Σύνδρομο Insipidar σε παιδιά και εφήβους. Μέρος 3

Το άρθρο αξιολόγησης παρουσιάζει σύγχρονα δεδομένα σχετικά με την ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη σε φυσιολογικές και παθολογικές συνθήκες. Περιγράφονται ασθένειες και καταστάσεις που εμφανίζονται με το σύνδρομο insipidar. Λαμβάνονται υπόψη τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, οι διαγνωστικές μέθοδοι και η αρχή.

Το άρθρο αξιολόγησης παρουσιάζει τα τρέχοντα δεδομένα σχετικά με την ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη σε υγιή και παθολογική κατάσταση. Περιγράφονται οι ασθένειες και οι καταστάσεις που εμφανίζονται στο μονωτικό σύνδρομο. Λαμβάνονται υπόψη τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, οι διαγνωστικές μέθοδοι και οι αρχές θεραπείας.

Ψυχογενής (καταναγκαστική) πολυδιψία

Η ψυχογενής (καταναγκαστική) πολυδιψία είναι επί του παρόντος συχνή παθολογία σε ασθενείς με ψυχικές ασθένειες. Τις περισσότερες φορές, η ψυχογενής πολυδιψία παρατηρείται σε ασθενείς με χρόνια σχιζοφρένεια, αλλά μπορεί επίσης να εντοπιστεί σε άλλες ψυχικές ασθένειες που σχετίζονται με συναισθηματικές διαταραχές, παιδική ψύχωση και διαταραχή της προσωπικότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει από 6% έως 20% των ασθενών με ψυχικές αλλαγές. Η αιτιολογία της νόσου δεν είναι σαφής [29].

Η παθοφυσιολογική βάση της τοξικοποίησης του νερού είναι μια παραβίαση του ελέγχου της δίψας, που δεν προκαλείται από παραβίαση της παραγωγής ή της απελευθέρωσης της ADH. Η ασθένεια συνήθως αναπτύσσεται σε τρία στάδια, ξεκινώντας από πολυδιψία και πολυουρία, ακολουθούμενη από μια περίοδο υπονατριαιμίας (τα νεφρά χάνουν την ικανότητα να εκκρίνουν περίσσεια υγρού, καθώς μειώνεται η απέκκριση νατρίου) και, τέλος, «δηλητηρίαση» του νερού, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως ναυτία, έμετος, παραλήρημα, αταξία, σπασμοί, ακόμη και κώμα, ακόμη και θανατηφόρα. Εάν υπάρχει υποψία για ψυχογενή αιτία πολυδιψίας, απαιτείται ψυχιατρική διαβούλευση..

Η διψογενής πολυδιψία είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από συχνές προσβολές της δίψας με μείωση του ορίου ευαισθησίας των οσμωτικών υποδοχέων και καταστολή της έκκρισης ADH. Ο όρος εισήχθη το 1987 σε μια έκθεση τριών ασθενών χωρίς εμφανείς διαταραχές εσωτερικών οργάνων και ψυχικών ασθενειών. Ο μηχανισμός εμφάνισης του διψογόνου διαβήτη insipidus δεν είναι απολύτως σαφής, επομένως αμφισβητείται η ύπαρξη ξεχωριστής ασθένειας.

Η κατάσταση χαρακτηρίζεται από πολυδιψία και πολυουρία, συνεχώς χαμηλή ωσμωτικότητα ούρων (η οσμωτικότητα πλάσματος είναι φυσιολογική). Η λειτουργία των νεφρών αποθηκεύτηκε. Επομένως, η διαφορική διάγνωση αυτής της ασθένειας είναι δύσκολη.

Ωστόσο, είναι σημαντικό, σε αυτούς τους ασθενείς, ενώ περιορίζει την πρόσληψη υγρών, η κατάσταση της υγείας να παραμένει ικανοποιητική και η ποσότητα των ούρων να μειώνεται και η ωσμωτικότητά της αυξάνεται σε φυσιολογικά όρια [30].

Τα φάρμακα ADH και τα θειαζιδικά διουρητικά δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν, καθώς μειώνουν την απέκκριση του νερού χωρίς να μειώνουν την κατανάλωσή του και συνεπώς μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή δηλητηρίαση από το νερό. Οι κύριες προσπάθειες του γιατρού πρέπει να στοχεύουν στη διόρθωση της συμπεριφοράς και της ψυχής του ασθενούς προκειμένου να μειωθεί η πρόσληψη υγρών.

Σύνδρομο εξάντλησης των εγκεφαλικών αλάτων

Το σύνδρομο εγκεφαλικής εξάντλησης άλατος (CSW) είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από αυξημένη έκκριση νατρίου σε ενδοκρανιακές διαταραχές που οδηγούν σε υπονατριαιμία και μείωση του όγκου των εξωκυτταρικών υγρών.

Η διαταραχή περιγράφηκε αρχικά από τους Peters et al. το 1950, αλλά η αναγνώριση μετά από επτά χρόνια του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της ADH, η οποία παρατηρείται επίσης σε διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, επισκίασε εν μέρει το ενδιαφέρον των ερευνητών για αυτό το σύνδρομο. Επί του παρόντος, ορισμένοι συγγραφείς αμφιβάλλουν για την ύπαρξη CSW, ωστόσο, δημοσιεύθηκαν αναφορές που επιβεβαιώνουν την παρουσία αυτού του φαινομένου [31].

Ο μηχανισμός που προκαλεί την ανάπτυξη CSW δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητός. Η ασθένεια εκδηλώνεται με πρωτογενή ουρεάση νατρίου, η οποία οδηγεί σε υποογκαιμία και υπονατριαιμία. Πιστεύεται ότι τα ANPs, MNEs και SORs μπορούν να παίξουν ρόλο στο CSW. Επιπλέον, το MNE είναι η πιο πιθανή αιτία του CSW [9].

Κλινικά, ένας ασθενής με CSW βιώνει έντονη δίψα, συνοδευόμενος από πολυουρία λόγω οσμωτικής νατρίωσης. Ταυτόχρονα, το BCC μειώνεται με την ανάπτυξη συμπτωμάτων αφυδάτωσης, η οσμωτικότητα του ορού μειώνεται με αυξημένη απέκκριση στα ούρα Na + και Cl–.

Η βασική θεραπεία για αυτό το σύνδρομο είναι η εισαγωγή νατρίου και η αναπλήρωση νερού. Χρησιμοποιούνται αλατούχο διάλυμα και διάλυμα χλωριούχου νατρίου 1,5%. Η χρήση ορυκτοκορτικοειδών, φλουδροκορτιζόνης (Cortineff), κατά 0,1-0,2 mg από το στόμα 2 φορές την ημέρα επιτρέπει τη μείωση του όγκου της θεραπείας με έγχυση και την επιτάχυνση της σταθεροποίησης του bcc..

Γαστρογενής πολυουρία

Η γαστρογενής πολυουρία που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι συχνά προσωρινή και σχετίζεται με την υπερβολική δραστηριότητα ενός συγκεκριμένου ενζύμου που παράγεται από τον πλακούντα, την αμινοπεπτιδάση αργινίνης, το οποίο καταστρέφει τα WUA. Το όριο ευαισθησίας των οσμωτικών υποδοχέων μειώνεται και η δίψα εντείνεται. Η εγκυμοσύνη μπορεί να επιδεινώσει την πορεία του διαβήτη που είχε προηγουμένως διαγνωστεί insipidus και να αυξήσει την ανάγκη για ορμόνη [32].

Λειτουργική πολυουρία

Η λειτουργική πολυουρία είναι το αποτέλεσμα της ανωριμότητας του μηχανισμού συγκέντρωσης των νεφρών σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής και της αυξημένης δραστηριότητας του ενζύμου φωσφοδιεστεράσης τύπου 5. Αυτό διαταράσσει την ειδική σχέση υποδοχέα με αργινίνη-αγγειοπιεσίνη, με αποτέλεσμα την έκκριση ούρων χαμηλής πυκνότητας.

Ιατρογενής πολυουρία

Η ιατρογενής πολυουρία είναι αποτέλεσμα υπερβολικής ή παράλογης χρήσης διουρητικών.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου ipsipidar

Τα συμπτώματα του συνδρόμου ipsipidar εμφανίζονται στις περισσότερες περιπτώσεις ξαφνικά, αλλά μπορούν επίσης να αναπτυχθούν σταδιακά. Έτσι, ο κεντρικός διαβήτης insipidus που προκύπτει από τραύμα, λοίμωξη, εκδηλώνεται συνήθως αμέσως μετά την έκθεση σε παθογόνο παράγοντα ή μετά από 2-4 εβδομάδες. Οι χρόνιες μολυσματικές ασθένειες προκαλούν CND, συνήθως μετά από 1-2 χρόνια. Το NND εκδηλώνεται συχνότερα τους πρώτους μήνες της ζωής με άφθονη διούρηση, μη θεραπεύσιμη με ADH, τάση για δυσκοιλιότητα, έμετο, πυρετό [33].

Το σύνδρομο Ipsipidar χαρακτηρίζεται γενικά από δίψα. Η ποσότητα υγρού που πίνεται κυμαίνεται από 3 έως 20 λίτρα, ενώ μικρές ποσότητες υγρού, ιδιαίτερα ζεστή, δεν αποσβάζουν τη δίψα.

Τα ούρα απεκκρίνονται συχνά σε μεγάλες μερίδες (500-800 ml το καθένα), διαφανή, άχρωμο, το ειδικό βάρος του είναι πολύ χαμηλό (1000-1005), δεν περιέχει πρωτεΐνες και γλυκόζη. Στα παιδιά παρατηρείται συχνά ύπνος (ενούρηση) και νυκτουρία.

Το σύνδρομο συνοδεύεται από γενική αφυδάτωση (ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, μειωμένη σιελόρροια και εφίδρωση). Η ανεπαρκής αναπλήρωση της απώλειας υγρών συνοδεύεται από γενική αδυναμία, πονοκεφάλους, ναυτία, έμετο, πυρετό, σπασμούς, ταχυκαρδία, αυξημένο αιματοκρίτη, κολλαειδείς καταστάσεις ή ψυχοκινητική διέγερση.

Με ένα άθικτο κέντρο δίψας, δεν υπάρχουν συμπτώματα αφυδάτωσης, αλλά είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της συγγενούς NND στα παιδιά. Μαζί με αυτό, με αυτή τη μορφή διαβήτη, η ευαισθησία στα ΠΠ μπορεί να διατηρηθεί εν μέρει..

Η συνεχής υπερφόρτωση με νερό οδηγεί σε διαστολή του στομάχου και παράλειψή του. Η εκκριτική λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα μειώνεται. Ο ύπνος διαταράσσεται λόγω δίψας και συχνής ούρησης. Οι επίμονες παραβιάσεις της ισορροπίας νερού-αλατιού οδηγούν σταδιακά στην ανάπτυξη υποτροφίας, μια καθυστέρηση στη σωματική και ψυχική ανάπτυξη στην παιδική ηλικία.

Παρουσία παθολογίας της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης, μπορεί να παρατηρηθούν συμπτώματα που σχετίζονται με δευτερογενή ανεπάρκεια ορμονών του πρόσθιου υπόφυσης και νευρολογικών διαταραχών, ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των εγκεφαλικών δομών από τον όγκο (στένωση ή απώλεια οπτικών πεδίων)..

Διαγνωστικά

Παρουσία μιας χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας που περιγράφηκε νωρίτερα, συνιστάται εξέταση για τον αποκλεισμό του διαβήτη insipidus. Κατά τον εντοπισμό μόνιμης υποτονικής πολυουρίας: η κατανομή άνω των 3 λίτρων ή περισσότερο από 40 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους ούρων ανά ημέρα. ωσμωτικότητα ούρων κάτω των 300 mOsm / kg ή σχετική πυκνότητα ούρων μικρότερη από 1005 g / l σε μία δόση ή ούρηση σύμφωνα με τον Zimnitsky.

Για την επιβεβαίωση του διαβήτη insipidus, συνιστάται ταυτόχρονη μέτρηση της οσμωτικότητας των ούρων και του νατρίου στο αίμα. Υπεροσμωτικότητα αίματος (άνω των 300 mOsm / kg) ή / και υπερνατριαιμία (άνω των 145 mmol / l) σε συνδυασμό με χαμηλή ωσμωτικότητα ούρων (λιγότερο από 300 mOsm / kg) αντιστοιχεί στη διάγνωση του διαβήτη insipidus.

Ωστόσο, λόγω της ύπαρξης κεντρικού και νεφρογόνου διαβήτη insipidus, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτών των ασθενειών, η οποία συνίσταται στη διεξαγωγή δοκιμής με δεσμοπρεσσίνη. Η μελέτη διεξάγεται με εντελώς άδεια κύστη. Εισάγετε 2 μg δεσμοπρεσσίνης σε / m ή s / c, ή 10 μg ενδορινικά, ή 0,1 mg δισκοπρεσίνης σε δισκία κάτω από τη γλώσσα μέχρι την πλήρη απορρόφηση, 60 μg κάτω από τη γλώσσα έως την πλήρη απορρόφηση.

Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής επιτρέπεται να τρώει και να πίνει (ο όγκος του υγρού που πίνεται δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1,5 φορές τον όγκο των ούρων που εκκρίνονται κατά τη φάση αφυδάτωσης). Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων πραγματοποιείται μετά από 2 και 4 ώρες με τη συλλογή ούρων για τον προσδιορισμό του όγκου και της ωσμωτικότητας [34].

Ελλείψει ενδείξεων διάγνωσης του διαβήτη insipidus, πραγματοποιείται μια δοκιμή με ξηρή διατροφή (επιτρέπει την αναγνώριση της πρωτογενούς πολυδιψίας). Κατά τη διάρκεια της δοκιμής, δεν επιτρέπεται στον ασθενή να πίνει, συνιστάται επίσης να περιοριστεί η τροφή, τουλάχιστον κατά τις πρώτες 8 ώρες του τεστ. Κατά τη διατροφή των τροφίμων δεν πρέπει να περιέχει πολύ νερό και εύπεπτους υδατάνθρακες. προτιμώνται βραστά αυγά, ψωμί δημητριακών, κρέατα με χαμηλά λιπαρά και ψάρια. Σε αυτήν την περίπτωση, αρχικά και στη συνέχεια κάθε 1-2 ώρες, πραγματοποιείται δειγματοληψία αίματος για τον προσδιορισμό της οσμωτικότητας και της περιεκτικότητας σε νάτριο στον ορό, συλλέγονται ούρα για τον προσδιορισμό του όγκου και της ωσμωτικότητας, ο ασθενής ζυγίζεται, η αρτηριακή πίεση και ο παλμός μετριούνται. Το δείγμα λήγει σε [34]:

  • απώλεια άνω του 3-5% του σωματικού βάρους.
  • αφόρητη δίψα
  • αντικειμενικά σοβαρή κατάσταση του ασθενούς ·
  • αυξημένη ωσμωτικότητα νατρίου και αίματος πάνω από τα κανονικά όρια.
  • αυξάνοντας την ωσμωτικότητα των ούρων πάνω από 600 mOsm / kg.

Κανονικά ή με πρωτοπαθή πολυδιψία, στο πλαίσιο της αφυδάτωσης, εμφανίζεται συγκέντρωση ούρων άνω των 600 mOsm / kg, η ωσμωτικότητα και το νάτριο στο αίμα παραμένουν εντός των φυσιολογικών τιμών και η κατάσταση της υγείας δεν αλλάζει σημαντικά. Η δεσμοπρεσσίνη πρακτικά δεν αυξάνει την ωσμωτικότητα των ούρων, καθώς έχει ήδη επιτευχθεί η μέγιστη συγκέντρωσή της.

Σε περίπτωση πόνου χαμηλής πίεσης, η ωσμωτικότητα των ούρων κατά την αφυδάτωση δεν υπερβαίνει την ωσμωτικότητα του αίματος και παραμένει σε επίπεδο μικρότερο από 300 mOsm / kg, αύξηση της ωσμωτικότητας του αίματος και του νατρίου, έντονη δίψα, ξηρές βλεννογόνες μεμβράνες, αλλαγές στην αρτηριακή πίεση, ταχυκαρδία. Με την εισαγωγή της δεσμοπρεσσίνης, η ωσμωτικότητα των ούρων αυξάνεται κατά περισσότερο από 50%. Με το NND, η αλλαγή στην οσμωτικότητα του αίματος και των ούρων, του νατρίου και της ευεξίας είναι η ίδια με εκείνη του TsND, αλλά μετά τη χορήγηση δεσμοπρεσσίνης, η ωσμωτικότητα των ούρων ουσιαστικά δεν αυξάνεται (αύξηση έως και 50%).

Η εγκεφαλική μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό των αιτίων της νόσου του κεντρικού νευρικού συστήματος (όγκοι, διηθητικές ασθένειες, κοκκιωματώδεις ασθένειες του υποθάλαμου και της υπόφυσης, κ.λπ.). Ελλείψει παθολογικών αλλαγών σύμφωνα με τη μαγνητική τομογραφία, συνιστάται η μελέτη αυτή να πραγματοποιείται δυναμικά, καθώς υπάρχουν συχνές περιπτώσεις κατά τις οποίες ο εγκέφαλος χαμηλής πίεσης εμφανίζεται αρκετά χρόνια πριν από την ανίχνευση του όγκου.

Με νεφρογόνο διαβήτη insipidus, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα των νεφρών και δυναμικές δοκιμές για την κατάσταση των λειτουργιών τους..

Είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτίες υπερβολικής απέκκρισης ούρων (υπεργλυκαιμία, υπερασβεστιαιμία, υπερασβεστουρία, υποκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια), για τις οποίες διεξάγονται γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, γενική και βιοχημική ούρηση.

Θεραπευτική αγωγή

Με το καθιερωμένο διαβήτη insipidus, οι ασθενείς θα πρέπει να έχουν συνεχή πρόσβαση στο νερό. Απαιτείται καθημερινή παρακολούθηση της ποσότητας του υγρού που καταναλώνεται και εκκρίνεται..

Το φάρμακο επιλογής για τη διόρθωση του LPC είναι ένα συνθετικό ανάλογο των WUA - δεσμοπρεσσίνη. Το φάρμακο διατίθεται σε μορφή δισκίου για στοματική χορήγηση (0,1 και 0,2 mg), λυοφιλισμένα δισκία για υπογλώσσια χορήγηση (60, 120, 240 μg), ενδορινικό σπρέι (10 μg / 1 δόση) ή σταγόνες (100 μg / 1 δόση ).

Η δόση της δεσμοπρεσσίνης επιλέγεται καθαρά μεμονωμένα, δεν υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την κανονικότητα της δόσης ανάλογα με τους δείκτες του σώματος. Σε αυτήν την περίπτωση, η επιλεγμένη δόση του φαρμάκου σε έναν μεμονωμένο ασθενή, κατά κανόνα, είναι μια σταθερή τιμή, η οποία μπορεί να αλλάξει μόνο ελαφρώς. Η έναρξη της θεραπείας πραγματοποιείται με προσοχή, καθώς οποιαδήποτε δόση μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα δηλητηρίασης από νερό [33].

Η μεγαλύτερη ευκολία όσον αφορά την επιλογή δοσολογίας είναι η μορφή δισκίου του φαρμάκου για στοματική χορήγηση, καθώς είναι δυνατόν να διαχωριστεί το δισκίο εάν είναι απαραίτητο.

Υπάρχουν δύο μορφές επιλογής δόσης για θεραπεία:

  • "Μέση δόση" - η δεσμοπρεσσίνη συνταγογραφείται σε μια μέση δόση: για υπογλώσσια δισκία - 60 mcg 3 φορές την ημέρα, από του στόματος δισκία - 0,1 mg 3 φορές την ημέρα, δοσολογικό σπρέι 10 mcg (1 δόση) 2 φορές την ημέρα περαιτέρω τιτλοποίηση της δόσης σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα.
  • "Όπως απαιτείται" - η δεσμοπρεσσίνη συνταγογραφείται σε εφάπαξ δόση 60 μg για υπογλώσσια δισκία, 0,1 mg για συνηθισμένα δισκία, 10 μg για ενδορινικό σπρέι. η επόμενη δόση λαμβάνεται στο τέλος της προηγούμενης (εμφάνιση πολυουρίας και δίψας). Μετά από 2-3 ημέρες, η ημερήσια δόση του φαρμάκου υπολογίζεται και αναδιανέμεται σε έναν κατάλληλο χρόνο χορήγησης. Τα στοματικά δισκία χρησιμοποιούνται με άδειο στομάχι, 30 λεπτά πριν και 2 ώρες μετά το γεύμα, καθώς η κατάποση μειώνει την απορρόφηση του φαρμάκου κατά περίπου 40%.

Εάν πρέπει να αλλάξετε μια μορφή δεσμοπρεσσίνης σε άλλη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την ακόλουθη κατά προσέγγιση μετατροπή δόσης: κλινική αποτελεσματικότητα 0,2 mg δεσμοπρεσσίνης σε δισκία = 120 μg δεσμοπρεσσίνης σε υπογλώσσια δισκία = 10 μg δεσμοπρεσσίνης με ενδορρινική χορήγηση. Η δόση κάθε φαρμάκου αλλάζει για να καθορίσει το ελάχιστο, το οποίο δεν προκαλεί υπερβολική δίψα.

Η διόρθωση της μετατραυματικής πνευμονικής πίεσης χαμηλής πίεσης, λαμβάνοντας υπόψη τη σταδιακή έκκριση ADH, απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή στην επιλογή μιας δόσης δεσμοπρεσσίνης.

Στα περισσότερα παιδιά κάτω των 3 ετών, η δεσμοπρεσσίνη δεν συνιστάται λόγω της πιθανής ανάπτυξης υπονατριαιμίας, η οποία προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα..

Επί του παρόντος, υπάρχει μια υπόθεση για την αποτελεσματικότητα ενός άλλου φαρμάκου που βοηθά στον κεντρικό διαβήτη insipidus. Έτσι, στη θεραπεία ενός ασθενούς που πάσχει από νόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος, με σοβαρή υπονατριαιμία και επιληπτικές κρίσεις, η οξκαρβαζεπίνη χρησιμοποιήθηκε μετά από τυπική θεραπεία. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής μπόρεσε να διατηρήσει τα φυσιολογικά επίπεδα νατρίου στον ορό και για 5 χρόνια η λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών παρέμεινε μόνο υπό την επίδραση αυτού του φαρμάκου, παρά το μη ανιχνεύσιμο επίπεδο ADH. Αυτό υποδηλώνει ότι η οξκαρβαζεπίνη (ή ένας από τους μεταβολίτες της) μπορεί να διεγείρει τη συλλογή του πρωτεϊνικού συμπλόκου V2-υποδοχέας ανεξάρτητος από ADH, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της απορρόφησης νερού στους νεφρικούς σωληνάρια [35].

Ο πρωτοπαθής νεφρογόνος διαβήτης insipidus αντιμετωπίζεται με θειαζιδικά διουρητικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα [33]. Η υδροχλωροθειαζίδη (υποθειαζίδη) χρησιμοποιείται σε δόσεις 25-50 mg ημερησίως, ιβουπροφαίνη - 600-800 mg ανά ημέρα, ινδομεθακίνη - 25-75 mg ανά ημέρα. Αυτή η θεραπεία σας επιτρέπει να μειώσετε τον όγκο των καθημερινών ούρων και της δίψας στους περισσότερους ασθενείς, αλλά δεν επηρεάζει την παθογένεση της εμφάνισης NND. Η χρήση αυτών των φαρμάκων συνήθως μειώνει τη διούρηση κατά όχι περισσότερο από 50%, το οποίο, φυσικά, είναι σημαντικά λιγότερο αποτελεσματικό σε σύγκριση με τη θεραπεία με δεσμοπρεσίνη. Με έναν δευτερεύοντα μηχανισμό για την ανάπτυξη του NND, η θεραπεία θα πρέπει να είναι ειοτροπική, με στόχο την αιτία της υποκείμενης νόσου.

Στην ψυχογενή πολυδιψία, σε ορισμένες περιπτώσεις, «ανάρρωση» συμβαίνει αφού ο ασθενής εξηγήσει την αιτία της ασθένειάς του ή μια σαφή απόδειξη της εμφάνισης πιο συμπυκνωμένων ούρων ενώ περιορίζει την πρόσληψη υγρών κατά τη διαφορική διάγνωση. Σε ορισμένους ασθενείς, η χορήγηση καρβαμαζεπίνης σε δόση 200-400 mg ημερησίως υπό τον έλεγχο των επιπέδων νατρίου είναι αποτελεσματική, η ανακούφιση από τη δίψα μπορεί να μην παρατηρηθεί αμέσως, αλλά να αναπτυχθεί σταδιακά μέσα σε ένα μήνα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα αυτού του φαρμάκου εντός 1-2 μηνών, θα πρέπει να ακυρωθεί..

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η δεσμοπρεσσίνη μπορεί να συνταγογραφηθεί με διαλείποντα τρόπο, δηλαδή με το πέρασμα της επόμενης δόσης (από καθημερινή έως αρκετές φορές την εβδομάδα) Αυτό σας επιτρέπει να μειώσετε την ποσότητα των ούρων που απελευθερώνονται και να ισοπεδώσετε τις εκδηλώσεις της δίψας. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι μια τέτοια θεραπεία είναι κατάλληλη μόνο για τους ασθενείς με ψυχογενή πολυδιψία που μπορεί να βιώσουν ένα αίσθημα «κορεσμού με υγρό» (δηλαδή απλά «να μεθυσθεί»), διαφορετικά η ανάπτυξη δηλητηρίασης από το νερό κατά τη λήψη δεσμοπρεσσίνης είναι αναπόφευκτη [36]. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τόσο η ψυχοθεραπεία όσο και η χρήση ψυχοτρόπων φαρμάκων μπορεί να είναι αναποτελεσματικά..

Βιβλιογραφία

  1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία ενδοκρινικών παθήσεων (εγχειρίδιο). Μ.: Medicine, 2002. 751 s.
  2. Juul K. V., Bichet D. G., Nielsen S., Norgaard J. P. Οι φυσιολογικές και παθοφυσιολογικές λειτουργίες των νεφρικών και εξωφρενικών υποδοχέων αγγειοπιεσίνης V2 // Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 306: F931–940.
  3. Ball S. G. Vasopressin και διαταραχές της ισορροπίας του νερού: η φυσιολογία και η παθοφυσιολογία της vasopressin // Ann Clin Biochem. 2007; 44: 417-431.
  4. Παθοφυσιολογία: ένα βιβλίο. Σε 2 t / Ed. V.V. Novitsky, Ε. D. Goldberg, Ο. Ι. Urazova. 4η έκδοση., Αναθεωρημένη. και προσθέστε. GEOTAR-Media, 2009. V. 2. 640 σελ.: Λάσπη.
  5. Φυματίωση σε παιδιά. Κλινικές συστάσεις. 2016 S. 57.
  6. Οι Rawls Β. J., Rawls Ε. Τ. Το δίψα και η υποογκαιμία ξεκινούν την έκκριση της αγγειοπιεσίνης. Δίψα / Trans. από τα Αγγλικά Μ.: Medicine, 1984. 192 s.
  7. Robben J. H., Knoers N. V., Deen P. M. Κυτταρικές βιολογικές πτυχές του υποδοχέα της αγγειοπιεσίνης τύπου-2 και του καναλιού νερού aquaporin 2 στο νεφρογόνο διαβήτη insipidus // Am J Physiol Renal Physiol. 2006.291: F257-F270.
  8. Heinrich DA, Adolf C., Rump LC, Quack I., Quinkler M., Hahner S., Januszewicz A., Seufert J., Willenberg HS, Nirschl N., Sturm L., Beuschlein F., Reincke M. Πρωτογενής αλδοστερονισμός : βασικά χαρακτηριστικά κατά τη διάγνωση: μια τάση προς ήπιες μορφές // Eur J Endocrinol. 2018. Ιουν 178 (6): 605-611. DOI: 10.1530 / EJE-17–0978.
  9. Ένας οδηγός για την παιδιατρική ενδοκρινολογία / Ed. C. G. D. Brooke, R. S. Brown. Ανά. από τα Αγγλικά υπό τη σύνταξη του V.A. Peterkova. Μ.: GEOTAR-Media, 2009. S. 192–215.
  10. Cerdà-Esteve M., Cuadrado-Godia E., Chillaron JJ, Pont-Sunyer C., Cucurella G., Fernández M., Goday A., Cano-Pérez JF Rodríguez-Campello A., Roquer J. Cerebral salt wasting syndrome : κριτική // Eur J Intern Med. 2008, Ιούνιος 19 (4): 249–254.
  11. Kavanagh C., Uy N. S. Νεφρογενής διαβήτης Insipidus // Pediatr Clin North Am. 2019, Φεβ. 66 (1): 227–234. DOI: 10.1016 / j.pcl.2018.09.09.006.
  12. Pigarova E. A. Diabetes mellitus: επιδημιολογία, κλινικά συμπτώματα, θεραπευτικές προσεγγίσεις // Ενδοκρινολογία. 2009. Αρ. 6 (50), μέρος II. Σ. 26–36.
  13. Elli F. M., Ghirardello S., Giavoli C. et al. Μια νέα δομική αναδιάταξη που σχετίζεται με το σύνδρομο Wolfram σε ένα παιδί με μερικό φαινότυπο // Gene. 2012; 509 (1): 168–172.
  14. Ayse Pinar Cemeroglu, Tarin Coulas, Lora Kleis. Φάσμα κλινικών παρουσιάσεων και ενδοκρινολογικών ευρημάτων ασθενών με σηπτική οπτική δυσπλασία: μια αναδρομική μελέτη // J Pediatr Endocr Met. 2015, Φεβρουάριος; Π. 1–7.
  15. Arend Bökenkamp, ​​Michael Ludwig. Το οφθαλμικό εγκεφαλικό σύνδρομο του Lowe: μια ενημέρωση // Παιδιατρική νεφρολογία. 2016, Δεκ, σελ. 2201–2212.
  16. Ilyina E. Yu., Strebkova N. A., Kuznetsova E. S., Peterkova V. A. Craniopharyngeomas σε παιδιά και εφήβους: διάγνωση και θεραπεία // Θέματα Σύγχρονης Παιδιατρικής. 2011; 10 (6): 67–70.
  17. Peterkova V.A., Semicheva T.V., Gorelyshev S.K., Lozova Yu.V. Πρόωρη σεξουαλική ανάπτυξη. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία. 2013.40 δ.
  18. Pigarova E.A., Dzeranova L.K., Rozhinskaya L. Ya. Κλινική περίπτωση χρήσης presinex σε έναν ασθενή με κεντρικό διαβήτη insipidus λόγω ιστοκυτταρίτιδας Langerhans // Αποτελεσματική φαρμακοθεραπεία. 2011. Αριθ. 46. S. 60–65.
  19. Philip C. Johnston, Luen S. Chew, Amir H., Hamrahian, Laurence Kennedy. Λεμφοκυτταρική υπερδιπολική-νευροϋποφυσίτιδα: μια κλινική επισκόπηση // Ενδοκρινική. 2015, Δεκ 50 (3): 531-536.
  20. Astafyeva L.I. Αποτελεσματικότητα της θεραπείας του κεντρικού διαβήτη insipidus με vasomirin μετά την απομάκρυνση των όγκων της περιοχής chiasmal-sellar // Θέματα νευροχειρουργικής που πήραν το όνομά τους Ν. Ν. Burdenko. 2017. V. 81. No. 4. σ. 61–69.
  21. Spanakis E., Milord E., Gragnoli C. AVPR2 παραλλαγές και μεταλλάξεις στο νεφρογόνο διαβήτη insipidus: αναθεώρηση και απώλεια σημασίας μετάλλαξης // J Cell Physiol. 2008; 217 (3): 605-617.
  22. Bichet D. G., Bockenhauer D. Γενετικές μορφές νεφρογόνου διαβήτη insipidus (NDI): Ελάττωμα υποδοχέα αγγειοπιεσίνης (X-συνδεδεμένο) και ελάττωμα aquaporin (αυτοσωματικό υπολειπόμενο και κυρίαρχο) // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 263–276.
  23. Krämer B. K., Bergler T., Stoelcker B., Waldegger S. Μηχανισμοί Νόσου: τα ειδικά για τα νεφρά χλωριούχα κανάλια ClCKA και ClCKB, η υπομονάδα Barttin και η κλινική τους σημασία // Nat. Κλιν. Πρακτική. Νεφρόλ. 2008; 4 (1): 38–46.
  24. Markel A.L. Γενετική της αρτηριακής υπέρτασης // Δελτίο της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών. 2008, σελ. 78, αρ. 3, σελ. 235–246.
  25. Cherqui S., Courtoy P. J. Το νεφρικό σύνδρομο Fanconi στην κυστίνωση: παθογόνες ιδέες και θεραπευτικές προοπτικές // Nat Rev Nephrol. 2017 Φεβ 13 (2): 115–131. DOI: 10.1038 / nrneph.2016.182. Epub 2016 19 Δεκεμβρίου.
  26. Ενδοκρινολογία / Εκδ. Ν. Χιονοστιβάδα. Ανά. από τα Αγγλικά Μ.: Practice, 1999. 1128 σελ., Ill. Εγχειρίδιο Dedov I.I., Peterkova V.A. ενός παιδιού ενδοκρινολόγου. Μ.: Litterra, 2014.528 s.
  27. Χειρουργική ενδοκρινολογία: Ένας οδηγός / Ed. A.P. Kalinina, Ν.Α. Maistrenko, P.S. Vetsheva. Αγία Πετρούπολη: Peter, 2004.960 s. (Σειρά "Συντροφιά γιατρού").
  28. Bilezikian1 J. P., Cusano N. E., Khan A. A., Liu J.-M., Marcocci C., Bandeira F. Υπερθυρεοειδισμός εγκλήματος // Nat Rev Dis Primers. 2017, 10 Απριλίου PMCID: 5385896, NIHMSID: NIHMS854455, PMID: 27194212.
  29. Kohli A., Verma S., Sharma A. Ψυχογενής πολυδιψία // Indian J Psychiatry. 2011; 53 (2): 166–167. DOI: http://dx.doi.org/10.4103/0019–5545.82554.
  30. Perkins R. M., Yuan C. M., Welch P. G. Dipsogenic diabetes diabetes insipidus: έκθεση μιας νέας στρατηγικής θεραπείας και βιβλιογραφική ανασκόπηση // Clin Exp Nephrol. 2006, 10: 63–67.
  31. Berendes E., Walter M., Cullen P., Prien T., van Aken H., Horsthemke J. et al. Έκκριση εγκεφαλικού νατριουρητικού πεπτιδίου σε ασθενείς με ανευρυσιακή υποαραχνοειδή αιμορραγία //. 1997; 349: 245–249.
  32. Ananthakrishnan S. Diabetes insipidus κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 305-315.
  33. Strebkova N. A. Ομοσπονδιακές κλινικές οδηγίες για τη διάγνωση και τη θεραπεία του διαβήτη insipidus σε παιδιά και εφήβους // Προβλήματα της ενδοκρινολογίας. 2014, Νο. 1, σελ. 64–69.
  34. Ενδοκρινολογία: Εθνικός οδηγός / Κάτω. εκδ. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. 2η έκδοση, Rev. και προσθέστε. Μ.: GEOTAR-Media, 2016.1112 σελ.: Λάσπη.
  35. Abdallah B., Hodgins S., Landry D., O’shea M., Braden G. Oxcarbazepine Therapy for Complete Central Diabetes Insipidus // Περίπτωση Rep Nephrol Dial. 2018 31 Ιανουαρίου 8 (1): 20-24. DOI: 10.1159 / 000485244. eCollection 2018 Ιαν-Απρ.
  36. Bhatia M. S., Goyal A., Saha R., Doval N. Psychogenic Polydipsia - Management Challenges // Shanghai Arch Ψυχιατρική. 2017, 25 Ιουνίου 29 (3): 180–183. DOI: 10.11919 / j.issn.1002–0829.216106.

V.V. Smirnov 1, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
L. Ι. Bikbaeva

FSBEI ΣΕ RNIMU. N.I. Pirogova, Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας, Μόσχα

Σύνδρομο Insipidar σε παιδιά και εφήβους (μέρος 3) / V. V. Smirnov, L. I. Bikbaeva
Για παραπομπή: Ο θεράπων ιατρός Νο. 8/2019. Αριθμοί σελίδων στο τεύχος: 38-41
Ετικέτες: παιδιά, έφηβοι, ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών

Πολυουρία στα παιδιά. Πολυουρία

Δημοφιλή υλικά

Σημερινή:

Πολυουρία στα παιδιά. Πολυουρία

Πολυουρία (άλλα Ελληνικά: πολυ- - «πολύ» και ορίστε «ούρα») - αυξημένος σχηματισμός ούρων. Σε ενήλικες με πολυουρία, αντί για ημερήσιο κανόνα 1000-1500 ml, περισσότερα από 1800-2000 ml, μερικές φορές περισσότερα από 3 λίτρα ούρων, εκκρίνονται από το σώμα.

Η πολυουρία μπορεί επίσης να συνοδεύεται από αύξηση της ούρησης, αλλά δεν πρέπει να συγχέεται με συχνή ούρηση, καθώς με μια πραγματική αύξηση της ούρησης, μια μικρή ποσότητα ούρων απελευθερώνεται κάθε φορά.

Η κύρια φυσική αιτία της νόσου είναι η μείωση της απορρόφησης νερού στα νεφρικά σωληνάρια. Έτσι, το νερό δεν απορροφάται από το σώμα - ως αποτέλεσμα, το ειδικό βάρος των ούρων μειώνεται.

Η πολυουρία είναι ένα κύριο σύμπτωμα των ακόλουθων ασθενειών: μη σαρωμένος ή πρόσφατα διαγνωσμένος σακχαρώδης διαβήτης, διαβήτης insipidus, πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός.

Η πολυουρία μπορεί να είναι μόνιμη και προσωρινή. Μόνιμο μπορεί να προκληθεί από νεφρική νόσο ή αδένες εσωτερικής έκκρισης. Η θεραπεία με διουρητικά οδηγεί μερικές φορές σε πολυουρία. Η σύγκλιση κρυμμένου ή ορατού οιδήματος εκδηλώνεται επίσης από προσωρινή πολυουρία.

Η προσωρινή πολυουρία μπορεί να είναι ένα σύμπτωμα των ακόλουθων παροξυσμών: υπερτασική κρίση, παροξυσμική ταχυκαρδία και εγκεφαλική κρίση. Η προσωρινή πολυουρία μπορεί επίσης να προκληθεί από την κατάποση μεγάλου όγκου υγρού, όπως μπύρα, kvass ή σόδα..

Για τη διαφορική διάγνωση των αιτίων της πολυουρίας, πραγματοποιείται μια δοκιμή με στέρηση υγρών. Αυτή είναι η πιο κοινή και αξιόπιστη μέθοδος για διαφορική διάγνωση πολυουρικών συνδρόμων..

Η πολυουρία στα παιδιά είναι αυτό που είναι. Πολυδιψία

Όταν καταναλώνετε μεγάλη ποσότητα υγρού, εμφανίζεται πολυουρία. Αυτή είναι η πρωτογενής πολυδιψία. Η αιτία της δευτερογενούς πολυουρίας είναι συχνά νεύρωση ή υστερία. Η πρωτογενής πολυουρία παρατηρείται σε άτομα που, από την παιδική ηλικία, έχουν συνηθίσει να καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες υγρών. Αυτό περιλαμβάνει επίσης εκείνους που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ, για παράδειγμα, πίνουν αρκετά λίτρα μπύρας την ημέρα. Η πολυδιψία μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά υπό την επήρεια ψυχικού τραύματος..

Η πρωτοπαθής πολυδιψία μπορεί επίσης να προκληθεί από μια οργανική νόσο του εγκεφάλου, οποιαδήποτε βλάβη στον υποθάλαμο. Η πολυουρία οποιασδήποτε γένεσης (τόσο ψυχογενής όσο και υποθαλαμική γένεση) μειώνεται υπό την επίδραση παρασκευασμάτων αντιδιουρητικής ορμόνης (επομένως, αυτά τα φάρμακα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για διαφορική διάγνωση). Ωστόσο, η αναποτελεσματικότητα των παρασκευασμάτων αντιδιουρητικής ορμόνης δεν αποκλείει την πιθανότητα νεφρικού (νεφρογόνου) διαβήτη insipidus.
Η δευτερογενής πολυδιψία, δηλαδή η πρωτογενής πολυουρία μπορεί να προκληθεί από πολλούς λόγους. Για παράδειγμα, αυτό μπορεί να είναι η απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων οσμωτικώς ενεργών διαλυμένων στοιχείων: σάκχαρο σε σακχαρώδη διαβήτη, αλάτι - αυθόρμητα, με νεφρική νόσο ή με τη δράση διουρητικών φαρμάκων, ουρία - σε τέτοιους ασθενείς των οποίων το σώμα απελευθερώνεται από περίσσεια πρωτεΐνης υπό τη μορφή ουρίας. Αυτές είναι ανεπάρκεια ADH ή νεφρικές μορφές διαβήτη insipidus, με την τελευταία, τα σωληνάρια να μην ανταποκρίνονται στην αντιδιουρητική ορμόνη και, τέλος, τον πρωτογενή αλδοστερονισμό (σύνδρομο Conn), νεφρική νόσο, που αντισταθμίζεται από πολυουρία και υπερασβεστιαιμία, που μπορεί να είναι οποιασδήποτε γένεσης.

Η πολυουρία στα παιδιά προκαλεί συμπτώματα. Πολυουρία: συμπτώματα, αιτίες, θεραπεία σε παιδιά και ενήλικες

Ο σχηματισμός και η επακόλουθη απέκκριση μεγάλου όγκου ούρων ονομάζεται πολυουρία. Αυτή η παθολογία χαρακτηρίζεται από άχρωμα ή ελαφρά ούρα με περίσσεια σακχάρου σε αυτήν, η οποία εκκρίνεται τόσο από το σώμα. Ο όγκος των ούρων που εκκρίνονται ανά ημέρα μπορεί να φτάσει τα 10 λίτρα. Ωστόσο, μην συγχέετε τα συμπτώματα της πολυουρίας με εκείνα με συχνή ούρηση (pollakiuria). Το τελευταίο χαρακτηρίζεται από την κατανομή των ούρων σε μικρές δόσεις.

Αιτίες της πολυουρίας.

Απομονώνονται φυσιολογικά (λόγω της μείωσης της λειτουργίας επαναπορρόφησης του νεφρού, το νερό δεν απορροφάται από τον οργανισμό σε επαρκή ποσότητα) και ως αποτέλεσμα διαφόρων σωματικών παθήσεων εσωτερικών οργάνων (πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, υπεραλδοστερονισμός, σακχαρώδης διαβήτης) και απευθείας στα νεφρά.

Σε ορισμένες ασθένειες, η πολυουρία σχετίζεται με μειωμένη λειτουργία των αγωγών συλλογής και των σωληναρίων του νεφρού (διάμεση νεφρίτιδα, αδένωμα του προστάτη, νεφρική πέτρα).

Η πολυουρία μπορεί να είναι μόνιμη ή προσωρινή. Η μόνιμη μορφή αναπτύσσεται σε ασθένειες των νεφρών και των ενδοκρινών αδένων. Μερικές φορές πραγματοποιείται μια ανεξέλεγκτη θεραπεία ασθενειών που χρησιμοποιούν διουρητικά για την πολυουρία..

Η προσωρινή μορφή είναι συνήθως ένα σύμπτωμα της υποκείμενης νόσου (εγκεφαλική κρίση, παροξυσμική ταχυκαρδία, υπερτασική κρίση). Αναπτύσσεται διαφορετικά μετά από ένα μεγάλο όγκο γρήγορα μεθυσμένου υγρού (μπύρα, kvass, ανθρακούχο νερό).

Πολυουρία στα παιδιά

Η πολυουρία στα παιδιά είναι αρκετά σπάνια. Τα αίτια της αυξημένης παραγωγής ούρων σε ένα παιδί μπορούν να εξυπηρετήσουν.

  • Υπερβολική πρόσληψη υγρών
  • Παιδική συνήθεια (νυχτερινή πολυουρία);
  • Ψυχικές διαταραχές;
  • Σύνδρομο Conn
  • Πολυουρία στον σακχαρώδη διαβήτη.
  • Σύνδρομο Toni-Debreu-Fanconi (περιοδική παράλυση, υπέρταση, αδυναμία)
  • Νεφροί και καρδιακές παθήσεις.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα είναι πιο έντονα στη ζάχαρη και ελαφρώς λιγότερο στον διαβήτη insipidus..

Η ποσότητα των ούρων που διατίθενται για κτύπημα, με διάφορες επιλογές για την ανάπτυξη διαβήτη, μπορεί να φτάσει τα 10 λίτρα. Η αυξημένη διούρηση συχνά συνοδεύεται από απότομη μείωση της πυκνότητας των ούρων. Ο λόγος έγκειται στην παραβίαση της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών, την οποία ο οργανισμός προσπαθεί να αντισταθμίσει αυξάνοντας τη συνολική ποσότητα των ούρων που εκκρίνονται.

Είναι σημαντικό να διακρίνουμε τη φυσιολογική πολυουρία από την παθολογική. Σε αντίθεση με την τελευταία, με τη φυσιολογική μορφή, η ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών δεν έχει υποστεί βλάβη.

Η διάγνωση γίνεται με βάση την ερώτηση ενός ασθενούς και τα αποτελέσματα όλων των απαραίτητων μεθόδων εξέτασης. Η πιο αξιόπιστη και κοινή μέθοδος διάγνωσης της πολυουρίας αναγνωρίζεται ως ένα σύμπλεγμα ειδικών δοκιμών με στέρηση υγρών. Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, ο ορισμός αυτής της παθολογίας θεωρείται υπό όρους, καθώς η καθημερινή διούρηση εξαρτάται άμεσα από έναν τεράστιο αριθμό παραγόντων του εσωτερικού και εξωτερικού περιβάλλοντος.

Θεραπεία πολυουρίας.

Τις περισσότερες φορές, η πολυουρία είναι ένα σύμπτωμα μιας πιο σοβαρής ασθένειας. Στη θεραπεία, ο κύριος στόχος είναι να εξαλειφθεί η υποκείμενη ασθένεια.

Έτσι, στη θεραπεία της πολυουρίας με διαβήτη insipidus, χρησιμοποιούνται θειαζιδικά διουρητικά, τα οποία μειώνουν τον εξωκυτταρικό όγκο υγρού, και επίσης αυξάνουν την απορρόφηση νερού και αλατιού στους εγγύς σωληνάρια. Ωστόσο, η χρήση τους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αμφισβητείται λόγω πιθανής τερατογόνου δράσης. Είναι επίσης ανασφαλές να συνταγογραφείτε θειαζιδικά διουρητικά για μικρά παιδιά, καθώς μερικές φορές είναι πολύ δύσκολο να επιλέξετε την απαραίτητη δοσολογία του φαρμάκου.

Πολυουρία στο φόρουμ για παιδιά.

Η Irene και η Alinka, με μεγάλη πιθανότητα, το παιδί έχει πολλακουρία.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΩΝ ΟΥΡΝΩΝ ΧΩΡΙΣ ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΑ
Μερικά παιδιά εμφανίζουν απότομη έναρξη σοβαρής αύξησης της συχνότητας ούρησης, μερικές φορές κάθε 10-15 λεπτά κατά τη διάρκεια της ημέρας, χωρίς συμπτώματα δυσουρίας, λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος, ακράτεια ούρων κατά τη διάρκεια της ημέρας ή νυκτουρία.
Η πιο συνηθισμένη ηλικία για την εμφάνιση αυτών των συμπτωμάτων είναι 4-6 ετών, αφού το παιδί μάθει να χρησιμοποιεί την τουαλέτα και η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών είναι αγόρια.
Αυτή η κατάσταση ονομάζεται «σύνδρομο ημέρας των παιδιών» ή πολυκαουρία. Η κατάσταση είναι λειτουργική, δηλαδή δεν έχει ανατομικά ελαττώματα. Συχνά, τα συμπτώματα ξεκινούν αμέσως πριν το παιδί αρχίσει να πηγαίνει στο νηπιαγωγείο ή εάν το παιδί έχει ένα μέρος για να είναι συναισθηματικά αγχωμένο λόγω οικογενειακών προβλημάτων. Αυτά τα παιδιά πρέπει να ελέγχονται για λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος και ο γιατρός πρέπει να βεβαιωθεί ότι το παιδί αδειάζει εντελώς την ουροδόχο κύστη κατά την ούρηση.
Μερικές φορές αυτά τα σημάδια μπορεί να προκληθούν από καρφίτσες..

Πολυουρία στα παιδιά συμπτώματα. Χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες και ομάδες φύλου

Κάθε άτομο είναι μοναδικό με τον δικό του τρόπο και έχει ορισμένα χαρακτηριστικά της δομής και της λειτουργίας του σώματος, ανάλογα με το φύλο, την ηλικία και την κατάσταση του αναπαραγωγικού συστήματος. Όπως δείχνουν πρόσφατες μελέτες από κορυφαίους ειδικούς, οι γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης επηρεάζονται συχνότερα από το σχηματισμό πολυουρίας. Σε ηλικιωμένους και σε εμμηνοπαυσιακές γυναίκες, η ασθένεια είναι πολύ πιο σοβαρή από ό, τι σε άλλες ομάδες. Τα παιδιά ουσιαστικά δεν πάσχουν από πολυουρία: παρατηρείται κυρίως ως σύμπτωμα διαταραχής της κατανάλωσης αλκοόλ.

Δώστε προσοχή στον τρόπο ζωής σας: συχνά η πολυουρία είναι άμεσο αποτέλεσμα κακών συνηθειών, υποσιτισμού ή χρήσης ναρκωτικών.

Πολυουρία στην παιδική διάλεξη. ValuFix - Hallux Valgus

Ένας μοναδικός σταθεροποιητής για να απαλλαγείτε από το hallux valgus. Ισιώνει τον αντίχειρα και την άρθρωση, ανακουφίζει από τον πόνο και το πρήξιμο, διατηρεί τη φυσική κινητικότητα του ποδιού.

Ο Μεσένεφρος τον 3ο μήνα υφίσταται αντίστροφη ανάπτυξη. Σε ένα έμβρυο μήκους 5–6 mm, μπορεί να βρεθεί metanephros (μόνιμος νεφρός) - ένα εκκολπάλωμα στο οποίο μπορεί κανείς να διακρίνει: το νεφρικό σώμα (σπειραματοποίηση), κάψουλα, περίπλοκο σωληνάριο πρώτης τάξης, βρόχο Henle, πτυχωτό σωληνάριο δεύτερης τάξης, συλλογή σωληναρίων, λεκάνη με μεγάλο και μικρά φλιτζάνια, ουρητήρα. Κατά τη διάρκεια της περιόδου του metanephros, σχηματίζεται το κύριο μέρος του εγκεφάλου και τα φλοιώδη στρώματα, σχηματίζονται νέα νεφρών, λόγω του οποίου υπάρχει πάχυνση του φλοιώδους στρώματος του οριστικού νεφρού. Κατά τη στιγμή της γέννησης, κάθε νεφρό περιέχει τουλάχιστον ένα εκατομμύριο σπειράματα και νεφρικά σωληνάρια. Μετά τη γέννηση, νέα σπειράματα μπορούν να σχηματιστούν μόνο σε πρόωρα μωρά. Καθώς η ανάπτυξη του εμβρύου και του εμβρύου εξελίσσεται, τα νεφρά τείνουν να κατεβαίνουν.

Σε ένα νεογέννητο, η μορφολογική και λειτουργική ωρίμανση των νεφρών δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί. Τα νεφρά στα μικρά παιδιά είναι σχετικά μεγαλύτερα από ό, τι στους ενήλικες (1/100 του σωματικού βάρους, σε ενήλικες - 1/200), βρίσκονται κάτω από το χτένι ilium (έως 2 χρόνια), η δομή τους κατά τα πρώτα χρόνια είναι λοβός και η κάψουλα λίπους εκφράζεται ασθενώς, Από αυτή την άποψη, τα νεφρά είναι πιο κινητά και ψηλαφούν μέχρι την ηλικία των 2 ετών, ειδικά το δικαίωμα.

Το φλοιώδες στρώμα των νεφρών δεν έχει αναπτυχθεί επαρκώς, οι πυραμίδες της εγκεφαλικής ουσίας φθάνουν επομένως σχεδόν στην κάψουλα. Ο αριθμός των νεφρών στα μικρά παιδιά είναι ίδιος με τους ενήλικες (1 εκατομμύριο σε κάθε νεφρό), αλλά είναι μικρότερος σε μέγεθος, ο βαθμός ανάπτυξής τους δεν είναι ο ίδιος: το juxtamedomedular αναπτύσσεται καλύτερα, το φλοιώδες και το ισοκορτικό είναι χειρότερο. Το επιθήλιο της βασικής μεμβράνης του σπειράματος είναι υψηλό, κυλινδρικό, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της επιφάνειας διήθησης και υψηλότερη αντίσταση. Τα σωληνάρια στα μικρά παιδιά, ειδικά στα νεογέννητα, είναι στενά, κοντά, ο βρόχος του Henle είναι επίσης μικρότερος, και η απόσταση μεταξύ των καθοδικών και ανερχόμενων γονάτων είναι μεγαλύτερη. Η διαφοροποίηση του σωληνοειδούς επιθηλίου, του βρόχου του Henle και των σωλήνων συλλογής δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί. Δεν έχει ακόμη σχηματιστεί χιουσταγμητική συσκευή σε μικρά παιδιά. Η μορφολογική ωρίμανση του νεφρού στο σύνολό της τελειώνει με τη σχολική ηλικία (κατά 3-6 ετών). Η νεφρική λεκάνη είναι σχετικά καλά ανεπτυγμένη, σε μικρά παιδιά που βρίσκονται κυρίως ενδοφλέβια, και ο μυός και ο ελαστικός ιστός τους είναι ανεπαρκώς αναπτυγμένος. Ένα χαρακτηριστικό είναι η στενή σύνδεση των λεμφικών αγγείων των νεφρών με παρόμοια αγγεία του εντέρου, η οποία εξηγεί την ευκολία μετάβασης της λοίμωξης από το έντερο στη νεφρική λεκάνη και την ανάπτυξη πυελονεφρίτιδας.

Τι είναι η πολυουρία

Σε περιπτώσεις νεφρικής νόσου, απαιτείται η ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, η ενδελεχής εξέταση, η διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό και η έγκαιρη θεραπεία. Τις περισσότερες φορές, τα άτομα με διαβήτη αντιμετωπίζουν μια ασθένεια όπως η πολυουρία..

Το κύριο χαρακτηριστικό

Αξίζει να σημειωθεί ότι η πολυουρία ονομάζεται σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από μείωση της λειτουργικότητας των οργάνων, παραβίαση της ικανότητάς τους να λειτουργούν κανονικά. Η ασθένεια εκδηλώνεται με απότομη αύξηση του επιπέδου των ούρων, η οποία απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Εάν συγκρίνουμε τη φυσιολογική απόρριψη ενός υγιούς και άρρωστου ατόμου, μπορεί να σημειωθεί μια σημαντική διαφορά. Ένα υγιές άτομο απελευθερώνει ένα λίτρο την ημέρα, πιθανώς ενάμισι λίτρο ούρων. Εάν ένα άτομο είναι άρρωστο με αυτήν την ασθένεια, τότε αυτός ο δείκτης αυξάνεται δύο, μερικές φορές τρεις φορές.

Ένα άτομο που διαγιγνώσκεται με αυτήν την ασθένεια πηγαίνει συχνά στην τουαλέτα, αισθάνεται πόνο και δυσφορία ενώ.

Οι ειδικοί διακρίνουν τη διαφορά μεταξύ της συχνής διαδικασίας ούρησης και της νόσου. Σε μια πραγματική ασθένεια, μικρά μέρη αυτού που περιέχεται στην ουροδόχο κύστη βγαίνουν με ούρα. Κάθε ταξίδι στην τουαλέτα συνοδεύεται από μεγάλη ποσότητα υγρού.

Το ειδικό βάρος των ούρων συνοδεύει αυτήν την ασθένεια. Αυτή η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί μετά από σοβαρή νεφρική νόσο. Συχνά η ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται, αλλά οι ασθενείς δεν αντιδρούν, δεν υποβάλλονται σε διάγνωση και δεν υποβάλλονται σε θεραπεία. Ως αποτέλεσμα, η ασθένεια εξελίσσεται σε άλλες ασθένειες, προκύπτουν δυσκολίες στην περαιτέρω θεραπεία.

Σύμφωνα με τον βαθμό στον οποίο προχωρά η ασθένεια, χωρίζεται σε διάφορους τύπους:

  • Η εγκυμοσύνη ή οι μολυσματικές ασθένειες προκαλούν την εμφάνιση στο ανθρώπινο σώμα μιας προσωρινής μορφής πολυουρίας.
  • Εάν ο ασθενής έχει παθολογικές αλλαγές, διαταραχές στα νεφρά, τότε αυτό γίνεται η αιτία της μόνιμης μορφής της νόσου.

Αξίζει να επισημάνουμε διάφορους τύπους της νόσου, ανάλογα με το πώς προέκυψε η πολυουρία:

  • Εάν η ασθένεια ξεκίνησε μετά από ένα άτομο που υπέστη σοβαρές ασθένειες ή επιπλοκές μετά από αυτό, τότε η πολυουρία έχει παθολογική φύση. Πρόκειται για συχνή νυχτερινή ούρηση, δηλαδή περισσότερες από δύο έως τρεις φορές σε μια νύχτα. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει άτομα που πάσχουν από διαβήτη.
  • Εάν η ασθένεια εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της λήψης διουρητικών, τότε έχει φυσιολογικό χαρακτήρα.

Αιτίες της νόσου

Οι ειδικοί εντοπίζουν δύο κύριες αιτίες αυτού του συνδρόμου.

Ο πρώτος λόγος είναι η φυσιολογική φύση της ανάπτυξης. Λόγω της μεγάλης ποσότητας μεθυσμένου υγρού ή της χρήσης φαρμάκων που παράγουν διουρητικό αποτέλεσμα, προϊόντα με παρόμοιο αποτέλεσμα προκαλούν αυτή την ασθένεια.

Ο δεύτερος λόγος έγκειται στην παθολογική φύση της εμφάνισης πολυουρίας. Μεταξύ των συχνών προκλητικών παθολογιών, διακρίνονται νεοπλάσματα με τη μορφή κύστεων, χρόνια ανεπάρκεια, φλεγμονώδεις διεργασίες, καρκίνος στην ουροδόχο κύστη ή διαταραχές στο ανθρώπινο νευρικό σύστημα. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει τον προστάτη, τις πέτρες στα νεφρά ή τη νόσο του Barter.

Η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη σε έναν ασθενή επηρεάζει σημαντικά το επίπεδο του υγρού ούρων που εκκρίνεται.

Ξεχωριστά, πρέπει να σημειώνεται συχνή ούρηση τη νύχτα. Αυτή η εκδήλωση είναι χαρακτηριστική μιας ασθένειας στο σώμα ενός μεμονωμένου οργάνου. Μεταξύ των ασθενειών που προκαλούν μια ολονύκτια επίσκεψη στην τουαλέτα, τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες εκπέμπουν πυελονεφρίτιδα σε οξεία ή χρόνια μορφή. Εάν ένα τέτοιο φαινόμενο παρατηρηθεί σε μια γυναίκα σε θέση, τότε αυτό είναι ένα σήμα του σώματος, απαιτείται επείγουσα διαβούλευση με έναν γιατρό. Άλλες αιτίες νυκτερινής αφύπνισης περιλαμβάνουν καρδιακή ανεπάρκεια, διαβήτη σε οποιαδήποτε μορφή.

Ασθένεια στα παιδιά

Σε σπάνιες περιπτώσεις, η ασθένεια διαγιγνώσκεται σε παιδιά. Μεταξύ των λόγων που προκαλούν την ασθένεια, υπάρχουν διάφοροι λόγοι. Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνεται αυξάνεται λόγω του γεγονότος ότι το παιδί καταναλώνει ανθρακούχα ποτά σε μεγάλες ποσότητες, έχει σύνδρομο Cohn, έχει ψυχολογικές ανωμαλίες ή συχνά βιώνει, επηρεάζεται από αγχωτικές καταστάσεις.

Τα παιδιά με συχνή ούρηση είναι πιθανότερο να έχουν νεφρικά προβλήματα ή καρδιακή ανεπάρκεια..

Για να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος επιπλοκών από την ασθένεια, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί εγκαίρως η ασθένεια και να αντιμετωπιστεί το παιδί.

Εγκυμοσύνη

Είναι γνωστό ότι όταν μια γυναίκα είναι σε θέση, πρέπει να είναι πιο προσεκτική στην υγεία της και να παρακολουθεί την κατάστασή του.

Στο τρίτο τρίμηνο, η υπερβολική ούρηση είναι ο κανόνας. Επομένως, δεν μπορεί αμέσως μια γυναίκα να δώσει προσοχή σε ένα τέτοιο σύμπτωμα. Χάρη στη συνεχή διαβούλευση και παρατήρηση στον θεράποντα ιατρό, μια γυναίκα μπορεί να προσδιορίσει την ασθένεια εγκαίρως. Ταυτόχρονα, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει ένα μάθημα που φαίνεται και είναι κατάλληλο για έναν μεμονωμένα έγκυο, χωρίς να επηρεάζεται η ζωή του μωρού.

Αξίζει να σημειωθεί ότι σε αυτήν την περίπτωση είναι καλύτερα να μην ασχοληθείτε με την αυτοθεραπεία.

Συμπτωματολογία

Μεταξύ των κύριων συμπτωμάτων, διακρίνεται ένα υψηλό επίπεδο, η ποσότητα ούρων που απελευθερώνεται ανά ημέρα, η οποία είναι αρκετές φορές υψηλότερη από το επίπεδο ούρησης ενός υγιούς ατόμου. Επιπλοκές σε αυτήν την περίπτωση μπορεί να είναι σε γυναίκες στην κατάσταση ή σε ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη. Στην τελευταία περίπτωση, εντοπίζονται ποσότητες ρεκόρ εξόδου ούρων ανά ημέρα - περίπου δέκα λίτρα.

Μεταξύ των συμπτωμάτων του δεύτερου σχεδίου, διακρίνονται εκείνα τα σημεία που είναι χαρακτηριστικά των ιογενών ασθενειών. Ανάλογα με το ποια ασθένεια προκάλεσε την ανάπτυξη πολυουρίας, εξαρτώνται τα συμπτώματα και οι αισθήσεις ενός ατόμου.

Διαγνωστικά

Για να προσδιορίσετε την ασθένεια εγκαίρως, για να την εντοπίσετε από την πλευρά του κινδύνου για την ανθρώπινη υγεία, πρέπει να συμβουλευτείτε εγκαίρως έναν ειδικό. Μόνο ένας γιατρός θα καθορίσει με ακρίβεια και σωστά την ασθένεια, θα συνταγογραφήσει μια πορεία θεραπείας.

Μεταξύ των κύριων μεθόδων για τη διάγνωση της νόσου είναι η συλλογή μερίδας ούρων ανά ημέρα, η τοποθέτησή της στο εργαστήριο για έρευνα. Σκοπός του είναι να προσδιορίσει ποια ακριβή ποσότητα ούρων απελευθερώνεται ανά ημέρα, καθώς και πόσο βάρος έχει..

Εδώ πρέπει να προσδιορίσετε την εστίαση, την ασθένεια που προκάλεσε την έναρξη της νόσου. Ο ασθενής υποβάλλεται σε διαδικασία αναγκαστικής αφυδάτωσης. Η αφυδάτωση μπορεί να διαρκέσει από 4 έως 18 ώρες. Στη συνέχεια, χρησιμοποιήστε μια ένεση - εισάγετε την αντιδιουρητική ορμόνη. Μετά από αυτό, είναι απαραίτητο να ληφθούν αρκετές μερίδες ούρων για ανάλυση, αυτό βοηθά στη σύγκριση δύο δειγμάτων. Υπολογίζεται από μια ισορροπία στο πλάσμα του αίματος.

Μετά από μια σειρά μακρών διαδικασιών, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει την ακριβή, αξιόπιστη διάγνωση και να απαντήσει στην ερώτηση, τι είδους ασθένεια προκάλεσε την εμφάνιση πολυουρίας.

Θεραπευτική αγωγή

Ο κύριος λόγος για τη θεραπεία έγκειται στην ασθένεια, η οποία έχει γίνει προκλητικός για την εμφάνιση πολυουρίας. Είναι αυτό που πρέπει να εξαλειφθεί, θεραπεύοντας έτσι ένα άτομο. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας θεραπείας, το σώμα εξαντλείται από χρήσιμα ιχνοστοιχεία ουσιών καλίου, ασβεστίου, νατρίου και χλωρίου.

Για να αποκατασταθεί πλήρως ο αριθμός τους, είναι απαραίτητο να ρυθμίσετε τη διατροφή ξεχωριστά. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι απαραίτητος ο σωστός υπολογισμός του απαραίτητου υγρού για τον ασθενή ανά ημέρα.

Μετά την αφυδάτωση, απαιτείται θεραπεία με έγχυση, η οποία συνίσταται στην εισαγωγή στείρου διαλύματος σε ανθρώπινη φλέβα. Προκειμένου να επιταχυνθεί η διαδικασία επούλωσης, ένα άτομο συνταγογραφείται ασκήσεις ευεξίας, μικρή σωματική δραστηριότητα, η οποία σκοπίμως δρα στη λεκάνη και στην ουροδόχο κύστη. Οι ασκήσεις Kegl ανήκουν επίσης σε αυτήν την κατηγορία..

Προληπτικά μέτρα

Είναι γνωστό ότι είναι πιο εύκολο να αποφευχθεί μια ασθένεια παρά να την αντιμετωπίσει μετά από πολύ καιρό. Επομένως, για να προστατευτείτε από τον κίνδυνο πολυουρίας, πρέπει να λάβετε τα ακόλουθα μέτρα:

  • Το μυστικό βρίσκεται στα βασικά της σωστής διατροφής, της ομαλοποίησης της.
  • Ελαχιστοποιήστε την ποσότητα σοκολάτας, καφεΐνης και καρυκευμάτων που χρησιμοποιούνται στη διατροφή. Αυτά τα τρόφιμα προκαλούν αύξηση της παραγωγής ούρων.
  • Ελέγξτε την ποσότητα υγρού που καταναλώνετε καθημερινά, σε κανονική ποσότητα, θα πρέπει να φτάσει το σημάδι των 1,5 - 2 λίτρων.
  • Σταματήστε να πίνετε αλκοόλ.
  • Το ελάχιστο που μπορείτε να κάνετε ως προληπτικό μέτρο για την υγεία σας είναι να υποβληθείτε σε διετή εξέταση.

Ο έγκαιρος προσδιορισμός της νόσου και η έγκαιρη θεραπεία θα σας προστατεύσουν από περαιτέρω επιπλοκές που προκαλούνται από την ασθένεια.

Πολυουρία: αιτίες, διεθνής ταξινόμηση, συμπτώματα, τακτικές θεραπείας του διαβήτη

Η πιο κοινή αιτία της νόσου είναι ο διαβήτης insipidus. Στα παιδιά, μια τέτοια διάγνωση μπορεί να διαπιστωθεί μόνο όταν το παιδί είναι 3 ετών..

Συχνές αιτίες σε παιδιά και ενήλικες

Η πολυουρία στο πλαίσιο του διαβήτη insipidus χαρακτηρίζεται από μείωση της δραστικότητας της αντιδιουρητικής ορμόνης, η οποία προωθεί φυσιολογικά την επαναπορρόφηση ορισμένης ποσότητας υγρού στους νεφρικούς σωληνάρια..

Ταξινόμηση της πολυουρίας στον τόπο εμφάνισης:

Τύποι πολυουρίας κατά προέλευση

Η κεντρική μορφή του διαβήτη insipidus σχηματίζεται στον εγκέφαλο στο πλαίσιο βλάβης στους πυρήνες του υποθάλαμου, στο πίσω μέρος της υπόφυσης. Η κύρια αιτία της νοσολογίας είναι η μόλυνση..

Η αιτία της πολυουρίας (συμπεριλαμβανομένης της νύχτας) στα παιδιά μπορεί να είναι η παρουσία μιας από τις ακόλουθες ασθένειες:

Το υποθάλαμο-υπόφυση συχνά επηρεάζεται από ενδομήτρια λοίμωξη.

Ένας συνδυασμός περιγεννητικών, προγεννητικών παραγόντων (εγκεφαλικά αιματώματα, επέκταση των μπροστινών κέρατων, διεύρυνση των κοιλιών) σε ένα νεογέννητο μπορεί να προκαλέσει διαβήτη insipidus.

Μόνο η ραδιοθεραπευτική και χειρουργική επέμβαση σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να εξαλείψει την πολυουρία.

Οι γενετικές μορφές νοσολογίας είναι σπάνιες. Το σύνδρομο βολφραμίου, η κώφωση, η ατροφία του οπτικού νεύρου είναι συγκεκριμένα συμπτώματα κληρονομικών μορφών της νόσου. Σπάνιοι τύποι νοσολογίας:

  • Γράμμα-Siwe ασθένεια;
  • Henda-Schuller-Christian;
  • Γενικευμένη ξανθομάτωση.

Στην περιφερική μορφή της νόσου, η ευαισθησία των υποδοχέων ιστού στη δράση της αντιδιουρητικής ορμόνης μειώνεται, διατηρώντας παράλληλα τη φυσιολογική της συγκέντρωση.

Οι αιτίες του ιδιοπαθούς τύπου της νόσου δεν έχουν τεκμηριωθεί. Η ποικιλία δεν μπορεί να θεραπευτεί. Η συμπτωματική θεραπεία για τον οικογενειακό διαβήτη εμφανίζεται όταν η πάθηση προκαλείται από μια γονιδιακή διαταραχή..

Αιτίες συγγενούς πολυουρίας:

  1. Χρόνια πυελονεφρίτιδα - φλεγμονή της νεφρικής λεκάνης.
  2. Αποφρακτική ουροπάθεια - μια παθολογία της ούρησης με στένωση του ουροποιητικού συστήματος.
  3. Πολυκυστικό - μια ποικιλία νεφρικών κύστεων.
  4. Hydronephrosis - σταγόνα του νεφρού.

Βλάβη στην περιοχή της υποθαλάμου-υπόφυσης στο πλαίσιο των όγκων με αύξηση της ποσότητας των ούρων καθημερινά παρατηρείται συχνά στα γηρατειά.

Σχετικά με τις επιδράσεις της αυξημένης αλβουμίνης στα ούρα, διαβάστε εδώ..

Ακολουθώντας αυτόν τον σύνδεσμο https://mkb2.ru/tsistit-i-mochevoy-puzyir/diurez.html θα μάθετε για τις συνήθεις μορφές διαταραχών της διούρησης και θα μάθετε πώς να προσδιορίζετε τον ημερήσιο όγκο των ούρων.

Διεθνής ταξινόμηση (διαβήτης insipidus)

Αιτιολογία ταξινόμηση του διαβήτη insipidus:

  1. Κεντρική μορφή (κληρονομική γενετική, δυσπλαστική, δυσλειτουργική, γενετική, οργανική, ιδιοπαθής τύπος διαβήτη insipidus)
  2. Νεφρική όψη (οσμωτικός, υποδοχέας)
  3. Ψυχογενής μορφή (σχιζοφρένεια, ιατρογενής, διψογονία)
  4. Διαλύτης πολυουρία (ηλεκτρολύτης, μη ηλεκτρολύτης, επιλεκτικός).

Συμπτώματα του διαβήτη insipidus

Ο κληρονομικός τύπος πολυουρίας στο διαβήτη insipidus μεταδίδεται από έναν υπολειπόμενο ή αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο (ανάλογα με τη μορφή).

Το δυσπλαστικό ανάλογο συνοδεύεται από παραβίαση της σύνθεσης της αγγειοπιεσίνης ή της νευροφυσίνης (μια ουσία που ενεργοποιεί τη σύνθεση της αντιδιουρητικής ορμόνης).

Η μορφή του γεσταγόνου εκδηλώνεται σε παιδιά με φόντο την καταστροφή της αγγειοπιεσίνης από ορισμένους τύπους ενζύμων, αντισώματα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι λόγοι για την οργανική μορφή της πολυουρίας:

  • Λοίμωξη του εγκεφάλου (τοξοπλάσμωση, κυτταρομεγαλοϊός, βακτήρια)
  • Τραυματισμοί στο κρανίο, χειρουργική επέμβαση στην περιοχή της υποθάλαμης-υπόφυσης.
  • Όγκοι του εγκεφάλου (πενάλωμα, γέρωμα, γλοίωμα, κρανιοφαρυγγίωμα)
  • Υποξία, ισχαιμία, εγκεφαλικό επεισόδιο
  • Λεμφοκυτταρική νευροϋποφυσίτιδα (ιστοκυττάρωση, σαρκοείδωση, φυματίωση).

Συμπτώματα του διαβήτη insipidus

Η νεφρική πολυουρία εμφανίζεται με τις ακόλουθες μορφολογικές αλλαγές:

  • Αύξηση της οσμωτικής διαβάθμισης των σωληναρίων (αμυλοείδωση, νέφρωση, νεφρίτιδα).
  • Ιατρογενής μορφή με την ενεργή κατανάλωση αλατιού, πρωτεϊνών, λαμβάνοντας οσμωτικά διουρητικά.
  • Παραβίαση της ευαισθησίας των υποδοχέων σωληναρίων στη αγγειοπιεσίνη (γενετική, αποφρακτική, φλεγμονώδης, φάρμακο).

Ψυχογενείς αιτίες του διαβήτη insipidus:

  • Η χρήση φαινοθειαζίδης, κλονιδίνης, αντιχολινεργικών.
  • Σχιζοφρένεια με μειωμένη νευρογενή διέγερση της έκκρισης της αγγειοπιεσίνης.
  • Μειωμένη ευαισθησία στο κέντρο της δίψας.

Η μορφή διαλύτη πολυουρίας εμφανίζεται στις ακόλουθες συνθήκες:

  • Βελτιωμένη απελευθέρωση ορυκτών
  • Περίσσεια μη ηλεκτρολυτικών ουσιών (διουρητικά, δεξτράνες, γλυκόζη).
  • Ανεπάρκεια σωληναριακής απορρόφησης, σύνδρομο Fanconi, χρήση μη οσμωτικών διουρητικών.

Με τη βοήθεια φαρμακευτικών προϊόντων, είναι αδύνατο να εξαλειφθούν πολλές μορφές παθολογίας. Η χειρουργική επέμβαση σε παιδιά είναι δυνατή μόνο μετά από 3 χρόνια.

Τα κύρια συμπτώματα στα παιδιά

Τα συμπτώματα της πολυουρίας στα παιδιά εμφανίζονται απροσδόκητα.

Η προοδευτική ανάπτυξη της νόσου είναι σπάνια.

Ο διαβήτης insipidus λόγω νευρο-μόλυνσης εμφανίζεται 3-4 εβδομάδες μετά την είσοδο του παθογόνου στον εγκεφαλικό ιστό.

Η χρόνια μορφή της νόσου μπορεί να εντοπιστεί σε 2-3 χρόνια.

Τα πρώτα συμπτώματα της πολυουρίας στα παιδιά:

  1. Συνεχής δίψα
  2. Αυξημένη ούρηση
  3. Συχνές παρορμήσεις (pollakiuria).

Για να ξεδιψάσει, ένα παιδί καταναλώνει έως και 15 λίτρα νερό κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η ούρηση πραγματοποιείται σε μεγάλες ποσότητες (600-800 ml το καθένα). Η μείωση της συνολικής πυκνότητας των ούρων (1000-1003) οδηγεί σε αυξημένη διαφάνεια. Άζωτο ίζημα ούρων.

Στο πλαίσιο της παθολογίας, μπορεί να εμφανιστεί ακράτεια ημέρας και νύχτας.

Δευτερεύοντα συμπτώματα πολυουρίας:

  • Ευερέθιστο;
  • Κατήφεια;
  • Δίψα;
  • Αυπνία;
  • Ξηρό δέρμα;
  • Μειωμένη όρεξη
  • Δυσκοιλιότητα
  • Αυξημένη σιελόρροια
  • Αφυδάτωση;
  • Απώλεια βάρους;
  • Ταχυκαρδία;
  • Πρόβλημα όρασης;
  • Πονοκέφαλο;
  • Εμμηνορροϊκές ανωμαλίες (σε γυναίκες)
  • Αύξηση θερμοκρασίας.

Οι αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού οδηγούν σταδιακά σε υποτροφική βλάβη στα εσωτερικά όργανα, καθυστέρηση στην ψυχική ανάπτυξη των παιδιών.

Θεραπεία για διαβήτη insipidus

Ο σακχαρώδης διαβήτης αντιμετωπίζεται με δίαιτα, φαρμακευτικά προϊόντα και ορμόνες..

Αρχές αντιμετώπισης του διαβήτη insipidus

Η διατροφή για παθολογία απαιτεί περιορισμό της πρόσληψης αλατιού. Το χλωριούχο νάτριο απομακρύνει το υγρό από το σώμα, αυξάνοντας τις οσμωτικές ιδιότητες των ούρων. Με έλλειψη αγγειοπιεσίνης, συνταγογραφείται το συνθετικό ανάλογό της - μινιρίνη, αδιουρετίνη, δεσμοπρεσσίνη.

Φαρμακευτική θεραπεία

Η μινιρίνη για τη θεραπεία της πολυουρίας συνταγογραφείται σε δόση 0,1-0,2 mg. Για τα παιδιά, είναι ιδανικό να ξεκινήσετε τη θεραπεία με μια ελάχιστη δόση.

Η συγκέντρωση του φαρμάκου αυξάνεται σταδιακά για να επιτευχθεί βέλτιστο περιεχόμενο. Η χρήση του φαρμάκου πρέπει να ξεκινήσει 30 λεπτά πριν από το γεύμα.

Οι πρώτες 3-4 ημέρες είναι διαγνωστικές. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μια δυναμική αξιολόγηση του ασθενούς. Η δόση σε παχύσαρκους ασθενείς είναι ελαφρώς αυξημένη..

Παρενέργειες της μινιρίνης:

  • Πρήξιμο;
  • Αύξηση βάρους ούρων
  • Καθυστέρηση ούρων.

Η χλωροπροπαμίδη είναι ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Το φάρμακο είναι σε θέση να μειώσει την ποσότητα των ούρων που απεκκρίνεται κατά 50-70% με ένα μειονέκτημα κεντρικής νόσου. Το σημείο εφαρμογής του φαρμάκου είναι η αποκατάσταση της επίδρασης της αγγειοπιεσίνης στους υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων.

Ασθενής κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας

Μέθοδοι θεραπείας όγκων πολυουρίας:

  • Ακτινοθεραπεία;
  • Χειρουργική αφαίρεση;
  • Αντιβιοτικά;
  • Παράγοντες αφυδάτωσης;
  • Αποαισθητοποιητές;
  • Αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Ο αυτοάνοσος τύπος πολυουρίας αντιμετωπίζεται με στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (γλυκοκορτικοειδή, πρεδνιζολόνη).

Η χρήση αντιδιουρητικής ορμόνης στη θεραπεία της πολυουρίας

Φάρμακα για τη θεραπεία της νεφρικής πολυουρίας:

Τα θειαζιδικά διουρητικά αυξάνουν την αντίστροφη απορρόφηση νατρίου από τον βρόχο του Henle, προάγουν την αραίωση των ούρων. Τα ναρκωτικά μειώνουν τη συγκέντρωση του εξωκυτταρικού άλατος, το οποίο μειώνει την ποσότητα των καθημερινών ούρων.

Τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη, νιμεσουλίδη) έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα. Ορισμένα επιστημονικά πειράματα περιγράφουν την επιτυχία της ταυτόχρονης χρήσης θειαζιδίων με ινδομεθακίνη..

Η πρόγνωση της πολυουρίας εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία της νοσολογίας. Η έγκαιρη ανίχνευση αποτρέπει την αφυδάτωση, η οποία είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση!

Διαβάστε για τα δομικά χαρακτηριστικά του ανθρώπινου ουροποιητικού συστήματος σε αυτό το μπλοκ..

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία