδευτική πορεία, παρατηρείται με μεγάλη σταθερότητα στον διαβήτη πριν από 10-15 χρόνια, συχνά σε συνδυασμό με βλάβη στο περιφερικό νεύρο.

Δεδομένης της κλινικής εικόνας της νόσου και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τρεις μορφές διαβήτη:

Εάν είναι δυνατόν να εξαλειφθεί η γλυκοζουρία, η υπεργλυκαιμία και να αποκατασταθεί η αποτελεσματικότητα του ασθενούς μόνο με διατροφικά μέτρα, τότε τέτοιες μορφές της νόσου ταξινομούνται ως πνεύμονες. Σε μέτριες μορφές διαβήτη, η συνδυασμένη θεραπεία δίαιτας-ινσουλίνης εξαλείφει τα κύρια συμπτώματα της νόσου και αποκαθιστά την ικανότητα εργασίας του ασθενούς. Ο σοβαρός διαβήτης περιλαμβάνει περιπτώσεις στις οποίες ακόμη και η συνεχής θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης με ένα διατροφικό σχήμα δεν εξαλείφει τον κίνδυνο επιπλοκών που σχετίζονται με διαβητικούς μεταβολικές διαταραχές.

Η πιο σοβαρή και επικίνδυνη επιπλοκή του διαβήτη είναι ένα διαβητικό κώμα. Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη κώματος περιλαμβάνουν ψυχικό και σωματικό τραύμα, οξείες μολυσματικές ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις κ.λπ. Το διαβητικό κώμα εμφανίζεται συνήθως με υψηλό σάκχαρο στο αίμα, αλλά η υπεργλυκαιμία δεν είναι η αιτία του κώματος. Η βάση της ανάπτυξης του διαβητικού κώματος είναι μια απότομη παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους με τη συσσώρευση υπο-οξειδωμένων προϊόντων (σώματα κετόνης) και μια μετατόπιση της ισορροπίας οξέος-βάσης προς οξέωση, η οποία οδηγεί σε σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος, κυρίως του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ένα διαβητικό κώμα προηγείται συνήθως από τη λεγόμενη προκαρώδη κατάσταση, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή αδυναμία, υπνηλία, αυξημένη δίψα, απώλεια όρεξης, ναυτία, πονοκέφαλο και ζάλη. Στην περίοδο πριν από την κωματώδη κατάσταση, λόγω της απότομης αφυδάτωσης του σώματος, εμφανίζεται ταχεία απώλεια βάρους, στον εκπνεόμενο αέρα υπάρχει μια μυρωδιά ακετόνης (μοιάζει με τη μυρωδιά των εμποτισμένων μήλων), στα ούρα ακετόνη, ακετοξικά και βήτα-υδροξυβουτυρικά οξέα, εντοπίζεται σάκχαρο. το σάκχαρο στο αίμα συνήθως υπερβαίνει τα 300 mg%.

Εάν ο ασθενής δεν έχει ξεκινήσει τη θεραπεία, τότε όλα τα συμπτώματα αυξάνονται, αναπτύσσεται ένα διαβητικό κώμα.
Με διαβητικό κώμα, τα χαρακτηριστικά του προσώπου είναι αιχμηρά, ξηρά, νιφάδες δέρμα, σκασμένα χείλη. τα μάτια είναι υποτονικά (απαλά στην αφή). Ο μυϊκός τόνος μειώνεται απότομα. Ο παλμός είναι συχνός, μικρός, η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Η αναπνοή είναι σπάνια, βαθιά, θορυβώδης (Kussmaul), στον εκπνεόμενο αέρα υπάρχει μια έντονη μυρωδιά ακετόνης. Η γλώσσα είναι στεγνή, μερικές φορές επικαλυμμένη με πλάκα. Συχνά παρατηρείται εμετός, γεγονός που ενισχύει περαιτέρω την αφυδάτωση. Η ποσότητα σακχάρου στο αίμα είναι πάνω από 400 mg% και μερικές φορές μπορεί να φτάσει τα 1000 mg%.

Η εφεδρική αλκαλικότητα του αίματος μειώνεται λόγω της κετονιμίας. Η γλυκοζουρία και η κετονουρία αυξάνονται. Η ποσότητα του υπολειπόμενου αζώτου στο αίμα αυξάνεται σε 60 mg% ή περισσότερο. Η θερμοκρασία του σώματος σε διαβητικό κώμα είναι συνήθως κάτω από 36 ° C. Η ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται στο περιφερικό αίμα με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά. Η πρόγνωση για τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ευνοϊκή εάν η θεραπεία ξεκινά τις πρώτες 12 ώρες μετά την εμφάνιση κώματος.

Διαφορική διάγνωση

Η διάγνωση του διαβήτη με κατάλληλα παράπονα, γλυκοζουρία και υπεργλυκαιμία δεν είναι δύσκολη. Είναι πολύ πιο δύσκολο να διαγνωστεί λανθάνουσα μορφή σακχαρώδους διαβήτη που εμφανίζεται με ασήμαντη, συχνά διαλείπουσα, γλυκοζουρία χωρίς υπεργλυκαιμία νηστείας.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, θα πρέπει να γνωρίζετε τα μικρά συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη (κνησμός του δέρματος, φουρουλίκωση, ουλίτιδα, κυψελιδική πυρόρροια, πρώιμος καταρράκτης) και, για τον διαφορικό διαγνωστικό σκοπό, να προσδιορίσετε την καμπύλη σακχάρου μετά τη φόρτωση γλυκόζης. Η γλυκοζουρία παρατηρείται όχι μόνο στον σακχαρώδη διαβήτη, αλλά και σε υπερκατανάλωση ζαχαρούχων ουσιών (διατροφική γλυκοζουρία), μειώνοντας το κατώφλι αδράνειας των νεφρών για ζάχαρη (νεφρική γλυκοζουρία), κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (έγκυος γλυκοζουρία).

Με τη διατροφική γλυκοζουρία, η ποσότητα σακχάρου στα ούρα είναι πολύ μικρή (μόνο μια θετική ποιοτική αντίδραση ή μόνο τα δέκατα του ποσοστού προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας σακχαρόμετρο). Με τη διατροφική προέλευση της γλυκοζουρίας, του σακχάρου στο αίμα νηστείας και της κανονικής καμπύλης σακχάρου.

Η νεφρική γλυκοζουρία (νεφρικός διαβήτης) παρατηρείται με μείωση του κατωφλίου αδράνειας των νεφρών για το σάκχαρο (συνήθως αντιστοιχεί σε 180 mg% σακχάρου στο αίμα). Στον νεφρικό διαβήτη, η γλυκοζουρία δεν φτάνει σε τέτοιες διαστάσεις όπως στο παγκρεατικό. Το μέγεθος της γλυκοζουρίας στον νεφρικό διαβήτη δεν εξαρτάται από την ποσότητα των υδατανθράκων που χορηγούνται. η καμπύλη σακχάρου στο αίμα νηστείας και της ζάχαρης μετά τη φόρτωση της γλυκόζης είναι φυσιολογική. Η πορεία του νεφρικού διαβήτη είναι ευνοϊκή.

Η γλυκοζουρία των εγκύων γυναικών πρέπει να θεωρείται ένας από τους τύπους της νεφρικής γλυκοζουρίας. Μετά τον τοκετό, αυτή η ασθένεια εξαφανίζεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει ανάγκη διενέργειας διαφορικής διάγνωσης μεταξύ διαβήτη και χαλκού διαβήτη (αιμοχρωμάτωση), η οποία χαρακτηρίζεται από μια τριάδα σημείων:

• χρώση του δέρματος από κίτρινο-καφέ έως χαλκό λόγω της εναπόθεσης χρωστικής που περιέχει σίδηρο σε αυτήν - αιμοσιδερίνη, καθώς και αιμοφουσκίνη, μελανίνη.
• κίρρωση του ήπατος και του παγκρέατος
• σακχαρώδης διαβήτης, που αναπτύσσεται έως το τέλος της νόσου σε περίπου 70% των περιπτώσεων.

Πρόγνωση ασθενειών

Η πρόγνωση για τη ζωή και την ικανότητα εργασίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σοβαρότητα της νόσου, τις διάφορες επιπλοκές και τη θεραπεία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, μετά την εισαγωγή της θεραπείας με ινσουλίνη, η θνησιμότητα από υπεργλυκαιμικό κώμα μειώθηκε απότομα. Επί του παρόντος, η πιο κοινή αιτία θανάτου είναι οι συνέπειες της αθηροσκλήρωσης (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλική θρόμβωση). Σε περίπτωση ήπιας και μέτριας σοβαρότητας της νόσου, οι ασθενείς για μεγάλο χρονικό διάστημα παραμένουν λειτουργικοί εάν το εργασιακό καθεστώς και η θεραπεία είναι σωστά οργανωμένα.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα περιορίζονται στην εξάλειψη, εάν είναι δυνατόν, των νευρικών σοκ, της υπερκατανάλωσης τροφής γενικά και των προϊόντων ραφιναρισμένης ζάχαρης. Μεγάλη σημασία για την πρόληψη του διαβήτη είναι παράγοντες που αυξάνουν τη χρήση υδατανθράκων, όπως ελαφριά αθλήματα, θεραπευτικές ασκήσεις και γενική υγιεινή με επαρκή σωματική δραστηριότητα.

Εάν εντοπίσετε αυτά τα συμπτώματα στον εαυτό σας, συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Η επίλυση του προβλήματος στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης θα βοηθήσει στη διευκόλυνση της πορείας της θεραπείας ή στην ελαχιστοποίησή του.