Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: θεραπεία, συμπτώματα, στάδια

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε:

Μία από τις κύριες αιτίες της τύφλωσης στον κόσμο σήμερα είναι ο σακχαρώδης διαβήτης ή, πιο συγκεκριμένα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια που προκαλείται από αυτήν την ασθένεια..

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ή η διαβητική αγγειοετινοπάθεια, είναι μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς στον διαβήτη. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε τύπο διαβήτη..

Για μια πληρέστερη κατανόηση αυτής της κατάστασης, ας εξετάσουμε τη δομή του ματιού..

Το μάτι αποτελείται από τρία κελύφη:

  1. Η εξωτερική μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένου του σκληρού χιτώνα («πρωτεΐνη» του ματιού) και του κερατοειδούς (διαφανής μεμβράνη γύρω από την ίριδα).
  2. Η μεσαία ή αγγειακή μεμβράνη. Αποτελείται από:
    • Iris, ένας χρωματικός δίσκος που καθορίζει το χρώμα των ματιών. Στο κέντρο της ίριδας υπάρχει μια τρύπα - ένας μαθητής που αφήνει φως μέσα από το μάτι.
    • Το ακτινωτό σώμα κρατά το φακό.
    • Χοροειδές - ένα χοριοειδές που περιέχει αρτηρίες, φλέβες και τριχοειδή αγγεία μέσω των οποίων ρέει αίμα.
  3. Το εσωτερικό κέλυφος - ο αμφιβληστροειδής - αποτελείται από πολλά νευρικά κύτταρα που αντιλαμβάνονται τις οπτικές πληροφορίες. Από αυτήν, αυτές οι πληροφορίες μεταδίδονται μέσω του οπτικού νεύρου στον εγκέφαλο..

Μπροστά από τον κερατοειδή είναι ο φακός. Αυτός είναι ένας μικρός φακός που μειώνει και αναστρέφει την εικόνα. Το εσωτερικό του ματιού είναι γεμάτο με υαλοειδές σώμα που μοιάζει με ζελέ που μεταφέρει φως στον αμφιβληστροειδή και υποστηρίζει τον τόνο του βολβού του ματιού.

Η εσωτερική δομή του ματιού

Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα αγγεία που τρέφονται με τον αμφιβληστροειδή επηρεάζονται κυρίως, προκαλώντας αλλαγές σε αυτόν. Είναι επίσης δυνατές αλλαγές σε άλλα μέρη του οφθαλμού: καταρράκτης (θόλωση του φακού), αιμόφθαλμος (αιμορραγία υαλοειδούς), θόλωση του υαλοειδούς.

Η ανάπτυξη και τα στάδια της νόσου

Με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, υπάρχει πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Ως αποτέλεσμα, η πίεση σε αυτά αυξάνεται, τα αγγεία καταστρέφονται, επεκτείνονται (μικροανευρύσματα), σχηματίζονται μικρές αιμορραγίες.

Εμφανίζεται επίσης πάχυνση του αίματος. Μορφή μικροθρομβών, μπλοκάροντας τον αυλό των αγγείων. Εμφανίζεται λιμοκτονία του αμφιβληστροειδούς (υποξία).

Για να αποφευχθεί η υποξία, σχηματίζονται shunts και αιμοφόρα αγγεία, παρακάμπτοντας τις πληγείσες περιοχές. Οι παραλείψεις δεσμεύουν τις αρτηρίες και τις φλέβες, αλλά διαταράσσουν τη ροή του αίματος σε μικρότερα τριχοειδή αγγεία και έτσι αυξάνουν την υποξία.

Στο μέλλον, νέα σκάφη βλαστάνουν στον αμφιβληστροειδή, αντί για χαλασμένα. Αλλά είναι πολύ λεπτά και εύθραυστα, οπότε καταστρέφονται γρήγορα, εμφανίζεται αιμορραγία. Τα ίδια αγγεία μπορούν να αναπτυχθούν στο οπτικό νεύρο, το υαλώδες σώμα, να προκαλέσει γλαύκωμα, παρεμβαίνοντας στη σωστή εκροή υγρού από το μάτι.

Όλες αυτές οι αλλαγές μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές που οδηγούν σε τύφλωση..

3 στάδια διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR) διακρίνονται κλινικά:

  1. Μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR I).
  2. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR II).
  3. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR III).

Το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας καθορίζεται από έναν οφθαλμίατρο κατά την εξέταση του βυθού μέσω του διασταλμένου μαθητή ή χρησιμοποιώντας ειδικές ερευνητικές μεθόδους.

Με μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, μικροανευρύσματα, μικρές αιμορραγίες κατά μήκος των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, εστίες εξίδρωσης (εφίδρωση του υγρού μέρους του αίματος) και σχηματίζονται παραλείψεις μεταξύ αρτηριών και φλεβών. Πιθανό οίδημα.

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο, ο αριθμός των αιμορραγιών, τα εκκρίματα αυξάνονται, γίνονται πιο εκτεταμένα. Οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς επεκτείνονται. Ενδέχεται να εμφανιστεί οίδημα του οπτικού..

Στο πολλαπλασιαστικό στάδιο, εμφανίζεται πολλαπλασιασμός (πολλαπλασιασμός) αγγείων στον αμφιβληστροειδή, οπτικό νεύρο, εκτεταμένες αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή και υαλώδες σώμα. Σχηματίζει ιστούς ουλής, ενισχύοντας την πείνα οξυγόνου και οδηγεί σε αποκόλληση ιστού.

Ποιος αναπτύσσεται πιο συχνά?

Υπάρχουν παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Διάρκεια σακχαρώδους διαβήτη (15 χρόνια μετά την έναρξη του διαβήτη στους μισούς ασθενείς που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη και το 80-90% εκείνων που το λαμβάνουν έχουν ήδη αμφιβληστροειδοπάθεια).
  • Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και οι συχνές αυξήσεις τους από πολύ υψηλούς σε πολύ χαμηλούς αριθμούς.
  • Αρτηριακή υπέρταση.
  • Υψηλή χοληστερόλη στο αίμα.
  • Εγκυμοσύνη.
  • Διαβητική νεφροπάθεια (βλάβη στα νεφρά).

Ποια συμπτώματα υποδηλώνουν την ανάπτυξη της νόσου?

Στα αρχικά στάδια, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Τίποτα δεν ανησυχεί τον ασθενή. Γι 'αυτό είναι τόσο σημαντικό για τους ασθενείς με διαβήτη, ανεξάρτητα από τα παράπονα, να επισκέπτονται τακτικά έναν οφθαλμίατρο.

Στο μέλλον, το αίσθημα θολώματος, θολής όρασης, τρεμοπαίζει μύγες ή αστραπές μπροστά από τα μάτια, και παρουσία αιμορραγιών, εμφανίζονται αιωρούμενα σκοτεινά σημεία. Στα μεταγενέστερα στάδια, η οπτική οξύτητα μειώνεται, μέχρι την πλήρη τύφλωση.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν συμπτώματα στα αρχικά στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, ένας οφθαλμίατρος πραγματοποιεί ρουτίνα διαγνωστικά κατά τη διάρκεια ρουτίνας εξετάσεων. Στο γραφείο της κλινικής θα μπορείτε να κάνετε τις ακόλουθες μελέτες:

  • Εξέταση του οφθαλμού και των δομών του.
  • Προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας.
  • Εξέταση οπτικών πεδίων, κερατοειδούς, ίριδας, πρόσθιου θαλάμου του οφθαλμού με λυχνία σχισμής.
  • Μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης.
  • Εξέταση Fundus με διασταλμένο μαθητή.

Αυτές οι μέθοδοι θα είναι αρκετές για την ανίχνευση αλλαγών στον αμφιβληστροειδή και στα αγγεία που το παρέχουν. Σε δύσκολες καταστάσεις, είναι δυνατή η χρήση πρόσθετων μεθόδων για να διευκρινιστεί η κατάσταση του ματιού:

  • εξέταση fundus με φακό fundus.
  • Μάτια υπερήχων
  • αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς, όταν ένας ειδικός παράγοντας αντίθεσης που εγχέεται σε μια φλέβα λεκιάζει τα αγγεία του ματιού, μετά την οποία λαμβάνονται φωτογραφίες.
  • οπτική τομογραφία συνοχής του αμφιβληστροειδούς, η οποία επιτρέπει τη λήψη μιας ακριβούς στρωματοποιημένης εικόνας όλων των δομών των ματιών.

Ποιες είναι οι επιπλοκές?

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για τον διαβήτη και τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, προκύπτουν σοβαρές επιπλοκές τους, οδηγώντας σε τύφλωση.

  • Απόσπαση αμφιβληστροειδούς έλξης. Εμφανίζεται λόγω ουλών στο υαλοειδές σώμα που συνδέεται με τον αμφιβληστροειδή και τραβώντας το όταν κινείται το μάτι. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται δάκρυα και συμβαίνει απώλεια όρασης..
  • Ρούβωση της ίριδας - βλάστηση των αιμοφόρων αγγείων στην ίριδα. Συχνά, αυτά τα αγγεία σπάνε, προκαλώντας αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, καθώς και άλλων επιπλοκών του διαβήτη, θα πρέπει να ξεκινήσει με την ομαλοποίηση της γλυκαιμίας, της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης στο αίμα. Με ένα σημαντικά αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, θα πρέπει να μειωθεί σταδιακά για να αποφευχθεί η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς.

Η κύρια θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Αυτό επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή με ακτίνα λέιζερ, ως αποτέλεσμα του οποίου είναι σαν να συγκολλάται στο χοριοειδές του ματιού. Η πήξη με λέιζερ σάς επιτρέπει να "απενεργοποιήσετε" τα νεοσχηματισμένα αγγεία από την εργασία, να αποτρέψετε το οίδημα και την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και να μειώσετε την ισχαιμία του. Πραγματοποιείται με πολλαπλασιασμό και μέρος των περιπτώσεων προπολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί πήξη με λέιζερ, χρησιμοποιείται υαλορεκτομή - αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος μαζί με θρόμβους και ουλές αίματος.

Για την πρόληψη του αγγειακού νεοπλάσματος, τα φάρμακα που εμποδίζουν αυτήν τη διαδικασία, για παράδειγμα, το ranibizumab, είναι αποτελεσματικά. Εισάγεται στο υαλώδες σώμα αρκετές φορές το χρόνο για περίπου δύο χρόνια. Επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει υψηλό ποσοστό βελτίωσης της όρασης κατά τη χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων..

Επίσης, για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν την υποξία, μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα (ειδικά φιβράτες), ορμονικά παρασκευάσματα για χορήγηση στο υαλώδες σώμα.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια ασθένεια που επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή του βολβού του οφθαλμού, που οδηγεί σε απώλεια όρασης, έως την πλήρη τύφλωση. Με τη διακοπή του ενδοκρινικού συστήματος και τον σακχαρώδη διαβήτη, αυτή η ασθένεια είναι μια επιπλοκή του ανθρώπινου οπτικού συστήματος. Με την πρόωρη θεραπεία, περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων οδηγεί σε πλήρη απώλεια της ικανότητας να αντιλαμβάνεται σαφώς τα γύρω αντικείμενα.

Ας μιλήσουμε για τις βασικές αιτίες της ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, τύπων, συμπτωμάτων, διαγνωστικών μεθόδων και θεραπευτικών μέτρων, καθώς και προληπτικών μέτρων.

Αιτίες παθολογίας?

Η διαδικασία ανάπτυξης μιας ασθένειας αποτελείται από διάφορα στάδια. Αρχικά, η παραμόρφωση και η καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων συμβαίνει λόγω της αυξημένης περιεκτικότητας γλυκόζης στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, τα όργανα του οπτικού συστήματος παύουν να λαμβάνουν οξυγόνο και χρήσιμα μέταλλα και ουσίες στον απαιτούμενο όγκο.

Η αντίδραση του σώματος στην έλλειψη στοιχείων είναι η παραγωγή νέων τριχοειδών αγγείων, τα οποία, λόγω αρνητικής πίεσης, συμβάλλουν στην καταστροφή των μικρών αιμοφόρων αγγείων (μικροανευρύσματα). Ως αποτέλεσμα, αρχίζει το τέντωμα και η είσοδος αίματος και υγρού σε άλλα στρώματα του αμφιβληστροειδούς.

Ο σχηματισμός νέων μη φυσιολογικών τριχοειδών από ιατρική άποψη ονομάζεται πολλαπλασιασμός.

Οι αιτίες της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι:

  • Η μακρά πορεία του διαβήτη?
  • Υψηλή πίεση του αίματος;
  • Νεφρική Νόσος
  • Μεταβολικό σύνδρομο;
  • Υπερβολικό βάρος.

Οι σχετικοί παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να είναι:

  • Κάπνισμα;
  • Κατανάλωση αλκοόλ;
  • Κληρονομικός παράγοντας;
  • Εγκυμοσύνη;
  • Αλλαγή στη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος λόγω ηλικίας.
Ανάλογα με τη διάρκεια της νόσου του ενδοκρινικού συστήματος, αυξάνεται η πιθανότητα ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Στάδια της προόδου της παθολογίας

Η ταξινόμηση της νόσου του αμφιβληστροειδούς του βολβού του οφθαλμού που προκαλείται από παραβίαση του ενδοκρινικού συστήματος λαμβάνεται υπόψη λαμβάνοντας υπόψη την αλλαγή στο fundus. Βασικά, κάθε στάδιο διαρκεί αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, με εξαίρεση την εφηβεία. Σε αυτήν την περίπτωση, απώλεια όρασης μπορεί να συμβεί μετά από μερικούς μήνες..

Το πρώτο (μη πολλαπλασιαστικό) στάδιο

Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αιμορραγικών σημείων και μικροανευρύσεων στον αμφιβληστροειδή του βολβού. Παθολογικά σημεία προκύπτουν λόγω της διαπερατότητας και της ευθραυστότητας των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Οι αιμορραγίες έχουν στρογγυλό ή διακεκομμένο σχήμα, βρίσκονται στο κέντρο ή σε βαθύτερα στρώματα του αμφιβληστροειδούς του ματιού.

Το μη πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν συνεπάγεται επίμονη διαταραχή της όρασης, εκτός εάν επηρεάζεται το κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς. Βασικά, η ασθένεια συνοδεύεται από οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Το πρώτο στάδιο μπορεί να συμβεί ανά πάσα στιγμή και θεωρείται η αρχή της πορείας της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Το δεύτερο στάδιο (πολλαπλασιαστικό)

Χαρακτηρίζεται από διαταραχές του κυκλοφορικού στα μάτια του ασθενούς. Ως αποτέλεσμα της έλλειψης θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου στους ιστούς, εμφανίζεται ισχαιμία ή πείνα..

Η αντίδραση του σώματος είναι ο σχηματισμός νέων, αλλά ήδη κατεστραμμένων, αγγείων, προκειμένου να αποφευχθεί η έλλειψη οξυγόνου. Η συνέπεια των παθολογικών αλλαγών είναι σημαντικές αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού. Ο ασθενής παρατηρεί θολή όραση με σταθερή μείωση.

Το τρίτο (πολλαπλασιαστικό) στάδιο

Μια επικίνδυνη περίοδος ανάπτυξης της νόσου, η οποία ενέχει κίνδυνο απώλειας όρασης 100%. Ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των αιμοφόρων αγγείων, ο αμφιβληστροειδής του οφθαλμού εκτείνεται στο σημείο της πλήρους αποκόλλησης. Τη στιγμή που ο φακός του ματιού δεν είναι πλέον σε θέση να εστιάσει το φως στην ωχρά κηλίδα, υπάρχει σοβαρή απώλεια οπτικής οξύτητας.

Από το πρώτο έως το τελευταίο στάδιο, μπορεί να περάσει ένα έτος ή αρκετοί μήνες, σε κάθε περίπτωση, μην καθυστερείτε με έκκληση σε έναν ειδικό.

Συμπτώματα της νόσου

Εάν το ενδοκρινικό σύστημα δυσλειτουργεί, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας σακχαρώδους διαβήτη, τα προβλήματα όρασης μπορεί να αρχίσουν να δίνουν σήματα μόνο μετά από λίγο.

Τα κύρια συμπτώματα της ανάπτυξης παθολογίας είναι:

  • Μια απότομη επιδείνωση της οπτικής οξύτητας.
  • Θολότητα στα μάτια
  • Πόνος στην τροχιακή περιοχή
  • Θαμπάδα εικόνας;
  • Πλωτά αντικείμενα όρασης.

Αξίζει να σημειωθεί ότι το πρώτο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου δεν γίνεται αισθητό, επομένως, παρουσία ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος, είναι σημαντικό να υποβληθεί σε οφθαλμολογική εξέταση ανεξάρτητα και τακτικά.

Πώς να διαγνώσετε?

Για την έγκαιρη ανίχνευση δυσλειτουργιών στο οπτικό σύστημα, ο ασθενής πρέπει να επισκέπτεται τακτικά όχι μόνο έναν ενδοκρινολόγο, αλλά και έναν οπτομέτρη. Η αρχική διάγνωση γίνεται με βάση τα στοματικά παράπονα και την εξέταση του μήλου του οφθαλμού με οφθαλμοσκόπιο. Η μελέτη σάς επιτρέπει να εντοπίσετε παθολογικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και να σχεδιάσετε ένα σχέδιο για περαιτέρω εξέταση.

Για να προσδιορίσει το στάδιο και τη μορφή της νόσου, ο ασθενής υποβάλλεται σε ένα σύνολο ιατρικών μέτρων:

  • Οπτικομετρία (έλεγχος της ποιότητας μιας σαφούς αντίληψης των αντικειμένων)
  • Γωνιοσκοπία (προσδιορισμός της γωνίας θέασης).
  • Βιομικροσκόπηση (εξέταση του οφθαλμού και όλων των στοιχείων του)
  • Περιμετρία (διάγνωση περιφερικής όρασης)
  • Τονομετρία (μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης).
Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός μπορεί να διορίσει υπερηχογράφημα, λέιζερ, φωτογραφίες του βυθού, ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες, εξετάσεις που καθορίζουν την αντίληψη του χρώματος.

Μέθοδοι θεραπείας της παθολογίας

Δεδομένου ότι η ασθένεια είναι παράλληλος παράγοντας στη διαταραχή του ενδοκρινικού συστήματος του ασθενούς, η έμφαση στη θεραπεία είναι στη μείωση του σακχάρου στο αίμα. Επομένως, το πρώτο στάδιο είναι η διαβούλευση με τον ενδοκρινολόγο και τον καρδιολόγο. Υπάρχουν διάφοροι τύποι θεραπείας..

Αλλαγή στο σχήμα και τη διατροφή

Σε περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη, που συνεπάγεται επιδείνωση του οπτικού συστήματος, οι γιατροί συνταγογραφούν δίαιτα στον ασθενή, με στόχο τη σταθεροποίηση του μεταβολισμού του λίπους και των υδατανθράκων..

Στη διατροφή εισάγονται κρέας και ψάρια μη λιπαρών, ποτά χωρίς ζάχαρη, ψωμί ολικής αλέσεως, μεγάλες ποσότητες λαχανικών και φρούτων, χόρτα. Συνιστάται στον ασθενή να αλλάξει σε αποβουτυρωμένο γάλα, καθώς και να μειώσει τη χρήση των αυγών σε 1 την ημέρα.

Οι βασικές αρχές της διατροφής στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια:

  • Απόρριψη προϊόντων που περιέχουν εύπεπτους υδατάνθρακες.
  • Τρώτε σε μικρές μερίδες τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα.
  • Εξαίρεση υπερβολικά λιπαρών, αλμυρών, καπνιστών και γλυκών τροφών.
  • Απαγόρευση του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ.
Η διατροφική διατροφή πρέπει να συμφωνηθεί με τον θεράποντα ιατρό.

Θεραπεία φαρμάκων

Με τη θεραπευτική αγωγή, στα αρχικά στάδια της νόσου, συνταγογραφούνται φάρμακα που μειώνουν την εύθραυστη κατάσταση των οφθαλμικών αγγείων. Για αυτό, τα ακόλουθα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν στον ασθενή:

Για την ενίσχυση του αγγειακού δικτύου και την προστασία της όρασης από τις ελεύθερες ρίζες, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε βιταμίνες των ομάδων Β, Ρ και Ε, ασκορβικό οξύ και αντιοξειδωτικά με το εκχύλισμα βατόμουρων και β-καροτενίου. Παρουσία οιδήματος της ωχράς κηλίδας, ο ασθενής έχει ενδοϋαλώδεις ενέσεις στεροειδών. Για να αποκαταστήσετε το μεταβολισμό στο οπτικό σύστημα, πάρτε Taufon και Emoxipin.

Τα θετικά αποτελέσματα με τη θεραπεία με φάρμακα επιτυγχάνονται μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου.

Η συντηρητική θεραπεία δεν είναι σε θέση να αποτρέψει ή να σταματήσει εντελώς τη διαδικασία της παραμόρφωσης του αμφιβληστροειδούς. Τα φάρμακα στοχεύουν στη διατήρηση των αναγεννητικών λειτουργιών του σώματος. Η κύρια πρόοδος της θεραπείας εξαρτάται από τον τύπο και το στάδιο του διαβήτη, την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και του μεταβολισμού.

Πήξη με λέιζερ

Η διαδικασία ενδείκνυται για σοβαρές παθολογικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού, οίδημα της ωχράς κηλίδας, σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων και συλλογές αίματος. Η πήξη με λέιζερ βοηθά στην επιβράδυνση και τη διακοπή του πολλαπλασιασμού των παθολογικών αγγείων και την ενίσχυση τους.

Κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας θεραπείας, ο καυτηριασμός του αμφιβληστροειδούς έξω από την κεντρική ζώνη όρασης, όπου βρίσκεται η διαδικασία λιμοκτονίας οξυγόνου, καταστρέφοντας έτσι την ισχαιμία στα τροχιακά όργανα. Επιπλέον, η ακτίνα λέιζερ εξαλείφει τα ανώμαλα αγγεία, μειώνοντας το οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Ενδείξεις για πήξη λέιζερ:

  • Ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς;
  • Οίδημα της ωχράς κηλίδας
  • Πολλαπλασιασμός των ανώμαλων αγγείων.
  • Ρούβωση της ίριδας.
Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει πόνο, σε συνδυασμό με τον οποίο ο γιατρός μπορεί να χρησιμοποιήσει παυσίπονα.

Η ουσία της πήξης με λέιζερ είναι να επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Βασικά, 3-4 συνεδρίες είναι αρκετές με διακοπές από 3 έως 5 ημέρες. Η διάρκεια της διαδικασίας είναι περίπου 40 λεπτά..

Η πήξη με λέιζερ έχει έναν αριθμό αντενδείξεων:

  • Αιμορραγία Fundus;
  • Δείκτες οπτικής οξύτητας μικρότεροι από 0,1 διοπτρίες.
  • Σύννεφο της δομής του οπτικού συστήματος.

Προγονικές συνταγές χωρίς ναρκωτικά

Η παραδοσιακή ιατρική μπορεί να δώσει απτό θετικό αποτέλεσμα μόνο στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Με την πρόοδο της νόσου, τα βότανα χρησιμοποιούνται επίσης σε συνδυασμό με συντηρητική θεραπεία.

Ωστόσο, η λήψη οποιωνδήποτε συνταγών πρέπει να έχει προηγουμένως συμφωνηθεί με το γιατρό σας. Ας εξετάσουμε μερικές δημοφιλείς προτάσεις.

Η έγχυση άνθους linden στοχεύει στη μείωση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα του ασθενούς. Για να το προετοιμάσετε, ρίξτε δύο κουταλιές της σούπας λουλούδια με μισό λίτρο βραστό νερό και αφήστε το να βράσει για μισή ώρα.

Ως προληπτικό μέτρο της αμφιβληστροειδοπάθειας και για τη βελτίωση της παροχής αίματος στα αγγεία των οργάνων όρασης, συνιστάται η έκχυση 2 κουταλιών της σούπας. Βοτανική συλλογή "Genius" βραστό νερό και αφήστε για τρεις ώρες. Χρησιμοποιήστε προ-φιλτραρισμένο ζωμό σε μισό ποτήρι, πριν από τα γεύματα, 3-4 φορές την ημέρα. Συνιστώμενη πρόσληψη 3-4 μήνες.

Η καθημερινή λήψη βακκινίων, οι εγχύσεις με τα συστατικά της μπορούν να αποκαταστήσουν την οπτική οξύτητα.

Σοβαρές επιπτώσεις

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια επιπλοκή των ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος. Σε περίπτωση άρνησης ή πίστης στη θεραπεία, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες. Η κύρια επιπλοκή είναι η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς λόγω του τεντώματος και του πολλαπλασιασμού του ουλώδους ιστού.

Η δεύτερη όχι λιγότερο επικίνδυνη επιπλοκή είναι το γλαύκωμα, το οποίο μπορεί να στερήσει εντελώς τον ασθενή από την ικανότητα να αντιλαμβάνεται σαφώς το περιβάλλον του. Η αυξημένη πίεση στο εσωτερικό του βολβού επηρεάζει όχι μόνο το οπτικό νεύρο, αλλά και άλλα όργανα του ανθρώπινου οπτικού συστήματος.

Η τρίτη επιπλοκή είναι η αιμορραγία του υαλοειδούς, η οποία θα απαιτήσει άμεση χειρουργική επέμβαση.

Προληπτικά μέτρα και πρόγνωση

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια πρέπει να παρακολουθείται και να αντιμετωπίζεται από ενδοκρινολόγους και οφθαλμολόγους. Για ευνοϊκό αποτέλεσμα με τον διαβήτη, θα πρέπει να ελέγχετε τακτικά την κατάσταση του βολβού του ματιού και να διατηρείτε το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, αποφεύγοντας τον υπερεκτιμημένο ρυθμό του. Αυτό θα αποφύγει την ταχεία πρόοδο της νόσου.

Φυσικά, θα χρειαστεί μια αλλαγή στη συνήθη διατροφή και τη διατροφή σας. Πρέπει να ακολουθήσετε έναν ενεργό τρόπο ζωής, να ασκηθείτε σε σωματικές ασκήσεις και να παρακολουθήσετε ένα σχήμα της ημέρας που είναι άνετο για το σώμα. Προσπαθήστε να αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις, να αρνηθείτε να χρησιμοποιήσετε καπνό και ποτά που περιέχουν αλκοόλ και επίσης να στηρίξετε τη ζωτικότητα του σώματος.

συμπέρασμα

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι αρκετά δύσκολο να θεραπευτεί εντελώς, καθώς αποτελεί ταυτόχρονο παράγοντα σακχαρώδους διαβήτη. Τηρήστε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και επισκεφθείτε έγκαιρες ιατρικές εγκαταστάσεις εάν εντοπίσετε κάποια δυσλειτουργία στο σώμα.

Κατά τη διάγνωση του διαβήτη, εκτός από την επίσκεψη του θεραπευτή και του ενδοκρινολόγου, φροντίστε να υποβληθείτε σε οφθαλμική εξέταση. Αυτό θα αναγνωρίσει την ασθένεια στα αρχικά στάδια και θα επιβραδύνει (ή ακόμη και να σταματήσει εντελώς) την πρόοδό της. Θυμηθείτε ότι η κατάσταση του οπτικού συστήματος είναι μόνο στα χέρια σας..

Τι είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια για τον διαβήτη

Σακχαρώδης διαβήτης - μια ασθένεια που εμφανίζεται λόγω της αύξησης του σακχάρου στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα..

Η ασθένεια δίνει πολλές επιπλοκές, οξείες και χρόνιες..

Το ανεξέλεγκτο σάκχαρο στο αίμα καταστρέφει τα αιμοφόρα αγγεία διαφόρων διαμετρημάτων, οδηγώντας σε χρόνιες παθήσεις των ματιών, των νεφρών, της καρδιάς, των ποδιών.

Τι είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια;

Ο κίνδυνος επιπλοκών και στους δύο τύπους διαβήτη αυξάνεται με την ηλικία. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές που εμφανίζεται στο 90% των ασθενών με διαβήτη. Η εμφάνισή του εξαρτάται περισσότερο από τη διάρκεια του διαβήτη. Η τύφλωση στην οποία οδηγεί είναι 25 φορές πιο συχνή στους διαβητικούς σε σύγκριση με τους υγιείς ανθρώπους.

Η παθογένεση αυτής της παθολογίας είναι περίπλοκη. Υψηλή περιεκτικότητα σε σάκχαρα, υψηλή αρτηριακή πίεση συνεπάγεται την καταστροφή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, την απόφραξη της ροής του αίματος σε μικρά αγγεία, την επιδείνωση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Ο αμφιβληστροειδής απαιτεί αυξημένη ποσότητα οξυγόνου, γίνεται πολύ ευαίσθητο σε αυτές τις αλλαγές. Ως αποτέλεσμα του διαβήτη, τα αγγεία γίνονται πολύ εύθραυστα και λεπτά, μικροανευρύσματα (τοπική επέκταση των αρτηριών), εμφανίζονται αιμορραγίες.

Το πλάσμα από το αίμα εισέρχεται στον αμφιβληστροειδή μέσω των λεπτών τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και προκαλεί οίδημα, το οποίο οδηγεί σε προβλήματα όρασης. Προσπαθώντας να αντισταθμίσει την έλλειψη οξυγόνου, το σώμα σχηματίζει νέα αιμοφόρα αγγεία. Δεν βοηθούν στην επίλυση του προβλήματος, αλλά γίνονται αιτίες νέων αιμορραγιών λόγω της ευθραυστότητάς τους. Μικροί θρόμβοι αίματος, μορφή ιστού ουλής. Το αποτέλεσμα είναι αιμορραγίες στο βυθό, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίζεται σε 3 στάδια:

  • Μη πολλαπλασιαστικός - μικροανευρύσματα εμφανίζονται στον αμφιβληστροειδή, στίγματα, διάστικτοι, μερικές φορές εξανθημένες αιμορραγίες, οίδημα, εστίες με εξίδρωμα.
  • Πολλαπλασιασμός - παρατηρούνται χαρακτηριστικές ανωμαλίες των φλεβών, ο διπλασιασμός τους, η ερυθρότητα, η εμφάνιση βρόχων ή οι αλλαγές στο μέγεθος των αιμοφόρων αγγείων. Υπάρχουν επίσης πολλά εκκρίματα, συσσώρευση αίματος ως αποτέλεσμα αιμορραγιών.
  • Πολλαπλασιασμός - παθολογικός πολλαπλασιασμός των τριχοειδών αγγείων της κεφαλής και του αμφιβληστροειδούς, αιμορραγία, πολλαπλασιασμός ανώμαλου ιστού. Πρόσφατα σχηματισμένα αγγεία προκαλούν επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες, λόγω ευθραυστότητας και λεπτότητας. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, γλαύκωμα.

Τα πρώτα σημάδια αυτής της επιπλοκής παρατηρούνται στο 25% των ασθενών που δεν εξαρτώνται από την ινσουλίνη, οι οποίοι έχουν πρόσφατα διαγνωστεί με αυτήν την ασθένεια. Μετά από 8 χρόνια, η αμφιβληστροειδοπάθεια διαγιγνώσκεται στο 50% των ασθενών, μετά από 20 χρόνια σχεδόν στο 100%. Είναι η κύρια αιτία της απώλειας όρασης στα μεσαία και τα γηρατειά..

Λόγοι για την εμφάνιση

Ο κύριος λόγος για την εμφάνιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η βλάβη στα αγγεία των οργάνων όρασης. Αυτό οφείλεται σε μεταβολικές διαταραχές που συνοδεύουν τον διαβήτη. Αυτό αλλάζει όχι μόνο το μεταβολισμό των υδατανθράκων, αλλά και την πρωτεΐνη, το λίπος. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης, οι μη απορροφημένοι υδατάνθρακες στο αίμα συμβάλλουν στη στένωση των αιμοφόρων αγγείων, στην εμφάνιση πλακών στα τοιχώματά τους. Λόγω αυτού, το αίμα ρέει πιο αργά, το οξυγόνο και τα θρεπτικά συστατικά που εισέρχονται στα κύτταρα επιβραδύνονται.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια στον διαβήτη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των ακόλουθων λόγων:

  • υψηλό σάκχαρο στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα,
  • υψηλή πίεση του αίματος,
  • μειωμένη νεφρική λειτουργία,
  • υπέρβαρος,
  • εγκυμοσύνη,
  • κάπνισμα,
  • ηλικία,
  • κληρονομικότητα.

Οι εκδηλώσεις αμφιβληστροειδοπάθειας είναι πιο συχνές σε μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη και συνήθως συσχετίζονται με σημάδια νεφρικής δυσλειτουργίας..

Συμπτωματολογία

Ο μη αντισταθμιζόμενος σακχαρώδης διαβήτης οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές, οι οποίες συχνά γίνονται αισθητές όταν εμφανίζονται σοβαρές αλλαγές στο σώμα. Επομένως, η έγκαιρη ανίχνευση επιπλοκών είναι σημαντική για τους ασθενείς..

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει τα ακόλουθα κύρια συμπτώματα:

  • θολή όραση,
  • τρεμοπαίζει τις «μύγες», την παρουσία «τυφλών» κηλίδων,
  • θολή όραση,
  • σκοτεινά σημεία μπροστά στα μάτια,
  • απώλεια όρασης.

Τα αρχικά στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι ασυμπτωματικά, δεν υπάρχει πόνος και σημαντική πτώση της όρασης.

Μικρή αιμορραγία, η εμφάνιση εξιδρωμάτων προκαλεί μια μικρή ασάφεια αντικειμένων, δυσκολίες στην ανάγνωση. Αυτό είναι χαρακτηριστικό των ηλικιωμένων, με αποτέλεσμα μια αργή μείωση της όρασης..

Στο τελευταίο στάδιο, αναπτύσσεται προοδευτική πείνα οξυγόνου, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση νέων αιμοφόρων αγγείων και νέα αιμορραγία. Σκοτεινά σημεία, ομίχλη μπροστά στα μάτια του ασθενούς, τα οποία μπορούν να εξαφανιστούν χωρίς βοήθεια.

Με πολλαπλές αιμορραγίες, υπάρχει μερική, πλήρης απώλεια της όρασης λόγω αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς.

Διαγνωστικά

Είναι εξαιρετικά σημαντικό για τους διαβητικούς να υποβάλλονται σε οφθαλμολογική εξέταση μία φορά κάθε έξι μήνες. Συνιστάται ο γιατρός να ειδικεύεται σε ασθενείς με διαβήτη, κάτι τέτοιο μπορεί να βρεθεί σε ιατρικά κέντρα διαβητικών. Εκεί μπορείτε να συμβουλευτείτε τι είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και ποια είναι τα πρώτα της συμπτώματα.

Διαγνωστικές μέθοδοι που βοηθούν στον προσδιορισμό των αρχικών σταδίων της αμφιβληστροειδοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη:

  • Οφθαλμοσκόπηση - έλεγχος κεφαλαίων. Η διαδικασία σάς επιτρέπει να βλέπετε τι είναι μέσα στο μάτι στις ακτίνες φωτός που αντανακλώνται από τον βυθό. Με αυτόν τον τρόπο, εντοπίζονται μικρές αιμορραγίες, εξιδρώματα, μικροανευρύσματα, νεοσχηματισμένα αγγεία.
  • Ισομετρία - αξιολόγηση της οπτικής οξύτητας χρησιμοποιώντας πίνακες.
  • Περιμετρία - προσδιορισμός των ορίων του οπτικού πεδίου του ασθενούς.
  • Βιομικροσκόπηση - μια λεπτομερής εξέταση των ιστών των οργάνων της όρασης χρησιμοποιώντας μια εξειδικευμένη συσκευή.
  • Διαφανοσκόπηση - ημιδιαφανή μάτια με ακτίνα φωτός για τον προσδιορισμό των εκκρίσεων.
  • Τονομετρία Maklakov - μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Προσδιορίζει το πρώιμο στάδιο του γλαυκώματος.
  • Η αγγειογραφία φθορισμού είναι μια μέθοδος που σας επιτρέπει να εξετάσετε τα αγγεία των ματιών, να προσδιορίσετε την κατάστασή τους. Μια εναλλακτική διαδικασία είναι η τομογραφία του αμφιβληστροειδούς..

Παράλληλα με τον προσδιορισμό του βαθμού κινδύνου εμφάνισης αμφιβληστροειδοπάθειας, γίνεται ανάλυση της ποσότητας σακχάρου στο αίμα, των ούρων, της γλυκοποιημένης αιμοσφαιρίνης, του υπερήχου των νεφρών, του ΗΚΓ κ.λπ..

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας πραγματοποιείται από κοινού από έναν οπτομέτρη και έναν ενδοκρινολόγο. Η θεραπεία επικεντρώνεται στη διόρθωση σακχάρου, στον μεταβολισμό, στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, στην ενδοφθάλμια πίεση, στα αγγεία. Μεγάλη σημασία αποδίδεται στη σωστή διατροφή και τη βέλτιστη θεραπεία με ινσουλίνη. Η θεραπεία με βιταμίνη συνταγογραφείται για τους ασθενείς για την ενίσχυση των αγγειακών τοιχωμάτων. Σε περίπτωση ανεπάρκειας φαρμακευτικής θεραπείας, σε περιπτώσεις προοδευτικής αμφιβληστροειδοπάθειας καταφεύγετε σε ριζική θεραπεία.

Προετοιμασίες

Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ξεκινά όταν εξασθενούν τα τοιχώματα των αγγείων. Ως εκ τούτου, η θεραπεία συνίσταται σε μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή που στοχεύει στην ενίσχυση των αγγείων. Αγγειοπροστατευτές - φάρμακα που ενισχύουν τη μικροκυκλοφορία, μειώνουν την ευθραυστότητα και την αδυναμία των αιμοφόρων αγγείων:

Η βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος ενεργοποιεί τις μεταβολικές διεργασίες στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, μειώνοντας έτσι τις φλεγμονώδεις και στάσιμες διαδικασίες.

Η θεραπεία με βιταμίνες, πρώτα απ 'όλα τις ομάδες Β (Β1, Β2, Β6, Β12, Β15), πρέπει να συμπεριληφθεί στη θεραπεία. Οι βιταμίνες C, P, E λειτουργούν επίσης καλά στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής υποβάλλεται συχνά σε επαναλαμβανόμενη οφθαλμολογική εξέταση. Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει ενδείξεις για φωτοπηξία λέιζερ (μια διαδικασία με ακτίνα λέιζερ). Μη φυσιολογικά αγγεία, σημεία ρήξεων, σχηματισμοί που μειώνουν την όραση υποβάλλονται σε θεραπεία με λέιζερ. Πολλές μελέτες επιβεβαιώνουν την αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου για την πρόληψη της απώλειας όρασης..

Όταν για διάφορους λόγους είναι αδύνατο να εφαρμοστεί η μέθοδος λέιζερ, πραγματοποιείται κρυοπηξία (καταστροφή ιστού από κρύο). Σε πολύπλοκες περιπτώσεις, μετά από αιμορραγία ή αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, καταφεύγουν σε υαλορεκτομή - μια πλήρη ή μερική εκτομή του υαλοειδούς σώματος του ματιού.

Λαϊκές συνταγές

Στο αρχικό στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη, φαρμακευτικά βότανα μπορούν να χρησιμοποιηθούν μαζί με ιατρικές συνταγές.

  • Άνθος Linden. Ικανό να μειώσει τα επίπεδα ζάχαρης. Πάρτε δύο κουταλιές της σούπας λουλούδια, ρίξτε 0,5 λίτρα βραστό νερό. Επιμείνετε 20-30 λεπτά.
  • Βατόμουρα Το μούρο αγαπημένο από όλους έχει καλή επίδραση στα μάτια και αποκαθιστά την όραση. Συνιστάται να τρώτε φρέσκα και να προσθέτετε σε αποξηραμένη μορφή σε διαφορετικές εγχύσεις.
  • Συλλογή "Genius". Ομαλοποιεί την κυκλοφορία του αίματος στους ιστούς. 2 κουταλιές της σούπας χόρτο ρίχνουμε 0,5 λίτρα βραστό νερό, αφήστε για περίπου 3 ώρες. Πίνετε μισό φλιτζάνι 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα. Διάρκεια θεραπείας - 4 μήνες.

Πριν χρησιμοποιήσετε συνταγές παραδοσιακής ιατρικής, συνιστάται να συμβουλευτείτε γιατρό.

Διατροφή

Ένα ιδιαίτερο μέρος στη θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η σωστή διατροφή. Η αιτία των επιπλοκών του διαβήτη είναι μια ανώμαλη ποσότητα σακχάρου στο αίμα. Εκτός από τη θεραπεία με ινσουλίνη και τα αντιδιαβητικά φάρμακα, μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων βοηθά στη διατήρηση του φυσιολογικού σακχάρου στο αίμα..

Στον διαβήτη, είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε προϊόντα που περιέχουν ζάχαρη, ζαχαρούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα και κάπνισμα. Τι μπορώ να φάω:

  • άπαχο κρέας - κοτόπουλο, κουνέλι, βόειο κρέας,
  • κουάκερ - βρώμη, φαγόπυρο,
  • ψάρια με χαμηλά λιπαρά - σκουμπρί, σολομός,
  • γαλακτοκομικά προϊόντα - γάλα, τυρί cottage χωρίς λιπαρά, κεφίρ, γιαούρτι,
  • ολικής αλέσεως, σίκαλης, ψωμί πίτουρου,
  • λαχανικά (εκτός από πατάτες),
  • φρούτα - πορτοκάλια, μήλα, αχλάδια, ρόδι, μπανάνα, φράουλες, πεπόνι, καρπούζι.

Τα τρόφιμα πρέπει να ποικίλουν, σε μικρές μερίδες 4-5 φορές την ημέρα την ίδια ώρα..

Επιπλοκές

Η εξέλιξη της νόσου προκαλεί πολλαπλή αιμορραγία, ανώμαλα αιμοφόρα αγγεία, ινώδη ιστό σε όλα τα μέρη των ματιών. Ως αποτέλεσμα, ο αμφιβληστροειδής απολέπιση.

Σε πολλές χώρες, αυτή η παθολογία κυριαρχεί ανάμεσα στις αιτίες της τύφλωσης στην παλαιότερη γενιά. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και η πρόωρη θεραπεία της οδηγεί σε τέτοιες επιπλοκές - γλαύκωμα, καταρράκτης, μερική απώλεια της όρασης.

Πρόβλεψη

Ο μη αντισταθμιζόμενος διαβήτης, άλλες ασθένειες οδηγούν σε επιπλοκές. Η παρουσία αθηροσκλήρωσης, μιας υπερτασικής νόσου στην ιστορία ενός διαβητικού δίνει ένα επιπλέον φορτίο στα αγγεία και μεγαλύτερη πιθανότητα επιπλοκών.

Πρόληψη και συστάσεις

Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια πολύ επικίνδυνη παθολογία. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής, είναι σημαντικό να παρακολουθείτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Φροντίστε να υποβληθείτε σε εξέταση με οφθαλμίατρο κάθε χρόνο. Για να διατηρήσετε την υγεία, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα, να ασκήσετε, να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες.

Πώς να αναγνωρίσετε και να θεραπεύσετε τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - μια επικίνδυνη επιπλοκή του διαβήτη

Η διαβητική (μεταβολική) αμφιβληστροειδοπάθεια είναι επιπλοκή του διαβήτη. Η ασθένεια είναι πολύπλοκη, σοβαρή, επικίνδυνη λόγω της ασυμπτωματικής πορείας. Η υψηλή γλυκόζη στο αίμα, οι μεταβολικές διαταραχές οδηγούν σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και στη συνέχεια στην ξαφνική έναρξη της τύφλωσης.

Είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσουμε τα αίτια, την ανάπτυξη, τα συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, τη διάγνωση της παθολογίας εγκαίρως, να λάβουμε άμεσα μέτρα για τη θεραπεία αυτής της επιπλοκής. Είναι αδύνατη η ανάκτηση του πληγέντος κεφαλαίου στο στάδιο των ήδη εμφανών οπτικών διαταραχών.

Τι είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια;

Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει δυσμενείς επιπτώσεις σε όλα τα όργανα και τα συστήματα ενός ατόμου, αλλά ο αμφιβληστροειδής είναι πιο ευαίσθητος σε παθολογικές επιδράσεις. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της δομής και της φυσιολογίας του. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια του οφθαλμού αναπτύσσεται στον αμφιβληστροειδή αμφίδρομο, αλλά με διαφορετικό βαθμό βλάβης και σοβαρότητας της διαδικασίας.

Ο αμφιβληστροειδής είναι η βασική δομή του ματιού που μας επιτρέπει να δούμε. Όλες οι μεταβολικές διεργασίες στον αμφιβληστροειδή συμβαίνουν συνεχώς μέσω του μικροαγγειακού δικτύου του ματιού. Αυτό το χοριοειδές επηρεάζει τον διαβήτη. Τα μικρο-πλοία βρίσκονται στον πυθμένα, μέσω του οποίου τροφοδοτείται ο αμφιβληστροειδής, παρέχεται οξυγόνο και αφαιρούνται τα προϊόντα αποσύνθεσης.

Με τον διαβήτη, τα αγγεία γίνονται πυκνότερα, πυκνώνουν, χάνουν την ελαστικότητά τους, παραβιάζεται η διαπερατότητά τους, επιδεινώνεται η ανταλλαγή μέσω των τοιχωμάτων. Αυτό οδηγεί σε κακή μικροκυκλοφορία του αμφιβληστροειδούς, η οποία περιπλέκει την απόδοσή του, συμβάλλει στην πτώση των οπτικών λειτουργιών, δυστροφικές αλλαγές στο οπτικό νεύρο. Έτσι εμφανίζεται η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Νέα αγγεία αρχίζουν να αναπτύσσονται (για να αντισταθμίσουν τα παλιά), αλλά είναι πολύ εύθραυστα και εύθραυστα, γεγονός που οδηγεί σε ανευρύσματα, αιμορραγίες, πρήξιμο.

Συχνά, το υαλώδες σώμα καλύπτεται με νέα αγγεία, τα οποία κανονικά πρέπει να είναι ομοιόμορφα και διαφανή. Και εάν ένα νέο αγγείο σκάσει μέσα στο υαλώδες, εμφανίζεται μια αιμορραγία που ονομάζεται αιμοφθαλμός. Σε αυτήν την περίπτωση, το αίμα προστατεύει, εμποδίζοντας τη διέλευση των ακτίνων φωτός στον αμφιβληστροειδή.

Επίσης, τα νέα αγγεία, λόγω της λεπτότητάς τους, των τοιχωμάτων μονής στιβάδας, έχουν υψηλή διαπερατότητα, γεγονός που οδηγεί στην εφίδρωση του πλάσματος του αίματος σε εξωτερικούς ή γειτονικούς ιστούς. Σε αυτήν την περίπτωση, οίδημα των ίδιων των αγγείων και των ιστών που παρέχουν.

Επιπλοκές της νόσου

Επιπλοκές της αμφιβληστροειδοπάθειας στον διαβήτη:

  1. Αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, οξεία προσβολή του γλαυκώματος.
  2. Οίδημα του αμφιβληστροειδούς, οίδημα της ωχράς κηλίδας - εμφάνιση ομίχλης μπροστά στα μάτια, θόλωση της εικόνας.
  3. Οίδημα, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.
  4. Αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς ή άλλες δομές του βολβού του ματιού.
  5. Αιμορραγία υαλοειδούς - παραβιάζει τη διαφάνεια της, συνοδευόμενη από ένα πέπλο μπροστά στα μάτια.
  6. Καταρράκτης.
  7. Μερική ή ολική απώλεια της όρασης.
  8. Ο σακχαρώδης διαβήτης επηρεάζει όλα τα αγγεία του σώματος, επομένως, η διαβητική αγγειοεπιθηνοπάθεια συνοδεύεται από γενική αγγειοπάθεια (βλάβη σε όλα τα αιμοφόρα αγγεία), καθώς και αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικών επεισοδίων, καρδιακών προσβολών και θρόμβωσης.

Σας προσκαλούμε να παρακολουθήσετε το βίντεο, το οποίο περιγράφει λεπτομερώς τις πιθανές συνέπειες και τις επιπλοκές της νόσου:

Ταξινόμηση ασθενειών

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ταξινομείται ανά αναπτυξιακό στάδιο. Διακρίνονται τρεις κύριες φάσεις της νόσου ανάλογα με τη σοβαρότητα ή το στάδιο της βλάβης στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς..

Φάσεις αμφιβληστροειδοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη:

  1. Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια του 1ου σταδίου - που χαρακτηρίζεται από βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, ανευρύσματα, αιμορραγίες, μικρές εξιδρωματικές εστίες. Δεν υπάρχει συμπτωματολογία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας · είναι δυνατή η διάγνωση της διαδικασίας μόνο με εξέταση του βυθού.
  2. Στάδιο 2 προληπτική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - ο αριθμός των αγγείων που έχουν υποστεί ζημιά αυξάνεται, καθώς και η συνολική σοβαρότητα της διαδικασίας. Το αγγειακό δίκτυο γίνεται πιο κοίλο, με την παρουσία μπλοκαρισμάτων, βρόχων, διπλών ή ανωμαλιών, ο όγκος των αιμορραγιών και το οίδημα αυξάνονται. Η κλινική εικόνα σε αυτό το στάδιο μπορεί να είναι εντελώς απουσία ή μπορεί να εμφανίζεται περιοδικά, παροξυσμικά, ταυτόχρονα με αυξήσεις στο σάκχαρο του αίματος.
  3. Στάδιο 3 πολλαπλασιαστική (μη αναστρέψιμη) διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - πλήρης βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Λόγω της αδυναμίας τους να διασφαλίσουν έναν φυσιολογικό μεταβολισμό, εντατική ανάπτυξη (πολλαπλασιασμός) νέων δομών του ματιού συμβαίνει από νέα αγγεία του ματιού όπου δεν πρέπει να υπάρχουν κανονικά αγγεία. Έντονη κλινική εικόνα, έντονη, προοδευτική απώλεια όρασης.

Η διαβητική αγγειοθεραπεία μόνο στο 3ο στάδιο αρχίζει να εκδηλώνεται κλινικά. Δυστυχώς, τίποτα δεν μπορεί να θεραπευτεί σε αυτό το στάδιο. Η διαδικασία μπορεί να σταματήσει ή να επιβραδυνθεί μόνο, διατηρώντας παράλληλα το επίπεδο όρασης στο οποίο διαγνώστηκε το πρόβλημα.

Μπορείτε να δείτε πιο καθαρά για την ασθένεια και τις μορφές της στο βίντεο:

Λόγοι για την ανάπτυξη της παθολογίας

Ο κύριος και μοναδικός λόγος για την ανάπτυξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η χρόνια αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Αυτή η κατάσταση παρατηρείται στον διαβήτη όταν ο οργανισμός δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη.

Όλα τα αγγεία επηρεάζονται (αγγειοπάθεια), και σε αυτό το πλαίσιο, η τοπική αμφιβληστροειδοπάθεια (αγγειακή βλάβη του αμφιβληστροειδούς) αναπτύσσεται σε σακχαρώδη διαβήτη. Εκτός από τον διαβήτη, υπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Επιβαρυντικοί λόγοι για την ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας:

  1. Μεταβολική νόσος, παχυσαρκία.
  2. Νεφρική Νόσος.
  3. Υπερτονική νόσος.
  4. Ορμονικές διαταραχές, αναδιατάξεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της εφηβείας ή των ενδοκρινικών ασθενειών.
  5. Γενετική προδιάθεση ή παρουσία νόσου στην άμεση οικογένεια.
  6. Κακές συνήθειες.
  7. Ο κίνδυνος ασθένειας αυξάνεται με την ηλικία του ασθενούς.

Συμπτώματα

Η κύρια απάτη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σχετίζεται με την απουσία συμπτωμάτων πριν από το στάδιο των μη αναστρέψιμων αλλαγών. Επομένως, όλοι οι διαβητικοί πρέπει να εξετάζονται από οφθαλμίατρο τουλάχιστον δύο τρεις φορές το χρόνο. Μια τακτική εξέταση fundus θα επιτρέψει στον γιατρό να αξιολογήσει την ποιότητα και την κατάσταση της υγείας των αγγείων του fundus.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - τα κύρια συμπτώματα και σημεία στους διαβητικούς:

  1. Μύγες, σημεία, αστέρια μπροστά στα μάτια, μειωμένη ευκρίνεια, οπτική οξύτητα.
  2. Εμφανίζεται περιοδική έντονη θολή όραση, αιωρούμενη θόλωση. Στο μέλλον, οι ασθενείς συσχετίζουν αυτό το σύμπτωμα με τη στιγμή της αύξησης του επιπέδου σακχάρου.
  3. Θαμπάδες σημεία, παραβίαση της διαφάνειας ορισμένων περιοχών του οπτικού πεδίου.
  4. Η εμφάνιση σταθερών μαύρων κηλίδων στο οπτικό πεδίο.
  5. Ο αιμόφθαλμος, ρήξη ενός αγγείου με αιμορραγία του υαλώδους, εκδηλώνεται σε απότομη μείωση της όρασης, καθώς και στο κόκκινο χρώμα του πρωτεϊνικού μέρους του ματιού.

Διαγνωστικά

Ένα πολύ σημαντικό βήμα στη θεραπεία, την πρόληψη επιπλοκών και την ευνοϊκή αντιμετώπιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Δεδομένου ότι είναι αδύνατο να αναγνωριστεί ανεξάρτητα η παθολογία στα αρχικά στάδια, μια διαγνωστική εξέταση θα σας βοηθήσει να επιβεβαιώσετε ή να αρνηθείτε την παρουσία αμφιβληστροειδοπάθειας στον διαβήτη, καθώς και να κάνετε μια ακριβή διάγνωση.

Διαγνωστικές μέθοδοι για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια:

  1. Συνέντευξη ασθενούς, συλλογή αναμνηστικής ζωής και ασθένειας, εντοπισμός των κύριων καταγγελιών, σχετικών παθολογιών.
  2. Οπτική επιθεώρηση.
  3. Προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας.
  4. Οφθαλμοσκόπηση - εξέταση fundus.
  5. Βιομικροσκοπία ματιών.
  6. Περιμετρία.
  7. Υπερηχογράφημα και CT ματιών.
  8. Μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης.
  9. Πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις, διαβούλευση με σχετικούς ειδικούς, εάν είναι απαραίτητο.

Είναι καλύτερο εάν η διάγνωση και θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας πραγματοποιείται από κοινού από τουλάχιστον δύο ειδικούς: έναν οφθαλμίατρο και έναν ενδοκρινολόγο.

Παρακολουθήστε το διαγνωστικό βίντεο:

Θεραπευτική αγωγή

Είναι αδύνατο να θεραπευτεί πλήρως η αμφιβληστροειδοπάθεια στον διαβήτη, η διάγνωση γίνεται για τη ζωή, καθώς η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι επιπλοκή του διαβήτη. Επομένως, η έγκαιρη πρόληψη και διάγνωση τόσο του διαβήτη όσο και των αρχικών προβλημάτων όρασης είναι σημαντική..

Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη και της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν αποτελεί πρόταση. Τηρώντας όλους τους κανόνες της διατροφής, της θεραπείας με φάρμακα, που οδηγούν σε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, μπορείτε να σώσετε την όραση, να αποφύγετε τη χειρουργική επέμβαση και την τύφλωση. Αλλά απαιτεί πολλή επιθυμία, καθώς και αυτοπειθαρχία, οπότε όλα είναι στα χέρια σας.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει τέσσερις τομείς θεραπείας: μείωση των επιπέδων σακχάρου, ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, αποκατάσταση του μεταβολισμού, έλεγχος και πρόληψη επιπλοκών. Για να επιτύχουν αυτούς τους στόχους, χρησιμοποιούν μια συντηρητική προσέγγιση - αυτή είναι η διατροφή, η φαρμακευτική αγωγή, οι λαϊκές θεραπείες, οι χειρουργικές μέθοδοι.

Διατροφική θεραπεία

Η διατροφή και η σωστή διατροφή είναι η μισή επιτυχία της θεραπείας του διαβήτη ή των επιπλοκών του. Ο κύριος στόχος της ιατρικής διατροφής είναι να διασφαλιστεί η σταθερότητα, η ομοιομορφία στην πρόσληψη υδατανθράκων και η συμμόρφωσή τους με τη φυσική δραστηριότητα. Με τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η διατροφή πρέπει να είναι πλήρως ισορροπημένη..

Δεν συνιστούμε τη χρήση δίαιτας άλλων ανθρώπων και την επινόηση κάτι μόνοι σας. Ένας γιατρός θα πρέπει να συνταγογραφήσει τη σωστή διατροφή για εσάς με βάση την ηλικία, το φύλο, το βάρος, τον τύπο σωματικής δραστηριότητας και τον τύπο του διαβήτη.

Προϊόντα που αντενδείκνυται αυστηρά:

  • Γρήγοροι, εύπεπτοι υδατάνθρακες (ζάχαρη, ζαχαροπλαστική, μέλι, φρούτα, χυμοί).
  • αλκοόλ;
  • τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (μαγιονέζα, βούτυρο, λαρδί, κρέμα) ·
  • καπνιστό;
  • ψητό;
  • Αλμυρός;
  • αιχμηρός.

Θεραπεία φαρμάκων

Στη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, λόγω της βαθιάς ανατομικής θέσης του αμφιβληστροειδούς, οι σταγόνες στο μάτι είναι πρακτικά αναποτελεσματικές. Πιο συχνά χρησιμοποιείται είναι μια μορφή δισκίου φαρμάκων, ενέσεων που εγχέονται κοντά στο μάτι ή στο ίδιο το μάτι, ενδομυϊκές, ενδοφλέβιες ενέσεις ή σταγονίδια.

Τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας:

  1. Αγγειοπροστατευτές - φάρμακα που βελτιώνουν την κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς (Pentoxifylline, Doxyum, Anginin, Parmidin).
  2. Αντιπηκτικά - μειώστε το σχηματισμό θρόμβων αίματος (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal).
  3. Νοοτροπικά φάρμακα για τη βελτίωση της κατάστασης των νευρικών κυττάρων (Cerebrolysin, Piracetam, Trental).
  4. Αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ιβουπροφαίνη, δεξαμεθαζόνη, πρεδνιζολόνη).
  5. Ο αποκλειστής παράγοντα VEGF είναι ένα από τα κύρια φάρμακα για το προχωρημένο στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, με πολλαπλασιασμό κατώτερων αγγείων. Αυτό το φάρμακο βοηθά στην εξάλειψη του σχηματισμού νέων αιμοφόρων αγγείων και της εξαφάνισης των ήδη σχηματισμένων. Το μόνο μειονέκτημα είναι το υψηλό κόστος του. Δεν έχουν όλοι οι ασθενείς την ευκαιρία να το αγοράσουν, αλλά πρέπει να χορηγείται περιοδικά, αλλά συνεχώς. Pegaptanib ή Makugen (κόστος 50.000 ρούβλια), Ranibizumab ή Lutsentis (κόστος 47.000 ρούβλια).
  6. Βιταμίνες της ομάδας Β, Γ, Ε, Ρ.
  7. Φάρμακα που βελτιώνουν το μεταβολισμό στον αμφιβληστροειδή: "Phosphaden", "Emoksipin", "Taufon".
  8. Εάν είναι απαραίτητο, αντιβιοτική θεραπεία.

Παρακολουθήστε ένα βίντεο σχετικά με τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας χωρίς χειρουργική επέμβαση:

Λαϊκές, οικιακές μέθοδοι

Σας προειδοποιούμε ότι η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια θα πρέπει να συμφωνηθεί με τον οφθαλμίατρό σας και όχι σε βάρος της κύριας φαρμακευτικής θεραπείας. Η αυτοθεραπεία μπορεί να επιδεινώσει ή να περιπλέξει μόνο την ασθένεια..

Η κοινή τσουκνίδα είναι δημοφιλής στη λαϊκή ιατρική. Τρώγεται ωμό, με σαλάτες, φτιαγμένο από χυμό ή αφέψημα, επιμένει με χρέωση. Δεύτερον, το τσάι linden, μειώνει αποτελεσματικά το σάκχαρο στο αίμα.

Στο φαρμακείο μπορείτε να αγοράσετε αγγειακά ή διαβητικά τέλη, φυτικά βάμματα, χωρίς την προσθήκη συνθετικών προϊόντων. Χρήσιμο βάμμα καλέντουλας, βατόμουρα, χυμός lingonberry, φύλλα αλόης, λωτούς, βακκίνια.

Χειρουργική επέμβαση

Οι χειρουργικές μέθοδοι περιλαμβάνουν πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Ο τύπος λειτουργίας εξαρτάται από την περιοχή του αμφιβληστροειδούς, η οποία υπόκειται σε πήξη και τον τύπο της λειτουργίας που εκτελείται, δηλαδή συμβαίνει:

  • εστιακός;
  • πανοραμικός
  • ανά τύπο κιγκλιδώματος.

Ποιος τύπος πήξης και σε ποια περιοχή θα διεξαχθεί, αποφασίζεται από τον χειρουργό του αμφιβληστροειδούς που θα εκτελέσει την επέμβαση.

Η ουσία της επέμβασης είναι η τοπική έκθεση του λέιζερ σε ορισμένα σημεία του αμφιβληστροειδούς προκειμένου να σχηματιστεί μια ουλή μετά την πήξη και να σταματήσει η αιμορραγία και να μειωθεί το οίδημα. Η πήξη με λέιζερ χρησιμοποιείται επίσης για την πρόληψη της αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς..

Η επέμβαση χρησιμοποιείται στο τελευταίο στάδιο της νόσου, πολύ σπάνια είναι η μόνη, καθώς ο αριθμός των χαλασμένων αγγείων αυξάνεται συνεχώς.

Μια επιπλοκή αυτής της επέμβασης είναι το αρνητικό αποτέλεσμα με τη μορφή της καταστροφής των οπτικών κυττάρων σε μέρη που εκτίθενται στο λέιζερ, απλώς καίγονται, σχηματίζοντας τυφλά σημεία στον αμφιβληστροειδή. Επομένως, η επέμβαση δεν είναι πανάκεια και είναι πιο σοφό να μην φέρουμε την κατάσταση σε χειρουργική επέμβαση.

Παρακολουθήστε το βίντεο θεραπείας με λέιζερ:

Πρόληψη ασθενείας

Για υγιείς ανθρώπους, η πρόληψη πρέπει να ξεκινά με μια περιοδική, ρουτίνα εξέταση σακχάρου στο αίμα. Εάν το επίπεδο δεν υπερβαίνει τον κανόνα των 3,3-5,5 mmol / l, τότε όλα είναι εντάξει. Όταν το επίπεδο ζάχαρης νηστείας είναι υψηλότερο από το κανονικό, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο, ίσως αυτά είναι τα πρώτα σημάδια του διαβήτη.

Η προηγούμενη αμφιβληστροειδοπάθεια διαγιγνώσκεται σε διαβήτη, τόσο πιο εύκολο είναι να την αντιμετωπίσουμε. Εάν έχετε διαβήτη, μην παραμελείτε προληπτικές εξετάσεις στον οφθαλμίατρο. Πρέπει να καταλάβετε ξεκάθαρα ότι αργά ή γρήγορα το πρόβλημα θα σας προσπεράσει και η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία μπορεί να σας σώσει την όραση..

Αποθηκεύστε το άρθρο σε σελιδοδείκτες και μοιραστείτε το σε κοινωνικά δίκτυα. Γράψτε τις μεθόδους θεραπείας σας στα σχόλια και να είστε υγιείς.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: πώς να διατηρήσετε την όραση στον διαβήτη?

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια σοβαρή οφθαλμική ασθένεια που αναπτύσσεται στο πλαίσιο του προοδευτικού σακχαρώδους διαβήτη. Το κύριο χτύπημα προκαλείται από τον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού. Αλλαγές είναι επίσης δυνατές σε άλλα μέρη του ματιού - ο φακός ή το υαλοειδές.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια επηρεάζει τεράστιο αριθμό ατόμων με διαβήτη. Ελλείψει έγκαιρης βοήθειας, η παθολογία εξελίσσεται, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμες συνέπειες (συμπεριλαμβανομένης της πλήρους τύφλωσης).

Και εδώ είναι ο διαβήτης?

Ο σακχαρώδης διαβήτης νοείται ως μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που αναπτύσσεται λόγω ανεπάρκειας της ορμόνης ινσουλίνης ή παραβίασης της αλληλεπίδρασής της με πολλά κύτταρα του ανθρώπινου σώματος. Με την έλλειψη ινσουλίνης, συμβαίνει μια σταθερή αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, η οποία οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές.

Λόγω ενός παθολογικά μεταβαλλόμενου μεταβολισμού στο σώμα του ασθενούς, αστοχίες στην εργασία πολλών οργάνων - του εγκεφάλου, της καρδιάς, των νεφρών κ.λπ. Ο διαβήτης προκαλεί ένα ιδιαίτερα σοβαρό πλήγμα στο όργανο της όρασης.

Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα προκαλεί πάχυνση των αγγειακών τοιχωμάτων. Ως αποτέλεσμα αυτού, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται στις αρτηρίες, τα αιμοφόρα αγγεία καταστρέφονται, εκτείνονται και επεκτείνονται, σχηματίζοντας μικροανευρύσματα και πολλαπλές αιμορραγίες. Η υψηλή γλυκόζη επηρεάζει επίσης την πήξη του αίματος και τη θρόμβωση. Ένας θρόμβος αίματος, μία φορά στον αυλό ενός αμφιβληστροειδούς αγγείου, τον εμποδίζει και προκαλεί υποξία (λιμοκτονία οξυγόνου) όλων των μερών του ματιού. Όλα αυτά επηρεάζουν αρνητικά την υγεία του βολβού..

Η διαταραχή της όρασης διαγιγνώσκεται στο 90-95% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές που σχετίζονται με αυτήν την ενδοκρινική νόσο είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια..

Ποια είναι τα συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας;?

Η απάτη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας έγκειται στην απουσία κλινικών συμπτωμάτων στα αρχικά στάδια της νόσου. Και μόνο μετά από πολύ καιρό, οι ακόλουθες εκδηλώσεις οφθαλμικής παθολογίας αρχίζουν να ενοχλούν τον ασθενή:

  • μειωμένη οπτική οξύτητα.
  • νεφέλωμα της όρασης
  • τρεμοπαίζει «μύγες» και «αστραπή» μπροστά στα μάτια.
  • η εμφάνιση μπροστά στα μάτια των πλωτών σκοτεινών σημείων.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ένα άτομο αντιμετωπίζει σημαντική απώλεια όρασης, έως την πλήρη τύφλωση.

Κατά τη διάρκεια της οφθαλμοσκόπησης στο βυθό, ο γιατρός παρατηρεί αιμορραγίες και προεξοχή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, ωχρότητα του οπτικού δίσκου και άλλες χαρακτηριστικές εκδηλώσεις.

Πώς να θεραπεύσετε τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια?

Οι πρωταρχικοί στόχοι στη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η ομαλοποίηση του σακχάρου στο αίμα, καθώς και η μείωση της χοληστερόλης και της αρτηριακής πίεσης. Με σημαντικά υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, η μείωση θα πρέπει να είναι σταδιακή, προκειμένου να αποφευχθεί η οξεία αμφιβληστροειδής ισχαιμία.

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος αντιμετώπισης της νόσου είναι η πήξη του αμφιβληστροειδούς με λέιζερ. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο γιατρός κατευθύνει μια ακτίνα λέιζερ στον αμφιβληστροειδή για να «κολλήσει» τον αμφιβληστροειδή στον χοριοειδή. Η πήξη με λέιζερ αποτρέπει την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, το πρήξιμο, την ισχαιμία.

Εάν για κάποιο λόγο αυτή η θεραπεία δεν είναι δυνατή, χρησιμοποιείται υαλορεκτομή. Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει την αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος - μια ουσία που μοιάζει με γέλη που βρίσκεται στην κοιλότητα του βολβού του ματιού. Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται καυτηρίαση των αιμορραγικών αγγείων.

Διαβάζετε πολλά και το εκτιμούμε!

Αφήστε το email σας για να λαμβάνετε πάντα σημαντικές πληροφορίες και υπηρεσίες για τη διατήρηση της υγείας σας

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: θεραπεία, συμπτώματα, στάδια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ή η διαβητική αγγειοετινοπάθεια, είναι μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς στον διαβήτη. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε τύπο διαβήτη..

Στους μισούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ανιχνεύεται ήδη κατά τη διάγνωση.

Για μια πληρέστερη κατανόηση αυτής της κατάστασης, ας εξετάσουμε τη δομή του ματιού..

Το μάτι αποτελείται από τρία κελύφη:

  1. Η εξωτερική μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένου του σκληρού χιτώνα («πρωτεΐνη» του ματιού) και του κερατοειδούς (διαφανής μεμβράνη γύρω από την ίριδα).
  2. Η μεσαία ή αγγειακή μεμβράνη. Αποτελείται από:
      Iris, ένας χρωματικός δίσκος που καθορίζει το χρώμα των ματιών. Στο κέντρο της ίριδας υπάρχει μια τρύπα - ένας μαθητής που αφήνει φως μέσα από το μάτι.
  3. Το ακτινωτό σώμα κρατά το φακό.
  4. Χοροειδές - ένα χοριοειδές που περιέχει αρτηρίες, φλέβες και τριχοειδή αγγεία μέσω των οποίων ρέει αίμα.
  5. Το εσωτερικό κέλυφος - ο αμφιβληστροειδής - αποτελείται από πολλά νευρικά κύτταρα που αντιλαμβάνονται τις οπτικές πληροφορίες. Από αυτήν, αυτές οι πληροφορίες μεταδίδονται μέσω του οπτικού νεύρου στον εγκέφαλο..

Μπροστά από τον κερατοειδή είναι ο φακός. Αυτός είναι ένας μικρός φακός που μειώνει και αναστρέφει την εικόνα. Το εσωτερικό του ματιού είναι γεμάτο με υαλοειδές σώμα που μοιάζει με ζελέ που μεταφέρει φως στον αμφιβληστροειδή και υποστηρίζει τον τόνο του βολβού του ματιού.

Η εσωτερική δομή του ματιού

Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα αγγεία που τρέφονται με τον αμφιβληστροειδή επηρεάζονται κυρίως, προκαλώντας αλλαγές σε αυτόν. Είναι επίσης δυνατές αλλαγές σε άλλα μέρη του οφθαλμού: καταρράκτης (θόλωση του φακού), αιμόφθαλμος (αιμορραγία υαλοειδούς), θόλωση του υαλοειδούς.

Γενικές πληροφορίες

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες, προσβάλλει περισσότερο από το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού. Με τον διαβήτη στο αίμα του ασθενούς, το επίπεδο του σακχάρου αυξάνεται, το οποίο επηρεάζει την κατάσταση όλων των αιμοφόρων αγγείων στο σώμα, καθώς και τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Η βλάβη του αμφιβληστροειδούς στον διαβήτη ονομάζεται διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία είναι η κύρια αιτία τύφλωσης και αναπηρίας..
Στην ανάπτυξη της νόσου, η ηλικία του ασθενούς παίζει σημαντικό ρόλο. Εάν διαγνώστηκε διαβήτης πριν από την ηλικία των 30 ετών, η συχνότητα της αμφιβληστροειδοπάθειας αυξάνεται: μετά από 10 χρόνια - κατά 50%, μετά από 20 χρόνια - κατά 75%. Εάν ο διαβήτης ξεκίνησε μετά από 30 χρόνια, τότε η αμφιβληστροειδοπάθεια αναπτύσσεται ταχύτερα και μπορεί να εμφανιστεί σε 5-7 χρόνια στο 80% των ασθενών. Η ασθένεια πλήττει ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο και μη ινσουλινοεξαρτώμενο τύπο διαβήτη.

Η επίδραση του διαβήτη στην όραση

Σε υγιείς ανθρώπους, το πάγκρεας εκκρίνει αρκετή ινσουλίνη για να ανταλλάξει γλυκόζη, πρωτεΐνες και λίπη. Ο σακχαρώδης διαβήτης εκφράζεται σε απόλυτη ή μερική ανεπάρκεια ινσουλίνης ή σε ανοσία ιστού σε αυτήν την ουσία. Μερικές φορές αυτοί οι παράγοντες συνδυάζονται σε έναν ασθενή. Ο ευκολότερος τρόπος υποψίας για διάγνωση είναι η δωρεά αίματος από ένα δάχτυλο..

Δεδομένου ότι η ινσουλίνη χρησιμοποιείται για τη μεταφορά γλυκόζης, όταν λείπει, η κατανάλωσή της από τους ιστούς μειώνεται και το σάκχαρο στο αίμα συσσωρεύεται. Μια αυξημένη συγκέντρωση ζάχαρης χωρίς αξίωση ονομάζεται υπεργλυκαιμία. Υπάρχει σοβαρή παραβίαση του μεταβολισμού και της διατροφής των κυττάρων. Ανεξάρτητα από τον τύπο του διαβήτη, θα παρατηρηθούν διάφορες διαταραχές ιστών ή αγγείων. Ο τύπος της νόσου, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ινσουλίνη και ο τρόπος ζωής καθορίζει πόσο σύντομα και σε ποιο βαθμό θα εμφανιστούν επιπλοκές..

Η υπεργλυκαιμία είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την έναρξη της αμφιβληστροειδοπάθειας, καθώς ο κατάλληλος μεταβολισμός είναι πολύ σημαντικός για την κανονική λειτουργία του οπτικού συστήματος. Για αυτόν τον λόγο, πολλές ενδοκρινικές ασθένειες περιπλέκονται από οφθαλμικές διαταραχές. Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια εκδήλωση μικροαγγειοπάθειας όταν εξασθενεί η αδυναμία των μικρών αγγείων (τριχοειδή αγγεία) του αμφιβληστροειδούς. Αυτές οι επιπλοκές διαγιγνώσκονται συχνότερα σε άτομα που έχουν από καιρό ζήσει με διαβήτη..

Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή του διαβήτη, καθώς το 90% των ασθενών με τον πρώτο τύπο μετά από 15-20 χρόνια ασθένειας έχουν χαρακτηριστικά συμπτώματα. Συνήθως, η ζημιά στο οπτικό σύστημα ξεκινά σε 5-10 χρόνια. Με έγκαιρη εξέταση, είναι δυνατό να εντοπιστούν τα συμπτώματα της αμφιβληστροειδοπάθειας ακόμη και σε πρώιμο στάδιο, οπότε όλοι οι διαβητικοί πρέπει να επισκέπτονται έναν οφθαλμίατρο τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο.

Στάδιο Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελείται από διάφορα στάδια. Το αρχικό στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας ονομάζεται μη πολλαπλασιαστικό και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικροανευρύσματος που επεκτείνουν τις αρτηρίες, αιμορραγίες κηλίδων στο μάτι με τη μορφή στρογγυλών σκούρων κηλίδων ή διακεκομμένων λωρίδων, την εμφάνιση ισχαιμικών ζωνών του αμφιβληστροειδούς, οίδημα του αμφιβληστροειδούς στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, καθώς και αυξημένη διαπερατότητα και ευθραυστότητα των τοιχωμάτων των αγγείων. Σε αυτήν την περίπτωση, μέσω των αραιωμένων αγγείων, το υγρό μέρος του αίματος εισέρχεται στον αμφιβληστροειδή, οδηγώντας στον σχηματισμό οιδήματος. Και εάν το κεντρικό μέρος του αμφιβληστροειδούς εμπλέκεται σε αυτήν τη διαδικασία, τότε υπάρχει μείωση της όρασης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτή η μορφή διαβήτη μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου και αντιπροσωπεύει το αρχικό στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας. Εάν δεν αντιμετωπιστεί, τότε συμβαίνει η μετάβαση στο δεύτερο στάδιο της νόσου.

Το δεύτερο στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι πολλαπλασιαστικό, το οποίο συνοδεύεται από κυκλοφορικές διαταραχές στον αμφιβληστροειδή, που οδηγεί σε ανεπάρκεια οξυγόνου στον αμφιβληστροειδή (πείνα οξυγόνου, ισχαιμία). Για την αποκατάσταση των επιπέδων οξυγόνου, το σώμα δημιουργεί νέα αιμοφόρα αγγεία (αυτή η διαδικασία ονομάζεται νεοαγγείωση). Τα νεοσχηματισμένα αγγεία έχουν υποστεί βλάβη και αρχίζουν να αιμορραγούν, ως αποτέλεσμα του οποίου το αίμα εισέρχεται στο χιούμορ του υαλοειδούς, τα στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται αιωρούμενη αδιαφάνεια στα μάτια εν μέσω μειωμένης όρασης..

Στα τελευταία στάδια της αμφιβληστροειδοπάθειας, με συνεχιζόμενη ανάπτυξη νέων αγγείων και ουλώδους ιστού, μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και στην ανάπτυξη γλαυκώματος.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η ανεπαρκής ινσουλίνη, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση φρουκτόζης και σορβιτόλης, που αυξάνουν την πίεση, πυκνώνουν τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων και περιορίζουν τα κενά τους.

Η κλινική εικόνα των διαφόρων σταδίων της αμφιβληστροειδοπάθειας

Η αμφιβληστροειδοπάθεια εξελίσσεται λανθάνουσα, ακόμη και σε προχωρημένη μορφή μπορεί να είναι αντιληπτή. Η σοβαρότητα των διαταραχών εξαρτάται από τη διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη, τα επίπεδα γλυκόζης και τους δείκτες αρτηριακής πίεσης. Η αμφιβληστροειδοπάθεια επιδεινώνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης καθώς γίνεται πιο δύσκολο να διατηρηθούν τα φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου.

Μη πολλαπλασιαστικό στάδιο

  • ένας μικρός αριθμός μικροανευρύσεων ·
  • στερεό κίτρινο εξίδρωμα;
  • μαλακό βαμβακερό εξίδρωμα.
  • αιμορραγίες στίξης ή ραβδώσεις.
  • μικροαγγειακές ανωμαλίες
  • μερικές φορές επίσης εξιδρωματική κηλίδωση.

Πολλαπλασιαστικό στάδιο

  • αύξηση του αριθμού των σημείων που υπήρχαν στο πρώτο στάδιο ·
  • άνιση επέκταση των φλεβών του αμφιβληστροειδούς.
  • υποθρεπτική και προγεννητική αιμορραγία
  • αιμοφθαλμος
  • εξιδρωματική κηλίδωση;
  • ισχαιμία και εξίδρωση στην ωχρά κηλίδα.
  • διαβητική θηλοπάθεια με παροδικό οίδημα.

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο, είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε πιο διεξοδική εξέταση για ισχαιμικές βλάβες του αμφιβληστροειδούς. Η ισχαιμία υποδηλώνει την πρόοδο της νόσου, την ταχεία μετάβαση σε μια πολλαπλασιαστική μορφή και την ανάπτυξη νεοαγγειοποίησης.

Η κλινική εικόνα του πολλαπλασιαστικού σταδίου

  • νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς ή δίσκου οπτικού νεύρου.
  • μεγάλες αιμορραγίες
  • ινώδη πρόσδεση και ταινίες.

Επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας:

  • αιμορραγίες (συσσώρευση αίματος από κατεστραμμένα τριχοειδή σε προγεννητικές και ενδοϋαλώδεις περιοχές).
  • απόσπαση έλξης (ένταση από το υαλοειδές) ή ρεμματογόνο, πρωτογενής.
  • νεοαγγείωση της ίριδας, η οποία προκαλεί νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Ο βαθμός οπτικής διαταραχής στην αμφιβληστροειδοπάθεια εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση της ωχράς κηλίδας. Μια ελαφρά εξασθένηση της οπτικής λειτουργίας είναι χαρακτηριστική της μακροπλασίας και της ισχαιμίας της ωχράς κηλίδας. Μια απότομη επιδείνωση (έως την τύφλωση) είναι δυνατή με σοβαρή αιμορραγία, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και γλαύκωμα λόγω νεοαγγείωσης.

Η σοβαρή τύφλωση του διαβήτη εμφανίζεται ως αποτέλεσμα καταρράκτη ή γλαυκώματος. Ο διαβητικός καταρράκτης διαφέρει από τον κλασικό, καθώς εξελίσσεται ταχύτατα (έως και μερικές ώρες τη στιγμή της κρίσης). Η θόλωση του φακού αυτού του είδους εντοπίζεται συχνότερα σε κορίτσια και κορίτσια. Μπορείτε να θεραπεύσετε τον διαβητικό καταρράκτη, η διάγνωση είναι βιομικροσκόπηση.

Το νεοαγγειακό γλαύκωμα εμφανίζεται από τον πολλαπλασιασμό των τριχοειδών αγγείων και του ινώδους ιστού στην ίριδα και από τη γωνία του πρόσθιου τμήματος του ματιού. Το σχηματιζόμενο αγγειακό δίκτυο συστέλλεται, σχηματίζοντας γωνιοσυνέχεια και προκαλώντας μια ανίατη αύξηση της πίεσης στον βολβό του ματιού. Το νεοαγγειακό γλαύκωμα είναι μια συνηθισμένη επιπλοκή της αμφιβληστροειδοπάθειας που αντιμετωπίζεται κακώς και μπορεί να προκαλέσει μη αναστρέψιμη τύφλωση..

Συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Τα κύρια συμπτώματα της αμφιβληστροειδοπάθειας εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Οι ασθενείς συνήθως παραπονούνται για θολή όραση, την εμφάνιση αιωρούμενων σκοτεινών αδιαφάνειας στο μάτι (midges) και απότομη απώλεια της όρασης. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η ευκρίνεια της όρασης εξαρτάται από το σάκχαρο του αίματος. Ωστόσο, στα αρχικά στάδια της αμφιβληστροειδοπάθειας, πρακτικά δεν παρατηρούνται διαταραχές της όρασης, επομένως οι ασθενείς με διαβήτη πρέπει να υποβάλλονται σε τακτικές οφθαλμολογικές εξετάσεις για να εντοπίσουν τα πρώτα σημάδια της νόσου.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, καθώς και άλλων επιπλοκών του διαβήτη, θα πρέπει να ξεκινήσει με την ομαλοποίηση της γλυκαιμίας, της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης στο αίμα. Με ένα σημαντικά αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, θα πρέπει να μειωθεί σταδιακά για να αποφευχθεί η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς.

Η κύρια θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Αυτό επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή με ακτίνα λέιζερ, ως αποτέλεσμα του οποίου είναι σαν να συγκολλάται στο χοριοειδές του ματιού. Η πήξη με λέιζερ σάς επιτρέπει να "απενεργοποιήσετε" τα νεοσχηματισμένα αγγεία από την εργασία, να αποτρέψετε το οίδημα και την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και να μειώσετε την ισχαιμία του. Πραγματοποιείται με πολλαπλασιασμό και μέρος των περιπτώσεων προπολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Η πήξη με λέιζερ επιτρέπει τη διατήρηση της όρασης στο 70% των ασθενών.

Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί πήξη με λέιζερ, χρησιμοποιείται υαλορεκτομή - αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος μαζί με θρόμβους και ουλές αίματος.

Για την πρόληψη του αγγειακού νεοπλάσματος, τα φάρμακα που εμποδίζουν αυτήν τη διαδικασία, για παράδειγμα, το ranibizumab, είναι αποτελεσματικά. Εισάγεται στο υαλώδες σώμα αρκετές φορές το χρόνο για περίπου δύο χρόνια. Επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει υψηλό ποσοστό βελτίωσης της όρασης κατά τη χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων..

Επίσης, για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν την υποξία, μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα (ειδικά φιβράτες), ορμονικά παρασκευάσματα για χορήγηση στο υαλώδες σώμα.

Διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Τα άτομα με διαβήτη πρέπει να υποβάλλονται σε τακτικές εξετάσεις των ματιών, γεγονός που καθιστά δυνατή την αναγνώριση της ανάπτυξης επιπλοκών των ματιών στα αρχικά στάδια και να ξεκινήσει έγκαιρη θεραπεία. Ο διαβητικός πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς όχι μόνο από ιατρό και ενδοκρινολόγο, αλλά και από οφθαλμίατρο.

Η διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας γίνεται με βάση τα παράπονα ενός ασθενούς για μειωμένη όραση και εξέταση του βυθού χρησιμοποιώντας ένα οφθαλμοσκόπιο. Η οφθαλμοσκόπηση μπορεί να ανιχνεύσει παθολογικές αλλαγές στον πυθμένα. Οι οφθαλμολογικές μελέτες περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του επιπέδου της ενδοφθάλμιας πίεσης, τη βιομικροσκόπηση του πρόσθιου οφθαλμού.

Επιπλέον, η φωτογραφία fundus πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια κάμερα fundus, η οποία σας επιτρέπει να τεκμηριώσετε αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, καθώς και αγγειογραφία φθορισμού για να προσδιορίσετε τη θέση των αγγείων από τα οποία απελευθερώνεται υγρό και προκαλείται οίδημα της ωχράς κηλίδας. Βιομικροσκοπία φακού χρησιμοποιώντας λυχνία σχισμής.

Εξέταση των οργάνων της όρασης στον διαβήτη

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια δεν εμφανίζεται με κανέναν τρόπο, γεγονός που περιπλέκει τη διάγνωση και την επιλογή της θεραπείας. Κατά τη θεραπεία ενός ατόμου με διαβήτη, ο οφθαλμίατρος πρέπει να προσδιορίσει τη διάρκεια και τον τύπο της νόσου, τον βαθμό αποτελεσματικότητας της θεραπείας, την παρουσία επιπλοκών και πρόσθετων παθολογιών..

Για την πρόληψη, συνιστάται διαβούλευση με οφθαλμίατρο σε όλα τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη. Εάν η αρχική εξέταση δεν αποκάλυψε σημάδια αμφιβληστροειδοπάθειας, συνταγογραφούνται 1-2 επαναλαμβανόμενες εξετάσεις κάθε χρόνο. Όταν ανιχνεύεται μη πολλαπλασιαστική μορφή, η δοκιμή πραγματοποιείται κάθε 6-8 μήνες. Οι πολλαπλασιαστικές και πολλαπλασιαστικές μορφές απαιτούν παρακολούθηση κάθε 3-4 μήνες. Απαιτείται πρόσθετη εξέταση κατά την αλλαγή της θεραπείας.

Δεδομένου ότι η αμφιβληστροειδοπάθεια σπάνια ανιχνεύεται σε παιδιά κάτω των 10 ετών, εξετάζονται κάθε 2-3 χρόνια. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι εξετάσεις εμφανίζονται κάθε τρίμηνο και σε περίπτωση διακοπής - μηνιαίως για 3 μήνες.

Ένα σύνολο εξετάσεων για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια:

  • δοκιμή οπτικής οξύτητας (καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της λειτουργικότητας του κέντρου του αμφιβληστροειδούς) ·
  • άμεση οφθαλμοσκόπηση (έλεγχος για ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς, ανίχνευση μη φυσιολογικών αγγείων, μικροανευρύσματα, αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς, παραμορφώσεις της φλέβας).
  • βιομικροσκόπηση του πρόσθιου τμήματος του ματιού και του υαλοειδούς σώματος.
  • γωνιοσκοπία (έλεγχος της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου).
  • περιμετρία (εξέταση οπτικών πεδίων, επαλήθευση της περιφερειακής όρασης) ·
  • τονομετρία (μέτρηση της πίεσης των ματιών).

Πρόσθετες πληροφορίες σχετικά με τη λειτουργία του οπτικού συστήματος μπορούν να ληφθούν κατά τη διάρκεια της αγγειογραφίας φθορισμού του αμφιβληστροειδούς, της τομογραφίας οπτικής συνοχής, του υπερήχου, της φθοροφωτομετρίας, της ηλεκτροαρατινογραφίας. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιήστε ψυχοφυσιολογικές δοκιμές για να ελέγξετε την έγχρωμη όραση, την αντίθεση, την προσαρμογή.

Σημάδια αμφιβληστροειδοπάθειας που δεν είναι αισθητά κατά τη διάρκεια τυπικών δοκιμών μπορούν να ανιχνευθούν κατά τη διάρκεια της αγγειογραφίας φθορισμού. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, προσδιορίζεται η ανάγκη πήξης λέιζερ και η ζώνη έκθεσης. Η αγγειογραφία επιβεβαιώνει αξιόπιστα τη διάγνωση και καθιστά δυνατή την εκτίμηση του επιπολασμού της ισχαιμίας. Για πιστότητα, αφαιρείται ολόκληρη η περιφέρεια του fundus.

Πρόληψη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η πρόληψη της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων σακχάρου στο αίμα σε διαβητικούς, η βέλτιστη αντιστάθμιση για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και η διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Αυτό μειώνει τις πιθανές επιπλοκές των ματιών..

Η σωστή διατροφή και η τακτική σωματική δραστηριότητα επηρεάζουν θετικά τη γενική κατάσταση των ασθενών με διαβήτη. Είναι επίσης σημαντικό να υποβάλλονται σε τακτικές εξετάσεις από έναν οφθαλμίατρο. Η έγκαιρη πρόληψη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και της βλάβης των ματιών στον διαβήτη είναι πολύ σημαντική. Δεδομένου ότι στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, η θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική. Ωστόσο, λόγω του γεγονότος ότι στα αρχικά στάδια της αμφιβληστροειδοπάθειας, δεν παρατηρούνται διαταραχές της όρασης, οι ασθενείς ζητούν βοήθεια όταν ήδη εκτελούνται εκτεταμένες αιμορραγίες και αλλαγές στην κεντρική περιοχή του αμφιβληστροειδούς..

Ποιες είναι οι επιπλοκές?

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για τον διαβήτη και τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, προκύπτουν σοβαρές επιπλοκές τους, οδηγώντας σε τύφλωση.

  • Απόσπαση αμφιβληστροειδούς έλξης. Εμφανίζεται λόγω ουλών στο υαλοειδές σώμα που συνδέεται με τον αμφιβληστροειδή και τραβώντας το όταν κινείται το μάτι. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται δάκρυα και συμβαίνει απώλεια όρασης..
  • Ρούβωση της ίριδας - βλάστηση των αιμοφόρων αγγείων στην ίριδα. Συχνά, αυτά τα αγγεία σπάνε, προκαλώντας αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού.

Παρεμπιπτόντως, σας συνιστούμε να διαβάσετε το άρθρο Σημάδια διαβήτη σε γυναίκες μετά τα 50

  • Το γλαύκωμα είναι μια αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Το γλαύκωμα συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι τα βλαστημένα νεοσχηματισμένα αγγεία παρεμποδίζουν την κανονική εκροή του ενδοφθάλμιου υγρού. Ένα τέτοιο γλαύκωμα είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί..
  • Τύφλωση.

Κατάλογος πηγών

  • Vorobyeva I.V., Merkushenkova D.A., Estrin L.G., Kalinina N.I., Ivanova D.P. Μοριακοί μηχανισμοί της παθογένεσης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και της ωχράς κηλίδας. // XI All-Russian School of Ophthalmologist: μια συλλογή επιστημονικών εργασιών. - Μ., 2012;
  • Balashevich L.I. Οφθαλμικές εκδηλώσεις διαβήτη / L.I. Balashevich, V.V. Brzesky, A.S. Izmailov et al.; Εκδ. Λ.Ι. Balash Vich. - SPb: Publishing House SPb MAPO, 2004;
  • Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina A.B. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (τακτική διαχείρισης) // Κλινική οφθαλμολογία. - Μ., 2004.

Παθογένεση και αιτίες

Η παθογένεση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι μάλλον περίπλοκη. Μεταξύ των κύριων αιτιών είναι η βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς: η υπερβολική διαπερατότητά τους, η απόφραξη των τριχοειδών αγγείων, η εμφάνιση πολλαπλασιαστικού ιστού (ουλών) και των νεοσχηματισμένων αγγείων. Τέτοιες αλλαγές οφείλονται σε γενετικά χαρακτηριστικά της δομής του αμφιβληστροειδούς.

Ο λιγότερο σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου διαδραματίζεται από μεταβολικές μετατοπίσεις που συμβαίνουν με αυξημένη περιεκτικότητα γλυκόζης στο αίμα. Σε περίπτωση διαβήτη έως 2 ετών, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ανιχνεύεται στο 15% των ασθενών. έως 5 ετών - σε 28% έως 10-15 ετών - σε 44-50% από 20 έως 30 χρόνια - σε 90-100%.

Οι παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την ταχύτητα και τη συχνότητα της εξέλιξης της νόσου περιλαμβάνουν:

  • επίπεδο υπεργλυκαιμίας
  • τη διάρκεια του διαβήτη
  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια;
  • αρτηριακή υπέρταση
  • υπερβολικό βάρος (παχυσαρκία)
  • μεταβολικό σύνδρομο;
  • δυσλιπιδαιμία.

Επίσης, η ανάπτυξη, η πρόοδος της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συμβάλλει στην εγκυμοσύνη, στην εφηβεία, στις κακές συνήθειες.

Συμπτώματα του NDAP

Αυτή η μορφή της νόσου είναι επικίνδυνη επειδή μπορεί να μην συνοδεύεται από σημάδια για μεγάλο χρονικό διάστημα. Με το NDAP, τα προβλήματα όρασης είναι σχεδόν αόρατα. Η μόνη συμπτωματική εκδήλωση είναι μια ασαφής οπτική εικόνα, ένα τυπικό φαινόμενο με προβλήματα με τον κερατοειδή. Γίνεται ολοένα και πιο δύσκολο για ένα άτομο με «γλυκιά» ασθένεια να βλέπει καθαρά μικρά αντικείμενα ή τύπους. Κατά κανόνα, αυτή η κατάσταση των διαβητικών εξηγείται από αδιαθεσία ή κόπωση..

Επιπλέον, το DR εκδηλώνεται με ορατές αιμορραγίες στο CT. Εξαιτίας αυτού, ο διαβητικός αρχίζει να χάνει σταδιακά ή απότομα την όρασή του.

Η ενδοφθάλμια αιμορραγία συνοδεύεται από πέπλο και σκοτεινά κηλίδες που μπορούν να εξαφανιστούν ξαφνικά. Οι μεγάλες εκροές μπορεί να προκαλέσουν τύφλωση.

Πρόληψη

Οι πιο δύσκολες συνέπειες του DR είναι ο καταρράκτης και το δευτερογενές γλαύκωμα. Για να αποφευχθούν αυτές οι επιπλοκές, οι διαβητικοί πρέπει να υποβάλλονται συνεχώς σε προληπτικές ιατρικές εξετάσεις.

Απαιτείται πρόληψη DR:

  • διατηρήσει την αρτηριακή πίεση
  • έλεγχος της συγκέντρωσης σακχάρου.

Μόνο με την αυστηρή τήρηση αυτών των κανόνων ο ασθενής θα είναι σε θέση να αποτρέψει την περαιτέρω ανάπτυξη του DR.

Οι διαβητικοί πρέπει να παρακολουθούν την αρτηριακή πίεση και να μετρά την αρτηριακή τους πίεση τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα. Εάν παρατηρηθεί υπέρταση, είναι απαραίτητο να ενημερώσετε τον θεράποντα ιατρό. Ο ειδικός πρέπει να προσφέρει πολλές επιλογές για τη σταθεροποίηση της πίεσης στις αρτηρίες και την πρόληψη της υπερτασικής κρίσης. Εάν αγνοηθεί η υπέρταση, τότε ένας διαβητικός όχι μόνο θα επιδεινώσει την όραση, αλλά θα αυξήσει επίσης τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου ή καρδιακής προσβολής.

Πρόληψη ασθενείας

Για υγιείς ανθρώπους, η πρόληψη πρέπει να ξεκινά με μια περιοδική, ρουτίνα εξέταση σακχάρου στο αίμα. Εάν το επίπεδο δεν υπερβαίνει τον κανόνα των 3,3-5,5 mmol / l, τότε όλα είναι εντάξει. Όταν το επίπεδο ζάχαρης νηστείας είναι υψηλότερο από το κανονικό, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο, ίσως αυτά είναι τα πρώτα σημάδια του διαβήτη.

Η προηγούμενη αμφιβληστροειδοπάθεια διαγιγνώσκεται σε διαβήτη, τόσο πιο εύκολο είναι να την αντιμετωπίσουμε. Εάν έχετε διαβήτη, μην παραμελείτε προληπτικές εξετάσεις στον οφθαλμίατρο. Πρέπει να καταλάβετε ξεκάθαρα ότι αργά ή γρήγορα το πρόβλημα θα σας προσπεράσει και η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία μπορεί να σας σώσει την όραση..

Αποθηκεύστε το άρθρο σε σελιδοδείκτες και μοιραστείτε το σε κοινωνικά δίκτυα. Γράψτε τις μεθόδους θεραπείας σας στα σχόλια και να είστε υγιείς.

Φάρμακα

Τι ακριβώς πρέπει να κάνει ένα άτομο για να ανακουφίσει τα συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας αποφασίζεται μόνο από τον θεράποντα ιατρό του. Η αυτοθεραπεία είναι γεμάτη συνέπειες.

Κατά κανόνα, με αυτήν την ασθένεια, συνταγογραφείται ένα από αυτά τα φάρμακα:

  • "Emoxipin." Μειώνει τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και το ιξώδες του αίματος, διαστέλλει τα στεφανιαία αγγεία, ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο αιμορραγίας. Εάν προκύψουν, συμβάλλει στην ταχεία εξάλειψή τους. Προστατεύει επίσης τον αμφιβληστροειδή από τις αρνητικές επιπτώσεις του φωτεινού φωτός, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία των ματιών και επιλύει τις ενδοφθάλμιες αιμορραγίες.
  • Sulodexide. Πολύ αποτελεσματικό εργαλείο, ειδικά στο αρχικό στάδιο. Η χρήση του σε συνδυασμό με πήξη λέιζερ στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων οδηγεί σε επίμονη ύφεση..
  • Το Strix. Αυτό το φάρμακο έχει έντονες αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Δεν προλαμβάνει μόνο τη μικροόμβωση, αλλά επίσης ενισχύει τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και βελτιώνει την όραση.
  • Το Lacamox. Ενυδατικό, επιπεφυκότα και προστατευτικό επιθηλίου του κερατοειδούς. Προστατεύει το επιθήλιο τους, έχει μαλακτικό και λιπαντικό αποτέλεσμα.
  • Ιδρινόλη. Αυτό το φάρμακο βελτιώνει τον ενεργειακό εφοδιασμό και το μεταβολισμό των ιστών. Ομαλοποιεί επίσης την ισορροπία οξυγόνου, επιβραδύνει το σχηματισμό της ζώνης νέκρωσης, εξαλείφει τις κυκλοφορικές διαταραχές και βελτιώνει την κυκλοφορία. Εξαλείφει γρήγορα τις λειτουργικές διαταραχές των ματιών και του νευρικού συστήματος.
  • Τζίνκοφαρ. Αποτελεσματική θεραπεία για κυκλοφορικές διαταραχές, πονοκεφάλους και θολή όραση.
  • Ήπια. Ομαλοποιεί την ισορροπία οξυγόνου, εξαλείφει τη συσσώρευση τοξικών μεταβολικών προϊόντων σε κύτταρα, τόνους και συμβάλλει επίσης στην ταχεία αποκατάσταση των αποθεμάτων ενέργειας. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιείται για διαταραχές της παροχής αίματος στον εγκέφαλο.
  • Wobenzym. Βοηθά στην εξάλειψη των φλεγμονωδών διεργασιών, έχει θετική επίδραση στην ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος. Ομαλοποιεί επίσης τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και προάγει την ταχεία απορρόφηση οιδήματος και αιματωμάτων..
  • Υπόμνημα. Ένα φυτικό παρασκεύασμα που ομαλοποιεί το μεταβολισμό στα κύτταρα, τη μικροκυκλοφορία και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.
  • "Μπιλομπίλ." Βελτιώνει την περιφερική και εγκεφαλική κυκλοφορία. Αυξάνει σημαντικά την αντίσταση του σώματος στην υποξία, αναστέλλει την ανάπτυξη οιδήματος, επεκτείνει τις μικρές αρτηρίες και αυξάνει τον αγγειακό τόνο.
  • "Visebrol." Αναστέλλει τη φωσφοδιεστεράση, αυξάνει τη συγκέντρωση cAMP στους λείους μυς και επίσης αποτρέπει την ανάπτυξη αλλαγών στη αγγειοσυσταλτική φύση.
  • Emoxipharm. Αγγειοπροστατευτικός, αποτελεσματικός διορθωτής μικροκυκλοφορίας.
  • "Νανδρολόνη." Αναβολικό στεροειδές μακράς δράσης.
  • Βαζαβιτάλη. Το φάρμακο έχει πολύπλοκο αποτέλεσμα. Βελτιώνει τη γενική και εγκεφαλική κυκλοφορία, ενισχύει το νευρικό σύστημα, βοηθά στην αύξηση της σωματικής δραστηριότητας, μειώνει την πιθανότητα εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακής προσβολής.
  • Το έχω. Σε αυτό το μοναδικό παρασκεύασμα, υπάρχουν δύο δραστικές ουσίες - μία βελτιώνει την εγκεφαλική και περιφερειακή κυκλοφορία του αίματος και η άλλη ενεργοποιεί τις μεταβολικές διεργασίες..

Αυτά είναι μόνο μερικά από τα φάρμακα που μπορούν να βοηθήσουν στην αντιμετώπιση της αμφιβληστροειδοπάθειας. Υπάρχουν επίσης πολλές άλλες αποτελεσματικές θεραπείες και ανάλογα των παραπάνω φαρμάκων. Τι ακριβώς θα βοηθήσει σε αυτήν ή σε αυτήν την περίπτωση - ο γιατρός θα πει μετά τη διάγνωση.

Αρχές θεραπείας

Προκειμένου να αποφευχθεί η όραση, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε έγκαιρα τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Οι στόχοι του είναι:

  • Διόρθωση μεταβολικών διαταραχών.
  • Ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης.
  • Διατήρηση της βέλτιστης γλυκαιμίας.
  • Ομαλοποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Επομένως, μετά τη διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, η θεραπεία δεν συνταγογραφείται στον ασθενή από οφθαλμίατρο, αλλά από καρδιολόγο και ενδοκρινολόγο-διαβητολόγο. Σε τελική ανάλυση, αυτό δεν είναι μια ασθένεια, αλλά μια επιπλοκή. Και επομένως, είναι πολύ σημαντικό οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψή της να μην επιδεινώσουν την πορεία του διαβήτη.

Ως μέρος της θεραπείας, παρακολουθείται το επίπεδο της γλυκοζουρίας και της γλυκαιμίας. Παράλληλα, ο ασθενής υποβάλλεται σε θεραπεία με ινσουλίνη και λαμβάνει αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, αντιυπερτασικά φάρμακα και αγγειοπροστατευτές.

Ενδοϋαλώδεις ενέσεις στεροειδών μπορεί ακόμη και να συνταγογραφούνται. Αυτό συμβαίνει μόνο εάν ένα άτομο διαγνωστεί με την εμφάνιση οιδήματος της ωχράς κηλίδας.

Τι να κάνετε εάν προχωρήσει η επιπλοκή?

Σε αυτήν την περίπτωση, η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν περιορίζεται στα παραπάνω μέτρα. Εάν προχωρήσει η ασθένεια, πραγματοποιείται πήξη του αμφιβληστροειδούς με λέιζερ. Πρόκειται για χειρουργική επέμβαση που στοχεύει στην ενίσχυση της εσωτερικής επένδυσης του ματιού..

Καταστέλλει τη διαδικασία της νεοαγγείωσης, αποτρέπει την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και καταστρέφει τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων με αυξημένη διαπερατότητα και ευθραυστότητα..

Πρέπει να σημειωθεί ότι η ίδια επέμβαση δεν εμφανίζεται πάντα στους ασθενείς. Όλα εξαρτώνται από τις ιδιαιτερότητες μιας συγκεκριμένης περίπτωσης. Εκτελέστε επίσης τέτοιες εργασίες:

  • Πήξη λέιζερ φραγμού. Διεξάγεται εάν ο ασθενής διαγνωστεί με μη πολλαπλασιαστική μορφή επιπλοκών (αρχικό) και οίδημα της ωχράς κηλίδας. Οι παραμορφωτικές πηκτικές ουσίες εφαρμόζονται σε ένα άτομο σε πολλές σειρές ανάλογα με τον τύπο «πλέγματος»..
  • Παγκρεατική πήξη. Αυτή η λειτουργία είναι αποτελεσματική στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο. Σε αυτήν την περίπτωση, ο χειρουργός εφαρμόζει πήγματα σε όλο τον αμφιβληστροειδή. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 37,5% των ασθενών εμφάνισε βελτίωση στην όραση την επόμενη μέρα της χειρουργικής επέμβασης.
  • Διακρυσταλλική κρυοτονοπυξία. Αυτή η επέμβαση ενδείκνυται σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις - όταν ο ασθενής έχει ήδη θόλωση οπτικών μέσων. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, η ψυχρή καταστροφή των τμημάτων του αμφιβληστροειδούς που πλήττονται πλήρως.
  • Βιτερεκτομή Αυτή η επέμβαση πραγματοποιείται μόνο εάν η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια των ματιών του τελευταίου σταδίου περιπλέκεται από αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, αιμοφθαλμία ή έλξη της ωχράς κηλίδας. Αποσκοπεί στην απομάκρυνση του αίματος και του υαλοειδούς. Επίσης κατά τη διάρκεια της επέμβασης, τα κορδόνια κόβονται και καυτηριοποιούνται αιμοφόρα αγγεία.

Αλλά είναι καλύτερα να μην ασχολείστε με τις επιχειρήσεις. Η περίοδος ανάρρωσης μετά τις επεμβάσεις διαρκεί πολύ και οι πιθανότητες διατήρησης της όρασης και της πλήρους ζωής του ασθενούς είναι λιγότερες. Ειδικά στην τελευταία περίπτωση.

Εγχύσεις και χυμούς

Πώς αλλιώς αφαιρείται η αμφιβληστροειδοπάθεια για διαβήτη; Συνήθως συνταγογραφείται θεραπεία με λαϊκές θεραπείες για τη διατήρηση της κατάστασης του ασθενούς, καθώς και για την πρόληψη. Εάν η ασθένεια βρίσκεται στο αρχικό στάδιο, τότε τέτοια φάρμακα μπορούν να σταματήσουν την περαιτέρω ανάπτυξή της. Στην εναλλακτική ιατρική, χρησιμοποιούνται διάφορες εγχύσεις βοτάνων..

Ένα αποτελεσματικό φάρμακο βασίζεται στην καλέντουλα. Για να το προετοιμάσετε, πρέπει να αλέσετε τα λουλούδια αυτού του φυτού και να ρίξετε ζεστό νερό. Το μισό λίτρο βραστό νερό απαιτεί τρία κουταλάκια του γλυκού πρώτων υλών. Ένα δοχείο με γρασίδι πρέπει να τυλιχτεί και να επιμείνει για τρεις ώρες. Η τελική σύνθεση φιλτράρεται καλά. Πάρτε έγχυση καλέντουλας έως και τέσσερις φορές την ημέρα για ½ φλιτζάνι. Το ίδιο εναλλακτικό φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ενστάλαξη των ματιών..

Ένα βάμμα βασισμένο σε βατόμουρα έχει επίσης ένα καλό αποτέλεσμα. Για να προετοιμάσετε αυτό το φάρμακο, πρέπει να ρίξετε μια κουταλιά της σούπας μούρα σε ένα ποτήρι βραστό νερό. Επιμείνετε στο φάρμακο για μια ώρα. Το τελικό προϊόν πρέπει να πίνεται καθημερινά.

Χυμοί από διάφορα μούρα είναι επίσης χρήσιμοι. Σε τελική ανάλυση, περιέχουν μεγάλο αριθμό χρήσιμων συστατικών. Για την καταπολέμηση της αμφιβληστροειδοπάθειας με διαβήτη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα ποτό από lingonberries. Αξίζει να σημειωθεί ότι η καθημερινή χρήση τέτοιων χυμών βοηθά να ξεπεραστεί ακόμη και η καροτενοπάθεια στο αρχικό στάδιο..

Συμπτώματα και εκδηλώσεις της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Το NAPD στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξής του μπορεί να μην ενοχλεί τον ασθενή. Ωστόσο, καθώς επηρεάζονται τα τριχοειδή του αμφιβληστροειδούς, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Θολή όραση
  • Διαταραχές έγχρωμης όρασης
  • Τρέχει "goosebumps", μικρές μαύρες κουκίδες μπροστά στα μάτια
  • Σκούρα ή ασαφή σημεία στο οπτικό πεδίο
  • Σε προχωρημένες περιπτώσεις - απώλεια όρασης

Η διαβητική μικροαγγειακή παθολογία επηρεάζει πάντα και τα δύο μάτια. Οι αλλαγές στην όραση αναπτύσσονται σταδιακά. Το σχήμα 3 δείχνει αλλαγές στην όραση με PDR.

Σύκο. 3. Αλλαγές στην όραση με PDD

Τι είναι ο αμφιβληστροειδής των ματιών;

Το ανθρώπινο μάτι είναι μια καταπληκτική δομή στη δομή και τη λειτουργία του. Δεν «βλέπει». Μετατρέπει το φως που μπαίνει σε αυτό, ανακλώμενο από αντικείμενα, σε ηλεκτρική ώθηση.

Αυτή η ώθηση στη συνέχεια διέρχεται μέσω του οπτικού νεύρου, τέμνει με μια ηλεκτρική ώθηση από το άλλο μάτι στην περιοχή της οπτικής διασταύρωσης και εκτείνεται περαιτέρω στην ινιακή περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού, στην οποία υποβάλλονται σε επεξεργασία οι ληφθείσες πληροφορίες. Και εδώ, στην ινιακή περιοχή του φλοιού, διαμορφώνεται η ιδέα μας για αυτό που πραγματικά βλέπουμε.

Αυτή είναι μια απίστευτη διαδικασία πολλαπλών βημάτων για την οποία δεν γνωρίζουμε καν. Έτσι, στον αμφιβληστροειδή το φως που προέρχεται από το εξωτερικό μετατρέπεται σε ηλεκτρική ενέργεια των νευρικών παλμών.

Ο αμφιβληστροειδής ευθυγραμμίζει τον οφθαλμό από το εσωτερικό και έχει πάχος μόλις 22 mm, στο οποίο τοποθετούνται έως και 10 στρώσεις κυττάρων διαφορετικής δομής και λειτουργίας. Τώρα φανταστείτε πόσο μικρά είναι τα σκάφη που παρέχουν αυτό το θαύμα.!

Αυτά τα αγγεία είναι πολύ ευαίσθητα στις διακυμάνσεις όχι μόνο του σακχάρου, αλλά και της αρτηριακής πίεσης.

Από την κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, μπορεί κανείς να κρίνει την κατάσταση των αγγείων ολόκληρου του οργανισμού. Σύμφωνα με τους σύγχρονους διαβητολόγους, η κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς μπορεί επίσης να προβλέψει την ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη από το νευρικό σύστημα.

Μια σημαντική επίδραση στην κατάσταση αυτών των αγγείων ασκείται από το υψηλό σάκχαρο στο αίμα (περισσότερο από 8-9 mmol l) ή από σημαντικές διακυμάνσεις του σακχάρου κατά τη διάρκεια της ημέρας (για παράδειγμα, από 15 έως 3,5 mmol l και αντίστροφα).

Και τώρα θα ακολουθήσουμε όλα τα στάδια ανάπτυξης επιπλοκών και αλλαγών που συμβαίνουν στον αμφιβληστροειδή στον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό είναι απαραίτητο για να γνωρίζετε τι συμβαίνει ήδη ή θα συμβεί με τα μάτια σας και τι μπορείτε να κάνετε γι 'αυτό..

Χρήσιμο βίντεο

Παρακολουθήστε το βίντεο σχετικά με τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια:

  • Πρόληψη επιπλοκών του διαβήτη τύπου 1, 2, σε παιδιά...
    Οι επιπλοκές του διαβήτη αποτρέπονται ανεξάρτητα από τον τύπο του. Είναι σημαντικό στα παιδιά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Υπάρχουν πρωτογενείς και δευτερογενείς, οξείες και καθυστερημένες επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Διαβάστε περισσότερα
  • Πρόληψη του διαβήτη: πρωτογενής και δευτερογενής...

Η πρόληψη του διαβήτη πραγματοποιείται τόσο για όσους έχουν προδιάθεση μόνο για την εμφάνισή του, όσο και για εκείνους που είναι ήδη άρρωστοι. Η πρώτη κατηγορία απαιτεί πρωτογενή πρόληψη. Τα κύρια μέτρα σε παιδιά, άνδρες και γυναίκες περιορίζονται στη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και τον σωστό τρόπο ζωής. Με τον τύπο 2, καθώς και 1, πραγματοποιείται δευτερογενής και τριτογενής προφύλαξη για την αποφυγή επιπλοκών. Διαβάστε περισσότερα

Τι είδους διαβήτης υπάρχουν, πώς να προσδιορίσετε...

Για να καταλάβετε τι είδους διαβήτης υπάρχουν, ο προσδιορισμός των διαφορών του μπορεί να είναι ανάλογα με το τι παίρνει ένα άτομο - εξαρτάται από την ινσουλίνη ή από δισκία. Ποιος τύπος είναι πιο επικίνδυνος; Διαβάστε περισσότερα

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια: θεραπεία με χειρουργική...

Πολύ συχνά, οι ασθενείς εμφανίζουν ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η θεραπεία της οποίας μπορεί να συνδυαστεί μόνο με την υποκείμενη ασθένεια. Εάν είναι μια χρόνια μορφή, τότε η χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητη. Οι λαϊκές μέθοδοι είναι ανίσχυρες. Διαβάστε περισσότερα

Σπάνια, αλλά μπορεί να είναι η ανίχνευση ενός υποθαλαμικού hamartoma. Οι κύριοι λόγοι είναι η γονιδιακή μετάλλαξη, ο μη φυσιολογικός τρόπος ζωής της μητέρας. Τα συμπτώματα εκδηλώνονται με πρώιμη σεξουαλική ανάπτυξη, επιληψία, επιθέσεις γέλιου στα παιδιά. Δίνει η αναπηρία; Πώς να θεραπεύσετε το υποθαλαμικό hamartoma; Διαβάστε περισσότερα

Βασικές συμβουλές θεραπείας

Η αμφιβληστροειδοπάθεια αντιμετωπίζεται με διαβήτη τύπου 2 και διαβήτη τύπου 1 με εντελώς διαφορετικούς τρόπους. Σε τελική ανάλυση, τα συμπτώματά τους δεν είναι τα ίδια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν είναι δυνατόν να θεραπευτεί πλήρως η ασθένεια χωρίς χειρουργική επέμβαση. Κατά κανόνα, η θεραπεία της νόσου πραγματοποιείται σε ένα συγκρότημα. Πριν από τη συνταγογράφηση της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να εξεταστεί όχι μόνο από έναν οπτομέτρη, αλλά και από έναν ενδοκρινολόγο. Εάν η ασθένεια βρίσκεται στο δεύτερο ή το τρίτο στάδιο, τότε η λήψη των φαρμάκων δεν θα είναι αρκετή. Σε αυτήν την περίπτωση, απαιτείται φωτοπηξία λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Αυτή είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος..

Η αμφιβληστροειδοπάθεια στον σακχαρώδη διαβήτη, τα συμπτώματα της οποίας μπορούν να εμφανιστούν μόνο στο τελευταίο στάδιο, είναι μια πολύπλοκη ασθένεια. Η θεραπεία πραγματοποιείται με αυστηρή παρακολούθηση της θεραπείας με ινσουλίνη, καθώς και με την προετοιμασία της σωστής διατροφής για τον ασθενή. Απαγορεύεται στον ασθενή να καταναλώνει μεγάλες ποσότητες λιπών ζωικής προέλευσης. Αντικαθίστανται συνήθως με φυτικά προϊόντα. Οι εύπεπτοι υδατάνθρακες εξαιρούνται από τη διατροφή. Με μια τέτοια ασθένεια, είναι πολύ επιβλαβείς.

Μέθοδοι θεραπείας της παθολογίας

Δεδομένου ότι η ασθένεια είναι παράλληλος παράγοντας στη διαταραχή του ενδοκρινικού συστήματος του ασθενούς, η έμφαση στη θεραπεία είναι στη μείωση του σακχάρου στο αίμα. Επομένως, το πρώτο στάδιο είναι η διαβούλευση με τον ενδοκρινολόγο και τον καρδιολόγο. Υπάρχουν διάφοροι τύποι θεραπείας..

Αλλαγή στο σχήμα και τη διατροφή

Σε περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη, που συνεπάγεται επιδείνωση του οπτικού συστήματος, οι γιατροί συνταγογραφούν δίαιτα στον ασθενή, με στόχο τη σταθεροποίηση του μεταβολισμού του λίπους και των υδατανθράκων..

Στη διατροφή εισάγονται κρέας και ψάρια μη λιπαρών, ποτά χωρίς ζάχαρη, ψωμί ολικής αλέσεως, μεγάλες ποσότητες λαχανικών και φρούτων, χόρτα. Συνιστάται στον ασθενή να αλλάξει σε αποβουτυρωμένο γάλα, καθώς και να μειώσει τη χρήση των αυγών σε 1 την ημέρα.

Οι βασικές αρχές της διατροφής στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια:

  • Απόρριψη προϊόντων που περιέχουν εύπεπτους υδατάνθρακες.
  • Τρώτε σε μικρές μερίδες τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα.
  • Εξαίρεση υπερβολικά λιπαρών, αλμυρών, καπνιστών και γλυκών τροφών.
  • Απαγόρευση του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ.
Η διατροφική διατροφή πρέπει να συμφωνηθεί με τον θεράποντα ιατρό.

Θεραπεία φαρμάκων

Με τη θεραπευτική αγωγή, στα αρχικά στάδια της νόσου, συνταγογραφούνται φάρμακα που μειώνουν την εύθραυστη κατάσταση των οφθαλμικών αγγείων. Για αυτό, τα ακόλουθα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν στον ασθενή:

Για την ενίσχυση του αγγειακού δικτύου και την προστασία της όρασης από τις ελεύθερες ρίζες, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε βιταμίνες των ομάδων Β, Ρ και Ε, ασκορβικό οξύ και αντιοξειδωτικά με το εκχύλισμα βατόμουρων και β-καροτενίου. Παρουσία οιδήματος της ωχράς κηλίδας, ο ασθενής έχει ενδοϋαλώδεις ενέσεις στεροειδών. Για να αποκαταστήσετε το μεταβολισμό στο οπτικό σύστημα, πάρτε Taufon και Emoxipin.

Τα θετικά αποτελέσματα με τη θεραπεία με φάρμακα επιτυγχάνονται μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου.

Η συντηρητική θεραπεία δεν είναι σε θέση να αποτρέψει ή να σταματήσει εντελώς τη διαδικασία της παραμόρφωσης του αμφιβληστροειδούς. Τα φάρμακα στοχεύουν στη διατήρηση των αναγεννητικών λειτουργιών του σώματος. Η κύρια πρόοδος της θεραπείας εξαρτάται από τον τύπο και το στάδιο του διαβήτη, την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και του μεταβολισμού.

Πήξη με λέιζερ

Η διαδικασία ενδείκνυται για σοβαρές παθολογικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού, οίδημα της ωχράς κηλίδας, σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων και συλλογές αίματος. Η πήξη με λέιζερ βοηθά στην επιβράδυνση και τη διακοπή του πολλαπλασιασμού των παθολογικών αγγείων και την ενίσχυση τους.

Κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας θεραπείας, ο καυτηριασμός του αμφιβληστροειδούς έξω από την κεντρική ζώνη όρασης, όπου βρίσκεται η διαδικασία λιμοκτονίας οξυγόνου, καταστρέφοντας έτσι την ισχαιμία στα τροχιακά όργανα. Επιπλέον, η ακτίνα λέιζερ εξαλείφει τα ανώμαλα αγγεία, μειώνοντας το οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Ενδείξεις για πήξη λέιζερ:

  • Ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς;
  • Οίδημα της ωχράς κηλίδας
  • Πολλαπλασιασμός των ανώμαλων αγγείων.
  • Ρούβωση της ίριδας.
Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει πόνο, σε συνδυασμό με τον οποίο ο γιατρός μπορεί να χρησιμοποιήσει παυσίπονα.

Η ουσία της πήξης με λέιζερ είναι να επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Βασικά, 3-4 συνεδρίες είναι αρκετές με διακοπές από 3 έως 5 ημέρες. Η διάρκεια της διαδικασίας είναι περίπου 40 λεπτά..

Η πήξη με λέιζερ έχει έναν αριθμό αντενδείξεων:

  • Αιμορραγία Fundus;
  • Δείκτες οπτικής οξύτητας μικρότεροι από 0,1 διοπτρίες.
  • Σύννεφο της δομής του οπτικού συστήματος.

Προγονικές συνταγές χωρίς ναρκωτικά

Η παραδοσιακή ιατρική μπορεί να δώσει απτό θετικό αποτέλεσμα μόνο στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Με την πρόοδο της νόσου, τα βότανα χρησιμοποιούνται επίσης σε συνδυασμό με συντηρητική θεραπεία.

Ωστόσο, η λήψη οποιωνδήποτε συνταγών πρέπει να έχει προηγουμένως συμφωνηθεί με το γιατρό σας. Ας εξετάσουμε μερικές δημοφιλείς προτάσεις.

Η έγχυση άνθους linden στοχεύει στη μείωση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα του ασθενούς. Για να το προετοιμάσετε, ρίξτε δύο κουταλιές της σούπας λουλούδια με μισό λίτρο βραστό νερό και αφήστε το να βράσει για μισή ώρα.

Ως προληπτικό μέτρο της αμφιβληστροειδοπάθειας και για τη βελτίωση της παροχής αίματος στα αγγεία των οργάνων όρασης, συνιστάται η έκχυση 2 κουταλιών της σούπας. Βοτανική συλλογή "Genius" βραστό νερό και αφήστε για τρεις ώρες. Χρησιμοποιήστε προ-φιλτραρισμένο ζωμό σε μισό ποτήρι, πριν από τα γεύματα, 3-4 φορές την ημέρα. Συνιστώμενη πρόσληψη 3-4 μήνες.

Η καθημερινή λήψη βακκινίων, οι εγχύσεις με τα συστατικά της μπορούν να αποκαταστήσουν την οπτική οξύτητα.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Ταξινόμηση

Υπάρχουν διάφορα στάδια της νόσου:

  • αρχικός;
  • προπολλαπλασιαστικό;
  • πολλαπλασιαστικό?
  • τερματικό, ή στάδιο τελικών αλλαγών στον αμφιβληστροειδή.

Το αρχικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ονομάζεται μη πολλαπλασιαστικό. Εμφανίζεται σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Ρέει σε τρεις φάσεις.

  1. Το πρώτο είναι αγγειακό. Χαρακτηρίζεται από φλεβοπάθεια και επέκταση της αγγειακής ζώνης, την εμφάνιση μικροανευρύσματος στις περιοχές της τοπικής απόφραξης των τριχοειδών..
  2. Η δεύτερη φάση είναι εξιδρωματική. Διακρίνεται από την εμφάνιση μαλακών και πυκνών εκκρίσεων, συνδέσμων, οιδήματος στην ωχρά κηλίδα (κεντρική ζώνη του αμφιβληστροειδούς), μικρές απλές αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς.
  3. Το τρίτο είναι αιμορραγικό. Συνοδεύεται από πολλαπλές αιμορραγίες, συσπάσεις φλεβών (στην εμφάνιση μοιάζουν με λουκάνικα), υποκριτική αιμορραγία, εμφάνιση ισχαιμικών ζωνών του αμφιβληστροειδούς, μειωμένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Εάν η μη πολλαπλασιαστική μορφή δεν αντιμετωπιστεί, τότε γίνεται πολλαπλασιαστική. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχουν περισσότερες αλλαγές στον αμφιβληστροειδή. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο οφθαλμίατρος ανιχνεύει ίχνη πολλαπλών αιμορραγιών, ισχαιμικών ζωνών (περιοχές όπου η κυκλοφορία του αίματος είναι μειωμένη) και συσσώρευση υγρών. Η παθολογική διαδικασία συλλαμβάνει την περιοχή της ωχράς κηλίδας. Ο ασθενής παραπονιέται για μειωμένη οπτική οξύτητα.

Το πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας διαγιγνώσκεται στο 5-10% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Οι προκλητικοί παράγοντες της ανάπτυξής του περιλαμβάνουν οπίσθια απόσπαση του υαλοειδούς σώματος, υψηλή μυωπία, ατροφία του οπτικού νεύρου και απόφραξη των καρωτιδικών αρτηριών. Ο αμφιβληστροειδής πάσχει από πείνα οξυγόνου. Επομένως, για να διατηρηθεί το απαιτούμενο επίπεδο οξυγόνου, σχηματίζονται νέα αγγεία σε αυτό. Μια τέτοια διαδικασία οδηγεί σε επαναλαμβανόμενες retrovitreal και preretinal αιμορραγίες..

Στο τελευταίο (τελικό) στάδιο της νόσου, εμφανίζονται τεράστιες αιμορραγίες υαλώδους (αιμοφθαλμός). Σταδιακά, όλο και περισσότεροι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται. Ο αμφιβληστροειδής εκτείνεται μέχρι την απολέπιση. Όταν ο φακός σταματά να εστιάζει το φως στην ωχρή κηλίδα, εμφανίζεται πλήρης απώλεια της όρασης.

Μια σύγχρονη προσέγγιση για τη θεραπεία της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας Sdobnikova S.V., Mazurina N.K., Stolyarenko G.E., Fedorov F.F., Chekmareva I.A., Kochetkova E.A. Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (PDR) έχει γίνει η τελική αιτία νομικής τύφλωσης στον βιομηχανικό κόσμο και εξακολουθεί να αυξάνεται σε απόλυτους αριθμούς. Οι μόνες πραγματικές μέθοδοι θεραπείας της PDR είναι η παγκρεατική πήξη με λέιζερ και το pars plana vitrectomy. Το όριο που καθορίζει μεταξύ λέιζερ και χειρουργικής επέμβασης εξακολουθεί να είναι ένα είδος τέχνης του ιατρού. Στο PDR νέα αγγεία αναπτύσσονται κυρίως κατά μήκος της οπίσθιας (αμφιβληστροειδούς) επιφάνειας της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης. Πέντε παραλλαγές στη δομή των πολλαπλασιαστικών ιστών μπορούν να διακριθούν σε PDR: glial, glial αγγειακό, glial αγγειακό ινώδες, ινωδοαγγειακό και ινώδες. Η πολλαπλασιαστική μορφή της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν παρατηρείται ποτέ με την παρουσία φυσικής ή βιτρεκτομής που προκαλείται από πλήρη αποκόλληση οπίσθιου υαλοειδούς. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης δεν πραγματοποιήθηκε φωτοπηξία με λέιζερ παγκρεατίου για προφυλακτικές μετεγχειρητικές νεοαγγειακές επιπλοκές. Κάνετε ενδοεγχειρητική φωτοπηξία λέιζερ αμφιβληστροειδούς έχοντας κατά νου ότι κάνει μόνο για καλή ρετινοπηξία.

Παρά τη μεγάλη προσοχή που δίνουν οι ειδικοί στο πρόβλημα της μελέτης της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (PDD), γίνεται όλο και πιο σχετικό κάθε χρόνο. Περίπου το 70% των παρεμβάσεων του υαλοειδούς γίνονται για πολλαπλασιαστικό διαβητικό αμφιβληστροειδοπάθεια. Αυτό καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την αύξηση της συχνότητας του διαβήτη. Ωστόσο, η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία κατάλληλη για το στάδιο της νόσου δεν έχει μικρή σημασία. Το πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση νέων σχηματισμένων αγγείων στον οπτικό δίσκο και / ή τον αμφιβληστροειδή. Τα νεοσυσταθέντα αγγεία του οπίσθιου μέρους του οφθαλμού διαφέρουν από τα κανονικά αγγεία του αμφιβληστροειδούς από τις ειδικές ιδιότητές τους, όπως: 1) εξωγενή ανάπτυξη (Εικ. 1). 2) ανάπτυξη στην επιφάνεια της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης. 3) μείωση των νεοσχηματισμένων αγγείων μετά την απομάκρυνση της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης. Από εδώ έρχεται η κύρια ιδεολογία των υαλοειδικών παρεμβάσεων για πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - η πλήρης απομάκρυνση της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης, εάν είναι δυνατόν. Πάνω από 30 χρόνια, η χειρουργική επέμβαση του υαλοειδούς έχει αναπτυχθεί ραγδαία, αλλά οι βασικές αρχές της παρέμειναν αμετάβλητες: η χειρουργική πρόσβαση στην προβολή του επίπεδου τμήματος του ακτινωτού σώματος 4 mm από το άκρο μέσω τριών σκληρότομων με διάμετρο 1 mm - ένας σωληνίσκος ράβεται σε ένα από αυτά για συνεχή άρδευση του υγρού και εισάγονται οι άλλοι δύο. οδηγός ινών και υαλοειδής, εάν είναι απαραίτητο, αντικαθίστανται από άλλα όργανα endovitreal. Το κύριο πράγμα: όσο το δυνατόν περισσότερο πλήρης απομάκρυνση του υαλοειδούς, ειδικά γύρω από αμφιβληστροειδικές ανωμαλίες και, εάν είναι δυνατόν, προσεκτική απομάκρυνση όλων των μεμβρανών (πολλαπλασιασμός, οπίσθιο υαλώδες και πρόσθιο υαλώδες). Η ύπαρξη της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης αποτέλεσε αντικείμενο μακράς συζήτησης στη βιβλιογραφία. Οι συγγραφείς χαρακτήρισαν αυτόν τον σχηματισμό «στρώμα οπίσθιου περιθωρίου», «οπίσθια επιφάνεια υαλοειδούς» ή απλά «οπίσθιο υαλίδιο». Ωστόσο, τα ζητήματα της ορολογίας δεν αλλάζουν την ουσία: γύρω από το υαλοειδές (τόσο το μέτωπο όσο και το πίσω μέρος) υπάρχει μια δομή τύπου μεμβράνης, η οποία προσδιορίζεται σαφέστερα μετά την απόσπασή της. Αντιπροσωπεύει το πιο εξωτερικό στρώμα του φλοιώδους υαλοειδούς, που έχει αυξημένη πυκνότητα ινών κολλαγόνου. Τηρούμε τον όρο «οπίσθια υαλώδη μεμβράνη», επειδή τόσο οπτικά όσο και κατά τη διάρκεια χειρισμών κατά τη διάρκεια ενδοπεριτονικών παρεμβάσεων αντιμετωπίζουμε μια δομή μεμβράνης (Εικ. 2). Και είναι η ποιότητα των χειρισμών με την οπίσθια υαλώδη μεμβράνη που καθορίζει την επιτυχία των παρεμβάσεων του endovitreal. Οι όροι της οπίσθιας επιφάνειας του υαλοειδούς και του οπίσθιου υαλοειδούς, κατά τη γνώμη μας, δεν αντικατοπτρίζουν την κλινική ουσία αυτής της δομής. Ελλείψει αποκόλλησης υαλοειδούς, η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη συνήθως δεν προσδιορίζεται οφθαλμοσκοπικά, τόσο λόγω των μορφολογικών χαρακτηριστικών της όσο και λόγω των περιορισμένων δυνατοτήτων των σύγχρονων μεθόδων οφθαλμοσκόπησης. Ένα από τα κύρια πρότυπα της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το νεοπλάσμα των ιστών κατά μήκος της επιφάνειας της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης. Οι ιδέες για την ανάπτυξη των νεοσχηματισμένων αγγείων απευθείας στην κοιλότητα του υαλοειδούς, σχετικά με τους τύπους νεοαγγείωσης του θηλώματος, του ρετινόβιτρεαλ, του επιθηλιακού και του τριχοειδούς είναι το παρελθόν. Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, απουσία αποκόλλησης οπίσθιου υαλοειδούς, τα νεοσυσταθέντα αγγεία αναπτύσσονται μεταξύ της μεμβράνης εσωτερικού ορίου του αμφιβληστροειδούς και της οπίσθιας μεμβράνης υαλοειδούς, προσκολλώντας στην επιφάνεια του τελευταίου. Παρουσία της αποκόλλησης του οπίσθιου υαλοειδούς (μερικού ή πλήρους), τα αναπτυσσόμενα νεοσυσταθέντα αγγεία επαναλαμβάνουν τη διαμόρφωση της οπίσθιας αποκόλλησης υαλώδους. Εάν υπάρχει αρκετά υψηλή απόσπαση οπίσθιου υαλοειδούς, τα αγγεία μιμούνται τη βλάστηση στο υαλώδες σώμα [2.5]. Παρά τη μακροχρόνια ιστολογική μελέτη, η βιβλιογραφία δεν έχει ούτε μια ορολογία για τον προσδιορισμό των ονομάτων των πολλαπλασιαστικών μεμβρανών: ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι είναι ινωδοαγγειακός ιστός [12,14], άλλοι ως συνδυασμός νεοσχηματισμένων αγγείων με γλοιακό ιστό [1,11], και άλλοι προτείνουν να τα ταξινομήσουν ως γλοιώσεις (ανάλογα με το στάδιο της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας - όπως η γλοίωση I, II, III και IV μοίρες) [13]. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην έλλειψη μορφολογικών δεδομένων σχετικά με την ακολουθία εμφάνισης γλοιακών και ινωδών πολλαπλασιαστικών ιστών. Επομένως, η βιβλιογραφία δεν διαθέτει επίσης σαφή συσχέτιση μεταξύ του κλινικού σταδίου ανάπτυξης πολλαπλασιαστικών μεμβρανών και των μορφολογικών τους χαρακτηριστικών. Κλινικές και ιστολογικές συσχετίσεις των σταδίων της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια Έχουμε εντοπίσει τους ακόλουθους κλινικο-ιστολογικούς συσχετισμούς των σταδίων της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: 1. Γλοιακό στάδιο Το γλοιακό στάδιο είναι το προηγούμενο αγγειακό νεόπλασμα και ο γλοιακός ιστός χρησιμεύει ως βάση για την ανάπτυξή τους (Εικ. 3). Μορφολογικά, αυτή είναι η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη με κυριαρχία του γλοιακού ιστού. Με την εμφάνιση κυττάρων στην εσωτερική (αμφιβληστροειδή) επιφάνεια της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης, σημειώνονται τα στρώματα πάχυνσης, ετερογένειας και ινιδίων. Οι πυρήνες των γλοιακών κυττάρων έχουν στενό σχήμα ή ωοειδές σχήμα. Καθώς ο πολλαπλασιαστικός ιστός πυκνώνει, η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη αρχίζει να αποκτά κυματοειδές περίγραμμα. Κλινικά, σε αυτό το στάδιο, η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη φαίνεται διαφανής. Οι συσταλτικές ικανότητες του γλοιακού ιστού ουσιαστικά δεν εκφράζονται, επομένως, κατά κανόνα, δεν προκαλεί παραμορφώσεις έλξης του αμφιβληστροειδούς. Θεραπευτική αγωγή. Σε αυτό το στάδιο, είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί πήξη με πανοραμικό λέιζερ παρουσία παραγόντων υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη νέων σχηματισμένων αγγείων. Σε αυτά περιλαμβάνονται, πρώτα απ 'όλα, αρτηριοφθαλμικές παραλείψεις, μια μεγάλη περιοχή μη-αρωματισμένων ζωνών που αποκαλύπτεται από αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς, καθώς και αιμορραγίες και μικροανευρύσματα, αλλαγές στις φλέβες (οξύτητα, δακτύλιος, βρόχοι, διπλασιασμός και έντονες διακυμάνσεις διαμετρήματος). 2. Σπειροειδές αγγειακό στάδιο Μορφολογικά (Εικ. 4) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση νέων σχηματισμένων αγγείων - αυτή είναι η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη με κυριαρχία του γλοιακού ιστού με ένα αγγειακό συστατικό. Τα τοιχώματα των τριχοειδών σχηματίζονται από ένα μόνο στρώμα ενδοθηλιοκυττάρων που καλύπτει την εσωτερική τους επιφάνεια και ένα λεπτό βασικό στρώμα. Η σύνθεση του τριχοειδούς τοιχώματος περιλαμβάνει περικύτταρα. Κλινικά, η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη εμφανίζεται σχεδόν διαφανής, με βρόχους νεοσχηματισμένων αγγείων που βρίσκονται στις περισσότερες περιπτώσεις στην εξωτερική (αμφιβληστροειδή) επιφάνειά του. Με την έναρξη του αγγειακού πολλαπλασιασμού, μπορεί να εμφανιστούν τόσο υποθυλοειδείς όσο και ενδοϋαλώδεις αιμορραγίες, οι οποίες συχνότερα προκύπτουν από νεοσχηματισμένα αγγεία του δίσκου οπτικού νεύρου (λιγότερο συχνά, από νεοσχηματισμένα αγγεία του αμφιβληστροειδούς). Θεραπευτική αγωγή. Σε αυτό το στάδιο, πραγματοποιήσαμε παγκρεατική πήξη με λέιζερ (PLC) ή υπερβατική υαλορεκτομή. Χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιήθηκε σε περιπτώσεις όπου ήταν αδύνατο να εκτελεστεί PLC λόγω αιμοφθαλμού ή όταν η χρήση πήξης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς δεν οδήγησε σε σταθεροποίηση της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας (ταχεία ροή). 3. Γλοιακό - αγγειακό - ινώδες στάδιο Μορφολογικά χαρακτηριζόμενο από την εμφάνιση ινοβλαστών και ινών κολλαγόνου. Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας, μπορεί να επικρατήσει το αγγειακό ή ινώδες συστατικό στη δομή της μεμβράνης. Στην πρώτη περίπτωση, υπάρχει μια υψηλή πυκνότητα του τριχοειδούς δικτύου στην επιφάνεια της μεμβράνης, η οποία μαρτυρεί την ενεργοποίηση της διαδικασίας του αγγειακού νεοπλάσματος. Τα γλοιακά κύτταρα εντοπίστηκαν μεταξύ των τριχοειδών αγγείων. Υπήρχαν λίγοι ινοβλάστες σε σχήμα ατράκτου ή επιμήκεις (Εικ. 5). Εάν το ινώδες συστατικό επικρατήσει στη δομή της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης, παρατηρείται αύξηση του αριθμού των ώριμων ινοβλαστών οριζόντια προσανατολισμένων στην επιφάνειά του. Υπήρχαν λιγότερα microvessels από ό, τι στην πρώτη περίπτωση. Η συνήθης δομή των μικροαγγείων διαταράχθηκε μερικές φορές: το τοίχωμα αραιώθηκε, δεν υπήρχε καμία σύνδεση μεταξύ των ενδοθηλιοκυττάρων, δηλαδή άρχισαν να εμφανίζονται σημάδια μείωσης των νεοσχηματισμένων αγγείων (Εικ. 6). Κλινικά. Από κλινική άποψη, η εμφάνιση ινωτικού πολλαπλασιασμού οδηγεί την ανάπτυξη πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε μια ουσιαστικά νέα φάση. Με την έναρξη του ινώδους πολλαπλασιασμού, ξεκινά η διαδικασία μείωσης των νεοσχηματισμένων αγγείων. Η εξαφάνιση μικρών «ανοιχτών» βρόχων νέων σχηματισμένων αγγείων κατά μήκος της άκρης της πολλαπλασιαστικής μεμβράνης χρησιμεύει ως κλινικό σημάδι είτε της αρχικής παλινδρόμησης είτε της σταθεροποίησης της διαδικασίας. Ταυτόχρονα, με την εμφάνιση του ινώδους συστατικού, αρχίζουν να εμφανίζονται οι συσταλτικές ιδιότητες της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης, η οποία είναι η αιτία των παραμορφώσεων του αμφιβληστροειδούς του αμφιβληστροειδούς - αποκόλληση ή αμφιβληστροειδοσκόπηση, σε αυτό το στάδιο συχνά τοπικό. Θεραπευτική αγωγή. Ανάλογα με τον επιπολασμό της αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς έλξης και τη δραστηριότητα της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας και τη διαμόρφωση της οπίσθιας αποκόλλησης του υαλοειδούς, είτε χειρουργική είτε με πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Με τοπική οδοντική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, η οποία δεν καταγράφει την περιοχή της ωχράς κηλίδας, είναι δυνατή η PLC, ειδικά σε περιπτώσεις νεοαγγείωσης του αμφιβληστροειδούς (εκτός του οπτικού δίσκου). Ελλείψει οπίσθιας αποκόλλησης υαλοειδών, η χειρουργική θεραπεία ενέχει τον μεγαλύτερο κίνδυνο · για τέτοιους ασθενείς, η LC του αμφιβληστροειδούς εκτελείται ως παραλλαγή του προεγχειρητικού παρασκευάσματος με σκοπό την τόνωση της αποκόλλησης του υαλοειδούς [7]. Σε γενικές γραμμές, η χειρουργική θεραπεία (υαλορεκτομή) χρησιμοποιείται συχνά σε αυτό το στάδιο. 4. Ινοαγγειακό στάδιο Μορφολογικά, είναι μια οπίσθια υαλώδης μεμβράνη με ένα στρώμα χαλαρού ινοαγγειακού ιστού που υπερβαίνει σημαντικά το πάχος του (Εικ. 7). Σε αυτό το στάδιο, το πάχος των πολλαπλασιαστικών μεμβρανών μπορεί να υπερβεί το πάχος του αμφιβληστροειδούς, μέρος των τριχοειδών υφίσταται μείωση, ως αποτέλεσμα του οποίου η πυκνότητα της τριχοειδούς κλίνης μειώνεται και η ροή του αίματος γίνεται κύρια. Τα ινώδη στοιχεία του συνδετικού ιστού αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό αυτού του σταδίου της παθολογικής διαδικασίας από άλλους είναι η έντονη μείωση των μικροδεξαμενών. Μερικά αγγεία διατηρούν το τυπικό σχήμα και δομή τους, ενώ σε άλλα παρατηρήθηκαν περίεργες αλλαγές, οι οποίες εκδηλώθηκαν ως παραβίαση της ακεραιότητας του ενδοθηλιακού τοιχώματος, γεμίζοντας τον αυλό των αγγείων με θραύσματα λεπτών ινών ιστού. Κλινικά, η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη στις θέσεις του πολλαπλασιασμού γίνεται σταδιακά αδιαφανής, υπόλευκη. Σε αυτό το στάδιο, τα νεοσυσταθέντα αγγεία είναι συχνότερα μεσαίου και μεγάλου διαμετρήματος. Οι παραμορφώσεις έλξης του αμφιβληστροειδούς είναι μέγιστες έντονες έως και τα συνολικά υψηλά αποσπάσματα. Χειρουργική θεραπεία (υαλορεκτομή). 5. Το ινώδες (cicatricial) στάδιο Μορφολογικά είναι μια πυκνή μεμβράνη μικρών κυττάρων στην οποία η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη δεν είναι σαφώς καθορισμένη. Ο ινώδης ιστός αποτελείται από χονδροειδείς ίνες κολλαγόνου. Υπάρχει εκφυλισμός της ενδοθηλιακής επένδυσης με την εμφάνιση «σκιών» αγγείων ή λεπτών τοιχωμάτων, μικρών κυττάρων, μη πέφτοντας αγγείων με τα φαινόμενα της βρεγματικής θρόμβωσης (Εικ. 8). Το τελικό στάδιο της αγγειακής εμπλοκής είναι ο σχηματισμός ψευδοαυώδους ινώδους ιστού. Κλινικά, είναι ένας πυκνός, λευκός, αδιαφανής ιστός, τα νεοσχηματισμένα αγγεία συχνά απουσιάζουν. Συνοδεύεται από αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς ή αμφιβληστροειδοπάθεια. Θεραπευτική αγωγή. Η δυνατότητα χειρουργικής θεραπείας καθορίζεται από το βαθμό διατήρησης των λειτουργιών τόσο του αμφιβληστροειδούς όσο και του οπτικού νεύρου. Θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι αυτό το στάδιο είναι το αποτέλεσμα της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας και συνεπώς η περαιτέρω εξάπλωση της αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς έλξης είναι σπάνια. Επομένως, απουσία αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς στη ζώνη της ωχράς κηλίδας σε αυτό το στάδιο, η χειρουργική θεραπεία δεν είναι πρακτική (Εικ. 8b). Έτσι, θεωρούμε τη σημασία της υαλουειδούς μεμβράνης ως μορφολογικό υπόστρωμα κατά μήκος του οποίου ο πολλαπλασιαστικός ιστός μπορεί να εξαπλωθεί κατά τη διάρκεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Υπερδιήθητη πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς στο PDD Θα ήθελα να αναφερθώ στο ρόλο της υπερδιήθησης πήξης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς στην πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Φυσικά, η τεχνική της υπερ-τριχοειδούς πήξης του αμφιβληστροειδούς λέιζερ του αμφιβληστροειδούς υπήρξε και παραμένει η πιο αποτελεσματική και ασφαλής μέθοδος για τη θεραπεία πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε υψηλό κίνδυνο νεοαγγείωσης. Ένα υψηλό ποσοστό ασθενών με προχωρημένα στάδια αυτής της διαδικασίας οφείλεται κυρίως στην έλλειψη πλήρους εξέτασης σε ασθενείς που κινδυνεύουν, ως αποτέλεσμα της οποίας η παγκρεατική πήξη λέιζερ συχνά πραγματοποιείται ακατάλληλη και με λιγότερη επίδραση. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση μεταξύ των εμπειρογνωμόνων σχετικά με το χρονοδιάγραμμα και τις ενδείξεις τόσο για την παγκρεατική πήξη με λέιζερ του αποτυπώματος όσο και για την υαλορεκτομή. Ένα πολύπλοκο και ακόμη ανεπίλυτο ζήτημα ήταν ο προληπτικός ρόλος της παγκρεατικής λέιζερ πήξης του αμφιβληστροειδούς σε ασθενείς με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Οι αντενδείξεις για την πήξη με λέιζερ από διαφορετικούς συγγραφείς ποικίλλουν επίσης σημαντικά. Ως γενική τάση, υπάρχει μια μετατόπιση των αντενδείξεων στην πήξη του αμφιβληστροειδούς λέιζερ σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών σε μεταγενέστερα στάδια [3,7], συμπεριλαμβανομένης της χρήσης του ως προεγχειρητικού παρασκευάσματος για διέγερση της οπίσθιας αποκόλλησης υαλοειδών. Ένας αυξανόμενος αριθμός χειρουργών προτιμά να κάνει υαλορεκτομή σε προηγούμενα στάδια, φυσικά, μετά από αναποτελεσματική PLC ή όταν είναι αδύνατο να εκτελεστεί. Όσον αφορά την προφυλακτική πήξη του αμφιβληστροειδούς λέιζερ στα προ-πολλαπλασιαστικά στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αυτή τη στιγμή δεν χρησιμοποιείται από τους περισσότερους ειδικούς. Οι τρέχουσες κλασικές ενδείξεις για την πήξη του αμφιβληστροειδούς αμφιβληστροειδούς του αμφιβληστροειδούς διατυπώνονται στη μελέτη της αμερικανικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DRS) και της μελέτης για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια πρώιμης θεραπείας (ETDRS). Με βάση τα αποτελέσματα αυτών των μελετών, διαμορφώθηκαν απόλυτες, σχετικές και πιθανές ενδείξεις για παγκρεατική πήξη λέιζερ στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια [8-10]. Επί του παρόντος, οι ανεπτυγμένες κλινικές της χειρουργικής του υαλοειδούς χρησιμοποιούν αυτό το αναπτυγμένο σχήμα μαρτυρίας. Απόλυτες ενδείξεις 1. Πρόσφατα σχηματισμένα αγγεία στον οπτικό δίσκο (ή στην περιφερική ζώνη έως 1 διάμετρο του οπτικού δίσκου), που έχουν εμβαδόν τουλάχιστον 1 / 4-1 / 3 της διαμέτρου του δίσκου οπτικού νεύρου, με ή χωρίς υαλώδεις και προγεννητικές αιμορραγίες. 2. Αιμορραγίες του Vitreal ή preretinal σε συνδυασμό με: • νεοσχηματισμένα αγγεία του οπτικού δίσκου (ή που βρίσκονται στην περιφερική ζώνη έως 1 διάμετρο του δίσκου οπτικού νεύρου), με οποιοδήποτε μέγεθος, ή • νεοσχηματισμένα αγγεία στον αμφιβληστροειδή οποιασδήποτε θέσης με επιφάνεια τουλάχιστον 1/2 της διαμέτρου του οπτικού νεύρου. Σχετικές ενδείξεις 1. Νεοαγγείωση της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου με ή χωρίς ταυτόχρονη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. 2. Νεοαγγείωση της ίριδας σε συνδυασμό με νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς με ή χωρίς υαλοειδείς και προγεννητικές αιμορραγίες. Πιθανές ενδείξεις 1. Πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μέτριας σοβαρότητας: • νεοσχηματισμένα αγγεία του δίσκου οπτικού νεύρου (ή της περιφερικής ζώνης έως 1 διάμετρο του οπτικού δίσκου), με περιοχή μικρότερη από 1 / 4-1 / 3 της διαμέτρου του οπτικού δίσκου. • πρόσφατα σχηματισμένα αγγεία στον αμφιβληστροειδή, που καλύπτουν μια περιοχή μικρότερη από 1 διάμετρο του οπτικού δίσκου, χωρίς υαλώδη ή προγεννητική αιμορραγία. • πρόσφατα σχηματισμένα αγγεία στον αμφιβληστροειδή, που καταλαμβάνουν μια περιοχή μικρότερη από 1 διάμετρο του οπτικού δίσκου, σε συνδυασμό με υαλώδεις ή προγεννητικές αιμορραγίες. 2. Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σοβαρού βαθμού (πολλαπλασιαστική). Σημάδια που υποδεικνύονται ως απόλυτες ενδείξεις για την πήξη του λέιζερ της παγκρέατος ονομάστηκαν παράγοντες κινδύνου για τύφλωση [8.9]. Η πήξη του παγκρέατος λέιζερ σε ασθενείς με προληπτική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σχετίζεται με το γεγονός ότι, σύμφωνα με τα αποτελέσματα του ETDRS, παράγοντες κινδύνου για τύφλωση εμφανίζονται στο 50% των ασθενών με αυτό το στάδιο της διαδικασίας εντός 1 έτους [8,9,10]. Σύμφωνα με την ίδια μελέτη, η απόδοση της παγκρεατικής πήξης με λέιζερ στο στάδιο της μη πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μέτριου και σοβαρού βαθμού είναι απαραίτητη στις περιπτώσεις όπου παρατηρήθηκε η ταχεία εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στο άλλο μάτι [8,9,10]. Μέθοδοι Η παγκρεατική πήξη με λέιζερ, ως μέθοδος θεραπείας της PDD, αναπτύχθηκε και προτάθηκε από τους Αμερικανούς οφθαλμολόγους Meyer - Schwickerath και Aiello. Στη συνέχεια, η αποτελεσματικότητα αυτού του τύπου θεραπείας αξιολογήθηκε από διάφορες μελέτες (DRS και ETDRS) κατά την εκτέλεση πήξης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς μιας αυστηρά καθορισμένης τεχνικής. Η τεχνική συνεπάγεται συμμόρφωση με τον όγκο, το χρονισμό, τον εντοπισμό και τις παραμέτρους της έκθεσης με λέιζερ στον αμφιβληστροειδή. Θα θέλαμε να ασχοληθούμε με αυτό το ζήτημα, διότι, δυστυχώς, συχνά δεν διατηρείται η τεχνική της πήξης με πανοραμικό λέιζερ. Ο κύριος στόχος της παγκρεατικής πήξης λέιζερ είναι η παλινδρόμηση των νεοσχηματισμένων αγγείων ή τουλάχιστον η σταθεροποίηση της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας. Более чем 30–летний опыт применения лазеркоагуляции сетчатки показал, что панретиналная лазеркоагуляция малых объемов (100–400 коагулятов) с исползованием мелких коагулятов (50–100 m) не эффективна на пролиферативной стадии процесса. Подобная «щадящая» методика не способна влият на течение диабетической ретинопатии и в настоящее время не применяется. Обычно панретиналная лазеркоагуляция выполняется за 3–5 сеансов; проведение всего объема за один сеанс увеличивает риск возникновения осложнений. Методика состоит в нанесении 1200–1600 лазерных коагулятов диаметром 500 m, расстояние между коагулятами – 1–1/2 диаметра коагулята. Более активная тактика и максималные объемы показаны в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при I типе сахарного диабета, при наличии новообразованных сосудов диска зрителного нерва, при быстром прогрессировании процесса на другом глазу, при неоваскуляризации переднего отрезка глаза. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю. В 90–х годах практически полностю отказалис от методики локалной коагуляции новообразованных сосудов, как самостоятелного вида лечения ПДР. Этот метод был широко распространен в 70–80–е годы и подробно описан в таких ведущих руководствах по лазеркоагуляции, как книги Zweng H.C., Little H.L. «Argon Laser Photocoagulation» и L’Еsperance F.A. «Ophthalmic Lasers». Современные руководства по лазерным методам лечения рекомендуют проводит прямую лазеркоагуляцию новообразованных сосудов на сетчатке, имеющих «неболшие и средние» размеры (до 3 диаметров диска зрителного нерва), если в зоне неососудов нет заднегиалоидной отслойки. Эта методика применяется одновременно с проведением панретиналной лазеркоагуляции и не рассматривается, как алтернативный лазерный метод лечения ПДР. Основной объем лазерного воздействия проводится на средней периферии сетчатки, оставляя свободной от коагуляции практически всю зону заднего полюса глаза: назалная граница – расстояние в 1 диаметр ДЗН от диска зрителного нерва, верхняя и нижняя границы – отступив от края fovea на расстояние 3–х диаметров ДЗН соответственно кверху и книзу, а темпоралная граница – 4 диаметра ДЗН темпоралнее края fovea. Коагуляция области между темпоралными аркадами показана лиш в случаях возникновения макулярного отека, развившегося после панретиналной лазеркоагуляции, при наличии диабетической макулопатии до начала панретиналной лазеркоагуляции или в ситуации, когда необходимо массивное дополнителное лазерное лечение при резистентном или быстропрогрессирующем течении пролиферативного процесса. Немаловажным в лечении ПДР является организация последующих осмотров пациентов и при необходимости – проведение дополнителного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретиналной лазеркоагуляции) следует проводит через 1 месяц. Далее частота осмотров определяется индивидуално – 1 посещение в 1–3 месяца в зависимости от тяжести пролиферативного процесса. По данным различных исследований, эффективност панретиналной лазеркоагуляции составляет 59–86%. По мнению болшинства исследователей, с помощю панретиналной лазеркоагуляции можно добится стабилизации пролиферативного процесса в течение многих лет. Эффективност панретиналной лазеркоагуляции при лечении рубеоза радужки также достаточно высока: регресса новообразованных сосудов радужки удается достич в 70–73% случаев при выполнении методики панретиналной лазеркоагуляции болшого объема. Несмотря на очевидный прогресс трансцилиарной хирургии ПДР остается актуалным вопрос послеоперационных осложнений и способов их профилактики. Самой популярной в настоящее время мерой профилактики послеоперационных осложнений является интраоперационная панретиналная лазеркоагуляция сетчатки. Однако посколку при полном хирургическом удалении заднегиалоидной мембраны далнейшего роста новообразованных сосудов не происходит, резонно встает вопрос о целесообразности интраоперационного применения панретиналной лазеркоагуляции сетчатки у всех пациентов. Изучение возможностей интраоперационной лазеркоагуляции сетчатки, как способа профилактики таких осложнений трансцилиарной витрэктомии, как переднегиалоидная фиброваскулярная пролиферация, отслойки сетчатки различного генеза, рубеоз радужки и неоваскулярная глаукома, рецидив заднегиалоидной пролиферации при гиалошизисе, привело нас к достаточно неожиданным выводам. Мы исследовали эффективност толко тех методик интраоперационной лазеркоагуляции сетчатки, которые общепризнаны и применяются в болшинстве клиник витреоретиналной хирургии (панретиналная и отграничителная вокруг дефектов сетчатки различного происхождения). Мы не рассматривали барраж макулы, паравазалную лазеркоагуляцию сетчатки, применяемые лиш в отделных клиниках, так как нам не совсем понятен ожидаемый резултат их действия на пролиферативной стадии диабетической ретинопатии. Проведение отграничителной лазеркоагуляции вокруг разрывов сетчатки не вызывает сомнений. Основной вопрос, который решало наше исследование, – способна ли интраоперационная панретиналная лазеркоагуляция предотвратит возникновение наиболее тяжелых осложнений трансцилиарной витрэктомии. Резултаты статистического анализа данного исследования показали, что проведенная интраоперационно панретиналная лазеркоагуляция не предотвращает развитие некоторых тяжелых осложнений трансцилиарной витрэктомии: переднегиалоидной фиброваскулярной пролиферации, рубеоза радужки, неоваскулярной глаукомы и не влияет на частоту их развития в послеоперационном периоде [3]. Наличие тоталной тракционной отслойки сетчатки (ретиношизиса) является, на наш взгляд, показанием к интраоперационной лазеркоагуляции в панретиналном объеме с целю ретинопексии. Полное хирургическое удаление гиалоидной мембраны препятствует далнейшему распространению пролиферативного процесса. Однако в ходе трансцилиарных вмешателств достаточно часто (примерно в 36% случаев) обнаруживается расслоение заднегиалоидной мембраны (гиалошизис). Иногда один из слоев самостоятелно не отделяется от сетчатки и может затруднит его обнаружение в ходе хирургических вмешателств. В таких случаях остатки заднегиалоидной мембраны впоследствии могут служит подложкой для новой генерации новообразованных сосудов [6]. Возникновение новообразованных сосудов сетчатки после выполненной витрэктомии является показанием либо к дополнителной транспупиллярной лазеркоагуляции, либо панретиналной лазеркоагуляции, если она не была выполнена интраоперационно. Таким образом, при отсутствии тракционной отслойки сетчатки интраоперационную лазеркоагуляцию сетчатки считаем целесообразным выполнят толко в объеме отграничителной. Заключение Пролиферативная стадия процесса встречается у 37–42% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Как правило, эта стадия процесса развивается спустя 10–12 лет от начала заболевания у пациентов с сахарным диабетом 1 типом и через 5–7 лет у пациентов сахарным диабетом 2 типа. В целях точной диагностики и своевременного проведения лазерного лечения целесообразна организация наблюдения пациентов с таким «стажем» заболевания у специалистов по лазерному лечению сетчатки. Правилно выполненная на ранней стадии пролиферативного процесса панретиналная лазеркоагуляция является высокоэффективным методом лечения диабетической ретинопатии. В далекозашедших случаях показано хирургическое лечение. Современное хирургическое вмешателство – субтоталная витрэктомия с удалением заднегиалоидной мембраны является патогенетически обоснованным методом лечения. Основная цел далнейших фундаменталных исследований в области пролиферативных заболеваний сетчатки – изучение патогенеза и разработка эффективных мер профилактики развития ретинопатии.

Λογοτεχνία 1. Katsnelson LA, Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Αγγειακές παθήσεις του ματιού. Μ.: Medicine, 1990, 268. 2. Krasnov M.M., Sdobnikova S.V., Fedorov A.A., Stolyarenko G.E. Η οπίσθια υαλώδης μεμβράνη ως δομική βάση για την ανάπτυξη νέου σχηματισμένου ιστού σε πολλαπλασιαστικό διαβητικό αμφιβληστροειδοπάθεια. Vestn. Οφθαλμόλη., 1998, Νο. 3, 16–20. 3. Mazurina N.K., Sdobnikova S.V., Stolyarenko G.E. Σχετικά με την επέκταση των ενδείξεων για παγκρεατική λέιζερ πήξης με πολλαπλασιαστικό διαβητικό αμφιβληστροειδοπάθεια. Πολλαπλασιαστικό σύνδρομο στην οφθαλμολογία. Μητήρ. 1 Διεθνές επιστημονικό-πρακτικό. συνέδρια. Μόσχα. 2000, σελ. 60-61. 4. Mazurina Ν.Κ. Τρέχουσες ενδείξεις και η έκταση της πήξης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς κατά τη διάρκεια της υπερβατικής υαλτεκτομής για πολλαπλασιαστικό διαβητικό αμφιβληστροειδοπάθεια. Διάλυση... κερί. μέλι. επιστήμες. Μ., 1999. 5. Sdobnikova S.V. Ο ρόλος της απομάκρυνσης της οπίσθιας μεμβράνης του υαλώδους στην υπερβατική χειρουργική επέμβαση πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Διάλυση.... κερί. μέλι. επιστήμες. M., 1997. 6. Sdobnikova S.V., Stolyarenko G.E., Fedorov A.A., Mazurina Ν.Κ. Χαρακτηριστικά της πορείας της πολλαπλασιαστικής διαδικασίας στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια που περιπλέκεται από την υαλόσχεση. Πολλαπλασιαστικό σύνδρομο στην οφθαλμολογία. Μητήρ. 1 Int. Επιστημονική και πρακτική. Συνέδρια Μόσχα. 2000, σελ. 17–18. 7. Sdobnikova S.V., Fedorov A.A., Stolyarenko G.E., Mazurina N.K. Η τιμή της κατάστασης της οπίσθιας υαλώδους μεμβράνης στην ανάπτυξη αποκολλητικών υαλοειδών. Νέες κατευθύνσεις στη θεραπεία της παθολογίας της υαλοειδούς. Ομάδα επιστημονικός Τέχνη. Μόσχα, MNTK. 2000, σελ. 68-71. 8. Πρώιμη φωτοπηξία για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Έκθεση ETDRS αριθμός 9. Ομάδα έρευνας μελέτης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας πρώιμης θεραπείας // Οφθαλμολογία. - 1981. - Τόμος 98. - Όχι. 5. - Σ.766-785. 9. Σχέδιο μελέτης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας πρώιμης θεραπείας και βασικά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Έκθεση ETDRS αριθμός 7. // Οφθαλμολογία. - 1991. - Τόμος 98. - Όχι. 5. - Σ.741–756. 10. Folk J.C., Pulido J. Laser φωτοπηξία του αμφιβληστροειδούς και χοριοειδούς. Ν.Υ.: Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας, 1997. 11. Hamilton C.W., Chandler D., Klintworth G.K., Machemer R. Μια μικροσκοπική μελέτη μετάδοσης και σάρωσης ηλεκτρονικών μεμβρανών προεκτίμησης χειρουργικού αποκοπής σε σακχαρώδη διαβήτη. Am.J. Ophthalmol., 1982, τόμος 94, σελ. 473–488. 12. Kampik A., Kenyan K.R., Michels R.G., Green W.R. Επιφανειακές και υαλώδεις μεμβράνες. Συγκριτική μελέτη 56 περιπτώσεων. Αψίδα. ophthalmol., 1981, τόμος 99, σελ. 1945-1954. 13. L'Esperance F., James W. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Σεντ Λούις: C.V. Mosby., 1981, Κεφ. 8, σελ. 146–191. 14. Peyman G.A., Sanders L.R., Goldberg M.F. Αρχές και πρακτική της οφθαλμολογίας., 1987, τόμος. 2, σελ. 1225–1253.

Βρετεκτομή

Η βρετεκτομή είναι η χειρουργική αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος που έχει καταστεί άχρηστο λόγω αιμορραγίας. Η αφαιρεθείσα δομή αντικαθίσταται με αποστειρωμένο αλατόνερο και τεχνητά πολυμερή. Για να φτάσει στο υαλώδες, ο χειρουργός κόβει τους συνδέσμους του αμφιβληστροειδούς. Παρουσία θρόμβων αίματος, αφαιρούνται επίσης, μαζί με παθολογικά αλλοιωμένους ιστούς..

Η επέμβαση πραγματοποιείται με τοπική ή γενική αναισθησία. Αφού το όραμά της είναι πιθανό να ανακάμψει. Αυτή η πιθανότητα είναι 80-90% για ασθενείς που δεν είχαν απόρριψη αμφιβληστροειδούς. Εάν έχει συμβεί απόρριψη του αμφιβληστροειδούς, τότε κατά τη διάρκεια της επέμβασης θα επιστραφεί στη θέση του. Αλλά η πιθανότητα ανάκαμψης μειώνεται στο 50-60%. Η βρετεκτομή διαρκεί συνήθως 1-2 ώρες. Μερικές φορές είναι δυνατό να γίνει χωρίς νοσηλεία του ασθενούς.

Γιατί εμφανίζεται ο σακχαρώδης διαβήτης και οι σχετικές ασθένειες;

Έχει εντοπιστεί διάφοροι κύριοι λόγοι για τους οποίους αναπτύσσεται ο διαβήτης. Αποφεύγοντας την περαιτέρω επιδείνωση της νόσου, είναι δυνατόν να αποφευχθεί η ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας. Μεταξύ των κύριων λόγων:

  1. Ευσαρκία.
  2. Κληρονομική προδιάθεση.
  3. Παγκρεατικές ασθένειες που προκαλούν αλλαγές στα βήτα κύτταρα, όπως καρκίνος, παγκρεατίτιδα και ούτω καθεξής.
  4. Ιογενείς λοιμώξεις, όπως γρίπη, επιδημική ηπατίτιδα, ανεμευλογιά, ερυθρά και ούτω καθεξής. Τέτοιες ασθένειες είναι κάτι σαν έναυσμα για όσους βρίσκονται σε κίνδυνο.
  5. Νευρικό άγχος.

Πολλαπλασιαστικός τύπος επιπλοκών

Αυτή η μορφή της νόσου είναι πολύ πιο επικίνδυνη. Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι γεμάτη με τις ακόλουθες επιπλοκές:

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

  • Λευχαιμία
    Οι ειδικοί μας
    Το περιοδικό δημιουργήθηκε για να σας βοηθήσει σε δύσκολες στιγμές όταν εσείς ή τα αγαπημένα σας πρόσωπα αντιμετωπίζετε κάποιο πρόβλημα υγείας!
    Το Allegolodzhi.ru μπορεί να γίνει ο κύριος βοηθός σας στο δρόμο για υγεία και καλή διάθεση!
  • Πίεση
    Όπου σχηματίζεται αίμα (αιμοποιητικά όργανα)
    Η διαδικασία τοποθέτησης και διαφοροποίησης των αιμοσφαιρίων και των προδρόμων τους ξεκινά στα πρώτα στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Τα πρώτα αιμοποιητικά κύτταρα σχηματίζονται σε 3 εβδομάδες εμβρυογένεσης στον σάκο του κρόκου.
  • Πίεση
    Αλανίνη αμινοτρανσφεράση (ALT)
    Η αλανινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα του σώματος, κυρίως στο ήπαρ και στα νεφρά, λιγότερο από αυτό στην καρδιά και τους μύες.

Σχετικά Με Εμάς

Για να διαπιστώσετε εάν η εγκυμοσύνη σας πηγαίνει καλά, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την παρακάτω αριθμομηχανή hcg σε αυτήν τη σελίδαΕισάγοντας δύο τιμές hCG και τον αριθμό των ημερών που πέρασαν μεταξύ των αναλύσεων, με αποτέλεσμα, θα μάθετε πόσο διπλασιάζεται το beta-hCG σας.