Θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού

Ποιες είναι οι συστάσεις για την αντιθρομβωτική θεραπεία; Πώς να επιλέξετε ένα φάρμακο για προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία; Η κολπική μαρμαρυγή (AF) είναι μια από τις πιο συχνές στην κλινική πρακτική των ταχυαρρυθμιών, η επικράτησή της

Ποιες είναι οι συστάσεις για την αντιθρομβωτική θεραπεία?
Πώς να επιλέξετε ένα φάρμακο για προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία?

Η κολπική μαρμαρυγή (AF) είναι μία από τις πιο συχνές ταχυαρρυθμίες στην κλινική πρακτική · ο επιπολασμός της στο γενικό πληθυσμό κυμαίνεται από 0,3 έως 0,4% [1]. Η ανίχνευση AF αυξάνεται με την ηλικία. Έτσι, σε άτομα ηλικίας κάτω των 60 ετών αποτελεί περίπου το 1% των περιπτώσεων και στην ηλικιακή ομάδα άνω των 80 ετών - περισσότερο από 6%. Περίπου το 50% των ασθενών με κολπική μαρμαρυγή στις ΗΠΑ είναι άτομα άνω των 70 ετών και περισσότερο από το 30% των ασθενών που νοσηλεύτηκαν λόγω καρδιακών αρρυθμιών είναι ασθενείς με αυτή την αρρυθμία [2]. Το κολπικό πτερυγισμό (TP) είναι σημαντικά λιγότερο συχνή αρρυθμία σε σύγκριση με το AF. Στις περισσότερες χώρες, η AF και η TP θεωρούνται ως διαφορετικές διαταραχές του ρυθμού και δεν συνδυάζονται με τον γενικό όρο «κολπική μαρμαρυγή». Κατά τη γνώμη μας, αυτή η προσέγγιση πρέπει να αναγνωριστεί ως σωστή για πολλούς λόγους..

Πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών και υποτροπή κολπικής μαρμαρυγής και κολπικού πτερυγισμού

Η κολπική μαρμαρυγή και ο πτερυγισμός επιδεινώνουν την αιμοδυναμική, επιδεινώνουν την πορεία της υποκείμενης νόσου και οδηγούν σε αύξηση της θνησιμότητας κατά 1,5-2 φορές σε ασθενείς με οργανική καρδιακή βλάβη. Η μη βαλβίδα AF (μη ρευματική) AF αυξάνει τον κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου κατά 2-7 φορές σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (ασθενείς χωρίς AF), και τη ρευματική μιτροπάθεια και τη χρόνια AF - κατά 15-17 φορές [3]. Η συχνότητα του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου με μη ρευματική κολπική μαρμαρυγή είναι κατά μέσο όρο περίπου 5% των περιπτώσεων ετησίως και αυξάνεται με την ηλικία. Η εγκεφαλική εμβολή επαναλαμβάνεται στο 30-70% των ασθενών. Ο κίνδυνος δεύτερου εγκεφαλικού επεισοδίου είναι υψηλότερος κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους. Ένας χαμηλός κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με ιδιοπαθή AF είναι νεότερος από 60 ετών (1% ετησίως), ελαφρώς υψηλότερος (2% ετησίως) - στην ηλικία των 60-70 ετών. Από αυτήν την άποψη, στους περισσότερους ασθενείς με συχνή ή / και παρατεταμένη παροξυσμία κολπικής μαρμαρυγής, καθώς και με τη μόνιμη μορφή της, θα πρέπει να αποφεύγονται οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές. Μια μετα-ανάλυση όλων των μελετών για την πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη των εγκεφαλικών επεισοδίων έδειξε ότι τα έμμεσα αντιπηκτικά μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης του τελευταίου κατά 47-79% (κατά μέσο όρο κατά 61%) και η ασπιρίνη κατά λίγο περισσότερο από 20%. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι όταν χρησιμοποιείται ασπιρίνη, μια στατιστικά σημαντική μείωση της συχνότητας των περιπτώσεων ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων συστημικών εμβολίων είναι δυνατή μόνο με μια μάλλον υψηλή δόση του φαρμάκου (325 mg / ημέρα) [4]. Ταυτόχρονα, στη Μελέτη AFASAK της Κοπεγχάγης [5], ο αριθμός των θρομβοεμβολικών επιπλοκών στις ομάδες ασθενών που έλαβαν ασπιρίνη 75 mg / ημέρα και εικονικό φάρμακο δεν διέφερε σημαντικά.

Από την άποψη αυτή, σε ασθενείς με AF, που ανήκουν στην ομάδα υψηλού κινδύνου για θρομβοεμβολικές επιπλοκές: καρδιακή ανεπάρκεια, φωτοβολταϊκή 35% ή λιγότερο, αρτηριακή υπέρταση, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή παροδική ισχαιμική επίθεση στο ιστορικό κ.λπ., θα πρέπει να συνταγογραφούνται έμμεσα αντιπηκτικά (διατηρώντας το Διεθνές Κανονικοποιημένο) σχέσεις - INR - κατά μέσο όρο, στο επίπεδο 2,0-3,0). Οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή χωρίς βαλβίδες (μη ρευματικές) που δεν διατρέχουν υψηλό κίνδυνο συνιστάται να λαμβάνουν συνεχώς ασπιρίνη (325 mg / ημέρα). Υπάρχει η άποψη ότι σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 60 ετών με ιδιοπαθή AF που έχουν πολύ χαμηλό κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών (σχεδόν το ίδιο με τα άτομα χωρίς διαταραχές του ρυθμού) δεν θα πρέπει να χορηγείται προφυλακτική θεραπεία. Η αντιθρομβωτική θεραπεία σε ασθενείς με TP πρέπει προφανώς να βασίζεται στους ίδιους παράγοντες κινδύνου όπως στην AF, καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι ο κίνδυνος θρομβοεμβολικών επιπλοκών στην TP είναι υψηλότερος από ότι στον φλεβοκομβικό ρυθμό, αλλά ελαφρώς χαμηλότερος από ό, τι στην AF [ 6].

Οι διεθνείς εμπειρογνώμονες προσφέρουν τις ακόλουθες ειδικές συστάσεις για την αντιθρομβωτική θεραπεία διαφόρων ομάδων ασθενών με κολπική μαρμαρυγή, ανάλογα με το επίπεδο κινδύνου θρομβοεμβολικών επιπλοκών [7]:

• ηλικία κάτω των 60 ετών (χωρίς καρδιακή νόσο - μόνη AF) - ασπιρίνη 325 mg / ημέρα ή χωρίς θεραπεία.
• ηλικία κάτω των 60 ετών (υπάρχει καρδιακή νόσος, αλλά δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου όπως συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, φωτοβολταϊκό 35% ή λιγότερο, αρτηριακή υπέρταση) - ασπιρίνη 325 mg / ημέρα.
• ηλικία 60 ετών και άνω (σακχαρώδης διαβήτης ή στεφανιαία νόσος) - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2,0-3,0)
• ηλικίας 75 ετών και άνω (ειδικά γυναίκες) - από του στόματος αντιπηκτικά (INR έως 2,0).
• καρδιακή ανεπάρκεια - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2.0-3.0)
• LVEF 35% ή λιγότερο - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2.0-3.0).
• θυρεοτοξίωση - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2.0-3.0);
• αρτηριακή υπέρταση - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2.0-3.0)
• ρευματικές καρδιακές παθήσεις (μιτροειδής στένωση) - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2,5-3,5 ή περισσότερο).
• τεχνητές καρδιακές βαλβίδες - από του στόματος αντιπηκτικά (INR 2,5-3,5 ή περισσότερο).
• ιστορικό θρομβοεμβολής - από του στόματος αντιπηκτικά (2,5-3,5 INR ή περισσότερο) ·
• την παρουσία θρόμβου στον κόλπο, σύμφωνα με το TPEchoKG, - αντιπηκτικά από του στόματος (INR 2,5-3,5 ή περισσότερο).

Η διεθνής ομαλοποιημένη αναλογία θα πρέπει να ελέγχεται από έμμεσα αντιπηκτικά στην αρχή της θεραπείας τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα και στη συνέχεια κάθε μήνα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ασθενείς με υποτροπιάζουσα παροξυσμική και επίμονη κολπική μαρμαρυγή απουσία κλινικών συμπτωμάτων αρρυθμίας ή ελαφράς σοβαρότητάς τους δεν χρειάζεται να συνταγογραφούν αντιαρρυθμικά φάρμακα. Σε αυτούς τους ασθενείς, πραγματοποιείται η πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών (ασπιρίνη ή έμμεσα αντιπηκτικά) και ο έλεγχος του καρδιακού ρυθμού. Εάν εκφράζονται κλινικά συμπτώματα, απαιτείται θεραπεία κατά της υποτροπής και διακοπής, σε συνδυασμό με έλεγχο καρδιακού ρυθμού και αντιθρομβωτική θεραπεία.

Με συχνές προσβολές κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού, η αποτελεσματικότητα των αντιαρρυθμικών ή των συνδυασμών τους αξιολογείται από την κλινική, με σπάνιες επιθέσεις για το σκοπό αυτό, ένα NPES ή VEM πραγματοποιείται μετά από 3-5 ημέρες από τη λήψη του φαρμάκου και με αμιωδαρόνη μετά από κορεσμό με αυτό. Για να αποφευχθεί η υποτροπή της AF / TP σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιακή βλάβη, χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα 1A, 1C και 3ης τάξης. Για ασθενείς με ασυμπτωματική δυσλειτουργία LV ή συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και, πιθανώς, με σημαντική υπερτροφία του μυοκαρδίου, η θεραπεία με αντιαρρυθμικά κατηγορίας 1 αντενδείκνυται λόγω του κινδύνου επιδείνωσης της πρόγνωσης της ζωής.

Τα ακόλουθα αντιαρρυθμικά χρησιμοποιούνται για την πρόληψη παροξυσμών κολπικής μαρμαρυγής και κολπικού πτερυγισμού: κινιδίνη (κινυλεντίνη, κουινιδίνη, κλπ.) - 750-1500 mg / ημέρα. δισοπυραμίδια - 400-800 mg / ημέρα. προπαφαινόνη - 450-900 mg / ημέρα. αλλαπινίνη - 75-150 mg / ημέρα. αιθακισίνη - 150-200 mg / ημέρα. φλεκαϊνίδη - 200-300 mg / ημέρα. αμιωδαρόνη (δόση συντήρησης) - 100-400 mg / ημέρα. σοταλόλη - 160-320 mg / ημέρα; ντοφετιλίδη - 500-1000 mcg / ημέρα. Η βαραπαμίλη, η διλτιαζέμη και οι καρδιακοί γλυκοζίτες δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για θεραπεία κατά της υποτροπής της AF και TP σε ασθενείς με σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (VPU), καθώς αυτά τα φάρμακα μειώνουν την ανθεκτικότητα της κολπικής κοιλιακής επιπλέον οδού και μπορούν να επιδεινώσουν την πορεία της αρρυθμίας.

Ασθενείς με σύνδρομο αδυναμίας κόλπων κόλπων και παροξυσμούς κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού (σύνδρομο βραδυκαρδίας-ταχυκαρδίας) έχουν εκτεταμένες ενδείξεις εμφύτευσης βηματοδότη (EX). Μόνιμη βηματοδότηση ενδείκνυται για τέτοιους ασθενείς τόσο για τη θεραπεία συμπτωματικών βραδυαρρυθμιών όσο και για την ασφαλή διεξαγωγή προφυλακτικής και / ή διακοπής της αντιαρρυθμικής θεραπείας. Για την πρόληψη και την ανακούφιση των επιθέσεων AF και TP σε ασθενείς χωρίς ECS, μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντιαρρυθμική κατηγορία 1Α με αντιχολινεργική δράση (δισοπυραμίδη, προκαϊναμίδη, κινιδίνη). Με υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, η αμιωδαρόνη συνταγογραφείται για την πρόληψη των ταχυαρρυθμικών παροξυσμών και οι β-αποκλειστές ή ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) χρησιμοποιούνται για τη μείωση της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων.

Κατά κανόνα, η θεραπεία με αντιαρρυθμικά απαιτεί παρακολούθηση του πλάτους του συμπλέγματος QRS (ειδικά όταν χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας 1C) και τη διάρκεια του διαστήματος QT (για θεραπεία με αντιαρρυθμικά κατηγορίας 1Α και κατηγορίας 3). Το πλάτος του συμπλέγματος QRS δεν πρέπει να αυξάνεται περισσότερο από 150% από το αρχικό επίπεδο και το διορθωμένο διάστημα QT δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 500 ms. Η αμιωδαρόνη έχει τη μεγαλύτερη επίδραση στην πρόληψη της αρρυθμίας [14, 15, 16, 17]. Μια μετα-ανάλυση των δημοσιευμένων αποτελεσμάτων των ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών στις οποίες συμμετείχαν 1465 ασθενείς έδειξε ότι η χρήση μικρών δόσεων συντήρησης αμιωδαρόνης (λιγότερο από 400 mg / ημέρα) δεν προκαλεί αύξηση της βλάβης των πνευμόνων και του ήπατος σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου [8]. Ξεχωριστές κλινικές μελέτες έχουν δείξει υψηλότερη προφυλακτική αποτελεσματικότητα φαρμάκων κατηγορίας 1C (προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη) σε σύγκριση με τα αντιαρρυθμικά της κατηγορίας 1Α (κινιδίνη, δισοπυραμίδη). Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η αποτελεσματικότητα της προπαφαινόνης είναι 65%, η αιθακυζίνη - 61% [9, 10].

Η επιλογή φαρμάκου για προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία παροξυσμικής και επίμονης κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού

Μπορούμε να συμφωνήσουμε με τη γνώμη που εκφράζεται σε διεθνείς συστάσεις για τη διαχείριση ασθενών με κολπική μαρμαρυγή [7], σύμφωνα με την οποία η θεραπεία κατά της υποτροπής σε ασθενείς χωρίς καρδιακή παθολογία ή με τις ελάχιστες δομικές της αλλαγές θα πρέπει να ξεκινήσει με αντιαρρυθμικά της κατηγορίας 1C (προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη). Προσθέστε σε αυτά εγχώρια φάρμακα της ίδιας κατηγορίας (αλλαπινίνη και αιθεσιζίνη), καθώς και σοταλόλη. είναι αρκετά αποτελεσματικές και δεν έχουν έντονες εξωκαρδιακές παρενέργειες. Εάν τα αναφερόμενα αντιαρρυθμικά δεν αποτρέπουν την υποτροπή της AF / TP ή η χρήση τους συνοδεύεται από παρενέργειες, πρέπει να προχωρήσετε στο διορισμό της αμιωδαρόνης και της ντοφετιλίδης. Στη συνέχεια, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται φάρμακα κατηγορίας 1Α (δισοπυραμίδια, κινιδίνη) ή μέθοδοι μη φαρμακολογικής θεραπείας. Πιθανώς, σε ασθενείς με τη λεγόμενη «αδρενεργική» AF, μπορεί να αναμένεται μεγαλύτερη επίδραση από τη θεραπεία με αμιωδαρόνη ή σοταλόλη και με «κολπική» AF συνιστάται να ξεκινήσετε τη θεραπεία με δισοπυραμίδη.

Η στεφανιαία νόσος, ειδικά με την παρουσία καρδιακής σκλήρυνσης μετά το έμφραγμα και η καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνουν τον κίνδυνο αρρυθμιογόνων ιδιοτήτων των αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Επομένως, η θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής και του πτερυγισμού σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια περιορίζεται συνήθως στη χρήση αμιωδαρόνης και ντοφετιλίδης. Ενώ η υψηλή αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της αμιωδαρόνης σε καρδιακή ανεπάρκεια και στεφανιαία νόσο (συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου) έχει αποδειχθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, παρόμοια αποτελέσματα για τη ντοφετιλίδη λήφθηκαν στις πρόσφατες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες DIAMOND CHF και DIAMOND MI [11].

Για ασθενείς με στεφανιαία νόσο, η συνιστώμενη αντιαρρυθμική ακολουθία συνταγών είναι η εξής: σοταλόλη. αμιωδαρόνη, δοφετιλίδη; δισοπυραμίδη, προκαϊναμίδη, κινιδίνη.

Η αρτηριακή υπέρταση, που οδηγεί σε υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας torsades de pointes. Από την άποψη αυτή, για να αποφευχθεί η υποτροπή της AF / TP σε ασθενείς με υψηλή αρτηριακή πίεση, προτιμάται τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που δεν επηρεάζουν σημαντικά τη διάρκεια της επαναπόλωσης και το διάστημα QT (κατηγορία 1C), καθώς και την αμιωδαρόνη, αν και το επιμηκύνει, αλλά σπάνια προκαλεί κοιλιακή ταχυκαρδία. Έτσι, ο αλγόριθμος φαρμακοθεραπείας για αυτή τη διαταραχή του ρυθμού στην αρτηριακή υπέρταση είναι ως εξής: Υπερτροφία μυοκαρδίου LV 1,4 cm ή περισσότερο - χρησιμοποιήστε μόνο αμιωδαρόνη. Η υπερτροφία του μυοκαρδίου LV απουσιάζει ή είναι μικρότερη από 1,4 cm - ξεκινήστε τη θεραπεία με προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη (λάβετε υπόψη τη δυνατότητα χρήσης εγχώριων αντιαρρυθμικών της κατηγορίας 1C αλπαπινίνης και αιθακυζίνης) και εάν είναι αναποτελεσματικές, χρησιμοποιήστε αμιωδαρόνη, ντοφετιλίδη, σοταλόλη. Στο επόμενο στάδιο της θεραπείας (αναποτελεσματικότητα ή εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών στα παραπάνω φάρμακα), συνταγογραφούνται δισοπυραμίδια, προκαϊναμίδη, κινιδίνη [7].

Είναι πιθανό ότι με την εμφάνιση νέων αποτελεσμάτων ελεγχόμενων δοκιμών σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των αντιαρρυθμικών φαρμάκων σε ασθενείς με διάφορες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, οι παραπάνω συστάσεις για την πρόληψη της επανεμφάνισης παροξυσμικής και επίμονης AF θα τροποποιηθούν, καθώς επί του παρόντος δεν υπάρχουν επαρκείς πληροφορίες.

Ελλείψει της επίδρασης της μονοθεραπείας, χρησιμοποιούνται συνδυασμοί αντιαρρυθμικών φαρμάκων, ξεκινώντας με μισές δόσεις. Επιπλέον, και σε ορισμένες περιπτώσεις, μια εναλλακτική λύση στην προληπτική θεραπεία, όπως αναφέρεται παραπάνω, μπορεί να είναι η συνταγογράφηση φαρμάκων που επιδεινώνουν την αγωγή AV και μειώνουν τη συχνότητα των κοιλιακών συστολών κατά τη διάρκεια του παροξυσμικού AF / TP. Η χρήση φαρμάκων που επιδεινώνουν την αγωγή στην ένωση AV είναι λογική και ελλείψει της επίδρασης της προληπτικής αντιαρρυθμικής θεραπείας. Κατά τη χρήση τους, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι ο καρδιακός ρυθμός σε κατάσταση ηρεμίας είναι από 60 έως 80 ανά λεπτό και με μέτρια φυσική δραστηριότητα - όχι περισσότερο από 100-110 ανά λεπτό. Οι καρδιακές γλυκοσίδες είναι αναποτελεσματικές για τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς που ακολουθούν ενεργό τρόπο ζωής, καθώς σε τέτοιες περιπτώσεις, ο πρωταρχικός μηχανισμός για τη μείωση της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων είναι η αύξηση του παρασυμπαθητικού τόνου. Επομένως, είναι προφανές ότι οι καρδιακοί γλυκοζίτες μπορούν να επιλεγούν μόνο σε δύο κλινικές καταστάσεις: εάν ο ασθενής πάσχει από καρδιακή ανεπάρκεια ή έχει χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, προτιμάται ανταγωνιστής ασβεστίου (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) ή βήτα-αναστολείς. Με παρατεταμένες επιθέσεις κολπικής μαρμαρυγής ή πτερυγισμού, καθώς και με τη σταθερή τους μορφή, για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε συνδυασμούς των παραπάνω φαρμάκων.

Ανακούφιση από παροξυσμούς κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού

Το πρωταρχικό καθήκον σε μια επίθεση μιας ταχυσυστολικής μορφής AF / TP είναι η μείωση του καρδιακού ρυθμού και, στη συνέχεια, εάν ο παροξυσμός δεν σταματήσει από μόνος του, ανακουφίζει. Η παρακολούθηση της συχνότητας της κοιλιακής συστολής (μείωση σε 70-90 ανά λεπτό) πραγματοποιείται με ενδοφλέβια χορήγηση ή από του στόματος χορήγηση βεραπαμίλης, διλτιαζέμης, β-αναστολέων, ενδοφλέβια χορήγηση καρδιακών γλυκοσίδων (προτιμάται η διγοξίνη), αμιωδαρόνη. Σε ασθενείς με μειωμένη συσταλτική λειτουργία LV (συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή EF μικρότερη από 40%), η μείωση του καρδιακού ρυθμού πραγματοποιείται μόνο με καρδιακούς γλυκοζίτες ή αμιωδαρόνη. Πριν σταματήσετε τις ταχυσυσκολικές μορφές κολπικής μαρμαρυγής και κολπικού πτερυγισμού (ειδικά κολπικού πτερυγισμού) με αντιαρρυθμικά κατηγορίας 1Α (δισοπυραμίδη, νοβοκαναμίδη, κινιδίνη), είναι απαραίτητο να μπλοκάρετε τον κόμβο AV, καθώς τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που αναφέρονται παραπάνω έχουν αντιχολινεργικό αποτέλεσμα (πιο έντονα στο δισοπυραμίδιο και μπορούν να αυξηθούν σημαντικά) κοιλιακές συσπάσεις.

Δεδομένου του κινδύνου θρομβοεμβολισμού με παρατεταμένο παροξυσμό AF, το ζήτημα της ανακούφισης του πρέπει να επιλυθεί εντός 48 ωρών, καθώς εάν η διάρκεια μιας επίθεσης AF υπερβαίνει τις δύο ημέρες, θα πρέπει να συνταγογραφούνται έμμεσα αντιπηκτικά (διατηρώντας το INR στα 2,0-3,0) για 3-4 εβδομάδες πριν και μετά την ηλεκτρική ή ιατρική καρδιομετατροπή. Επί του παρόντος, τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα έμμεσα αντιπηκτικά είναι παράγωγα κουμαρίνης: βαρφαρίνη και syncumar. Εάν η διάρκεια της AF είναι άγνωστη, είναι απαραίτητη η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών πριν και μετά την καρδιομετατροπή. Μια παρόμοια πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών πρέπει να πραγματοποιείται με κολπικό πτερυγισμό..

Τα ακόλουθα αντιαρρυθμικά χρησιμοποιούνται για φαρμακολογική καρδιοανάταξη:

• αμιωδαρόνη 5-7 mg / kg - ενδοφλέβια έγχυση για 30-60 λεπτά (15 mg / min).
• ibutilide 1 mg - σε / κατά την εισαγωγή 10 λεπτών (εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβανόμενη χορήγηση 1 mg).
• νοβοκαναμίδη 1-1,5 g (έως 15-17 mg / kg) - ενδοφλέβια έγχυση με ρυθμό 30-50 mg / min.
• προπαφαινόνη 1,5-2 mg / kg - σε / σε για 10-20 λεπτά.
• φλεκαϊνίδη 1,5-3 mg / kg - iv σε 10-20 λεπτά.

Διεθνείς συστάσεις για καρδιοπνευμονική ανάνηψη και καρδιολογική περίθαλψη έκτακτης ανάγκης [12] και συστάσεις ACC / ANA / ESC για τη θεραπεία ασθενών με κολπική μαρμαρυγή [7] σημείωσαν ότι η ανακούφιση του παροξυσμού σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ή EF λιγότερο από 40% συνιστάται να πραγματοποιείται κυρίως αμιωδαρόνη. Η χρήση άλλων αντιαρρυθμικών πρέπει να είναι περιορισμένη λόγω του μάλλον υψηλού κινδύνου εμφάνισης αρρυθμιογόνων επιδράσεων και της αρνητικής επίδρασης αυτών των φαρμάκων στην αιμοδυναμική.

Η χρήση βεραπαμίλης και καρδιακών γλυκοσίδων αντενδείκνυται σε ασθενείς με σύνδρομο AF / TP και Wolf-Parkinson-White. Παρουσία του τελευταίου, το AF / TP διακόπτεται με φάρμακα που επιδεινώνουν την ακτίνα Kent: αμιωδαρόνη, προκαϊναμίδη, προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη κ.λπ..

Στοματική ανακούφιση κολπικής μαρμαρυγής και κολπικού πτερυγισμού από κινιδίνη, προκαϊναμίδη, προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη, ντοφετιλίδη κ.λπ..

Ο κολπικός πτερυγισμός (τύπος 1) μπορεί να σταματήσει ή να μεταφερθεί σε AF με συχνή τρανσφοφαγική ή ενδοκαρδιακή κολπική βηματοδότηση. Συνιστάται διέγερση 10-30 δευτερολέπτων με συχνότητα παλμού που υπερβαίνει τη συχνότητα κολπικών συστολών κατά 15-20%, δηλαδή 300-350 (400) παλμούς ανά λεπτό.

Όταν η AF / TP συνοδεύεται από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα), υπόταση (συστολική πίεση μικρότερη από 90 mm Hg), αύξηση του πόνου και / ή επιδείνωση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, άμεση θεραπεία ηλεκτροφόρησης (EIT)..

Με την κολπική μαρμαρυγή, τα EIT ξεκινούν με εκφόρτιση με ισχύ 200 J · για διφασικό ρεύμα, η ενέργεια της πρώτης εκφόρτισης είναι μικρότερη. Εάν αποδειχθεί αναποτελεσματική, εφαρμόζονται διαδοχικά εκκενώσεις υψηλότερης ισχύος (300-360 J). Ο κολπικός πτερυγισμός διακόπτεται συχνά από εκφόρτιση χαμηλής ενέργειας (50-100 J).

Η θεραπεία με ηλεκτροφόρηση μπορεί επίσης να επιλεγεί για την προγραμματισμένη αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε ασθενείς με παρατεταμένους παροξυσμούς AF / TP. Συνιστάται ιατρική καρδιομετατροπή εάν το EIT είναι αδύνατο, ανεπιθύμητο ή εάν δεν ήταν δυνατή η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Με επίθεση AF / TP που διαρκεί περισσότερο από 48 ώρες, τα έμμεσα αντιπηκτικά πριν από την καρδιομετατροπή δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα εάν η παρουσία θρόμβων αίματος στον κόλπο αποκλείεται με τη χρήση τρανσσοφάγου ηχοκαρδιογραφίας (TPEchoCG) (στο 95% των περιπτώσεων εντοπίζονται στο αριστερό κολπικό αυτί). Αυτή είναι η λεγόμενη πρώιμη καρδιοανάταξη: ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης (αύξηση του APTT κατά 1,5-2 φορές σε σύγκριση με την τιμή ελέγχου) ή μια σύντομη πρόσληψη έμμεσου αντιπηκτικού (φέρνοντας INR σε 2,0-3,0) πριν από την καρδιομετατροπή και μια έμμεση τεσσάρων εβδομάδων αντιπηκτικά μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Σύμφωνα με προκαταρκτικά δεδομένα πολυκεντρικής μελέτης του ACUTE [13], η συχνότητα των θρομβοεμβολικών επιπλοκών είναι σημαντικά χαμηλότερη κατά τη χρήση του TPECHO και των σύντομων κύκλων προφυλακτικής θεραπείας με ηπαρίνη ή βαρφαρίνη (απουσία θρόμβου) ή μεγαλύτερη συνταγή ενός έμμεσου αντιπηκτικού (με επαναλαμβανόμενη ανίχνευση θρόμβου αίματος μετά από τρεις εβδομάδες θεραπείας με βαρφαρίνη) πριν από το EIT από ό, τι με την παραδοσιακή θεραπεία, που πραγματοποιήθηκε «τυφλά» από έμμεσα αντιπηκτικά για 3-4 εβδομάδες πριν και μετά την ηλεκτρική καρδιομετατροπή, και είναι αντίστοιχα 1,2% και 2,9%. Σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν αντιπηκτικά πριν από την καρδιομετατροπή, αναπτύσσονται θρομβοεμβολικές επιπλοκές στο 1-6% των περιπτώσεων.

Σε σοβαρούς παροξυσμούς AF και TP, οι οποίοι είναι ανθεκτικοί στη θεραπεία με φάρμακα, χρησιμοποιούνται μη φαρμακολογικές μέθοδοι θεραπείας: καταστροφή της σύνδεσης AV με εμφύτευση βηματοδότη, "τροποποίηση" της σύνδεσης AV, εμφύτευση κολπικού απινιδωτή ή ειδικών βηματοδοτών, πνευμονική καταστροφή καθετήρα ραδιοσυχνότητας έκτοπος παλμός σε ασθενείς με εστιακή κολπική μαρμαρυγή, χειρουργικές επεμβάσεις "διάδρομος" και "λαβύρινθος".

Βιβλιογραφία

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Φιλαδέλφεια: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Νοσηλεία για αρρυθμίες στις Ηνωμένες Πολιτείες: σημασία της κολπικής μαρμαρυγής (abstr) // J. Am. Συλ. Καρδιόλη. 1992; 19: 41Α.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Επιδημιολογική αξιολόγηση της χρόνιας κολπικής μαρμαρυγής και του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου: η μελέτη Framingham // Νευρολογία. 1978; 28: 973-77.
4. Οι ερευνητές της ομάδας μελέτης της πρόληψης εγκεφαλικού επεισοδίου. Πρόληψη εγκεφαλικού επεισοδίου στη μελέτη κολπικής μαρμαρυγής: τελικά αποτελέσματα // Κυκλοφορία. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυχαιοποιημένη δοκιμή βαρφαρίνης και ασπιρίνης για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών στη χρόνια κολπική μαρμαρυγή. Η μελέτη της Κοπεγχάγης AFASAK // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με κολπικό πτερυγισμό // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. Οδηγίες ACC / AHA / ESC για τη διαχείριση ασθενών με κολπική μαρμαρυγή // Κυκλοφορία. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Ανεπιθύμητη ενέργεια της χαμηλής δόσης αμιωδαρόνης: μια μετα-ανάλυση // JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Bunin Yu. A., Fedyakina L. F., Bayroshevsky P. A., Kazankov Yu. N. Συνδυασμένη προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία με αιθακισίνη και προπρανολόλη για παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμό. Υλικά του VII Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου «Άνθρωπος και Ιατρική». Μόσχα, 2000 S. 124.
10. Semykin V.N., Bunin Yu.A., Fedyakina L. F. Συγκριτική αποτελεσματικότητα συνδυασμένης αντιαρρυθμικής θεραπείας με προπαφαινόνη, βεραπαμίλη και διλτιαζέμη παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού. Υλικά του VII Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου «Άνθρωπος και Ιατρική». Μόσχα, 2000 S. 123-124.
11. Sager P. T. Νέες εξελίξεις στην αντιρρυθμική φαρμακευτική αγωγή τάξης III. Curr. Γνώμη. Καρδιόλη. 2000; 15: 41-53.
12. Οδηγίες 2000 για καρδιοπνευμονική ανάνηψη και επείγουσα καρδιαγγειακή φροντίδα // Κυκλοφορία. 2000; 102 (συμπληρώστε I): I-158-165.
13. Σχεδιασμός κλινικής δοκιμής για την εκτίμηση της καρδιομετατροπής με χρήση τρανσσοφαγικής ηχοκαρδιογραφίας (η πολυκεντρική μελέτη ACUTE) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Yu. A., Firstova M.I., Enukashvili R. R. Υποστηρικτική αντιαρρυθμική θεραπεία μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε ασθενείς με σταθερή μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Υλικά του 5ου Πανελλήνιου Συνεδρίου Καρδιολογίας. Chelyabinsk, 1996 S. 28.
15. Bunin Υ., Fediakina L. Χαμηλές δόσεις αμιωδαρόνης για την πρόληψη της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής και του πτερυγισμού. Διεθνής ακαδημία καρδιολογίας. 2ο διεθνές συνέδριο για τις καρδιακές παθήσεις. Περίληψη βιβλίο του συνεδρίου, Ουάσιγκτον, ΗΠΑ, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone για ανθεκτική κολπική μαρμαρυγή // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Διαχείριση του ασθενούς με καρδιακές αρρυθμίες. Στο Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Καρδιακή ασθένεια. Ένα εγχειρίδιο καρδιαγγειακής ιατρικής. Φιλαδέλφεια: εταιρεία W. B. Saunders. 2001. σ. 731-736.

Μια ανασκόπηση της κολπικής μαρμαρυγής: αιτίες, διάγνωση και θεραπεία, γιατί είναι επικίνδυνη

Ο συγγραφέας του άρθρου: Nivelichuk Taras, Επικεφαλής του Τμήματος Αναισθησιολογίας και Εντατικής Φροντίδας, εργασιακή εμπειρία 8 ετών. Ανώτατη εκπαίδευση στην ειδικότητα "Γενική Ιατρική".

Η κολπική μαρμαρυγή (συντομογραφία AF) είναι ο πιο κοινός τύπος αρρυθμίας μεταξύ όλων των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού..

Για τη σωστή και αποτελεσματική εργασία της καρδιάς, ο ρυθμός ρυθμίζεται από τον κόλπο. Αυτή είναι η περιοχή από την οποία το σήμα προς την καρδιά να συστέλλεται είναι φυσιολογικό (δηλαδή, δημιουργείται μια ώθηση). Με την κολπική μαρμαρυγή, οι συσπάσεις (όχι οι παλμοί) είναι χαοτικές και προέρχονται από διαφορετικά μέρη του κόλπου. Η συχνότητα αυτών των συστολών μπορεί να φτάσει αρκετές εκατοντάδες ανά λεπτό. Κανονικά, η συχνότητα των συσπάσεων είναι από 70 έως 85 παλμούς ανά λεπτό. Όταν οι παλμοί περνούν στις κοιλίες της καρδιάς, αυξάνεται επίσης η συχνότητα της μείωσής τους, γεγονός που προκαλεί απότομη επιδείνωση.

Όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι υψηλός (πάνω από 85 παλμούς ανά λεπτό), μιλούν για ταχυκυστική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Εάν η συχνότητα είναι χαμηλή (κάτω από 65 - 70 παλμούς ανά λεπτό), τότε μιλούν για βραδυκυστική μορφή. Κανονικά, ο καρδιακός ρυθμός πρέπει να είναι 70-85 παλμούς ανά λεπτό - σε αυτήν την περίπτωση, μιλούν για μια νορμοσυστολική μορφή μαρμαρυγής.

Οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα από τις γυναίκες. Με την ηλικία, ο κίνδυνος AF αυξάνεται. Σε ηλικία 60 ετών, αυτό το πρόβλημα βρίσκεται στο 0,5% όλων των ατόμων που πηγαίνουν στον γιατρό και μετά από 75 χρόνια, κάθε δέκατο άτομο έχει αρρυθμία.

Ένας καρδιολόγος, καρδιοχειρουργός ή αρρυθμιολόγος εμπλέκεται σε αυτήν την ασθένεια..

Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία που παρουσιάζονται στις Συστάσεις των Ρώσων Καρδιολόγων του 2012, η ​​κολπική μαρμαρυγή και η κολπική μαρμαρυγή είναι πανομοιότυπες έννοιες.

Περαιτέρω στο άρθρο θα μάθετε: μορφές της νόσου, μέθοδοι θεραπείας και τις αιτίες που προκαλούν αυτήν την αρρυθμία.

Γιατί η μαρμαρυγή είναι επικίνδυνη?

Όταν οι συστολές είναι χαοτικές, το αίμα διαρκεί περισσότερο. Αυτό οδηγεί σε θρόμβους αίματος..

Τα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία προέρχονται από την καρδιά, τα οποία μεταφέρουν αίμα στον εγκέφαλο, τους πνεύμονες και όλα τα εσωτερικά όργανα.

• Οι θρόμβοι που σχηματίζονται στο δεξιό κόλπο κατά μήκος του μεγάλου πνευμονικού κορμού εισέρχονται στους πνεύμονες και οδηγούν σε πνευμονική εμβολή.
• Εάν σχηματιστούν θρόμβοι στο αριστερό κόλπο, τότε με τη ροή του αίματος μέσω των αγγείων της αορτικής αψίδας, εισέρχονται στον εγκέφαλο. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη εγκεφαλικού..
• Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, ο κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου (οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα) είναι 6 φορές υψηλότερος από ό, τι χωρίς διαταραχή του ρυθμού.

Αιτίες παθολογίας

Οι λόγοι χωρίζονται συνήθως σε δύο μεγάλες ομάδες:

Σπάνια, με γενετική προδιάθεση και ανωμαλίες στην ανάπτυξη του συστήματος αγωγής της καρδιάς, αυτή η παθολογία μπορεί να είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια. Στο 99% των περιπτώσεων, η κολπική μαρμαρυγή δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια ή σύμπτωμα, αλλά συμβαίνει στο πλαίσιο της υποκείμενης παθολογίας.

1. Καρδιακές αιτίες

Ο πίνακας δείχνει πόσο συχνά εμφανίζεται καρδιακή παθολογία σε ασθενείς με AF:

Μεταξύ όλων των δυσπλασιών, η κολπική μαρμαρυγή ανιχνεύεται συχνότερα με μιτροειδείς ή πολυσθενείς καρδιακές ανωμαλίες. Η μιτροειδής βαλβίδα είναι η βαλβίδα που συνδέει τον αριστερό κόλπο και την αριστερή κοιλία. Πολυσθενή ελαττώματα είναι η ήττα πολλών βαλβίδων: μιτροειδής και (ή) αορτική και (ή) τριπλή.

Καρδιακή νόσος του μιτροειδούς

Ένας συνδυασμός ασθενειών μπορεί επίσης να είναι η αιτία. Για παράδειγμα, τα καρδιακά ελαττώματα μπορούν να συνδυαστούν με στεφανιαία νόσο (στεφανιαία νόσος, στηθάγχη) και αρτηριακή υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση).

Η κατάσταση μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση μπορεί να προκαλέσει κολπική μαρμαρυγή, επειδή μετά την επέμβαση μπορεί να συμβεί:

Αλλαγή στην ενδοκαρδιακή αιμοδυναμική (για παράδειγμα, υπήρχε κακή βαλβίδα - εμφυτεύτηκε μια καλή, η οποία άρχισε να λειτουργεί σωστά).

Παραβίαση της ισορροπίας ηλεκτρολυτών (κάλιο, μαγνήσιο, νάτριο, ασβέστιο). Η ισορροπία ηλεκτρολυτών διασφαλίζει την ηλεκτρική σταθερότητα των καρδιακών κυττάρων

Φλεγμονή (λόγω ραμμάτων στην καρδιά).

Σε αυτήν την περίπτωση, οι συστάσεις των γιατρών εξαρτώνται από χειρουργική επέμβαση στην καρδιά και διαταραχές του ρυθμού. Εάν πριν από την επέμβαση δεν υπήρχαν τέτοια προβλήματα, τότε η αρρυθμία κατά τη γενική θεραπεία θα «εξαφανιστεί».

2. Μη καρδιακές αιτίες

Η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να επηρεάσει τον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής. Μια μελέτη που διεξήχθη από Αμερικανούς επιστήμονες το 2004 έδειξε ότι με αύξηση της δόσης αλκοόλ πάνω από 36 γραμμάρια την ημέρα, ο κίνδυνος εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής αυξάνεται κατά 34%. Είναι επίσης ενδιαφέρον ότι οι δόσεις αλκοόλ κάτω από αυτό το ποσοστό δεν επηρεάζουν την ανάπτυξη AF.

Η φυτοαγγειακή δυστονία είναι ένα σύμπλεγμα λειτουργικών διαταραχών του νευρικού συστήματος. Με αυτήν την ασθένεια, συχνά εμφανίζεται παροξυσμική αρρυθμία (η περιγραφή των τύπων αρρυθμίας βρίσκεται στο επόμενο μπλοκ).

Ταξινόμηση και συμπτώματα AF

Υπάρχουν πολλές αρχές για την ταξινόμηση της AF. Η πιο βολική και γενικά αποδεκτή ταξινόμηση βασίζεται στη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής..

Είναι δυνατή η αυθόρμητη αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, δηλαδή μπορεί να μην απαιτείται θεραπεία

Η θεραπεία μπορεί να αποκαταστήσει τον φλεβοκομβικό ρυθμό

* Οι παροξυσμοί είναι επιληπτικές κρίσεις που μπορούν να εμφανιστούν και να σταματήσουν αυθόρμητα (δηλαδή από μόνες τους). Ατομική συχνότητα επιληπτικών κρίσεων.

Χαρακτηριστικά συμπτώματα

Όλοι οι τύποι μαρμαρυγής έχουν παρόμοια συμπτώματα. Όταν εμφανίζεται κολπική μαρμαρυγή στο πλαίσιο της υποκείμενης νόσου, τότε οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν τα ακόλουθα παράπονα:

• Καρδιακός παλμός (συχνός ρυθμός, αλλά με βραδυκυστική μορφή, ο καρδιακός ρυθμός, αντίθετα, είναι χαμηλός - λιγότερο από 60 παλμούς ανά λεπτό).
• Διακοπές ("πάγωμα" της καρδιάς και στη συνέχεια ακολουθεί ρυθμός, ο οποίος μπορεί να είναι συχνός ή σπάνιος). Συχνός ρυθμός - πάνω από 80 παλμούς ανά λεπτό, σπάνιος - λιγότερο από 65 παλμούς ανά λεπτό).
• Δύσπνοια (γρήγορη και κουρασμένη αναπνοή).
• Ζάλη.
• Αδυναμία.

Εάν υπάρχει κολπική μαρμαρυγή για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε εμφανίζεται πρήξιμο στα πόδια, το βράδυ.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της κολπικής μαρμαρυγής είναι απλή. Η διάγνωση βασίζεται σε ΗΚΓ. Για να διευκρινιστεί η συχνότητα των επιληπτικών κρίσεων και των συνδυασμών με άλλες διαταραχές του ρυθμού, πραγματοποιείται ειδική παρακολούθηση Holter (παρακολούθηση ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της ημέρας).

Καρδιακός παλμός σε ηλεκτροκαρδιογράφημα. Κάντε κλικ στη φωτογραφία για μεγέθυνση. Η κολπική μαρμαρυγή διαγιγνώσκεται με ΗΚΓ.

Θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής

Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας και (ή) στην πρόληψη επιπλοκών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατό να αποκατασταθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός, δηλαδή να θεραπευτεί η μαρμαρυγή, αλλά συμβαίνει επίσης ότι ο ρυθμός δεν μπορεί να αποκατασταθεί - σε αυτήν την περίπτωση, είναι σημαντικό να ομαλοποιηθεί και να διατηρηθεί η καρδιακή λειτουργία και να αποφευχθεί η εμφάνιση επιπλοκών.

Για να αντιμετωπίσετε με επιτυχία τη AF, πρέπει να: εξαλείψετε την αιτία της διαταραχής του ρυθμού, να γνωρίζετε το μέγεθος της καρδιάς και τη διάρκεια τρεμοπαίγματος.

Κατά την επιλογή μιας συγκεκριμένης μεθόδου θεραπείας, ο στόχος καθορίζεται πρώτα (ανάλογα με τη συγκεκριμένη κατάσταση του ασθενούς). Αυτό είναι πολύ σημαντικό, καθώς η τακτική και ένα σύνολο μέτρων θα εξαρτηθούν από αυτό..

Κατάργηση ραδιοσυχνοτήτων

Αρχικά, οι γιατροί συνταγογραφούν φαρμακευτική αγωγή, με αναποτελεσματικότητα - θεραπεία με ηλεκτροπόλωση.

Όταν η φαρμακευτική αγωγή, η ηλεκτροφόρηση δεν βοηθά, τότε οι γιατροί προτείνουν την κατάλυση ραδιοσυχνότητας (ειδική θεραπεία με ραδιοκύματα).

Θεραπεία φαρμάκων

Εάν ο ρυθμός μπορεί να αποκατασταθεί, τότε οι γιατροί θα καταβάλουν κάθε προσπάθεια για αυτό.

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της AF παρουσιάζονται στον πίνακα. Αυτές οι συστάσεις είναι γενικά αποδεκτές για τη διακοπή των διαταραχών του ρυθμού από τον τύπο της κολπικής μαρμαρυγής..

Αναστολείς καναλιών αργού ασβεστίου

Μειώστε τον καρδιακό ρυθμό (καρδιακός ρυθμός)

Θεραπεία σφυγμού

Μερικές φορές η θεραπεία με φάρμακα (ενδοφλέβια ή δισκία) καθίσταται αναποτελεσματική και ο ρυθμός δεν μπορεί να αποκατασταθεί. Σε αυτήν την περίπτωση, πραγματοποιείται θεραπεία ηλεκτρο-σφυγμού - αυτή είναι μια μέθοδος επηρεασμού του καρδιακού μυός από την εκφόρτιση ηλεκτρικού ρεύματος.

Διάκριση μεταξύ εξωτερικών και εσωτερικών μεθόδων:

Το εξωτερικό γίνεται μέσω του δέρματος και του στήθους. Μερικές φορές αυτή η μέθοδος ονομάζεται καρδιοανάταξη. Η κολπική μαρμαρυγή σταματά στο 90% των περιπτώσεων εάν η θεραπεία ξεκινά εγκαίρως. Σε καρδιοχειρουργικά νοσοκομεία, η καρδιομετατροπή είναι πολύ αποτελεσματική και χρησιμοποιείται συχνά για παροξυσμικές αρρυθμίες..

Εσωτερικός. Ένας λεπτός σωλήνας (καθετήρας) εισάγεται στην κοιλότητα της καρδιάς μέσω των μεγάλων φλεβών του αυχένα ή στην περιοχή της κλείδας. Ένα ηλεκτρόδιο συγκρατείται κατά μήκος αυτού του σωλήνα (παρόμοιο με την καλωδίωση). Η διαδικασία πραγματοποιείται στο χειρουργείο, όπου υπό τον έλεγχο της ακτινογραφίας, ο γιατρός στις οθόνες μπορεί να αξιολογήσει οπτικά τον τρόπο σωστού προσανατολισμού και εγκατάστασης του ηλεκτροδίου.

Στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας ειδικό εξοπλισμό που φαίνεται στην εικόνα, εκφορτώνουν και κοιτάζουν την οθόνη. Στην οθόνη, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τη φύση του ρυθμού (ο φλεβοκομβικός ρυθμός έχει αναρρώσει ή όχι). Μια επίμονη μορφή κολπικής μαρμαρυγής είναι η πιο κοινή περίπτωση όταν οι γιατροί χρησιμοποιούν αυτήν την τεχνική..

Κατάργηση ραδιοσυχνοτήτων

Όταν όλες οι μέθοδοι είναι αναποτελεσματικές και η κολπική μαρμαρυγή επιδεινώνει σημαντικά τη ζωή του ασθενούς, προτείνουν την εξάλειψη της εστίασης (που θέτει την καρδιά σε λάθος ρυθμό), η οποία είναι υπεύθυνη για την αυξημένη συχνότητα συστολών - αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων (RFA) - θεραπεία με ραδιοκύματα.

Μετά την εξάλειψη της επιδημίας, ο ρυθμός μπορεί να είναι σπάνιος. Επομένως, το RFA μπορεί να συνδυαστεί με την εμφύτευση ενός τεχνητού βηματοδότη - ενός βηματοδότη (ένα μικρό ηλεκτρόδιο στην καρδιακή κοιλότητα). Ένας βηματοδότης, ο οποίος τοποθετείται κάτω από το δέρμα στην κλείδα, θα ρυθμίσει τον καρδιακό ρυθμό μέσω του ηλεκτροδίου.

Πόσο αποτελεσματική είναι αυτή η μέθοδος; Εάν πραγματοποιήθηκε RFA για έναν ασθενή με παροξυσμική AF, τότε ο φλεβοκομβικός ρυθμός διατηρείται στο 64-86% κατά τη διάρκεια του έτους (στοιχεία 2012). Εάν υπήρχε μια επίμονη μορφή, τότε η κολπική μαρμαρυγή επιστρέφει στις μισές περιπτώσεις.

Γιατί δεν είναι πάντα δυνατή η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού?

Ο κύριος λόγος όταν δεν είναι δυνατή η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι το μέγεθος της καρδιάς και του αριστερού κόλπου.

Εάν ο υπέρηχος της καρδιάς ορίσει το μέγεθος του αριστερού κόλπου σε 5,2 cm, τότε σε 95% είναι δυνατή η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Αυτό αναφέρεται από αρρυθμιολόγους και καρδιολόγους στις δημοσιεύσεις τους..

Όταν το μέγεθος του αριστερού κόλπου είναι μεγαλύτερο από 6 cm, τότε η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι αδύνατη.

Ένας υπέρηχος της καρδιάς δείχνει ότι το μέγεθος του αριστερού κόλπου είναι μεγαλύτερο από 6 cm

Γιατί συμβαίνει; Όταν τεντώνεται αυτό το μέρος της καρδιάς, εμφανίζονται μερικές μη αναστρέψιμες αλλαγές: ίνωση, εκφυλισμός των μυοκαρδιακών ινών. Ένα τέτοιο μυοκάρδιο (το μυϊκό στρώμα της καρδιάς) δεν είναι μόνο ανίκανο να κρατήσει τον φλεβοκομβικό ρυθμό για δευτερόλεπτα, αλλά, όπως πιστεύουν οι καρδιολόγοι, δεν πρέπει να το κάνουν.

Πρόβλεψη

Εάν η AF διαγνωστεί έγκαιρα και ο ασθενής συμμορφώνεται με όλες τις συστάσεις του γιατρού, τότε οι πιθανότητες αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι υψηλές - περισσότερο από 95%. Μιλάμε για καταστάσεις όταν το μέγεθος του αριστερού κόλπου δεν υπερβαίνει τα 5,2 cm και ο ασθενής διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά με αρρυθμία ή παροξυσμό κολπικής μαρμαρυγής.

Ο φλεβοκομβικός ρυθμός, ο οποίος μπορεί να αποκατασταθεί μετά από RFA σε ασθενείς με επίμονη μορφή, παραμένει καθ 'όλη τη διάρκεια του έτους στο 50% των περιπτώσεων (όλων των ασθενών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση).

Εάν υπάρχει αρρυθμία για αρκετά χρόνια, για παράδειγμα, για περισσότερα από 5 χρόνια, και η καρδιά είναι «μεγάλη» σε μέγεθος, τότε οι συστάσεις των γιατρών είναι φάρμακα που θα βοηθήσουν το έργο μιας τέτοιας καρδιάς. Ο ρυθμός δεν μπορεί να αποκατασταθεί.

Η ποιότητα ζωής των ασθενών με AF μπορεί να βελτιωθεί ακολουθώντας τη συνιστώμενη θεραπεία..

Εάν η αιτία είναι το αλκοόλ και το κάπνισμα, τότε αρκεί να εξαλειφθούν αυτοί οι παράγοντες έτσι ώστε ο ρυθμός να ομαλοποιηθεί.

Εάν η αναλαμπή συνοδεύει την παχυσαρκία, τότε οι συστάσεις του γιατρού είναι προφανείς - πρέπει να χάσετε βάρος. Σε αυτήν την περίπτωση, οι πιθανότητες ανάκαμψης είναι υψηλές..

Κολπική μαρμαρυγή: χαρακτηριστικά διάγνωσης και θεραπείας

Οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος κατέχουν ηγετική θέση σε σύγκριση με άλλες παθολογίες. Σε πολλούς ασθενείς, ανιχνεύεται κολπική μαρμαρυγή ή κολπικός πτερυγισμός. Είναι οι κύριοι εκπρόσωποι της ομάδας αρρυθμίας. Όταν ένα άτομο γνωρίζει για τις εκδηλώσεις του, μπορεί ανεξάρτητα να ζητήσει βοήθεια κατά τη διάρκεια.

Πώς και γιατί εμφανίζεται η κολπική μαρμαρυγή?

Η μυοκαρδιακή μαρμαρυγή, ο κολπικός πτερυγισμός έχουν παρόμοιους μηχανισμούς εμφάνισης, αλλά και ορισμένες διαφορές. Ο πρώτος όρος αναφέρεται στον υπερκοιλιακό τύπο ταχυαρρυθμιών. Σε αυτό το σημείο, οι καρδιακοί παλμοί γίνονται χαοτικοί και η συχνότητα κατά τη μέτρηση φτάνει τους 350-750 παλμούς ανά λεπτό. Το χαρακτηριστικό που παρουσιάζεται αποκλείει τη δυνατότητα ρυθμικής κολπικής εργασίας με κολπική μαρμαρυγή.

Κολπική μαρμαρυγή

Ανάλογα με την ταξινόμηση, η μαρμαρυγή χωρίζεται σε διάφορες μορφές. Οι μηχανισμοί ανάπτυξης μπορεί να έχουν κάποιες διαφορές μεταξύ τους. Αυτά περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• προκαλείται από μια συγκεκριμένη ασθένεια ·
• κολπική μαρμαρυγή σε ηρεμία, μόνιμη μορφή.
• υπεραδρενεργική;
• ανεπάρκεια καλίου
• αιμοδυναμική.

Μια σταθερή μορφή κολπικής μαρμαρυγής (ή παροξυσμικού) γίνεται εκδήλωση ορισμένων ασθενειών. Σε πολλούς ασθενείς, η μιτροειδής στένωση, η θυρεοτοξίκωση ή η αθηροσκλήρωση βρίσκονται πιο συχνά. Ο κύκλος των ασθενών με αρρυθμία με δυστροφική διαδικασία στο αλκοολικό μυοκάρδιο, σακχαρώδη διαβήτη και ορμονική ανισορροπία επεκτείνεται..

Η παροξυσμική αρρυθμία εμφανίζεται σε ασθενείς σε οριζόντια θέση. Κατά τη διάρκεια του ύπνου, ξυπνούν συχνά από δυσάρεστα συμπτώματα. Μπορεί να εμφανιστεί με μια απότομη στροφή του σώματος όταν ένα άτομο ξαπλώνει. Ο μηχανισμός εμφάνισης τέτοιων διαταραχών σχετίζεται με έντονα αντανακλαστικά αποτελέσματα στο μυοκάρδιο του πνευμονογαστρικού νεύρου.

Υπό την επιρροή τους, η αγωγή των νευρικών παλμών στον κόλπο επιβραδύνεται. Για αυτόν τον λόγο, η μαρμαρυγή ξεκινά με αυτά. Η περιγραφόμενη μορφή διαταραχών του καρδιακού ρυθμού είναι σε θέση να ομαλοποιηθεί. Αυτό οφείλεται στη μείωση της επίδρασης του νεύρου στον μυ με την πάροδο του χρόνου..

Οι υπεραδρενεργικοί παροξυσμοί είναι πιο συνηθισμένοι από αυτούς που περιγράφονται παραπάνω. Εμφανίζονται το πρωί και κατά τη διάρκεια του σωματικού και συναισθηματικού στρες. Η τελευταία, χρόνια παραλλαγή της αρρυθμίας ονομάζεται αιμοδυναμική.

Αποδίδεται σε στάσιμες μορφές παθολογίας, η οποία σχετίζεται με την παρουσία εμποδίου στην κανονική συστολή του μυοκαρδίου. Σταδιακά, ο κόλπος αρχίζει να επεκτείνεται. Η πρώτη θέση μεταξύ των λόγων καταλαμβάνεται από τα εξής:

• αδυναμία του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.
• στένωση του αυλού των οπών μεταξύ των κοιλοτήτων στην καρδιά.
• ανεπάρκεια της λειτουργίας της συσκευής βαλβίδας.
• αντίστροφη ροή αίματος (παλινδρόμηση) στο κόλπο.
• σχηματισμοί όγκου στις κοιλότητες.
• θρόμβωση;
• τραυματισμός στο στήθος.

Σε πολλές περιπτώσεις, η μαρμαρυγή γίνεται εκδήλωση της νόσου. Για αυτόν τον λόγο, πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία, πρέπει να αποδείξετε την προέλευσή της..

Ο κυματισμός χαρακτηρίζεται από καρδιακούς παλμούς έως 350 ανά λεπτό. Αυτή η μορφή ονομάζεται υπερκοιλιακός ή κολπικός πτερυγισμός του μυοκαρδίου. Η ταχυαρρυθμία διαφέρει από αυτήν που περιγράφεται παραπάνω από την παρουσία του σωστού ρυθμού στους περισσότερους ασθενείς.

Υπάρχουν άτομα με χαρακτηριστικά μιας τέτοιας ασθένειας. Οι φυσιολογικές συστολές του κόλπου εναλλάσσονται με επεισόδια πτερυγισμού. Ο ρυθμός ονομάζεται μόνιμος. Αυτή η παραλλαγή της παθολογίας της καρδιάς έχει την ακόλουθη αιτιολογία (αιτίες):

• IHD (στεφανιαία νόσος).
• δυσπλασίες ρευματικής προέλευσης ·
• περικαρδίτις;
• μυοκαρδίτιδα
• αρτηριακή υπέρταση
• μετά από χειρουργική επέμβαση για ελαττώματα ή ελιγμούς.
• εμφύσημα.

Ο ταχυκυστικός ρυθμός εμφανίζεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ανεπαρκές επίπεδο καλίου στο αίμα, με δηλητηρίαση με φάρμακα και αλκοόλ. Η βάση της παθογένεσης (μηχανισμός ανάπτυξης) είναι επαναλαμβανόμενη διέγερση στο μυοκάρδιο. Ο παροξυσμός εξηγείται από την κυκλοφορία τέτοιων παλμών πολλές φορές.

Οι προκλητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν επεισόδια τρεμοπαίγματος και εκτρασυστόλης. Ο ρυθμός κολπικής συστολής αυξάνεται σε 350 παλμούς ανά λεπτό.

Σε αντίθεση με αυτούς, οι κοιλίες δεν μπορούν. Αυτό οφείλεται στην έλλειψη ευκαιρίας για το βηματοδότη σε υψηλό εύρος ζώνης. Για το λόγο αυτό, μειώνονται κατά 150 το πολύ. Η μόνιμη μορφή κολπικής μαρμαρυγής χαρακτηρίζεται από μπλοκ, τα οποία εξηγούν τέτοιες διαφορές μεταξύ των καρδιακών κοιλοτήτων.

Εκδηλώσεις κολπικού πτερυγισμού

Ο κολπικός πτερυγισμός και η κολπική μαρμαρυγή δεν συμβαίνουν πάντα υπό την επίδραση των ίδιων παραγόντων. Το άγχος μπορεί να επιδεινώσει το άγχος, τη σωματική δραστηριότητα, μια απότομη αλλαγή του καιρού. Τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά των εξής:

• πόνος στην καρδιά ή δυσφορία σε αυτήν την περιοχή.
• ζάλη;
• αδυναμία που δεν εξαφανίζεται μετά από ανάπαυση.
• αίσθημα παλμών
• δύσπνοια;
• χαμηλή πίεση αίματος;
• αίσθηση διακοπών στην καρδιά.

Παροδικές διαταραχές μπορεί να εμφανιστούν αρκετές φορές το χρόνο ή πιο συχνά όταν ο νορμοσυστολικός ρυθμός ακολουθείται από πτερυγισμό. Σε νεαρή ηλικία, εμφανίζονται υπό την επήρεια παραγόντων που προκαλούν. Οι ηλικιωμένοι ενοχλούνται από σημάδια αρρυθμίας.

Μια ασυμπτωματική πορεία θεωρείται η πιο επικίνδυνη. Ο ασθενής δεν ανησυχεί για τίποτα, το οποίο αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών - εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, θρόμβωση και καρδιακή ανεπάρκεια.

Διαγνωστικά

Η θεραπεία μόνιμης μορφής κολπικής μαρμαρυγής πραγματοποιείται με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται μετά από ολοκληρωμένη διάγνωση. Η ακριβής αιτία διαπιστώνεται χρησιμοποιώντας κλινικές, εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Το κύριο σύμπτωμα που υποπτεύεται μια ασθένεια θεωρείται ότι είναι συχνός και ρυθμικός παλμός στις φλέβες του λαιμού.

Αντιστοιχεί σε κολπικές συστολές του μυοκαρδίου, αλλά υπερβαίνει τη συχνότητα στις περιφερειακές αρτηρίες. Υπάρχει αξιοσημείωτη διαφορά μεταξύ των δεδομένων που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια της επιθεώρησης. Πρόσθετες μέθοδοι περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• εξέταση αίματος για βιοχημεία ·
• Επίπεδο INR (διεθνής ομαλοποιημένη αναλογία) ·
• ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογραφία);
• καθημερινή παρακολούθηση του ΗΚΓ ·
• δείγματα
• υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς (υπερηχογράφημα).
• transesophageal ηχοκαρδιογραφία.

Για να εξακριβωθεί η διάγνωση, σε αντίθεση με άλλες παθολογίες, αρκετές διαγνωστικές μέθοδοι από τον αναφερόμενο κατάλογο είναι αρκετές. Σε πολύπλοκες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτείται πιο λεπτομερής εξέταση..

Χημεία αίματος

Ο κύριος δείκτης, που καθορίζεται με παροξυσμικό ρυθμό, είναι το επίπεδο των λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος. Ανήκει σε έναν από τους προδιαθεσικούς παράγοντες της αθηροσκλήρωσης. Τα ακόλουθα δεδομένα είναι σημαντικά:

• κρεατινίνη;
• ένζυμα του ήπατος - ALT, AST, LDH, CPK;
• ηλεκτρολύτες πλάσματος - μαγνήσιο, νάτριο και κάλιο.

Πρέπει να ληφθούν υπόψη πριν συνταγογραφηθεί η θεραπεία στον ασθενή. Εάν είναι απαραίτητο, επαναλάβετε τη μελέτη.

Για τη διάγνωση, αυτός ο δείκτης είναι πολύ σημαντικός. Αντικατοπτρίζει την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος. Εάν υπάρχει ανάγκη για το διορισμό του "Warfarin" - πρέπει να πραγματοποιηθεί. Κατά τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής ή του κολπικού πτερυγισμού, το επίπεδο INR πρέπει να παρακολουθείται τακτικά..

ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογραφία)

Με κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό, ακόμη και απουσία κλινικής ασθένειας, παρατηρούνται αλλαγές στο φιλμ ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Αντί των κυμάτων P, τα πυλωρικά δόντια εμφανίζονται στα καλώδια I, III και avf. Η συχνότητα των κυμάτων φτάνει τα 300 ανά λεπτό. Υπάρχουν ασθενείς που έχουν μόνιμη μορφή κολπικής μαρμαρυγής άτυπης φύσης. Σε αυτήν την περίπτωση, τέτοια δόντια θα είναι θετικά στην ταινία..

Η μελέτη αποκαλύπτει έναν ακανόνιστο ρυθμό, ο οποίος σχετίζεται με μειωμένη αγωγή των παλμών μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Υπάρχει επίσης η αντίθετη κατάσταση κατά την τήρηση του normoform. Ο παλμός τέτοιων ανθρώπων είναι συνεχώς εντός αποδεκτών τιμών.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται κολποκοιλιακός αποκλεισμός στην μεμβράνη του ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Υπάρχουν πολλές παραλλαγές:

• 1 βαθμός
• 2 βαθμοί (περιλαμβάνει 2 ακόμη τύπους).
• 3 βαθμός.

Όταν τα νευρικά ερεθίσματα επιβραδύνονται μέσω του βηματοδότη, το διάστημα P-R επιμηκύνεται. Τέτοιες αλλαγές είναι χαρακτηριστικές του αποκλεισμού του 1ου βαθμού. Εμφανίζεται σε ασθενείς με συνεχή θεραπεία με ορισμένα φάρμακα, βλάβη στο αγώγιμο σύστημα του μυοκαρδίου ή αύξηση του παρασυμπαθητικού τόνου..

Χωρίστε τον 2ο βαθμό παραβάσεων σε 2 τύπους. Ο πρώτος είναι ο τύπος Mobitz, που χαρακτηρίζεται από ένα επιμήκη διάστημα P-R. Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν υπάρχει ώθηση στις κοιλίες. Κατά την εξέταση ενός φιλμ ηλεκτροκαρδιογραφήματος, ανιχνεύεται το σύμπλεγμα QRS.

Συχνά υπάρχει τύπος 2 με ξαφνική απουσία συμπλέγματος QRS. Δεν ανιχνεύεται επέκταση του διαστήματος P-R. Με αποκλεισμό βαθμού 3, δεν υπάρχουν ενδείξεις αγωγής νευρικών παλμών στις κοιλίες. Ο ρυθμός επιβραδύνεται σε 50 παλμούς ανά λεπτό.

Παρακολούθηση ΗΚΓ

Αυτή η μέθοδος για κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό είναι ένα από τα κύρια όργανα. Με τη βοήθειά του, μπορείτε να εντοπίσετε τις αλλαγές που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της εργασίας του μυοκαρδίου σε διάφορες καταστάσεις. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ανιχνεύονται ταχυσυστόλη, αποκλεισμός και άλλες διαταραχές.

Η μελέτη βασίζεται στην καταγραφή της ηλεκτρικής δραστηριότητας στη διαδικασία της καρδιάς. Όλα τα δεδομένα μεταφέρονται σε μια φορητή συσκευή, η οποία τα επεξεργάζεται σε πληροφορίες με τη μορφή γραφικής καμπύλης. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα αποθηκεύεται στο μέσο της συσκευής..

Για ορισμένους ασθενείς, μια μανσέτα εφαρμόζεται επιπλέον στην περιοχή των ώμων όταν τρεμοπαίζει. Αυτό σας επιτρέπει να ελέγχετε ηλεκτρονικά τη δυναμική του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης..

Δείγματα

Μια δοκιμή φυσικής άσκησης (δοκιμή διαδρόμου) ή εργομετρία ποδηλάτου ενδείκνυται στον ασθενή για τον προσδιορισμό των διαταραχών του καρδιαγγειακού συστήματος. Η διάρκεια της μελέτης μπορεί να διαφέρει. Όταν εμφανίζονται δυσάρεστα συμπτώματα, σταματά και αξιολογούνται τα δεδομένα που λαμβάνονται..

Υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς (υπερηχογράφημα)

Σημάδια παθολογικών αλλαγών στην καρδιά ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας υπερήχους. Αξιολογείται η κατάσταση της ροής του αίματος, της πίεσης, της βαλβίδας, της παρουσίας θρόμβων αίματος..

Διασεοφαγική ηχοκαρδιογραφία

Ένας ειδικός αισθητήρας για τη λήψη δεδομένων εισάγεται στον οισοφάγο. Όταν ο ασθενής έχει μια σταθερή μορφή μαρμαρυγής, κολπικό πτερυγισμό, η θεραπεία πρέπει να διαρκέσει περίπου 2 ημέρες. Για αυτόν τον λόγο, η κύρια σύσταση είναι να υποβληθείτε σε θεραπεία πριν αποκαταστήσετε τον κανονικό ρυθμό. Ο σκοπός της οργανικής μελέτης είναι να ανιχνεύσει θρόμβους αίματος και να αξιολογήσει την κατάσταση του αριστερού κόλπου..

Θεραπεία κολπικού πτερυγισμού

Μεγάλη δυσκολία είναι η θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής στους ηλικιωμένους και ιδιαίτερα στη χρόνια μορφή. Ο κολπικός πτερυγισμός διορθώνεται σχεδόν πάντα με τη βοήθεια φαρμάκων. Μετά τη διάγνωση, ξεκινά η φαρμακευτική θεραπεία..

Θεραπεία φαρμάκων

Η θεραπεία ξεκινά με μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, για αυτό περιλαμβάνει περισσότερες από μία θεραπείες. Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει τις ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

• βήτα αποκλειστές;
• καρδιακές γλυκοσίδες
• αποκλειστές ιόντων ασβεστίου - Verapamil;
• παρασκευάσματα καλίου ·
• αντιπηκτικά - "Ηπαρίνη", "Βαρφαρίνη".
• αντιαρρυθμικά φάρμακα - "Ibutilide", "Amiodarone".

Μαζί με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα, οι β-αποκλειστές, οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου και οι γλυκοζίτες περιλαμβάνονται στο σχήμα. Αυτό γίνεται για την πρόληψη της ταχυκαρδίας στις κοιλίες. Μπορεί να προκληθεί από τη βελτίωση της αγωγιμότητας των νευρικών παλμών σε έναν βηματοδότη..

Παρουσία συγγενών ανωμαλιών, τα αναφερόμενα κονδύλια δεν χρησιμοποιούνται σε άτομα νεαρής και μεγαλύτερης ηλικίας. Κανονικά, απαιτείται συνταγογράφηση αντιπηκτικών και φαρμάκων για την εξάλειψη των αρρυθμιών. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για εναλλακτικές μεθόδους θεραπείας, τότε μπορείτε να πάρετε βότανα. Πριν από αυτό, ο ασθενής πρέπει να λάβει τη συγκατάθεσή του για το ραντεβού του με το γιατρό του.

Πρώτες βοήθειες

Με έντονη εμφάνιση σημείων πτερυγισμού ή μαρμαρυγής σε συνδυασμό με υπόταση, εγκεφαλική ισχαιμία, ενδείκνυται η καρδιομετατροπή. Πραγματοποιείται με ηλεκτρικό ρεύμα ασήμαντης τάσης. Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα εγχέονται ταυτόχρονα σε μια φλέβα. Αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας..

Εάν υπάρχει κίνδυνος επιπλοκών, τότε απαιτείται Amiodarone ως λύση. Ελλείψει δυναμικής, απαιτούνται καρδιακοί γλυκοζίτες. Όταν ο φλεβοκομβικός ρυθμός δεν αποκατασταθεί, ακολουθώντας όλα τα στάδια του σχήματος διαχείρισης ασθενούς, ενδείκνυται ηλεκτρική διέγερση.

Διακρίνονται ξεχωριστές τακτικές διαχείρισης ασθενών με επιληπτικές κρίσεις, η διάρκεια των οποίων διαρκεί 2 ημέρες. Καθώς συνεχίζει να επιμένει, ενδείκνυται η αμιωδαρόνη, το Cordaron, το Verapamil και το Disopyramides. Για την επιστροφή του φλεβοκομβικού ρυθμού, συνταγογραφείται διεγερτική διέγερση του μυοκαρδίου. Όταν η αρρυθμία διαρκεί περισσότερο από 2 ημέρες, τα αντιπηκτικά χορηγούνται πριν από την καρδιομετατροπή.

Χειρουργική θεραπεία

Ελλείψει αποτελεσματικότητας, συνταγογραφείται αφαίρεση για φαρμακευτική αγωγή. Άλλες ενδείξεις είναι συχνές υποτροπές και επίμονη παραλλαγή της αρρυθμίας. Η πρόγνωση μετά τη θεραπεία είναι ευνοϊκή για τη ζωή του ασθενούς..

Απαιτείται ειδική προσέγγιση για τον εντοπισμό του συνδρόμου του Frederick. Στην ιστορία, περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1904. Η ασθένεια είναι σπάνια, αλλά αποτελεί μεγάλο κίνδυνο. Περιλαμβάνει κλινικές και ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές πλήρους αποκλεισμού μαζί με καρδιακή μαρμαρυγή (ή κολπικό πτερυγισμό).

Η παθολογία έχει μια διαφορά όχι μόνο στις εκδηλώσεις. Η φαρμακευτική αγωγή δεν δίνει θετική απάντηση. Ο μόνος τρόπος είναι να δημιουργηθεί ένας τεχνητός βηματοδότης. Θα παράγει, εάν είναι απαραίτητο, ώθηση ηλεκτρικής ενέργειας.

Όταν εμφανίζονται σημάδια αρρυθμίας, η έγκαιρη διάγνωση είναι σημαντική. Σε ασθενείς, είναι δυνατή η ομαλοποίηση της εργασίας της καρδιάς με φάρμακα. Το προχωρημένο στάδιο και η χρόνια πορεία της παθολογίας θεωρείται ένδειξη χειρουργικής επέμβασης.