Αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας - ποια θεραπεία θα βοηθήσει

Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια, ποιες είναι οι αιτίες και τα συμπτώματα που το χαρακτηρίζουν; Ποια φάρμακα και χειρουργικές επεμβάσεις μπορούν να βοηθήσουν στην καρδιακή ανεπάρκεια;?

Αυτός ο όρος συνδυάζει έναν αριθμό συνδρόμων (κλινικά), στο κέντρο των οποίων αλλαγές στη δομή ή τις λειτουργίες του καρδιακού μυός.

Χαρακτηριστικά καρδιακής ανεπάρκειας

Ο κοινός παρονομαστής που διακρίνει όλες τις μορφές αυτής της ασθένειας είναι η ανικανότητα του καρδιακού μυός σε αποτελεσματικές συστολές επαρκείς για να διασφαλιστεί το εύρος της ροής του αίματος. Το χαμηλό εύρος αίματος καθορίζει την υπερβολική επιστροφή φλεβικού αίματος στην καρδιά, τη συσσώρευση υγρού στους πνεύμονες και τα κάτω άκρα, τον σχηματισμό οιδήματος.

Ωστόσο, πρέπει να αναφερθεί ότι στον τομέα της ιατρικής δεν υπάρχει καθολικά αποδεκτός ορισμός του συνδρόμου, ο οποίος, όπως είναι κοινώς αποδεκτός σε ολόκληρο τον κόσμο, ονομάζεται καρδιακή ανεπάρκεια, και ως εκ τούτου σε πολλές περιπτώσεις δεν κάνουν καν μια τέτοια διάγνωση.

Εκτιμάται ότι η καρδιακή ανεπάρκεια επηρεάζει το 5% του πληθυσμού και τα επόμενα χρόνια αυτή η εκτίμηση θα αυξηθεί με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής.

Ταξινόμηση καρδιακής ανεπάρκειας

Τα κριτήρια που επιτρέπουν την ταξινόμηση του συνδρόμου καρδιακής ανεπάρκειας είναι πολύ διαφορετικά και τα πιο συνηθισμένα είναι:

  • Αλλαγές στους θαλάμους της καρδιάς. Στη συνέχεια, μιλήστε από καρδιακή ανεπάρκεια δεξιά, αριστερά ή παγκόσμια.
  • Ταχύτητα ανάπτυξης. Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια εάν αναπτυχθεί για περιορισμένο χρονικό διάστημα, χρόνια εάν αναπτύσσεται αργά αλλά αναπόφευκτα.
  • Καρδιακή φάση. Συστολική καρδιακή ανεπάρκεια (φάσεις συμπίεσης), στην οποία η καρδιά δεν μπορεί να αντλήσει την ίδια ποσότητα αίματος με την οποία έλαβε, διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια (φάση χαλάρωσης), στην οποία η καρδιά χάνει την ελαστικότητά της και δεν λαμβάνει αρκετό αίμα στους θαλάμους της.
  • Όγκος καρδιάς. Ο όγκος μετράται από την ποσότητα αίματος που μπορεί να παραλείψει η κοιλία για ένα λεπτό. Σε αυτήν την περίπτωση, έχουμε καρδιακή ανεπάρκεια με χαμηλό ρυθμό ροής και καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή απόδοση. Συνήθως η καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από μείωση του εύρους ζώνης, αλλά υπάρχουν περιπτώσεις υπερβολικής ροής.

Οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Κατά κανόνα, η καρδιακή ανεπάρκεια είναι χρόνια, καθώς αναπτύσσεται αργά. Περίπου τα μισά άτομα με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια ζουν για τουλάχιστον 10 χρόνια.

Ωστόσο, ειδικά σε ηλικιωμένους, μπορεί να εμφανιστεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται και επιδεινώνεται γρήγορα..

Η οξεία ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί κυρίως από ξαφνική εκδήλωση καρδιοπάθειας ή επιδείνωση κωνικής ανεπάρκειας.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται με έντονα συμπτώματα: δύσπνοια και πνευμονικό οίδημα και απαιτεί επείγουσα θεραπεία σε νοσοκομείο. Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε ξαφνικό θάνατο.

Συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας

Τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την καρδιακή ανεπάρκεια είναι:

  • Δυσκολία αναπνοής. Ένα πρόβλημα που επιδεινώνεται ενώ ξαπλώνετε. Δύσπνοια μετά από άσκηση χαμηλής έντασης.
  • Βήχας, που μπορεί να γίνει μόνιμο.
  • Κούραση, που εμφανίζεται μετά από ελάχιστη προσπάθεια, επειδή η λιγότερη ροή αίματος δεν παρέχει στο σώμα τη σωστή ποσότητα θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου.
  • Αύξηση βάρους με διόγκωση της κοιλιάς (ένα κοινό σύμπτωμα καρδιακής ανεπάρκειας στο δεξιό θάλαμο).
  • Συσσώρευση υγρών στους πνεύμονες (σύμπτωμα της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας).
  • Ιδρώνοντας άκρα.
  • Στάσιμο υγρό και πρήξιμο των ποδιών, των αστραγάλων και των ποδιών.
  • Νύχι και νύχια γίνετε μπλε / κυανό.

Λόγοι: τι προκαλεί καρδιακή ανεπάρκεια

Οι αιτίες που μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια είναι πολλές και ποικίλες. Για συντομία και σαφήνεια, παρέχεται μια ομαδοποίηση βάσει ακριβών κριτηρίων, ιδίως:

Ιατρικό ιστορικό: Όταν βασίζεται σε δυσπλασίες ή φυσικές ανωμαλίες που μπορεί να είναι συγγενείς ή να αναπτύσσονται με την πάροδο του χρόνου. Αυτά τα συμβάντα μπορεί να οδηγήσουν σε καρδιακή ανακοπή..

Ανάλογα με το στάδιο του καρδιακού μυός: συστολική αποσυμπίεση, διαστολική αποζημίωση, αποτυχία και των δύο φάσεων.

Οι αιτίες της συστολικής ανεπάρκειας μπορούν να χωριστούν σε:

  • Ανεπαρκής συστολή του καρδιακού μυός που σχετίζεται με προβλήματα των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς, καρδιακά ελαττώματα.
  • Αυξημένη ένταση στο μυϊκό τοίχωμα: από επιπλέον φορτίο (αρτηριακή υπέρταση, στένωση βαλβίδας), η υπερφόρτωση σχετίζεται με αύξηση του κοιλιακού όγκου στο τέλος της διαστολικής φάσης (ανεπάρκεια καρδιακής βαλβίδας).

Οι αιτίες της διαστολικής ανεπάρκειας χωρίζονται σε:

  • Χαμηλή κοιλιακή πλήρωση.
  • Καρδιακή υπερτροφία.

Οι αιτίες της ανεπάρκειας που επηρεάζουν και τις δύο φάσεις είναι αυτές που προκαλούνται από διαταραχές στο ρυθμό του καρδιακού παλμού..

Υπάρχουν επίσης άλλοι λόγοι που μπορούν να οδηγήσουν σε αποτυχία:

  • ψυχοφυσικό στρες;
  • λοιμώξεις διαφόρων τύπων.
  • ισχαιμία;
  • προβλήματα εγκεφάλου.

Διαγνωστικά τεστ

Η καρδιακή ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται αναλύοντας τα συμπτώματα του ασθενούς και το ιατρικό ιστορικό. Η σωστή διάγνωση είναι κρίσιμη για την καθιέρωση αποτελεσματικής θεραπείας. Περιλαμβάνει τον υπολογισμό του «συντελεστή εκπομπών». Αυτή είναι μια παράμετρος που μετρά το ποσοστό του αίματος που προέρχεται από τον καρδιακό μυ με κάθε συστολή..

Η μέτρησή του πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μερικές οργανικές μελέτες:

  • ΗΚΓ, το οποίο εμφανίζει τον καρδιακό ρυθμό και την παρουσία καρδιακής προσβολής.
  • Ένα ηχοκαρδιογράφημα χρησιμεύει για την εκτίμηση της λειτουργίας της καρδιάς, της συσταλτικότητάς της, της λειτουργίας της βαλβίδας και σας επιτρέπει να εντοπίσετε πιθανή πάχυνση των τοιχωμάτων της καρδιάς.
  • Το μυοκαρδιακό σπινθηρογράφημα χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της ροής του αίματος στον καρδιακό μυ..
  • Καρδιακός καθετηριασμός, που χρησιμοποιείται για τη μέτρηση της ποσότητας του αίματος που αντλείται και για τον εντοπισμό συγγενών δυσπλασιών.

Φάρμακα και χειρουργική επέμβαση για καρδιακή ανεπάρκεια

Η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι δυνατή εάν είναι δυνατόν να θεραπευτεί η αιτία που προκαλεί την αποτυχία. Αυτό δεν είναι πάντα δυνατό, αλλά μερικές φορές. Για παράδειγμα, σε περίπτωση δυσπλασιών στις οποίες μπορείτε να επέμβετε χειρουργικά.

Εάν η αιτία δεν είναι αφαιρούμενη, τότε θα πρέπει να την κρατήσετε υπό έλεγχο και, εάν είναι δυνατόν, να βελτιώσετε τα συμπτώματα. Για την επίτευξη αυτού του στόχου, εκτός από τη θεραπεία με φάρμακα, απαιτείται μια δραστική αλλαγή στον τρόπο ζωής. Και, επομένως, ο αποκλεισμός παραγόντων κινδύνου: κάπνισμα, αλκοόλ, ναρκωτικά, παχυσαρκία, έλεγχος του διαβήτη, εάν υπάρχει, μείωση της πρόσληψης αλατιού.

Χαρακτηριστικά της φαρμακευτικής και χειρουργικής θεραπείας

Καθώς χρησιμοποιούνται φάρμακα για καρδιακή ανεπάρκεια:

  • Αναστολείς ACE (αναστολείς ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης), αναστέλλουν το ένζυμο της αγγειοτενσίνης, το οποίο αποτελεί μέρος του μηχανισμού ρύθμισης της πίεσης, της επέκτασης των φλεβών και των αρτηριών και βοηθούν τα νεφρά να απομακρύνουν τα υγρά.
  • Β-αποκλειστές, σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ, επιβραδύνει τον καρδιακό ρυθμό και βελτιώνει τη λειτουργία των καρδιακών μυών.
  • Αντιπηκτικά, που χρησιμεύουν στην πρόληψη θρόμβων αίματος.
  • Διουρητικά, που βοηθούν τα νεφρά να απομακρύνουν τα άλατα και το νερό από το σώμα.

Σε περίπτωση ασθένειας στο τελικό στάδιο, η μόνη πιθανότητα είναι η μεταμόσχευση καρδιάς. Η επέμβαση συνίσταται στην αποκοπή της καρδιάς και στην αντικατάστασή της με ένα «νέο» όργανο δότη. Στο πειραματικό στάδιο βρίσκεται η ανάπτυξη μιας τεχνητής καρδιάς.

Οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Καρδιακή ανεπάρκεια - η αδυναμία του καρδιαγγειακού συστήματος να παρέχει επαρκώς αίμα και οξυγόνο στα όργανα και τους ιστούς του σώματος σε ποσότητα επαρκή για τη διατήρηση της φυσιολογικής ζωής. Στην καρδιά της καρδιακής ανεπάρκειας υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας άντλησης μίας ή και των δύο κοιλιών.

Υπάρχουν οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) είναι το τέλος όλων των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος. Το ποσοστό θνησιμότητας σε ασθενείς με αρχικά στάδια καρδιακής ανεπάρκειας φτάνει το 10% ετησίως, ενώ σε ασθενείς με σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας - 40-65%.

Αιτιολογία. Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται με μια μεγάλη ποικιλία ασθενειών στις οποίες η καρδιά επηρεάζεται και η λειτουργία της άντλησης επηρεάζεται. Οι αιτίες της εξασθενημένης λειτουργίας της αντλίας είναι διαφορετικές.

• Βλάβη στους μύες της καρδιάς, ανεπάρκεια του μυοκαρδίου:

α) πρωτογενής (μυοκαρδίτιδα, διασταλμένες καρδιομυοπάθειες) ·

β) δευτεροπαθής (αθηροσκληρωτικός και καρδιακός μυς μετά την ένεση
τριαντάφυλλα, υπο- ή υπερθυρεοειδισμός, καρδιακή βλάβη με διάχυτο
ασθένειες του συνδετικού ιστού, τοξικές-αλλεργικές σε
εξάνθημα του μυοκαρδίου).

• Αιμοδυναμική υπερφόρτωση του καρδιακού μυός:

α) πίεση (στένωση των μιτροειδούς, τρικυμπλός βαλβίδων,
στόμα της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας, μικρή ή μεγάλη υπέρταση
πηγαίνετε στον κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος)

β) όγκος (ανεπάρκεια καρδιακών βαλβίδων, παρουσία ενδοθηραίου-
ποτάμια);

γ) συνδυασμός (σύνθετες καρδιακές παθήσεις, συνδυασμός παθολογιών
διαδικασίες που οδηγούν σε υπερφόρτωση πίεσης και όγκου
κατ 'όγκο).

• Παραβίαση της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών (κόλλα)
περικαρδίτιδα, περιοριστικές καρδιομυοπάθειες, ασθένειες αποθήκευσης
μυοκάρδιο - αμυλοείδωση, αιμοχρωμάτωση, γλυκογένεση).

Παθογένεση. Η κύρια αιτία για καρδιακή ανεπάρκεια είναι η μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και, ως αποτέλεσμα, η μείωση της καρδιακής απόδοσης. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος σε όργανα και ιστούς και στην συμπερίληψη ενός αριθμού αντισταθμιστικών μηχανισμών, ένας από τους οποίους είναι η υπερενεργοποίηση του συστήματος συμπαθητικών-επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες, κυρίως η νορεπινεφρίνη, προκαλούν στένωση αρτηρίων και φλεβών, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά, αύξηση της διαστολικής πλήρωσης της προσβεβλημένης αριστερής κοιλίας και ευθυγράμμιση με τον κανόνα της μειωμένης καρδιακής απόδοσης. Ωστόσο, η ενεργοποίηση με AS, που είναι αρχικά αντισταθμιστική, στο μέλλον γίνεται ένας από τους παράγοντες που καθορίζουν την εξέλιξη των παθολογικών αλλαγών στα όργανα του καρδιαγγειακού συστήματος και την επιδείνωση των σημείων καρδιακής ανεπάρκειας. Ο σπασμός των αρτηρίων, ιδίως των νεφρών, προκαλεί ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (ASD) και υπερπαραγωγή του ισχυρού αγγειοτενσίνης παράγοντα αγγειοτασίνης Ι. Εκτός από την αύξηση της περιεκτικότητας της αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα του αίματος, οι ASD τοπικού ιστού, ιδίως στο μυοκάρδιο, εξελίσσονται, γεγονός που προκαλεί την πρόοδο της υπερτροφίας του.

Η αγγειοτασίνη II διεγείρει επίσης τον αυξημένο σχηματισμό αλδοστερόνης, η οποία με τη σειρά της αυξάνει την απορρόφηση νατρίου, αυξάνει την οσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος και τελικά βοηθά στην ενεργοποίηση της παραγωγής αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) - αγγειοπιεσίνης. Η αύξηση του περιεχομένου της ADH και της αλδοστερόνης οδηγεί σε προοδευτική καθυστέρηση στο σώμα του νατρίου και του νερού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος, αύξηση της φλεβικής πίεσης (η οποία οφείλεται επίσης στη συστολή των φλεβών). Υπάρχει μια περαιτέρω αύξηση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά, ως αποτέλεσμα της οποίας επιδεινώνεται η διαστολή της αριστερής κοιλίας. Η αγγειοτασίνη II και η αλδοστερόνη, που ενεργούν τοπικά στο μυοκάρδιο, οδηγούν σε αλλαγή της δομής του προσβεβλημένου μέρους της καρδιάς (αριστερή κοιλία) - στην αποκαλούμενη αναδιαμόρφωση. Στο μυοκάρδιο, εμφανίζεται περαιτέρω θάνατος μυοκαρδιοκυττάρων και αναπτύσσεται ίνωση, η οποία μειώνει περαιτέρω τη λειτουργία άντλησης της καρδιάς. Η μειωμένη καρδιακή έξοδος (πιο συγκεκριμένα, κλάσμα εξώθησης) οδηγεί σε αύξηση του υπολειμματικού συστολικού όγκου και αύξηση της τελικής διαστολικής πίεσης στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας. Η διαστολή ενισχύεται περαιτέρω. Αρχικά, αυτό το φαινόμενο, σύμφωνα με τον μηχανισμό Frank-Starling, οδηγεί σε αύξηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και στην εξίσωση της καρδιακής απόδοσης. Ωστόσο, καθώς η διαστολή εξελίσσεται, ο μηχανισμός Φρανκ - Ψαρόνι παύει να λειτουργεί και, συνεπώς, η πίεση στα υπερκείμενα μέρη της κυκλοφορίας του αίματος - τα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας αυξάνονται (η υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας αναπτύσσεται ως «παθητική» πνευμονική υπέρταση).

Μεταξύ των νευρο-ορμονικών διαταραχών στην καρδιακή ανεπάρκεια, θα πρέπει να σημειωθεί αύξηση της περιεκτικότητας του αίματος στην ενδοθηλίνη, ένας ισχυρός αγγειοσυσταλτικός παράγοντας που εκκρίνεται από το ενδοθήλιο.

Μαζί με τους αγγειοσυσσωματικούς παράγοντες, το περιεχόμενο του κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου (PNP) εκκρίνεται από την καρδιά στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία σχετίζεται με αύξηση της έντασης των τοιχωμάτων των κόλπων, με αύξηση της πίεσης πλήρωσης των αντίστοιχων θαλάμων της καρδιάς. Το PNP διαστέλλει τις αρτηρίες και προάγει την απέκκριση αλατιού και νερού. Ωστόσο, με CHF, η σοβαρότητα αυτού του αγγειοδιασταλτικού αποτελέσματος είναι χαμηλότερη-



Σχήμα 15. Η παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

λόγω της αγγειοσυσταλτικής επίδρασης της αγγειοτενσίνης II και των κατεχολαμινών και η δυνητικά ευεργετική επίδραση της PNP στη νεφρική λειτουργία εξασθενεί. Έτσι, οι καρδιακοί και εξωκαρδιακοί (νευρο-ορμονικοί) μηχανισμοί διακρίνονται στην παθογένεση της καρδιακής ανεπάρκειας. Το σχήμα 15 δείχνει την παθογένεση της καρδιακής ανεπάρκειας. Σε αυτήν την περίπτωση, ο αρχικός παράγοντας είναι ο καρδιακός μηχανισμός - μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς (συστολική ανεπάρκεια) ή παραβίαση της πλήρωσης της καρδιάς κατά τη διάρκεια της διαστολής (διαστολική ανεπάρκεια).

Ταξινόμηση. Επί του παρόντος, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση της κυκλοφοριακής αστοχίας που προτείνει ο N.D. Strazhesko. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, υπάρχουν τρία στάδια.

Στάδιο Ι - αρχικό: λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται από την εμφάνιση δύσπνοιας, αίσθημα παλμών και κόπωσης μόνο κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Σε ηρεμία, αυτά τα φαινόμενα εξαφανίζονται. Η αιμοδυναμική σε κατάσταση ηρεμίας δεν είναι σπασμένη.

Στάδιο II - περίοδος Α: τα σημάδια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας σε ηρεμία είναι μέτρια, η ανοχή στην άσκηση μειώνεται. Υπάρχουν αιμοδυναμικές διαταραχές στον μεγάλο ή μικρό κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος, η σοβαρότητά τους είναι μέτρια. περίοδος Β: σοβαρά σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία, σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές τόσο στη μεγάλη όσο και στην πνευμονική κυκλοφορία.

Στάδιο III - τελικό: δυστροφικό στάδιο με σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, μεταβολικές διαταραχές και μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή των οργάνων και των ιστών.

Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας που προτείνεται από την New York Heart Association. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, τέσσερις λειτουργικές τάξεις διακρίνονται με βάση τη φυσική απόδοση των ασθενών.

Βαθμός I - χωρίς περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας (παρουσία καρδιακής νόσου).

Βαθμός II - καρδιακές παθήσεις προκαλεί έναν ελαφρύ περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας.

III k l a c s - η καρδιακή νόσος προκαλεί σημαντικό περιορισμό
σωματική δραστηριότητα.

IV k l a s s - που εκτελεί ελάχιστη φυσική δραστηριότητα εσείς
προκαλεί δυσφορία.

Το πλεονέκτημα αυτής της ταξινόμησης είναι ότι επιτρέπει στον ασθενή να μετακινηθεί από μια υψηλότερη σε μια κατώτερη τάξη, ωστόσο, δεν λαμβάνει υπόψη την κατάσταση των εσωτερικών οργάνων και τη σοβαρότητα των κυκλοφορικών διαταραχών σε έναν μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας του αίματος. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού στο μικρό κύκλο μπορούν να κριθούν έμμεσα μόνο από τον βαθμό περιορισμού της φυσικής απόδοσης. Στη χώρα μας, αυτή η ταξινόμηση δεν είναι ευρέως διαδεδομένη.

Κλινική εικόνα Οι εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας καθορίζονται από τη σοβαρότητα της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής και των καρδιακών αλλαγών, τον βαθμό κυκλοφοριακών διαταραχών στην πνευμονική κυκλοφορία και την πνευμονική κυκλοφορία, τη σοβαρότητα της συμφόρησης στα όργανα και τον βαθμό παραβίασης της λειτουργίας τους. Επιπλέον, η κλινική εικόνα της καρδιακής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμπτωμάτων της νόσου, τα οποία προκάλεσαν την ανάπτυξη κυκλοφοριακής ανεπάρκειας. Έτσι, η κλινική εικόνα εξαρτάται από το εάν η μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του οποίου το μέρος της καρδιάς υπερισχύει - η αριστερή ή δεξιά κοιλία (εξ ου και η αριστερή κοιλιακή ή δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια) ή εάν υπάρχει συνδυασμός αυτών (ολική καρδιακή ανεπάρκεια).

Στο πρώτο στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης, εντοπίζεται δυσκολία στην αναπνοή - αυξημένη αναπνοή και αναπνοή που δεν αντιστοιχούν στην κατάσταση και τις συνθήκες στις οποίες βρίσκεται ο ασθενής (η εμφάνιση δύσπνοιας κατά τη διάρκεια διαφόρων σωματικών δραστηριοτήτων ή σε ηρεμία). Η δύσπνοια είναι ένα σαφές κριτήριο για τις κυκλοφοριακές διαταραχές στον πνευμονικό κύκλο, η δυναμική του αντιστοιχεί στην κατάσταση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς. Οι ασθενείς μπορεί να ανησυχούν για βήχα - ξηρό ή με την απελευθέρωση μιας μικρής ποσότητας βλεννογόνου των πτυέλων, μερικές φορές με πρόσμειξη αίματος (αιμόπτυση), η οποία είναι επίσης μια εκδήλωση στασιμότητας σε έναν μικρό κύκλο. Μερικές φορές σοβαρή δύσπνοια εμφανίζεται παροξυσμικά, αυτές οι προσβολές ονομάζονται καρδιακό άσθμα..

Οι ασθενείς παραπονιούνται για αίσθημα παλμών που εμφανίζονται μετά την άσκηση, φαγητό, σε οριζόντια θέση, δηλ. κάτω από συνθήκες που ενισχύουν τη λειτουργία της καρδιάς.

Με την ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών, οι ασθενείς παραπονιούνται για διακοπές στην εργασία της καρδιάς ή με την ακανόνιστη εργασία της.

Όταν η στασιμότητα εμφανίζεται σε μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας του αίματος, παρατηρούνται παράπονα για μείωση της παραγωγής ούρων (ολιγουρία) ή για την προτιμησιακή απέκκριση τη νύχτα (νυκτουρία). Η σοβαρότητα του δεξιού υποχονδρίου οφείλεται στη στασιμότητα στο ήπαρ, σταδιακή αύξηση του. Με μια ταχεία αύξηση στο ήπαρ, είναι δυνατός ένας πολύ έντονος πόνος στο σωστό υποχονδρίδιο. Η στασιμότητα σε έναν μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας αίματος προκαλεί παραβίαση του πεπτικού σωλήνα, η οποία εκδηλώνεται σε μείωση της όρεξης, ναυτία, έμετος, μετεωρισμός και τάση για δυσκοιλιότητα.

Σε σχέση με τις κυκλοφοριακές διαταραχές, η λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος αλλάζει νωρίς: χαρακτηριστική ταχεία διανοητική κόπωση, αυξημένη ευερεθιστότητα, διαταραχή του ύπνου και καταθλιπτική κατάσταση.

Οι ασθενείς προσδιορίζουν επίσης παράπονα που προκαλούνται από την υποκείμενη ασθένεια που οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

Στο στάδιο ΙΙ της διαγνωστικής αναζήτησης, πρώτα απ 'όλα, εντοπίζονται σημεία μιας βασικής ασθένειας, καθώς και συμπτώματα, η σοβαρότητα των οποίων θα καθορίσει το στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας.

Ένα από τα πρώτα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας είναι η κυάνωση, ένας γαλάζιος χρωματισμός των βλεννογόνων και του δέρματος που συμβαίνει όταν υπάρχει υψηλή περιεκτικότητα αποκατεστημένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα (πάνω από 50 g / l), η οποία, σε αντίθεση με την οξυαιμοσφαιρίνη, έχει σκούρο χρώμα. Ημιδιαφανές στο δέρμα, το σκούρο αίμα τους δίνει μια μπλε απόχρωση, ειδικά σε περιοχές όπου το δέρμα είναι λεπτότερο (χείλη, μάγουλα, αυτιά, δάχτυλα). Οι αιτίες της κυάνωσης είναι διάφορες. Η συμφόρηση αγγείων του μικρού κύκλου κατά παράβαση της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας και η παραβίαση της φυσιολογικής οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες προκαλούν την εμφάνιση διάχυτης κυάνωσης, το λεγόμενο κεντρικό. Η επιβράδυνση της ροής του αίματος και η αύξηση της χρήσης οξυγόνου από τους ιστούς είναι οι αιτίες της περιφερικής κυάνωσης, η οποία παρατηρείται με την επικράτηση της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας.

Και στις δύο περιπτώσεις, η κυάνωση προάγεται από αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (που είναι ουσιαστικά αντισταθμιστικός παράγοντας) και στην περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης.

Με την πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας και την αύξηση των συμφορητικών φαινομένων στο ήπαρ, οι λειτουργίες και η δομή του παραβιάζονται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην εντερική σκιά που ενώνει την κυάνωση.

Ένα σημαντικό σύμπτωμα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι το πρήξιμο. Η κατακράτηση υγρών στην αρχή μπορεί να κρυφτεί και μπορεί να εκφραστεί μόνο με ταχεία αύξηση του σωματικού βάρους του ασθενούς και μείωση της εξόδου ούρων. Εμφανίζεται ορατό οίδημα για πρώτη φορά στα πόδια και τα πόδια και στη συνέχεια μπορεί να αναπτυχθεί πιο συχνό οίδημα του υποδόριου λίπους και εμφανίζεται σταγόνα των κοιλοτήτων: ασκίτης, υδροθώρακας, υδροϋπερικάρδιο.

Στη μελέτη των αναπνευστικών οργάνων με παρατεταμένη στασιμότητα, αποκαλύπτεται η ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος και πνευμοσκλήρωσης: μείωση της κινητικότητας του κατώτερου πνευμονικού άκρου, μικρή εκδρομή στο στήθος. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης, καθορίζεται το «στάσιμο» συριγμό (κυρίως στα χαμηλότερα μέρη, λεπτό αφρώδες, υγρό, ακουστό) και σκληρή αναπνοή.

Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας, προσδιορίζονται ορισμένα συμπτώματα λόγω της μείωσης της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Αυτές περιλαμβάνουν μια διευρυμένη καρδιά (λόγω μυογονικής διαστολής), μερικές φορές πολύ σημαντική (το λεγόμενο cor bovinum). κώφωση των τόνων της καρδιάς, ειδικά τονώνω. ρυθμός καλπασμού; ταχυκαρδία; εμφανίζονται συστολικοί μουρμουρισμοί σχετικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς και (ή) τρικυψίας βαλβίδας. Η συστολική πίεση μειώνεται και η διαστολική πίεση αυξάνεται ελαφρώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται «στάσιμη» αρτηριακή υπέρταση, η οποία μειώνεται καθώς εξαφανίζονται τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας. Τα συμπτώματα της στασιμότητας σε έναν μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας του αίματος εκδηλώνονται επίσης με οίδημα των σφαγίτιδων φλεβών, οι οποίες διογκώνονται ακόμη περισσότερο όταν ο ασθενής είναι οριζόντιος (λόγω μεγαλύτερης ροής αίματος στην καρδιά).

Κατά την εξέταση των πεπτικών οργάνων, βρίσκεται ένα διευρυμένο, ελαφρώς επώδυνο ήπαρ, το οποίο τελικά γίνεται πιο πυκνό και ανώδυνο. Η σπλήνα συνήθως δεν αυξάνεται, ωστόσο, σε σπάνιες περιπτώσεις σοβαρής κυκλοφορικής ανεπάρκειας, παρατηρείται μικρή αύξηση (είναι κατηγορηματικά αδύνατο να απορριφθούν άλλοι λόγοι για την αύξηση του).

Καθώς η CHF εξελίσσεται, παρατηρείται προοδευτική μείωση του σωματικού βάρους του ασθενούς - αναπτύσσεται η λεγόμενη καρδιακή καχεξία και ο ασθενής «στεγνώνει». Μια έντονη ατροφία των μυών των άκρων σε συνδυασμό με μια σημαντικά διευρυμένη κοιλιά (ασκίτης) είναι εντυπωσιακή. Οι τροφικές αλλαγές στο δέρμα αναπτύσσονται με τη μορφή αραίωσης, ξηρότητας και χρώσης στα πόδια..

Έτσι, μετά το στάδιο II, η παρουσία και η σοβαρότητα της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας αποδεικνύονται με βεβαιότητα.

Στο στάδιο III της διαγνωστικής αναζήτησης, προσδιορίζουν: 1) τη σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών και τον βαθμό μείωσης της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς. 2) ορισμένοι σύνδεσμοι στην παθογένεση της καρδιακής ανεπάρκειας. 3) ο βαθμός βλάβης και η λειτουργική κατάσταση διαφόρων οργάνων και συστημάτων του σώματος. Τέλος, αποσαφηνίζουν τη διάγνωση της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε την ανάπτυξη της κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Η σοβαρότητα των αιμοδυναμικών αλλαγών προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μη επεμβατικές ερευνητικές μεθόδους, εκ των οποίων η πιο κοινή μέθοδος ηχοκαρδιογραφίας. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη μείωση της καρδιακής απόδοσης, τους τελικούς συστολικούς και διαστολικούς όγκους της αριστερής κοιλίας, την ταχύτητα της κυκλικής μείωσης των ινών του καρδιακού μυός, την παρουσία παλινδρόμησης.

Η τιμή της καρδιακής εξόδου μπορεί επίσης να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας μεθόδους αραίωσης βαφής ή ραδιενεργού δείκτη (ραδιοκαρδιογραφία), καθώς και με άμεση μέθοδο ανίχνευσης καρδιακών κοιλοτήτων. Προσδιορίζεται η αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, καθώς και η επιβράδυνση της ταχύτητας της ροής του αίματος. Η φλεβική πίεση αυξάνεται σαφώς με την ανάπτυξη αστοχίας δεξιάς κοιλίας.

Σύμφωνα με την εξέταση ακτίνων Χ, καθορίζεται η κατάσταση της πνευμονικής κυκλοφορίας (η παρουσία και η σοβαρότητα των σημείων πνευμονικής υπέρτασης) και ο βαθμός διεύρυνσης των καρδιακών θαλάμων. Με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας (ανεξάρτητα από την αιτία που την προκάλεσε), υπάρχει επέκταση των ορίων της καρδιάς σε σύγκριση με την περίοδο αποζημίωσης. Ο βαθμός μεγέθυνσης της καρδιάς μπορεί να είναι ένα μέτρο της κατάστασης της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς: όσο περισσότερο διευρύνεται η καρδιά, τόσο πιο έντονη είναι η συσταλτική λειτουργία της καρδιάς.

Κατά τη διάρκεια μιας ηλεκτροκαρδιογραφικής μελέτης, δεν είναι δυνατόν να σημειωθούν οποιεσδήποτε χαρακτηριστικές αλλαγές: το ΗΚΓ δείχνει αλλαγές τυπικές μιας βασικής ασθένειας.

Το FKG βοηθά στην αποσαφήνιση των δεδομένων ακρόασης εντοπίζοντας μια μείωση του πλάτους των τόνων, την εμφάνιση ενός επιπρόσθετου τόνου σε διαστόλη, συστολικούς μουρμουρισμούς σχετικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς και (ή) τρικυψίας βαλβίδας.

Εργαστηριακές μέθοδοι για τον προσδιορισμό των επιπέδων ρενίνης στο πλάσμα, μερικοί ηλεκτρολύτες (κάλιο και νάτριο), η κατάσταση οξέος-βάσης, η αλδοστερόνη μας επιτρέπει να προσδιορίσουμε τη σοβαρότητα των ορμονικών και

ανταλλαγή παραβιάσεων σε κάθε περίπτωση. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες δεν είναι υποχρεωτικές για τη διάγνωση καρδιακής ανεπάρκειας..

Για τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης στα εσωτερικά όργανα και τα συστήματα και τη λειτουργική τους κατάσταση, χρησιμοποιείται ένα σύνολο οργάνων και εργαστηριακών μελετών (αυτές οι μελέτες συζητούνται λεπτομερώς στις σχετικές ενότητες του εγχειριδίου, για παράδειγμα, την κατάσταση των πνευμόνων - στην ενότητα "Αναπνευστικές ασθένειες" κ.λπ.).

Επιπλοκές. Με μια παρατεταμένη πορεία καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να αναπτυχθούν επιπλοκές, οι οποίες ουσιαστικά αποτελούν εκδήλωση βλάβης σε όργανα και συστήματα σε καταστάσεις χρόνιας φλεβικής στάσης, ανεπαρκή παροχή αίματος και υποξία. Τέτοιες επιπλοκές περιλαμβάνουν: 1) διαταραχές στον μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών και την κατάσταση οξέος-βάσης. 2) θρόμβωση και εμβολή. 3) διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης. 4) διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας. 5) καρδιακή κίρρωση με πιθανή ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας.

Διάγνωση: Η αναγνώριση της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας βασίζεται στην αναγνώριση των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων της, ενώ καθορίζει την αιτία της. Συνήθως, τα δύο πρώτα στάδια μιας διαγνωστικής αναζήτησης είναι επαρκή και μόνο για τον εντοπισμό των πρώιμων (προκλινικών) σταδίων της καρδιακής ανεπάρκειας θα πρέπει να καταφεύγουν σε μεθόδους οργανολογικής έρευνας (ειδικότερα, ηχοκαρδιογραφία).

Η διατύπωση μιας ολοκληρωμένης κλινικής διάγνωσης λαμβάνει υπόψη: 1) την υποκείμενη ασθένεια. 2) χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (που δείχνει το στάδιο της) 3) Επιπλοκή CHF.

Θεραπεία: Ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στη δημιουργία ενός οικιακού περιβάλλοντος που ευνοεί τη μείωση του φορτίου στο καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς και φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για να επηρεάζουν το μυοκάρδιο και διάφορους δεσμούς στην παθογένεση της καρδιακής ανεπάρκειας. Ο όγκος των δραστηριοτήτων καθορίζεται από το στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας.

Στους ασθενείς παρουσιάζεται θεραπεία άσκησης, ένας υγιεινός τρόπος ζωής. Η σωστή απασχόληση έχει μεγάλη σημασία.

Οι κοινές δραστηριότητες περιλαμβάνουν: 1) περιορισμό της άσκησης και 2) δίαιτα.

• Στο στάδιο I της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, η φυσιολογική σωματική δραστηριότητα δεν αποτελεί αντένδειξη
επιτρέπεται, ελαφριά φυσική εργασία, μαθήματα φυσικής αγωγής
σμήνος χωρίς σημαντικό άγχος. Σε ασθενείς με CHF, στάδιο αποκλεισμού
φυσική αγωγή και σκληρή σωματική εργασία. Reco
μειωμένο ωράριο εργασίας και εισαγωγή
επιπλέον ημέρα ανάπαυσης. Ασθενείς με διάγνωση CHF στάδιο III
συνιστώμενη λειτουργία στο σπίτι και με την εξέλιξη των συμπτωμάτων
Μαθηματικά - λειτουργία μισού κρεβατιού. Ο επαρκής ύπνος είναι πολύ σημαντικός
(τουλάχιστον 8 ώρες την ημέρα).

• Σε ασθενείς με στάδιο καρδιακής ανεπάρκειας PA, η πρόσληψη αλατιού πρέπει να περιορίζεται σε
τροφή (η ημερήσια δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2 - 3 g). Κατά τη μετάβαση
IIB στάδιο στο III η ποσότητα αλατιού ανά ημέρα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2 g.
Συνιστάται μια δίαιτα χωρίς αλάτι (όχι περισσότερο από 0,2 - 1 g αλάτι την ημέρα)
Στάδιο III.

Με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, αποκλείεται το αλκοόλ, το δυνατό τσάι και ο καφές - παράγοντες που διεγείρουν την εργασία της καρδιάς άμεσα και μέσω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπαθητικών-επινεφριδίων.

Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει:

▲ εκφόρτωση της καρδιάς ενεργώντας σε νευρο-ορμονικές γούνες
βασική παθογένεση καρδιακής ανεπάρκειας και περιφερειακών αγγείων.

▲ αυξημένη συσταλτικότητα της καρδιάς (ινοτροπική διέγερση)

▲ ομαλοποίηση της ισορροπίας νερού-αλατιού ·

▲ επίδραση στις διαταραγμένες μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο.

Η εκφόρτωση της καρδιάς ενεργώντας στους νευρο-ορμονικούς μηχανισμούς της παθογένεσης της καρδιακής ανεπάρκειας κατέχει σημαντική θέση στη θεραπεία. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται αναστολείς ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ACE), οι οποίοι αναστέλλουν τη μετάβαση της αγγειοτενσίνης I στην αγγειοτενσίνη II, η οποία έχει ισχυρό αγγειοσυστατικό αποτέλεσμα και διεγείρει το σχηματισμό αλδοστερόνης. Επιπλέον, οι αναστολείς ΜΕΑ διαταράσσουν την υπερβολική σύνθεση της νορ-αδρεναλίνης και της αγγειοπιεσίνης. Ένα χαρακτηριστικό των αναστολέων ACE είναι η επίδρασή τους όχι μόνο στην κυκλοφορία, αλλά και στο τοπικό όργανο (ιστός) RA AS. Το σύμπλεγμα αυτών των επιδράσεων καθορίζει ένα ευρύ φάσμα κλινικών επιδράσεων των αναστολέων ACE: μείωση της προφόρτισης (λόγω της επέκτασης των φλεβικών αγγείων) και μεταφόρτωση (λόγω της μείωσης της περιφερειακής αγγειακής αντίστασης). μείωση του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης μπλοκάρισμα της αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας. μείωση της υπερτροφίας και διαστολή της αριστερής κοιλίας. διουρητική δράση ομαλοποίηση και πρόληψη διαταραχών ηλεκτρολυτών · αντιαρρυθμικά αποτελέσματα. Αναστολείς ACE βραχείας δράσης - η καπτοπρίλη (capoten) συνταγογραφείται σε δόση 12,5 - 37,5 mg / ημέρα, χωρισμένη σε 2 έως 4 δόσεις. Αναστολείς ACE παρατεταμένης δράσης (εντός 12-24 ωρών) - η εναλαπρίλη (enap, renitec) συνταγογραφείται σε δόση 5-10 mg / ημέρα σε 2 διαιρεμένες δόσεις, ένας άλλος παρατεταμένος αναστολέας ACE - η ραμιπρίλη (tritace) συνταγογραφείται σε μικρότερες δόσεις - 1,25 - 2, 5 mg / ημέρα σε 1-2 δόσεις. Η περινδοπρίλη (prestarium) συνταγογραφείται σε δόση 4-6 mg / ημέρα (αυτό το φάρμακο συγκρίνεται ευνοϊκά με την απουσία του λεγόμενου αποτελέσματος πρώτης δόσης - πιθανή πτώση της αρτηριακής πίεσης μετά την πρώτη δόση, η οποία μπορεί να σας αναγκάσει να αρνηθείτε τη θεραπεία με αναστολείς ACE). Για να επιτευχθεί το θεραπευτικό αποτέλεσμα των αναστολέων ΜΕΑ, πάρτε τουλάχιστον 2 έως 4 εβδομάδες.

Κατά τη συνταγογράφηση ενός αναστολέα ACE, ενδέχεται να εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες με τη μορφή ξηρού βήχα που προκαλείται από υπερβολικό σχηματισμό βραδυκινίνης (όταν συνταγογραφείται αναστολέας ACE, η βραδυκινίνη δεν αποικοδομείται). Σε αυτές τις περιπτώσεις, και μερικές φορές από την αρχή της θεραπείας, συνταγογραφούνται αποκλειστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης II - λοσαρτάνη (cozaar) σε δόση 50-100 mg / ημέρα.

Ένας άλλος τρόπος εκφόρτωσης είναι η μείωση του περιφερειακού αγγειακού τόνου με τη βοήθεια αγγειοδιασταλτικών που δρουν σε διάφορα τμήματα της αγγειακής κλίνης. Διακρίνονται τα αγγειοδιασταλτικά, τα οποία έχουν κυρίαρχη επίδραση στη φλεβική κλίνη (νιτρογλυκερίνη, δινιτρικός ισοσορβίτης, μονιτρικός ισοσορβίτης, molsidomine), στην αρτηριακή κλίνη (υδραλαζίνη, απρισίνη) και έχουν συνδυασμένο αποτέλεσμα (νιτροπρωσσίδιο νατρίου, πραζοσίνη, δοξαζοσίνη). Συνήθως, η νιτροπρωσσική νάτριο και η νιτρογλυκερίνη χρησιμοποιούνται σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χορηγώντας αυτά τα φάρμακα ενδοφλεβίως. Με CHF, χρησιμοποιούνται σε περίπτωση απότομης επιδείνωσης της CHF, όταν άλλα φάρμακα δεν επιτρέπουν στον ασθενή να απομακρυνθεί από σοβαρή κατάσταση (πυρίμαχη CHF). Η δινιτρική ισοσορβιτίνη (νιτροσορβιτόλη) χρησιμοποιείται συχνότερα σε δόση 30-40 mg / ημέρα σε 3 έως 4 δόσεις σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ, καρδιακές γλυκοσίδες και διουρητικά (αγγειοδιασταλτικά

δεν είναι φάρμακα πρώτης γραμμής για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, έχουν μόνο ένα βοηθητικό αποτέλεσμα).

Κατά τη θεραπεία με αυτά τα φάρμακα, είναι απαραίτητο να ελεγχθούν ορισμένες αιμοδυναμικές παράμετροι που καθορίζονται με άμεσες και μη επεμβατικές μεθόδους (ήχος της δεξιάς καρδιάς, ηχοκαρδιογραφία, κ.λπ.). Το ελάχιστο αυτών των δεικτών περιλαμβάνει κεντρική φλεβική πίεση, αρτηριακή πίεση, διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία, καρδιακό δείκτη.

Παρασκευάσματα που έχουν κυρίαρχη επίδραση στον τόνο των φλεβών, τη μειώνουν και αυξάνουν την περιφερειακή φλεβική ικανότητα και, επομένως, συμβάλλουν στον περιορισμό της φλεβικής επιστροφής του αίματος στην καρδιά. Η διαστολική πλήρωση της δεξιάς καρδιάς και στη συνέχεια μειώνεται η πνευμονική αρτηρία, η οποία συνοδεύεται από εκφόρτωση της πνευμονικής κυκλοφορίας και μείωση της διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας. Αυτά τα κεφάλαια πρέπει να συνταγογραφούνται σε ασθενείς με συμφόρηση της πνευμονικής κυκλοφορίας και διατηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας (για παράδειγμα, με μιτροειδείς ανωμαλίες χωρίς την επικράτηση της στένωσης, με αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρωση).

Φάρμακα που έχουν κυρίαρχη επίδραση στον τόνο της αρτηριόλης, μειώνουν τη συνολική περιφερειακή αντίσταση και την ενδοαορτική πίεση. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη καρδιακή έξοδο και βελτιωμένη διάχυση ιστών. Κυρίως αρτηριακά αγγειοδιασταλτικά θα πρέπει να χρησιμοποιούνται με ελαφρά υπερφόρτωση του μικρού κύκλου, χαμηλό δείκτη καρδιάς και επαρκές επίπεδο αρτηριακής πίεσης [για παράδειγμα, με αρτηριακή υπέρταση, ανεπάρκεια αορτικής ή / και μιτροειδούς βαλβίδας].

Συνιστώνται μικτά αγγειοδιασταλτικά για χρήση σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια, συμφόρηση του πνευμονικού κύκλου και χαμηλό καρδιακό δείκτη (για παράδειγμα, διασταλμένες καρδιομυοπάθειες, καρδιακή σκλήρυνση μετά το έμφραγμα, αργά στάδια ανεπάρκειας αορτικής ή μιτροειδούς βαλβίδας).

Τα περιφερειακά αγγειοδιασταλτικά όλων των ομάδων αντενδείκνυνται σε ασθενείς με έντονη στένωση μιτροειδούς και (ή) αορτής, καθώς σε αυτές τις περιπτώσεις η μείωση της ροής του αίματος στην καρδιά και η μείωση της συνολικής περιφερειακής αντίστασης επιδεινώνουν τις συνθήκες εργασίας της αριστερής κοιλίας και την κατάσταση των ασθενών.

Για τη βελτίωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς, χρησιμοποιούνται καρδιακοί γλυκοζίτες. Συνήθως συνταγογραφούνται σε ασθενείς με CHF στο στάδιο. Η επιλογή της βέλτιστης καρδιακής γλυκοσίδης για τη θεραπεία ενός συγκεκριμένου ασθενούς είναι μια σημαντική εργασία και βασίζεται σε μια σειρά από αρχές:

α) ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοσίδων (στροφανθίνη, διγοξίνη, πυρήνας-
glycon) πρέπει να περιορίζεται μόνο σε περιπτώσεις επιδείνωσης της καρδιακής ανεπάρκειας, όταν
το αποτέλεσμα πρέπει να επιτευχθεί αμέσως. σε άλλες περιπτώσεις, θεραπεία
είναι καλύτερο να ξεκινήσετε με την από του στόματος χορήγηση διγοξίνης, διγοξίνης ή ισο-
Λανίδα;

β) με προχωρημένο CHF και σημαντικές αλλαγές στην πέψη
του γαστρεντερικού σωλήνα, συνιστάται η χορήγηση γλυκοσίδων ενδοφλεβίως, καθώς
το ληφθέν φάρμακο απορροφάται ελάχιστα από το πεπτικό σύστημα
και ενισχύει τα δυσπεπτικά συμπτώματα. Από το μέλλον
μεταφορά του ασθενούς για να πάρει το φάρμακο μέσα, συνιστάται να ξεκινήσετε
θεραπεία με ενδοφλέβια διγοξίνη.

γ) με συνδυασμό καρδιακής ανεπάρκειας με κολπική μαρμαρυγή, πτερυγισμό πριν
Το Serdium πρέπει να συνταγογραφείται διγοξίνη, Isolanide - φάρμακα που επιβραδύνουν
κολποκοιλιακή αγωγή;

ζ) μετά το διορισμό της γλυκοσίδης και τη λήψη θεραπευτικού αποτελέσματος
ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί σε δόσεις συντήρησης του ίδιου φαρμάκου.

Οι καρδιακές γλυκοσίδες σε μεγάλο βαθμό από όλες τις περιπτώσεις επιτρέπουν την επίτευξη του επιθυμητού θεραπευτικού αποτελέσματος, ειδικά σε ασθενείς με σοβαρές αλλοιώσεις του μυοκαρδίου (καρδιακά ελαττώματα, καρδιομυοπάθειες, καρδιακή σκλήρυνση μετά το έμφραγμα). Συχνά οι γλυκοζίτες προκαλούν τοξίκωση (ναυτία, έμετος, απώλεια όρεξης, έκτοπες αρρυθμίες). δεν ισχύουν για βραδυκαρδία, διαταραχές αγωγιμότητας (ειδικά κολποκοιλιακή).

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι καρδιακές γλυκοσίδες είναι πιο αποτελεσματικές σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια που έχουν ταχυαρρυθμική μορφή τρεμοπαίγματος.

Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού νερού-αλατιού επιτυγχάνεται με το διορισμό διουρητικών. Υπάρχουν διάφορες ομάδες φαρμάκων, η χρήση των οποίων εξαρτάται από τη σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας και την ατομική ανταπόκριση του ασθενούς.

Στο στάδιο Ι, τα διουρητικά δεν συνταγογραφούνται. Με CHF στο στάδιο, χρησιμοποιούνται φάρμακα θειαζίδη (διχλωθειαζίδη ή υποθειαζίδη) ή μη θειαζίδη (κλοπαμίδη ή brinaldix). Η συχνή χρήση αυτών των φαρμάκων μπορεί να διαταράξει το μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών (υποκαλιαιμία και υπονατριαιμία) και, ως εκ τούτου, συνιστάται ο συνδυασμός αυτών των φαρμάκων με το triamteren (ptero-phen), ένα φάρμακο που έχει διουρητικό αποτέλεσμα λόγω της ανταλλαγής ιόντων νατρίου σε ιόντα καλίου και υδρογόνου στον απομακρυσμένο σωλήνα -ron, το οποίο καθορίζει τη διατήρηση των αποθεμάτων καλίου στο σώμα.

Το σύνθετο παρασκεύασμα triampur (12,5 mg υποθειαζίδης και 25 mg triamteren) είναι αρκετά κατάλληλο για ασθενείς με στάδιο CHF λόγω της ισχύος της δράσης του. Δεν προκαλεί αναγκαστική διούρηση και δεν οδηγεί σε σημαντικές αλλαγές στον μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών..

Εάν μια τέτοια διουρητική θεραπεία δεν είναι αρκετά αποτελεσματική, τότε θα πρέπει να συνταγογραφείται φουροσεμίδη ή αιθακρυλικό οξύ (ουρεγίτιδα). Οι δόσεις διουρητικών δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλες ώστε να μην προκαλούν αναγκαστική διούρηση και εμφάνιση δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού. Συνιστάται να ξεκινήσετε με μικρές δόσεις: φουροσεμίδη 20 mg / ημέρα, ουρεγίτιδα - 25 mg / ημέρα.

Σε περιπτώσεις χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία συνοδεύεται από σοβαρό οιδηματώδες σύνδρομο και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, η φουροσεμίδη ή η ουρεγίτιδα θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με φάρμακα που δεν περιέχουν κάλιο (triamteren, veroshpiron). Εάν ένας τέτοιος συνδυασμός διουρητικών δεν είναι αρκετά αποτελεσματικός, τότε η φουροσεμίδη θα πρέπει να συνδυάζεται με ουρεγίτιδα και με τα ίδια φάρμακα που δεν περιέχουν κάλιο.

Στο πυρίμαχο οιδηματώδες σύνδρομο, η συμπερίληψη των οσμωτικών διουρητικών (μαννιτόλη ή μαννιτόλη) στη θεραπεία, εμποδίζοντας την επαναπορρόφηση νατρίου και νερού στο εγγύς μέρος των σωληναρίων του νεφρώνα, τα οποία μειώνουν την αντίσταση των νεφρικών αγγείων και βελτιώνουν τη νεφρική ροή του αίματος, μπορεί να είναι καθοριστικός παράγοντας. Αυξάνοντας την «φόρτωση» με νάτριο των υποκείμενων διαιρέσεων του νεφρονίου, αυξάνουν την αποτελεσματικότητα άλλων διουρητικών (κυρίως φουροσεμίδη α και ουρεγίτιδα).

Αφού επιτευχθεί η επίδραση των διουρητικών φαρμάκων, τα παρασκευάσματα καλίου πρέπει να συνταγογραφούνται και να μεταφερθούν σε υποστηρικτικά διουρητικά-

FDI, η έννοια του οποίου είναι ότι η ποσότητα του υγρού που λαμβάνεται είναι ίση με την ποσότητα που έχει χορηγηθεί (το σωματικό βάρος πρέπει να παραμείνει σταθερό).

Τα τελευταία χρόνια, στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, άρχισαν να χρησιμοποιούνται p-adrenoblockers, τα οποία μπλοκάρουν το C AC και έμμεσα - RA AC, το οποίο καθιστά τη χρήση τους παθογενετικά δικαιολογημένη. Επιπλέον, οι π-αποκλειστές μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό και την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο, μειώνουν την τοξική επίδραση των κατεχολαμινών στο μυοκάρδιο και έχουν αντιαρρυθμική δράση. Για να ξεπεραστούν οι ανεπιθύμητες ενέργειες (μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και ανάπτυξη υπότασης), αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε μικρές δόσεις - μετοπρολόλη 12,5 - 25 mg / ημέρα, ατενολόλη 25 - 50 mg / ημέρα. Οι P-αποκλειστές είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικοί στη θεραπεία ασθενών με ταχυκαρδία κόλπων και κολπική μαρμαρυγή, οι οποίοι δεν μπορούν να ελεγχθούν επαρκώς από καρδιακές γλυκοσίδες..

Η πρόοδος της καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύεται από επιδείνωση διαφόρων τύπων μεταβολικών διαταραχών στο σώμα. Σε αυτό το πλαίσιο, συνιστάται να συνταγογραφούνται φάρμακα που διορθώνουν τις μεταβολικές διαταραχές, ok-sigenotherapy. Χρησιμοποιούνται αναβολικά στεροειδή: μεθανδροστενολόλη (nerobol) 10-30 mg από το στόμα ημερησίως για 1 μήνα, retabolil 50 mg ενδομυϊκά 1 φορά κάθε 7-10 ημέρες (συνολικά 6-8 ενέσεις).

Εκτός από τα αναβολικά στεροειδή, μπορείτε να συνταγογραφήσετε σύνθετα παρασκευάσματα (dragees undevit, tablet dekamevit, dragees gendevit, centrum, vitrum, vitamax, biovital, geriatric pharmaton) που περιέχουν τις κύριες βιταμίνες. Είναι συνταγογραφούνται μηνιαία μαθήματα..

Πρόγνωση: Η πιθανότητα θεραπείας της υποκείμενης νόσου (π.χ. αποτελεσματική χειρουργική θεραπεία καρδιακών παθήσεων) βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση. Ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο Ι είναι σε θέση να εργαστούν, αλλά η βαριά σωματική εργασία αντενδείκνυται. Στο στάδιο PA, η ικανότητα εργασίας είναι περιορισμένη ή χαμένη και το PB στάδιο έχει χαθεί. Οι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια ΙΙΙ στάδιο χρειάζονται συνεχή φροντίδα.

Πρόληψη: Η πρόληψη της ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας επιτυγχάνεται με τη συστηματική θεραπεία καρδιακών παθήσεων (συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής), καθώς και με τη δημιουργία κατάλληλης εργασιακής κατάστασης για τις συνθήκες εργασίας και ζωής του ασθενούς, τη σωστή διατροφή και την κατηγορηματική άρνηση από το αλκοόλ και το κάπνισμα.

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΥ ΚΑΙ ΣΤΟΧΟΙ

Επιλέξτε μία, την πιο σωστή απάντηση στις ερωτήσεις 37 - 76.

37. Η ρευματική καρδίτιδα είναι: A. Λοιμώδης νόσος που προκαλείται από
στρεπτόκοκκος. Β. Μια καθυστερημένη υπερεργική αλλεργική αντίδραση σε
Αντιγόνο στρεπτόκοκκου. Β. Μια ασθένεια που προκαλείται από έναν ιό. Ζ. Όλα είναι σωστά. ρε.
Ολα λάθος.

38. Τα αναφερόμενα συμπτώματα (καρδίτιδα, πολυαρθρίτιδα, υποδόρια οζίδια, ερύθημα
MA) χαρακτηριστικό: A. Μολυσματική μυοκαρδίτιδα. Β. Ρεβμοκαρδίτιδα. V. Perikar
ντίτα. Ζ. Μη ειδική μυοκαρδίτιδα. Δ. Ιδιοπαθή καρδιομυοπάθεια.

39. Η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα εμφανίζεται συχνότερα μετά
γενικές ασθένειες, με εξαίρεση: A. Στένωση του μιτροειδούς. Β. Μη μιμητική υποανάπτυξη
επάρκεια. Β. Ανεύρυσμα μετά από έμφραγμα της αριστερής κοιλίας. Γ. Ιδιοπαθητικός
καρδιομυοπάθειες. Δ. Καρδιακή νόσος της αορτής.

40. Από τις αναφερόμενες εστίες χρόνιας λοίμωξης, η μεγαλύτερη τιμή για
Εμφανίζεται λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα: A. Χρόνια αμυγδαλίτιδα. Β. Χρόνι
Chesky ρινίτιδα. Β. Χρόνια χολοκυστίτιδα. G. Χρόνια κυστίτιδα. Δ. Δόντι γκρα
μηδέν.

41. Πιο συχνά επηρεάζεται από λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα: A. Νέες γυναίκες. σι.
Νεαροί άνδρες. B. Ηλικιωμένοι. Ζ. Ηλικιωμένες γυναίκες. Δ. Παιδιά.

42. Στη διάγνωση μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας σε ασθενή με καρδιακή νόσο
Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζεται από την παρουσία: A. Ηπατομεγαλίας. Β. Σούμοφ στην καρδιά. Β. Αυξάνεται
η σπλήνα. Ζ. "Mitral ρουζ." Δ. "Στάσιμη βρογχίτιδα".

43. Βλάβη στη βαλβίδα σε συνδυασμό με τη θερμοκρασία του σώματος του υποφυσίου, uve
Το ESR και ο εμβολισμός υποδεικνύουν: A. Μυοκαρδίτιδα. Β. Μολυσματική ενδο
καρδίτιδα. Β. Ρευματική καρδίτιδα. G. Καρδιακές παθήσεις. Δ. Θρομβοφλεβίτιδα.

44. Για μη μολυσματική ενδοκαρδίτιδα: A. Διευρυμένη σπλήνα.
Β. Πρωτεϊνουρία. Β. Πυρετός. Γ. Λευκοκυτουρία. Δ. Αυξημένη ESR.

45. Πρώιμα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία οξείας περικαρδίτιδας
είναι: A. Αύξηση του κυρτού τμήματος ST. Β. Αύξηση του κοίλου τμήματος ST.
Β. Κατάθλιψη του τμήματος ST. G. Αρνητικό δόντι T. D. Υψηλό μυτερό ru
Στοιχήματα Ζ.

46. ​​Η κολλητική περικαρδίτιδα χαρακτηρίζεται από όλα εκτός από: Α. Αυξάνει το ήπαρ
κανενα απο τα δυο. Β. Αποτιμήσεις του περικαρδίου. Β. Μειώσεις στις σφαγίτιδες φλέβες. Ζ. Απώλεια βάρους ρε.
Διαχωρισμός τόνων καρδιάς.

47. Η πιο συνηθισμένη αιτία περικαρδίτιδας είναι: A. Εξάπλωση.
διαδικασία έκχυσης από άλλα όργανα. Β. Φυματίωση. Β. Σεψή. Ζ. Ρευματισμοί ρε.
Ογκος.

48. Σημάδια αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας με "μικρή" καρδιά και από
Η απουσία μιας άκρης ώθησης είναι πιο συχνά απόδειξη: A. Idiopathy-
καρδιομυοπάθεια. Β. Ανεπάρκεια του μιτροειδούς. Β. Αρτηριακή υπερ-
εντάσεις. G. Κατασκευαστική περικαρδίτιδα. Δ. Ανευρύσματα της καρδιάς.

49. Από τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, η κύρια σημασία στη διάγνωση του μιτροειδούς
Η στένωση έχει: A. Πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Β. Πίεση στον αριστερό κόλπο. ΣΤΟ.
Πίεση στη δεξιά κοιλία. Ζ. Πίεση στο δεξιό κόλπο. Δ. Πίεση κλίσης
μεταξύ του αριστερού κόλπου και της διαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία.

50. Το συστολικό μουρμούρι της εξορίας διαφέρει από το συστολικό μουρμούρισμα του reggae-
tatsii ως εξής: A. Συγχωνεύεται με τον τόνο I. Β. Εμφανίζεται στο τελευταίο τρίτο σύστημα
γεια. Β. Συνοδεύεται από τον τόνο III. Ζ. Εμφανίζεται μετά από ένα μικρό διάστημα μετά
Τονώνω και έχω σχήμα διαμαντιού στο FCG. D. Συγχωνεύσεις με τόνο II.

51. Μια 40χρονη γυναίκα με μιτροειδής στένωση διαμαρτύρεται για δύσπνοια,
κόπωση που εξελίσσεται σταδιακά. Προς το παρόν δεν μπορεί
Πάρτε εύκολη εργασία στο σπίτι. Εμφανιζόμενος ασθενής: Α. Προφύλαξη από δικιλλίνη. σι.
Διουρητικά Β. Παρασκευάσματα Digitalis. Γ. Κομηλοτομή μιτροειδούς. Δ. Imp
τεχνητή βαλβίδα.

52. Η μιτροειδής στένωση χαρακτηρίζεται από τα πάντα εκτός από: Α. Θρομβοεμβολισμός στο πιπίλισμα
βαφή ενός μεγάλου κύκλου κυκλοφορίας του αίματος. Β. Επεκτάσεις του δοντιού R. V. Μείωση της συστολής
ΚΟΛΑΣΗ. Ζ. Συντόμευση συστολής του αριστερού κόλπου. Δ. Αυξημένη φλεβική
πίεση.

53. Για τη στένωση του στόματος της αορτής δεν είναι χαρακτηριστική: A. Αποδυνάμωση του τόνου Ι. Β. Παρέχετε
θόρυβος στις καρωτιδικές αρτηρίες. Β. Ανάπτυξη ενεργού πνευμονικής υπέρτασης. Γ. Cal-
κίνωση των αορτικών βαλβίδων. Δ. Μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης.

54. Ιδιόπαθη υπερτροφική καρδιομυοπάθεια (ιδιοπαθής gy
υπερτροφική υποαορτική στένωση) χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα,
εκτός από ένα: A. Η καμπύλη παλμού καρωτίδας ανιχνεύει μια αργή
αναρρίχηση. Β. Ο θόρυβος ενισχύεται σε όρθια θέση. Β. Συχνά συναντά τον Wuxi
flaxen IV τόνος. Ζ. Στο 50% των περιπτώσεων παρατηρείται παλινδρόμηση της μιτροειδούς. Δ. Κα.
μέτωπα για πονοκέφαλο και δύσπνοια.

55. Συστολικό μουρμουρητό με ιδιοπαθή υπερτροφική καρδιομυοπάθεια
Το tii είναι παρόμοιο με το θόρυβο που προκύπτει από: A. Στένωση του στόματος της αορτής. Β. Ανεπάρκειες

αορτή. Β. Ανεπάρκεια Tricuspid. Ζ. Ανεπάρκεια του μιτροειδούς Δ. Στένωση του στόματος της πνευμονικής αρτηρίας.

56. Με υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, ενδέχεται να συμβούν τα ακόλουθα: A. Suzhe
τρόποι εκροής της αριστερής κοιλίας. Β. Ανεπάρκεια του μιτροειδούς. V. Υπερ
τρόπαιο της αριστερής κοιλίας. Ζ. Ξαφνικός θάνατος. Δ. Όλα τα παραπάνω
Γιανία.

57. Με διασταλμένη καρδιομυοπάθεια στο στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας
Η ακρόαση χαρακτηρίζεται από: Α. Διαστολικός μουρμουρισμός πάνω από την πνευμονική αρτηρία. σι.
Καλπασμός. Β. Χτυπώντας τον τόνο. Γ. Διαστολικός μουρμουρισμός στην κορυφή. Δ. Wuxi
λινό IV τόνος.

58. Εάν ένας ασθενής με περιοριστική καρδιομυοπάθεια αναπτύξει καρδιακή νόσο
επάρκεια, τότε θα πρέπει να εφαρμόσετε: A. Izolanid. Β. Φουροσεμίδη. Β. Προπρανολόλη.
Γ. Eufillin. Δ. Θεραπεία οξυγόνου.

59. Με διασταλμένη καρδιομυοπάθεια, η διαμόρφωση της καρδιάς μοιάζει
συναντήθηκε με: Α. Στενώσεις του μιτροειδούς. Β. Αορτική υπέρταση W. Cohn-
αυστηρή περικαρδίτιδα. Ζ. Η εξιδρωματική περικαρδίτιδα. Δ. Διαχύστε το μυοκάρ
μωρό.

60. Ένας ασθενής 50 ετών πάσχει από υπέρταση σταδίου ΙΙ. Στην μελέτη
Το τεστ κεντρικής αιμοδυναμικής αποκάλυψε αυξημένη καρδιακή έξοδο και
επίσης μια τάση για ταχυκαρδία. Ποιο φάρμακο πρέπει να προτιμάται
να μειώσει την αρτηριακή πίεση; Α. Υποθειαζίδη. Β. Ατενολόλη Β. Νιφεδιπίνη. Γ. Εναλαπρίλη. ρε.
Veroshpiron.

61. Στην υπέρταση, η περιεκτικότητα σε ρενίνη στο αίμα: A. Όλοι γνωρίζουν
αυξήθηκε σημαντικά. Β. Όλα αυξήθηκαν ελαφρώς. B. Εντός του φυσιολογικού εύρους. σολ.
Όλα μειωμένα. Δ. Για μερικούς, ανυψωμένους, για άλλους εντός φυσιολογικών ορίων..

62. Για τη διάγνωση αγγειακής μορφής υπέρτασης, πρέπει να εκτελέσετε τα ακόλουθα
γενικές μελέτες, εκτός από μία: A. Ουρογραφία. Β. Προσδιορισμός του επιπέδου ρενίνης σε
πλάσμα αίματος. Β. Αγγειογραφία νεφρικής φλέβας. Δ. Σπινθηρογραφία νεφρού. Δ. Proba Re-
Μπέργκα.

63. Η ορθολογική θεραπεία για την αγγειακή υπέρταση είναι
niye: A. Diuretikov. Β. R-adrenoblockers. Β. Διατροφή χωρίς αλάτι. Γ. Χειρουργική
ποιος θεραπεία. Δ. Ασπρίνα.

64. Στη διατροφή ενός ασθενούς με υπέρταση, πρέπει να είναι ένα ogre
Nitsichit: A. Νερό. Β. Ζάχαρη. Β. Αλάτι. Ζ. Μπαχαρικά (πιπέρι, χρένο, μουστάρδα
)А). Δ. Όλα τα παραπάνω.

65. Η κύρια θεραπευτική επίδραση της νιτρογλυκερίνης σε ασθενείς με επίθεση ste
Η νοκαρδία σχετίζεται με: A. Διαστολή των στεφανιαίων αρτηριών. Β. Επέκταση του περ
σφαιρικές αρτηρίες. Β. Διαστολή του περιφερειακού φλεβικού συστήματος. Γ. Αφαιρέθηκε
ροή αίματος στεφανιαίας λόγω αυξημένου καρδιακού ρυθμού.
Δ. Επιβράδυνση της συχνότητας των συστολών και μείωση της ανάγκης για οξύτητα του μυοκαρδίου
είδος.

66. Κάθε ένα από τα εμφανιζόμενα συμπτώματα εμφανίζεται στη χρόνια νηστεία.
ανεύρυσμα του μυοκαρδίου, με εξαίρεση: A. Την παρουσία ενός σταθερού υψομέτρου
ST λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου. Β. Ανευρύσματα, αναπτύσσω συχνά
διαρκεί με βλάβες του πρόσθιου τοιχώματος παρά διάφραγμα. Β. Αυξημένος κίνδυνος
ΕΡΩΤΙΚΗ απογοητευση. Ζ. Επαναλαμβανόμενη αρτηριακή εμβολή. Δ. Διάγνωση ανευρύσματος
μπορεί να υποτεθεί όταν ανιχνεύονται αποθέσεις ασβέστη στο περίγραμμα της καρδιάς (με
Εξέταση ακτινογραφίας).

67. Ένας ασθενής 45 ετών εισήχθη στο θάλαμο εντατικής θεραπείας με οξύ
ένα σπάνιο έμφραγμα του μυοκαρδίου. HELL 150/100 mm Hg, παλμός 100 ανά λεπτό. Μετά
2 ημέρες παραπονέθηκαν για σύντομη επίθεση δύσπνοιας. HELL 100/70 mm Hg, παλμός 120
ανά λεπτό, αναπνευστικός ρυθμός 32 ανά λεπτό, στους κάτω πνεύμονες εμφανίστηκε υγρός
κουδουνίστρες. Στο κάτω μέρος του στέρνου, στην αριστερή άκρη του, άρχισε να ακούει
έντονο συστολικό μουρμούρισμα σε συνδυασμό με ρυθμό καλπασμού. Γατάκι κορεσμού αίματος
μεγεθύνεται στη δεξιά κοιλία. Πιθανή διάγνωση: A. Gap
τοίχους με ταμπόν της καρδιάς. Β. Δυσλειτουργία των θηλών. Β. Σπάστε με-

μυς υπερώου Ζ. Ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Δ. Πνευμονική εμβολή.

68. Ένας 50χρονος άνδρας μπήκε στο θάλαμο εντατικής θεραπείας με οξύ
διάφραγμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. HELL 140/90 mm Hg, παλμός 80 ανά λεπτό,
αριθμός αναπνοών 16 ανά λεπτό. Κατά την εξέταση της καρδιάς, ακούγεται ο καλπασμός.
40 mg φουροσεμίδης χορηγήθηκαν ενδοφλεβίως, μετά την οποία υπήρχε άφθονη διούρηση. Μετά
12 ώρες BP 80/60 mm Hg, παλμός 88 ανά λεπτό, παράπονα για πόνο στο στήθος. Καθετήρας
Swan - Hansa εισήχθη στην πνευμονική αρτηρία (μειωμένη πίεση των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων
έως 4 mm Hg, με κανόνα 5-12 mm Hg). Η πιο κατάλληλη θεραπεία στο
παρόν: A. Ενδοφλέβια χορήγηση υγρών. Β. Έγχυση νορεπινεφρίνης.
Β. Έγχυση ντοπαμίνης. G. Ενδοφλέβια φουροσεμίδη (40 mg). Δ. Ενδοφλεβίως
digitalis paraty.

69. Η στηθάγχη είναι μια έκφραση: Α. Στενώσεις της μιτροειδούς. Β. Relator
όχι ή απόλυτη ανεπάρκεια παροχής αίματος στο μυοκάρδιο. Β. Μείωση της φλέβας
εισροή στην καρδιά. Ζ. Πνευμονική ανεπάρκεια. Δ. Αθηροσκλήρωση της αορτής.

70. Ποιο από τα παρακάτω συμπτώματα είναι παθογνωμονικά για τον τοίχο;
cardia: A. Ράψιμο πόνου στην καρδιά κατά τη διάρκεια της άσκησης. Β. Ίδιο
κοιλιακή εξωσυστόλη μετά την άσκηση. Β. Πόνος στο στήθος και de
Η συμπίεση τμήματος ST λαμβάνει χώρα ταυτόχρονα κατά τη διάρκεια της άσκησης. G. Zubets O σε απάντηση
denia III και aVF. Δ. Αρνητικό κύμα Τ στους αγωγούς V2-6-

71. Παρατηρήθηκε πόνος στο στήθος την 3η εβδομάδα μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου
πυρετός, αυξημένος ESR, θόρυβος από περικαρδιακή τριβή. Προ
Διάγνωση: Α. Διάδοση της βλάβης του μυοκαρδίου. Β. Ιδιόπαθη-
περικαρδίτιδα. Β. Σύνδρομο μεταφάρμακα G. ρήξη του μυοκαρδίου. Δ. Gap Ser
αγωγές χορδής.

72. Για την CHD, τα πάντα δεν είναι χαρακτηριστικά, με μία εξαίρεση: A. Rise
Τμήμα ST κατά τη δοκιμή καλίου. Β. Θετική δοκιμή με r-adreno-
αποκλειστές. Β. Αντιστροφή του αρνητικού κύματος Τ με δείγμα καλίου. Ζ. Κατάθλιψη
Τμήμα ST με δοκιμή VEM. Δ. Κατάθλιψη του τμήματος ST με ένα δείγμα από υπερδιαβροχή
γεια.

73. Για οξύ καρδιακό άσθμα, διορίστε: A. Εισαγωγή της πίεσης
αμίνες. Β. Φουροσεμίδη ενδοφλεβίως. Β. Eufillin μέσα. Γ. Anaprilinum μέσα. ρε.
Συμπαθομιμητική εισπνοή.

74. Με δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια, παρατηρούνται τα ακόλουθα
συμπτώματα, με μία εξαίρεση: A. Πρήξιμο των κάτω άκρων. Β. Υπέρταση σε
πνευμονική κυκλοφορία. Β. Οίδημα των τραχηλικών φλεβών. Ζ. Σημαντικά υψηλότερο
πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή. Δ. Αυξημένη τελική διαστολική
πίεση στη δεξιά κοιλία.

75. Ακολουθεί μια επιπλοκή της αριστερής κοιλίας
ασθένειες, εκτός από μία: A. Στένωση του στόματος της αορτής. Β. Ανεπάρκεια του μιτροειδούς
βαλβίδα. Β. IHD. Ζ. Η στένωση του μιτροειδούς Δ. Αρτηριακή υπέρταση.

76. Η αποτυχία της αριστερής κοιλίας οδηγεί σε υπερφόρτωση των σωστών τμημάτων
καρδιά λόγω: A. Μειωμένη στεφανιαία αιμάτωση. Β. Σπασμός πνευμονικής arte-
βία. Β. Οπισθοδρομική μετάδοση υψηλής πίεσης στα αγγεία του μικρού κύκλου. σολ.
Μειωμένη περιφερειακή αντίσταση. Δ. Αυξήστε την πνευμονική αντίσταση
Νία.

Στις ερωτήσεις 77 - 80, δίνονται τα συμπτώματα (1, 2, 3.) Και διαγνώσεις (A, B, C.), επιλέξτε τους σωστούς συνδυασμούς ερωτήσεων-απαντήσεων (συμπτώματα-διάγνωση).

77. Ερώτηση: 1. Η στένωση του μιτροειδούς. 2. Σπληνομεγαλία. 3. Κόμβοι του Heberden. 4.
Αύξηση του ESR. 5. Αιμορραγικά εξανθήματα. 6. Δακτυλιοειδές ερύθημα. 7. Εφ
επίδραση των αντιβιοτικών. 8. Η επίδραση των κυτταροστατικών. 9. Απομονωμένη βλάβη
αορτή.

A. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα. Β. Ρευματισμοί Β. Και οι δύο ασθένειες. Ζ. Ούτε ασθένεια.

78. Ερώτηση: 1. Φλεβική συμφόρηση. 2. Επέκταση των ορίων της καρδιάς και στις δύο κατευθύνσεις.
3. Απλή ώθηση εντός των ορίων της καρδιακής θαμπής. 4. Θόρυβος τριβής περικαρδιακού.

5. "Ανασυρόμενη" ώθηση στην κορυφή. 6. Μικρή θαμπάδα της καρδιάς.

7. Θαμπή καρδιοφρενική γωνία. 8. Διεύρυνση του ήπατος.

Α. Ξηρή περικαρδίτιδα. Β. Η εξιδρωματική περικαρδίτιδα. Β. Συγκολλητική περικαρδίτιδα.

79. Ερώτηση: 1. Ο συστολικός μουρμουρίζει πάνω από την κορυφή. 2. Επιπλέον τόνος
συστολή. 3. Ένας επιπλέον τόνος σε διαστόλη. 4. Διαστολικός μουρμουρητός. 5. Αμετάβλητο
Τονώνω. 6. ρήξη νημάτων τένοντα. 7. Ενίσχυση του συστολικού θορύβου από
Δείγμα Valsalva.

A. Πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας. Β. Ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας.

8. Και οι δύο ασθένειες. Ζ. Ούτε ασθένεια.

80. Ερώτηση: 1. Το επεισόδιο αυξάνεται στην αρτηριακή πίεση. 2. Σταθεροποίηση του διαστολικού
ΚΟΛΑΣΗ. 3. Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. 4. Σκληρωτικές αλλαγές στις αρτηρίες των ματιών
κάτω μέρος. 5. Εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο. 6. Ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μετά τη λήψη υπογλυκαιμίας
εντατικά φάρμακα. 7. Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. 8. Έμφραγμα του μυοκαρδίου
κάρτα.

A. Στάδιο υπέρτασης II. Β. Στάδιο υπέρτασης Ι. Β. Στάδιο ΙΙΙ υπέρταση.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

  • Ανεύρυσμα
    ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗ
    HEMOGLOBIN, Hb (haemoglobinum; Greek haima blood + lat. Globus ball), είναι μια αιμοπρωτεΐνη, μια πολύπλοκη πρωτεΐνη που σχετίζεται με τις χρωμοπρωτεΐνες που περιέχουν αίμη. πραγματοποιεί τη μεταφορά οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς και συμμετέχει στη μεταφορά διοξειδίου του άνθρακα από τους ιστούς στο αναπνευστικό σύστημα.