ΠΑΘΟΓΕΝΗΣΗ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΚΟΥ ΦΟΡΕΙΣ

Η βάση για την ανάπτυξη του ΜΙ είναι η παθοφυσιολογική τριάδα, συμπεριλαμβανομένης της ρήξης (σχισίματος) μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας, της θρόμβωσης και της αγγειοσυστολής.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο ΜΙ αναπτύσσεται με μια ξαφνική απότομη μείωση της ροής του στεφανιαίου αίματος λόγω της θρομβωτικής απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας, ο αυλός της οποίας περιορίζεται σημαντικά από την προηγούμενη αθηροσκληρωτική διαδικασία. Με το ξαφνικό πλήρες κλείσιμο του αυλού της στεφανιαίας αρτηρίας από έναν θρόμβο, σε περίπτωση απουσίας ή ανεπαρκούς ανάπτυξης εξασφαλίσεων, αναπτύσσεται τραχειακός ΜΙ. Με διαλείπουσα θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας (λόγω αυθόρμητης ή θεραπευτικής θρομβόλυσης), σχηματίζεται μη διαδερμικό ΜΙ σε προϋπάρχουσες εξασφαλίσεις. Σε αυτήν την περίπτωση, η νέκρωση εντοπίζεται συχνότερα στο
υποενδοκαρδιακά τμήματα ή στο πάχος του μυοκαρδίου χωρίς να φθάσουν στο επικάρδιο.

Η αστάθεια ("ευπάθεια") μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας οφείλεται στην ανάπτυξη ασηπτικής φλεγμονής σε αυτήν. Ένα ισχυρό διεγερτικό αυτής της φλεγμονής είναι τροποποιημένο LDL που εισέρχεται στην πλάκα. Η φλεγμονή εμφανίζεται με τη συμμετοχή μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Ενεργοποιήθηκε
Τα μακροφάγα Τ-λεμφοκυττάρων εκκρίνουν μεγάλο αριθμό πρωτεολυτικών ενζύμων (κολλαγενάση, ζελατινάση κ.λπ.), τα οποία καταστρέφουν το κολλαγόνο
δομές του ινώδους ελαστικού και μειώνει δραματικά την αντοχή του. Υπό την επίδραση της γάμμα ιντερφερόνης που εκκρίνεται από Τ-λεμφοκύτταρα, μειώνεται η σύνθεση κολλαγόνου, γεγονός που μειώνει επίσης την αντοχή του ελαστικού πλάκας.

Παράγοντες όπως η σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης και η έντονη φυσική-
φορτώνω. Ενεργοποιείται η ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας (σχίσιμο) ή η διάβρωση
μηχανισμοί αιμόστασης με το σχηματισμό θρόμβου.

Υπάρχουν δύο τύποι θρόμβωσης στεφανιαίας αρτηρίας στο ΜΙ. Ο πρώτος τύπος θρόμβωσης αναπτύσσεται στο 25% των περιπτώσεων - ένας θρόμβος σχηματίζεται στην επιφάνεια μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας που προεξέχει στον αυλό του αγγείου όταν έχει υποστεί επιφανειακή βλάβη. Ως αποτέλεσμα βλάβης στο ενδοθήλιο, εμφανίζεται πρόσφυση.
θρομβοκύτταρα κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης του GP-Ib στη μεμβράνη των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων με τον παράγοντα von Willebrade - το μόριο προσκόλλησης που παράγεται από ενδοθηλιοκύτταρα όταν καταστρέφονται. Έπειτα έρχεται η διαδικασία συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων (η σύνδεση γειτονικών αιμοπεταλίων με μόρια ινωδογόνου, αλληλεπίδραση-
με έκφραση στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων του GP IIb / Sha), απομόνωση διεγερτικών συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων (ADP, θρομβοξάνη Α από αιμοπετάλια και άλλα κύτταρα)2, θρομβίνη, κ.λπ.), η κατανομή των μεσολαβητών που προκαλούν στεφανιαίο pasm και ο σχηματισμός θρόμβου. Ο δεύτερος τύπος θρόμβωσης παρατηρείται στο 75% των ασθενών και προκαλείται από ρήξη της πλάκας, με αποτέλεσμα το αίμα να διεισδύει στην πλάκα, όπου αλληλεπιδρά με την θρομβοπλαστίνη και το κολλαγόνο ιστού. Ένας θρόμβος αίματος αρχικά σχηματίζεται μέσα στην πλάκα, γεμίζοντας τον όγκο του και στη συνέχεια απλώνεται στον αυλό του αγγείου.

Η διακοπή της ροής του αίματος στη θέση του μυοκαρδίου

Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-ΙΙ-αλδοστερόνης

Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών

Ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας

- Έντονος πόνος στην καρδιά

Ανεπαρκής αγγειογένεση και ασφάλεια

Έμφραγμα του μυοκαρδίου (νέκρωση, ασηπτική. Φλεγμονή, μεταβολική. Διαταραχές ηλεκτρολυτών, αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου)

Ενεργοποίηση συστήματος Kinin

Μείωση καρδιακής εξόδου

Μικροκυκλοφοριακές διαταραχές, υποξία ιστού

Ενεργοποίηση του συμπαθητικού επινεφριδίου

Σύκο. 2. Παθογένεση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

Στην απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, ένας τεράστιος ρόλος παίζει ο στεφανιαίος σπασμός. Η ανάπτυξή του οφείλεται σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, η οποία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών (νιτρικό οξείδιο, προστακυκλίνη, αδρενομεδουλλίνη, υπερπολωτικός παράγοντας) και σημαντική αύξηση στη σύνθεση αγγειοσυσταλτικών (ενδοθηλίνη, αγγειοτενσίνη-Ρ, σεροτονίνη, θρομβοξάνη Α2). Ο σπασμός αυξάνει τον βαθμό απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας που προκαλείται από πλάκα και θρόμβο και οδηγεί σε αποφρακτική απόφραξη, προκαλώντας νέκρωση του μυοκαρδίου. Το MI είναι μια αγχωτική αντίδραση που ενεργοποιεί το σύστημα συμπαθητικών επινεφριδίων. Η απελευθέρωση περίσσειας κατεχολαμινών στο αίμα αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και συμβάλλει στην πρόοδο της νέκρωσης. Επιπλέον, οι κατεχολαμίνες ενισχύουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την απελευθέρωση του αγγειοσυσταλτικού θρομβοξάνης Α2. Μεγάλης σημασίας για την παθογένεση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο βαθμός αποζημίωσης της εξασθενημένης ροής του στεφανιαίου αίματος μέσω της παράπλευρης κυκλοφορίας. Επομένως, η αργά αναπτυσσόμενη στένωση των επικαρδιακών αρτηριών μπορεί να μην οδηγήσει στην ανάπτυξη ΜΙ με καλά ανεπτυγμένη παράπλευρη αγγείωση στο μυοκάρδιο. Η λειτουργική κατωτερότητα της παράπλευρης ροής του αίματος, ως ένας από τους παθογενετικούς μηχανισμούς, έχει μεγάλη σημασία στους περισσότερους νέους ασθενείς με ανεπαρκή ανάπτυξη στεφανιαίων αναστομών σε αυτούς. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη του ΜΙ ανήκει στην ανεπαρκή αγγειογένεση.

ΑΠΟΣΤΑΣΗ ΤΩΝ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΩΝ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΣΤΟΝ ΜΥΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΑΝΙΣΗ

Η ανάπτυξη του MI συνοδεύεται από παραβίαση μετις πραγματικές και διαστολικές λειτουργίες της καρδιάς και σελμιπροσομοίωση της αριστερής κοιλίας. Η σοβαρότητα αυτών των αλλαγών είναι άμεσα ανάλογη με το μέγεθος της ζώνης νέκρωσης του καρδιακού μυός. Υπάρχει παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας, επειδή η νεκρωτική περιοχή του μυοκαρδίου δεν εμπλέκεται στη συστολή της καρδιάς. Αμέσως μετά
μπορεί να παρατηρηθεί υπερκινησία της εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου σε μια κοντινή περιοχή που δεν επηρεάζεται. Αυτό οφείλεται σε αντισταθμιστικούς μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένης της απενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του μηχανισμού Frapka-Starlping. Η αντισταθμιστική υπερκινησία του μυοκαρδίου μειώνεται σταδιακά σε διάστημα 9-14 ημερών από
έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε μερικούς ασθενείς, τις πρώτες μέρες, υπάρχει μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου στη ζώνη περι-εμφράγματος. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας πριν από το έμφραγμα, η οποία τροφοδοτεί αίμα σε ζώνες μη εμφράγματος του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας και ανεπαρκώς ανέπτυξε παράπλευρη ροή αίματος. Κατά τον σχηματισμό οξέος καρδιακού ανευρύσματος, μπορεί να αναπτυχθεί παράδοξος παλμός - η κίνηση μέρους του αίματος κατά τη διάρκεια της συστολής από την αριστερή κοιλία σε διογκωμένο ανευρσμικό σάκο, ο οποίος επιδεινώνει την αιμοδυναμική. Μπορεί επίσης να σημειωθεί επιβράδυνση.
διαδικασίες συστολής σε σύγκριση με το άθικτο μυοκάρδιο (δυσσυγχρονισμός).

Μείωση του κλάσματος εξώθησης (ο κύριος δείκτης παραβίασης της συστολικής λειτουργίας) εμφανίζεται με παραβίαση της συσταλτικότητας άνω του 10% της μάζας
μυοκάρδιο. Εάν η συσταλτικότητα είναι μεγαλύτερη από το 15% της μάζας του μυοκαρδίου, παρατηρείται αύξηση του τελικού διαστολικού όγκου (BWW) και της πίεσης (KDD) της αριστερής κοιλίας. Με νέκρωση άνω του 25% της μάζας του μυοκαρδίου, αναπτύσσεται ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και με νέκρωση άνω του 40% της μάζας του αριστερού μυοκαρδίου
κοιλία - καρδιογενές σοκ.

Παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς λόγω της μείωσης της ελαστικότητας και της εκτατότητας του μυοκαρδίου, η οποία εξηγείται από μια αργή μετάβαση
ιόντα ασβεστίου από μυοϊνίδια έως το σαρκοπλασματικό δίκτυο λόγω έλλειψης ενεργειακών υποστρωμάτων. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαστολής, η αριστερή κοιλία γίνεται κατώτερη, επειδή το μυοκάρδιο δεν χαλαρώνει αρκετά, ως αποτέλεσμα της οποίας αυξάνεται η τελική διαστολική πίεση (CDD) και η ροή του στεφανιαίου αίματος επιδεινώνεται. Παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας παρατηρείται με βλάβες κάτω του 10% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.

Η αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας συνίσταται στο τέντωμα του μυοκαρδίου τόσο στην περιοχή της ζώνης νέκρωσης όσο και σε μη επηρεαζόμενες, βιώσιμες περιοχές (δηλαδή αναπτύσσεται διαστολή του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας). Αυτή η παθολογική διαδικασία είναι πιο έντονη στο διαδερμικό ΜΙ και οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες: αραίωση του μυοκαρδίου στη ζώνη νέκρωσης. μείωση του τόνου του μυοκαρδίου στην περιοχή της νέκρωσης και στη ζώνη περι-εμφράγματος. την ανάπτυξη της κατάστασης αδρανοποίησης στη ζώνη περι-εμφράγματος, ενεργοποίηση του κυκλοφορούντος και τοπικού (καρδιακού) RAAS · ενεργοποίηση του συμπαθητικού επινεφριδίου. υπερπαραγωγή ενδοθηλίνης ενδοθηλίου. Υπό την επίδραση αυτών των νευροσωματικών διεγερτών, ενεργοποιούνται οι αυξητικοί παράγοντες, αυξάνεται η ενδοκυτταρική σύνθεση των πρωτο-ογκογονιδίων, αυξάνεται η πυρηνική μεταγραφή, η οποία συνοδεύεται από υπερτροφία των καρδιομυοκυττάρων. Με εκτεταμένη διαδερμική νέκρωση, η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου αναπτύσσεται εντός 24 ωρών από την έναρξη καρδιακής προσβολής και μπορεί να συνεχιστεί για αρκετές εβδομάδες και ακόμη και μήνες.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΚΟΥ ΦΟΡΕΙΣ

Στην κλινική πορεία του ΜΙ, διακρίνονται 5 περίοδοι:

1. Προδρόμα (προπαρασκευή)

2. Η πιο έντονη περίοδος

3. Οξεία περίοδος

4. Υποξεία περίοδος

5. Περίοδος μετά το έμφραγμα

Προδρομική περίοδος (προ-έμφραγμα) χαρακτηρίζεται από αύξηση της σοβαρότητας της στεφανιαίας ανεπάρκειας πριν από την ανάπτυξη ΜΙ. Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως ένα μήνα. Παρατηρείται στο 70-80% των ασθενών και προχωρά ως μία από τις ασταθείς παραλλαγές.
στηθάγχη. Η πιο κοινή παραλλαγή αυτής της περιόδου πρέπει να θεωρείται προοδευτική στηθάγχη, δηλαδή μιλάμε για αύξηση της σοβαρότητας της υπάρχουσας σταθερής στηθάγχης. Οι κύριες εκδηλώσεις αυτής της περιόδου είναι: αύξηση της έντασης και της διάρκειας των θωρακικών πόνων.
επέκταση της περιοχής κατανομής πόνου και της περιοχής ακτινοβολίας πόνου. μια προοδευτική μείωση της ανοχής στην άσκηση · μια απότομη μείωση της αποτελεσματικότητας της νιτρογλυκερίνης που λαμβάνεται υπογλώσσια · ένωση στηθάγχης στηθάγχης ανάπαυσης? η εμφάνιση νέων συμπτωμάτων (δύσπνοια, διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, γενική αδυναμία, εφίδρωση).

Οξεία περίοδος - Αυτή είναι η περίοδος από τη στιγμή της έναρξης της ισχαιμίας του μυοκαρδίου έως την έναρξη του σχηματισμού εστίασης νέκρωσης. Η διάρκεια της οξείας περιόδου κυμαίνεται από 30 λεπτά έως 2 ώρες. Οι ακόλουθοι παράγοντες πρόκλησης συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της περιόδου: έντονη σωματική δραστηριότητα. αγχωτικό
κατάσταση; υπερκατανάλωση τροφής σοβαρή υποθερμία ή υπερθέρμανση. Αυτοί οι παράγοντες αυξάνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, αυξάνουν την αρτηριακή πίεση,
προκαλούν στεφανιαίο σπασμό. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικό σημάδι του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο πόνος, ο οποίος έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: στους περισσότερους ασθενείς, ο πόνος είναι εξαιρετικά έντονος, εντοπισμένος στο στέρνο, συχνά συλλαμβάνει την προκαταρκτική ή ολόκληρη μπροστινή επιφάνεια του θώρακα. ακτινοβολεί στον αριστερό βραχίονα, στον ώμο και στην ωμοπλάτη, στην ενδοκυτταρική περιοχή,
λαιμός, κάτω γνάθο, αυτί, φάρυγγα. η διάρκεια του πόνου είναι πάντα πάνω από 20-30 λεπτά, μερικές φορές αρκετές ώρες. σταματά με ναρκωτικά αναλγητικά (ενδοφλέβια χορήγηση μορφίνης), τη χρήση αντιψυχωσικών, αναισθησία με νιτρώδες οξείδιο. Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης πόνου, οι ασθενείς βιώνουν μια αίσθηση φόβου για θάνατο, καταστροφή, λαχτάρα, μπορεί να είναι ανήσυχοι, ενθουσιασμένοι (αναπτύσσεται η κατάσταση angososus).

Η ανάπτυξη του πόνου σχετίζεται με τη δράση των ακόλουθων παραγόντων:

α) μείωση του ορίου ευαισθησίας στον πόνο ·

β) οξεία διαστολή της καρδιάς.
γ) αύξηση της συγκέντρωσης του εξωκυτταρικού καλίου

λόγω της απώλειας των καρδιομυοκυττάρων του

δ) αύξηση της συγκέντρωσης διαμεσολαβητών όπως

βραδυκινίνη, ουσία Ρ, σεροτονίνη, αδενοσίνη,

δ) την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Ωστόσο, οι μηχανισμοί ανάπτυξης του πόνου δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί.
μελετημένος. Το εύρος της σοβαρότητας του πόνου είναι πολύ μεγάλο - από ασήμαντο σε μικρό αριθμό ασθενών έως εξαιρετικά έντονο στους περισσότερους ασθενείς. Σε αυτήν την περίπτωση, ο εντοπισμός της βλάβης του μυοκαρδίου, ο επιπολασμός του και άλλα χαρακτηριστικά μπορεί να είναι πολύ παρόμοια. Επιπλέον, μερικές φορές (με άτυπη πορεία) αναπτύσσεται μια ανώδυνη μορφή ΜΙ..

Κατά την εξέταση, η ωχρότητα, η υγρασία του δέρματος, η κυάνωση των χειλιών, της μύτης, των αυτιών και των υπογλωσσικών χώρων προσελκύουν την προσοχή. Η βραδυκαρδία που αναπτύσσεται τα πρώτα λεπτά αντικαθίσταται από ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται τα πρώτα λεπτά (μερικές φορές ώρες) και στη συνέχεια αναπτύσσεται υπόταση με μείωση της συστολικής και παλμικής πίεσης. Χαρακτηριστικό είναι η αποδυνάμωση του τόνου I πάνω από την κορυφή της καρδιάς. Στη διάρκεια οξεία περίοδος τελικά διαμόρφωσε το επίκεντρο της νέκρωσης με μυομαλάκια. Διαρκεί από 2 έως 10-14 ημέρες. Στην οξεία περίοδο, ο πόνος συνήθως εξαφανίζεται. Η εμμονή του πόνου μπορεί να συσχετιστεί με την επέκταση της ζώνης νέκρωσης με προοδευτικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, αύξηση της ισχαιμικής ζώνης περι-εμφράγματος ή σύνδεση με ινώδη περικαρδίτιδα. Στη μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος, προσδιορίζεται ένας αυξημένος παλμός, η τάση για μείωση της αρτηριακής πίεσης παραμένει, οι καρδιακοί ήχοι είναι σιγασμένοι, ο συστολικός μουρμούρας ακούγεται στην κορυφή. Με εκτεταμένο πρόσθιο διαμετρικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, ακούγεται ο θόρυβος της περικαρδιακής τριβής στη ζώνη απόλυτης θαμπής καρδιάς, η οποία οφείλεται στην ανάπτυξη ινώδους περικαρδίτιδας..

Χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου είναι η ανάπτυξη συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικής με τα ακόλουθα συμπτώματα: 1) αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. 2) λευκοκυττάρωση 3) αύξηση του ESR · 4) την ανίχνευση "βιοχημικών σημείων φλεγμονής" · 5) η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων. Πυρετός χαμηλού βαθμού εμφανίζεται την ημέρα 2-3. Η διάρκεια της αύξησης της θερμοκρασίας είναι περίπου 3-7 ημέρες. Η ανάπτυξη ουδετερόφιλης λευκοκυττάρωσης με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά οφείλεται στην ανάπτυξη της απόκρισης οξείας φάσης. Η λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται μετά από 3-4 ώρες, φτάνει το μέγιστο την 2-4η ημέρα και διαρκεί περίπου 3-7 ημέρες. Η αύξηση του ESR παρατηρείται από 2-3 ημέρες, φτάνει το μέγιστο μεταξύ 8-12 ημερών, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και ομαλοποιείται μετά από 3-4 εβδομάδες. Το φαινόμενο του «ψαλιδιού» μεταξύ της λευκοκυττάρωσης και του ESR θεωρείται χαρακτηριστικό του ΜΙ: στο τέλος της 1ης - αρχές της 2ης εβδομάδας, ο αριθμός των λευκοκυττάρων
αρχίζει να μειώνεται και το ESR αυξάνεται. Το OOF αναπτύσσεται στο σώμα, το οποίο επιβεβαιώνεται από την αύξηση των επιπέδων στο αίμα των μεσολαβητών και των πρωτεϊνών OOF. ΣΤΟ
εμφανίζονται βιοχημικοί δείκτες αίματος θανάτου καρδιομυοκυττάρων (βλ. ενότητα: Εργαστηριακά διαγνωστικά).

Υποξεία περίοδος χαρακτηρίζεται από την πλήρη αντικατάσταση των νεκρωτικών μαζών με ιστό κοκκοποίησης και αντιστοιχεί στο χρόνο σχηματισμού της ουλής του συνδετικού ιστού στο σημείο εστίασης της νέκρωσης. Σε απλό MI, η υποξεία περίοδος διαρκεί από 6 έως 8 εβδομάδες. Η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι ικανοποιητική, ο πόνος απουσιάζει. Στη μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος, αποκαλύπτεται η ομαλοποίηση του καρδιακού ρυθμού, της αρτηριακής πίεσης, η εξαφάνιση συστολικού μουρμού στην περιοχή της κορυφής της καρδιάς. Στην υποξεία περίοδο, οι εκδηλώσεις απορρόφησης-νεκρωσικού συνδρόμου εξαφανίζονται.

Περίοδος μετά την ένεση (περίοδος καρδιακής σκλήρυνσης μετά την ένεση) αντιστοιχεί στην περίοδο πλήρους ενοποίησης της ουλής στο επίκεντρο της νέκρωσης και της προσαρμογής
καρδιαγγειακό σύστημα σε νέες συνθήκες λειτουργίας - απενεργοποίηση της συσταλτικής λειτουργίας της περιοχής του μυοκαρδίου. Αυτή η περίοδος συνεχίζεται
καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Διακρίνονται οι πλησιέστερες (2-6 μήνες) και οι μακρινές (μετά από 6 μήνες) περίοδοι μετά την πάθηση. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν πόνο στην καρδιά. Ωστόσο, συχνά στο μέλλον, η στηθάγχη επανέλαβε ξανά, γεγονός που ενοχλούσε τον ασθενή πριν από την ανάπτυξη ΜΙ.

Ημερομηνία προσθήκης: 2015-08-30; Προβολές: 3710. παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων

Αιτιολογία του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η αιτιολογία του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πολυπαραγοντική (στις περισσότερες περιπτώσεις, όχι ένας παράγοντας αλλά ο συνδυασμός τους δρα). IHD RF (υπάρχουν περισσότερα από 20): υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, κάπνισμα, σωματική προπόνηση, υπέρβαρο, διαβήτης (σε ηλικιωμένους διαβητικούς με ΜΙ, οι αρρυθμίες είναι 4 φορές πιο πιθανές και 2 φορές περισσότερες πιθανότητες να έχουν ASN και CABG), σοβαρό στρες. Προς το παρόν, μπορούμε να απαριθμήσουμε τις περιστάσεις με τους υψηλότερους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο (σε φθίνουσα σειρά): την παρουσία στενών συγγενών που είχαν στεφανιαία νόσο πριν από την ηλικία των 55 ετών, υπερχοληστερολαιμία άνω των 7 mmol / l, κάπνισμα άνω των 0,5 πακέτων την ημέρα, σωματική αδράνεια, διαβήτη.

Ο κύριος παράγοντας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου (95%) είναι η απροσδόκητη θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας στην περιοχή της αθηροσκληρωτικής πλάκας με φραγμένη αρτηρία ή με τη συνολική στένωση της. Στην ηλικία των 50 ετών, παρατηρείται αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών στους μισούς ανθρώπους. Συνήθως, ένας θρόμβος αίματος εμφανίζεται στο κατεστραμμένο ενδοθήλιο στη θέση ρήξης του ινώδους «καλύμματος» της πλάκας (παθοφυσιολογικό υπόστρωμα ACS). Διαμεσολαβητές (θρομβοξάνη Ag, σεροτονίνη, ADP, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, θρομβίνη, παράγοντας ιστού κ.λπ.) συσσωρεύονται επίσης σε αυτήν τη ζώνη, οι οποίοι διεγείρουν περαιτέρω συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, ερυθροκυττάρων και μηχανική στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτή η διαδικασία είναι δυναμικής φύσης και μπορεί κυκλικά να λάβει διάφορες μορφές (μερική ή πλήρης απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας ή της επαναδιάχυσης αυτής). Εάν δεν υπάρχει αρκετή παράπλευρη κυκλοφορία, τότε ένας θρόμβος αίματος κλείνει τον αυλό της αρτηρίας και προκαλεί την ανάπτυξη ΜΙ με αύξηση του τμήματος ST. Ένας θρόμβος αίματος έχει μήκος 1 cm και αποτελείται από αιμοπετάλια, ινώδη, ερυθρά αιμοσφαίρια και λευκά αιμοσφαίρια..

Ένας θρόμβος συχνά δεν βρίσκεται στην αυτοψία λόγω της λύσης μετά τη σφαγή. Μετά την απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, ο θάνατος των μυοκαρδιακών κυττάρων δεν ξεκινά αμέσως, αλλά μετά από 20 λεπτά (αυτή είναι η προμετωπική φάση). Η παροχή οξυγόνου του μυοκαρδίου είναι αρκετή για μόνο 5 συστολές, τότε η καρδιά «λιμοκτονεί» με την ανάπτυξη του «ισχαιμικού καταρράκτη» - μια ακολουθία γεγονότων μετά από στεφανιαία απόφραξη. Η διαστολική χαλάρωση των μυοκαρδιακών ινών είναι μειωμένη, η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε μείωση της συστολικής συσταλτικότητας της καρδιάς, στην εμφάνιση σημείων ισχαιμίας στο ΗΚΓ και σε κλινικές εκδηλώσεις. Με διαδερμική βλάβη του μυοκαρδίου (ολόκληρο το τοίχωμα), αυτή η διαδικασία τελειώνει σε 3 ώρες. Αλλά ιστολογικά, ένα καρδιομυοκύτταρο νεκρωτεί μόνο 12-24 ώρες μετά τη διακοπή της ροής του στεφανιαίου αίματος. Πιο σπάνιες αιτίες εμφράγματος του μυοκαρδίου:

• παρατεταμένος σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας (5%), ειδικά σε νέους, στο πλαίσιο της Prinzmetal στηθάγχης. Μπορεί να μην ανιχνευθεί αγγειογραφική παθολογία στις στεφανιαίες αρτηρίες. Ο σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας που οφείλεται σε δυσλειτουργία του ενδοθηλίου μπορεί να βλάψει την ακεραιότητα του ενδοθηλίου της αθηροσκληρωτικής πλάκας και συνήθως εμφανίζεται σε φόντο παρατεταμένων αρνητικών συναισθημάτων, ψυχικής ή σωματικής πίεσης, υπερβολικού αλκοόλ ή δηλητηρίασης από νικοτίνη. Παρουσία τέτοιων παραγόντων, η «νέκρωση των επινεφριδίων» του μυοκαρδίου εμφανίζεται συχνά λόγω της μεγάλης απελευθέρωσης κατεχολαμινών. Αυτός ο τύπος MI εμφανίζεται συχνά σε νέους «εσωστρεφείς» (που «χωνεύουν τα πάντα»). Συνήθως, αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν έντονο St ή ιστορικό αυτού, αλλά υπάρχει μια επίδραση της στεφανιαίας RF.

• βλάβη στις στεφανιαίες αρτηρίες (στεφανιαία) με οζώδη πανορρίτιδα (ANGL), SLE, νόσος Takayasu, ρευματοειδή αρθρίτιδα, οξεία ρευματική πυρετός (2-7% του συνόλου του ΜΙ), δηλαδή Το ΜΙ μπορεί να είναι σύνδρομο, επιπλοκή άλλων ασθενειών.

• στεφανιαία εμβολή με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, θρομβοεμβολισμό από τους αριστερούς θαλάμους της καρδιάς με φόντο υπάρχουσα τοιχογραφία θρόμβωσης της αριστερής κοιλίας ή της αριστερής κοιλίας, συγγενείς δυσπλασίες των στεφανιαίων αρτηριών.

• τοιχολογική πάχυνση των στεφανιαίων αρτηριών λόγω μεταβολικών ή πολλαπλασιαστικών ασθενειών του εντέρου (ομοκυστεϊνουρία, νόσος Fabry, αμυλοείδωση, νεανική σκλήρυνση του εντέρου, στεφανιαία ίνωση λόγω ακτινογραφίας του θώρακα).

• ανισορροπία οξυγόνου του μυοκαρδίου - αναντιστοιχία ροής αίματος μέσω των στεφανιαίων αρτηριών στην κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο (για παράδειγμα, με αορτικές ατέλειες, θυρεοτοξίκωση, παρατεταμένη υπόταση). Έτσι, σε έναν αριθμό ασθενών με αρκετά έντονη αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών, αλλά χωρίς ρήξη της πλάκας, το ΜΙ εμφανίζεται σε συνθήκες όπου η παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο μειώνεται σημαντικά. Ένα ΗΚΓ σε αυτούς τους ασθενείς συνήθως καθορίζεται από ένα βαθύ αρνητικό κύμα Τ και κατάθλιψη τμήματος ST.
• αιματολογικές διαταραχές - πολυκυτταραιμία, θρομβοκυττάρωση, σοβαρή υπερπηξία και DIC.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: κλινική, διάγνωση, θεραπεία

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΜΙ) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκύπτει από βλάβη στον καρδιακό μυ με αναντιστοιχία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της πιθανότητας παράδοσής του. Σε αυτήν την περίπτωση, η νέκρωση καρδιομυοκυττάρων εμφανίζεται στην περιοχή που έχει υποστεί ζημιά

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΜΙ) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκύπτει από βλάβη στον καρδιακό μυ με αναντιστοιχία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της πιθανότητας παράδοσής του. Σε αυτήν την περίπτωση, η νέκρωση των καρδιομυοκυττάρων εμφανίζεται ταυτόχρονα στη ζώνη βλάβης, η οποία διακρίνει αυτή τη διαδικασία από άλλες μορφές βλάβης του μυοκαρδίου.

Αιθολογία και παθοφυσιολογία. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν υπερχοληστερολαιμία, σακχαρώδη διαβήτη, αρτηριακή υπέρταση, καθιστικό τρόπο ζωής, οικογενειακό ιστορικό, κάπνισμα και άλλα..

Το κύριο στοιχείο της διαδικασίας θεωρείται η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, η οποία περιλαμβάνει ρήξη ή αποενδοθηλίωση μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας, θρόμβωσης, αγγειοσυστολής, συχνά στο πλαίσιο της φλεγμονής. Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζεται επίσης από παραβίαση της πήξης του αίματος, μείωση της ροής του στεφανιαίου αίματος και ανεπαρκή αποζημίωση από την παράλληλη κυκλοφορία, μειωμένο μεταβολισμό της προσταγλανδίνης, λειτουργίες του συστήματος καλλικρενίνης και ανοσολογικές διαταραχές. Ανεξάρτητα από την αιτία, το ΜΙ χαρακτηρίζεται από την έναρξη μη αναστρέψιμου θανάτου μυοκαρδιακών κυττάρων. Η ζώνη καρδιακής προσβολής, η οποία αρχικά καλύπτει το υποενδοκαρδιακό στρώμα του μυοκαρδίου, αρχίζει να εξαπλώνεται σε βαθύτερα στρώματα, κατευθύνοντας προς το επικόκαρδιο. Ακόμη και με απόλυτη απόφραξη του στεφανιαίου αγγείου που τροφοδοτεί τη ζώνη εμφράγματος, υπάρχει κάποια ροή αίματος στο προσκήνιο, η οποία μπορεί να επιτρέψει τη διατήρηση βιώσιμων καρδιομυοκυττάρων στην πληγείσα περιοχή, επομένως πιστεύεται ότι υπάρχει χρονική περίοδος έως και 6-12 ώρες όταν είναι δυνατόν να επηρεαστεί το μέγεθος της ζώνης νέκρωσης αυξάνοντας τη ροή αίματος κατεστραμμένη περιοχή.

Σε περισσότερο από το 50% των ασθενών, η συνολική στεφανιαία απόφραξη αναπτύσσεται στην περιοχή μιας προϋπάρχουσας αθηροσκληρωτικής πλάκας. Η ολική απόφραξη αναπτύσσεται συχνά στα εγγύτατα τμήματα των μεγάλων αρτηριών, τα οποία στη συνέχεια εμφανίζονται στο ΗΚΓ ως παθολογικά δόντια του Q. Ελλείψει ολικής θρομβωτικής απόφραξης του στεφανιαίου αγγείου, το Q που δεν σχηματίζει Q συχνότερα εμφανίζεται (από ΗΚΓ).

Η ανάπτυξη του ΜΙ συνοδεύεται από παραβίαση των συστολικών και διαστολικών λειτουργιών και την αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας (LV). Παραβίαση της συστολικής λειτουργίας λόγω του γεγονότος ότι η νεκρωτική τομή του μυοκαρδίου δεν εμπλέκεται σε καρδιακή συστολή, ενώ στην άθικτη άμεση ζώνη υπάρχει αντισταθμιστική υπερκινησία. Η διαστολική δυσλειτουργία σχετίζεται με μείωση της ελαστικότητας και της εκτατότητας του μυοκαρδίου. Ως αποτέλεσμα, η διαστολική LV είναι κατώτερη, το μυοκάρδιο δεν χαλαρώνει αρκετά και η τελική διαστολική πίεση αυξάνεται. Αυτές οι διαταραχές εμφανίζονται όταν επηρεάζεται λιγότερο από το 10% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Η αναδιαμόρφωση του LV προκαλείται από αραίωση του μυοκαρδίου και μείωση του μυοκαρδιακού τόνου στην περιοχή της νέκρωσης, αντισταθμιστική επέκταση της κοιλότητας LV, ανάπτυξη αδρανοποίησης στη ζώνη περι-εμφράγματος, ενεργοποίηση των κυκλοφορούντων και τοπικών συστημάτων ρενίνης-αγγειοτενσίνης και συμπαθο-επινεφριδίων και υπερπαραγωγής ενδοθηλίνης. Η αναδιαμόρφωση της καρδιάς μετά το ΜΙ μπορεί να είναι προσαρμοστική και κακή προσαρμογή. Η προσαρμοστική φύση εκδηλώνεται με μείωση του μεγέθους LV, διατήρηση ικανοποιητικής συσταλτικότητας LV και σταθεροποίηση του στρες του μυοκαρδίου. Διατηρείται μια αιμοδυναμικά ευεργετική μορφή LV, διατηρείται ικανοποιητική συσταλτικότητα LV και σταθεροποίηση του μυοκαρδιακού στρες. Η μη προσαρμοστική φύση της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης LV συνίσταται στην προοδευτική διαστολή του LV με μετάβαση σε ένα αιμοδυναμικά δυσμενές σφαιρικό σχήμα καρδιάς, το οποίο οδηγεί στην ανάπτυξη ενός περιοριστικού τύπου διαστολικής πλήρωσης LV. Αυτός ο τύπος δυσλειτουργίας είναι ένας ισχυρός προγνωστικός παράγοντας της καρδιαγγειακής θνησιμότητας..

Η κλινική εικόνα. Οι εκδηλώσεις του MI έχουν πολλές επιλογές. Από την ασυμπτωματική πορεία και την επεισοδιακή δυσφορία στην καρδιά έως μια ανεπτυγμένη επίθεση πόνου με διάφορους ρυθμούς και διαταραχές της αγωγής. Οι αισθήσεις «πίεσης», «βαρύτητας» και «καψίματος» στο κεντρικό τμήμα του θώρακα με ακτινοβολία στη ζώνη του ώμου, στο χέρι, στο σαγόνι, στην επιγαστρική περιοχή περιγράφονται συχνότερα. Ο ασθενής είναι ανήσυχος, βάζει το χέρι του στο στέρνο (σύμπτωμα Levine). Για έναν ηλικιωμένο ασθενή με πολλαπλή ταυτόχρονη παθολογία, το ΜΙ εκδηλώνεται συχνά σε σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (αυξημένη δύσπνοια, οίδημα, αίσθημα παλμών, άτυπη στηθάγχη).

Οι φυσικές μελέτες κυμαίνονται από τον πλήρη κανόνα έως τις έντονες αποκλίσεις (επέκταση της ώρας στην κορυφή, εμφάνιση 3 και 4 τόνων, αποδυνάμωση τόνων, εμφάνιση υγρών ραγών στους πνεύμονες κ.λπ.). Κανένα από αυτά τα σημεία δεν επιβεβαιώνει, αλλά δεν αποκλείει την παρουσία ΜΙ. Η διάγνωση του ΜΙ βασίζεται στον εντοπισμό δεικτών βλάβης στον καρδιακό μυ.

Δείκτες βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα. Επί του παρόντος, η τροπονίνη είναι ο πιο συναρπαστικός δείκτης. Έχει υψηλότερη ευαισθησία στο MI από τα κλάσματα MV της κρεατίνης φωσφοκινάσης (MV-CPK). Οι σύγχρονες μέθοδοι ανάλυσης καθιστούν δυνατή την προμήθεια τροπονίνης με σχεδόν απόλυτη καρδιο-ειδικότητα, αλλά, λαμβάνοντας υπόψη αυτήν την ποιότητα, η τροπονίνη μπορεί επίσης να αυξηθεί με μη ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου. Επομένως, μόνο μια ολοκληρωμένη προσέγγιση (κλινικά δεδομένα, ηχοκαρδιογραφία κ.λπ.) μας επιτρέπει να αποδείξουμε οξεία μυοκαρδιακή ισχαιμία και την ανάπτυξη ΜΙ. Το επίπεδο της τροπονίνης αυξάνεται τις πρώτες 4-6 ώρες και διατηρείται αυξημένο εντός 8-12 ημερών. Η διάρκεια της ανίχνευσης δείκτη σάς επιτρέπει να διαγνώσετε το έμφραγμα του μυοκαρδίου στα μεταγενέστερα στάδια, χωρίς τη μελέτη της γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH). Για ακριβέστερο προσανατολισμό όσον αφορά το ΜΙ, συνιστάται να μελετήσετε τους δείκτες νέκρωσης "βραχύβιας διάρκειας". Ένας «πρώιμος» δείκτης νέκρωσης του μυοκαρδίου είναι μια αύξηση της δραστηριότητας του MV-CPK. Η δραστηριότητα του MV-KFK αυξάνεται τις πρώτες ώρες βλάβης του μυοκαρδίου και υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές μεταξύ 6-12 ωρών ασθένειας, φτάνοντας στο μέγιστο των 18-24 ωρών ασθένειας και κατά 48 ώρες ο δείκτης επιστρέφει στο φυσιολογικό. Είναι απαραίτητο να θυμόμαστε άλλους λόγους για την αύξηση του MV-KFK: βλάβη στους σκελετικούς μύες, χρόνια μυοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμό λόγω μείωσης της κάθαρσης, καθώς και το γεγονός ότι ο λόγος του MV-KFK προς το συνολικό KFK δεν θεωρείται κριτήριο για τη διάγνωση του ΜΙ.

Ηλεκτροκαρδιογραφία Τα πιο σημαντικά σημάδια εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι οι αλλαγές στο τμήμα ST (αύξηση με διόγκωση). Με χαμηλότερο εντοπισμό του ΜΙ, το ΗΚΓ θα πρέπει να καταγράφεται στη δεξιά πλευρά του θώρακα στα καλώδια V3R ή V4R. Ο φάκελος απόφραξης χαρακτηρίζεται από αλλαγές στα λεγόμενα οπίσθια καλώδια (V7–V9πιο συχνά με τη μορφή εμφάνισης παθολογικού κύματος Q. Επιπλέον, τα παραπάνω σημεία δεν μπορούν να θεωρηθούν 100% υποχρεωτικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, απουσιάζουν τυπικές αλλαγές στο ΗΚΓ, οι οποίες μπορεί να οφείλονται στην παρουσία εξασθενημένης ενδοκοιλιακής αγωγής ή μεμονωμένη κατάθλιψη τμήματος ST.

Ηχοκαρδιογραφία (ηχοκαρδιογραφία). Η διαγνωστική ακρίβεια της ηχοκαρδιογραφίας εξαρτάται από την ποιότητα της εικόνας. Η απουσία παθολογίας με ηχοκαρδιογραφία δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για τον αποκλεισμό στεφανιαίας νόσου ή νέκρωσης καρδιακών μυών. Η ηχοκαρδιογραφία δεν επιτρέπει τη διάκριση μιας νέας εστίασης της ασυνέργειας από τη ζώνη της καρδιακής σκλήρυνσης μετά το έμφραγμα. Η μελέτη είναι απαραίτητη για την εξάλειψη των επιπλοκών του ΜΙ και της ταυτόχρονης παθολογίας..

Θεραπευτική αγωγή. Για να επιτευχθεί το μέγιστο θετικό αποτέλεσμα, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα, ξεκινώντας από την πρώτη ώρα της νόσου, η οποία θα σας επιτρέψει να έχετε μια πολύ καλύτερη πρόγνωση. Η θεραπεία με επαναιμάτωση πρέπει να πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατό με θρομβόλυση ή πρωτοπαθή αγγειοπλαστική. Έχει αποδειχθεί ότι η έγκαιρη θεραπεία οδηγεί σε σημαντική μείωση της θνησιμότητας σε όλες τις μορφές του ΜΙ. Η πρωτογενής αγγειοπλαστική σε αρτηρία που σχετίζεται με καρδιακή προσβολή κατά την πρώτη ώρα της νόσου επιτρέπει την αποκατάσταση της φυσικής έγχυσης του μυοκαρδίου στην περιοχή της βλάβης. Όσο αργότερα η επαναιμάτωση, τόσο υψηλότερο είναι το ποσοστό θνησιμότητας. Επί του παρόντος, η διαθεσιμότητα της αγγειοπλαστικής παραμένει χαμηλή..

Το 1996, η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Καρδιολογίας και το Αμερικανικό Κολλέγιο πρότειναν συστάσεις για τη θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αποτελούμενες από έναν αριθμό αρχών.

1. Ο πόνος είναι κρίσιμος για την πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Όσο πιο έντονο και μεγαλύτερο είναι το σύνδρομο πόνου, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος σοβαρών επιπλοκών. Ελλείψει αντενδείξεων από την αιμοδυναμική, η υπογλώσσια μορφή νιτρογλυκερίνης (NTG) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανακούφιση της αγγειακής προσβολής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό σας επιτρέπει να εμφανίσετε παλινδρόμηση οξέων ισχαιμικών αλλαγών στο ΗΚΓ. Ταυτόχρονα, το NTG πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή με χαμηλότερο εντοπισμό του ΜΙ, καθώς μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή αρτηριακή υπόταση. Το NTG μπορεί επίσης να προκαλέσει αγγειακή κατάρρευση και απότομη μείωση του καρδιακού ρυθμού (αγγειακή αντίδραση). Όταν λαμβάνετε την επίδραση του υπογλώσσιου NTG, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβια έγχυση αυτού του φαρμάκου σε χαμηλές δόσεις (5-10 μg / min). Η χρήση NTG δεν αποκλείει τη χρήση αναλγητικών. Η χρήση ισχυρών αγγειοδιασταλτικών (π.χ. ανταγωνιστών ασβεστίου) δεν συνιστάται λόγω σοβαρής υπότασης και αντανακλαστικής ταχυκαρδίας. Ελλείψει γρήγορης αναλγητικής δράσης από NTG, συνταγογραφούνται ναρκωτικά αναλγητικά - iv υδροχλωρική μορφίνη έως 10 mg με επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου έως ότου ο πόνος σταματήσει εντελώς. Εκτός από την κύρια επίδραση, η μορφίνη βοηθά στη μείωση της προ- και μεταφόρτωσης στην καρδιά, μειώνει την πίεση στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Από τις ανεπιθύμητες ενέργειες, οι κύριες είναι η υπόταση και η σχετική βραδυκαρδία, η κατάθλιψη του αναπνευστικού κέντρου, η ναυτία και ο έμετος. Το Promedol χρησιμοποιείται επίσης για την ανακούφιση από τον πόνο..

Για να ενισχυθεί το αναλγητικό αποτέλεσμα, χρησιμοποιείται ένας συνδυασμός μορφίνης και αντιψυχωσικού, συχνά δεροπεριδόλης, που έχει επίσης ισχυρό αντιεμετικό αποτέλεσμα. Για ηλικιωμένους ασθενείς, αυτά τα σχήματα θα πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή λόγω της ταυτόχρονης παθολογίας, καθώς η αναπνευστική δυσλειτουργία είναι συχνά δυνατή. Για αυτήν την ηλικιακή ομάδα ασθενών, συνιστάται η χρήση συνδυασμού ναρκωτικών αναλγητικών και ηρεμιστικών, για παράδειγμα, Fentanyl 0,005% 2 ml και Seduxen 0,5% 2 ml,.

Το επισκληρίδιο μπλοκ έχει γίνει ένα μεγάλο επίτευγμα στην ανακούφιση από τον πόνο μιας ασταμάτητης αγγειακής προσβολής. Η ευρεία χρήση είναι δύσκολη λόγω της ανάπτυξης συγκεκριμένων επιπλοκών και της παρουσίας τεχνικών δυσκολιών στην εφαρμογή του.

Η χρήση εισπνεόμενης αναισθησίας σπάνια χρησιμοποιείται, μόνο για ορισμένες ενδείξεις (καρδιοανάταξη, μηχανικός αερισμός, επώδυνοι χειρισμοί).

2. Η αποκατάσταση της ροής του αίματος (ανασύσταση) μέσω αρτηρίας που σχετίζεται με καρδιακή προσβολή μειώνει σημαντικά το μέγεθος της ζώνης του μυοκαρδίου. Η αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας (TLT) εξαρτάται άμεσα από το χρόνο έναρξης της θεραπείας. Συνιστάται ο χρόνος για αναζήτηση βοήθειας και η έναρξη του TLT να μην υπερβαίνει τα 90 λεπτά. Μια ένδειξη για το TLT είναι η παρουσία μετατόπισης τμήματος ST προς τα πάνω από την ισοηλεκτρική γραμμή μεγαλύτερη από 0,1 mV σε τουλάχιστον δύο γειτονικά καλώδια ΗΚΓ ή αποκλεισμό της δέσμης της δέσμης Του σε ασθενείς που έφτασαν τις πρώτες 12 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων του ΜΙ. Ωστόσο, ενώ διατηρείται ο πόνος και οι παραπάνω αλλαγές στο ΗΚΓ, θεωρείται σκόπιμο να πραγματοποιηθεί TLT σε μεταγενέστερη ημερομηνία (έως και 24 ώρες μετά την έναρξη της νόσου). Ο αποκλεισμός της δέσμης της δέσμης Του αναφέρεται στον πρόσφατα αναδυόμενο ή πιθανώς πρόσφατα αναδυόμενο πλήρη αποκλεισμό της αριστερής δέσμης της δέσμης του, καθιστώντας δύσκολη την ερμηνεία του ΗΚΓ. Το πιο προσιτό με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα είναι το φάρμακο στρεπτοκινάση. Το φάρμακο ενεργοποιεί έμμεσα το πλασμινογόνο. Το φάρμακο δεν πρέπει να συνταγογραφείται σε ασθενείς που είχαν προηγουμένως σοβαρή λοίμωξη από στρεπτόκοκκο ή στους οποίους χορηγήθηκε αυτό το φάρμακο τους τελευταίους 5-6 μήνες. Η ταχεία χορήγηση στρεπτοκινάσης μπορεί να προκαλέσει απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η συνιστώμενη δόση στρεπτοκινάσης είναι 1.500.000 μονάδες ανά ώρα..

Η ουροκινάση είναι ένας άμεσος ενεργοποιητής πλασμινογόνου, έχει βραχύ χρόνο ημιζωής αποβολής και προκαλεί ταχύτερη αποκατάσταση της αδράνειας της αρτηρίας που σχετίζεται με το έμφραγμα από την αντίστοιχη δόση στρεπτοκινάσης. Η συνιστώμενη δόση είναι 2.000.000 IU bolus και 3.000.000 IU στάγδην για 90 λεπτά.

Ο ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (TAP) θεωρείται ενεργοποιητής πλασμινογόνου ειδικός για ινώδες. Σε σύγκριση με τη στρεπτοκινάση και την ουροκινάση, το ΤΑΡ προάγει μια προηγούμενη αποκατάσταση της ευρυχωρίας της αρτηρίας που σχετίζεται με το έμφραγμα, είναι πιθανό αυτός ο παράγοντας να οφείλεται σε μείωση της θνησιμότητας κατά τη χρήση του. Το σχήμα χορήγησης TAP 100 mg iv για 3 ώρες: 10 mg bolus, στη συνέχεια 50 mg κατά την πρώτη ώρα και άλλα 40 mg τις επόμενες 2 ώρες. Με έναν ασθενή που ζυγίζει λιγότερο από 65 kg, συνταγογραφείται ένα φάρμακο σε δόση 1,25 mg / kg (για 3 ώρες), ενώ το 10% της συνολικής δόσης θα πρέπει να χορηγείται ως πρωτογενής βλωμός. Η χρήση υψηλότερων δόσεων (άνω των 100 mg) TAP σχετίζεται με κίνδυνο ενδοκρανιακής αιμορραγίας.

Με την πάροδο του χρόνου, συντέθηκαν άλλα TAP με ελαφρώς διαφορετική μοριακή δομή: reteplase, tenecteplase.

Οι αντενδείξεις για τη χρήση του TLT καθορίζονται από τον κίνδυνο σοβαρής αιμορραγίας, ιδίως ενδοκρανιακής. Υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις: ενεργή εσωτερική αιμορραγία, οποιοδήποτε αγγειακό επεισόδιο τους τελευταίους 2 μήνες, νεόπλασμα του κεντρικού νευρικού συστήματος, σοβαρό τραύμα, χειρουργική επέμβαση για 3 μήνες, εγκυμοσύνη, σοβαρή αρτηριακή υπέρταση. Οι σχετικές αντενδείξεις περιλαμβάνουν υποψία αορτικής ανατομής, καρδιαγγειακή ανάνηψη για 2 εβδομάδες, κακοήθη νεοπλάσματα, πεπτικό έλκος στο οξύ στάδιο, αιμοστατικές διαταραχές, συστηματικές ασθένειες, ενδοκαρδίτιδα και διάφορες άλλες ασθένειες. Είναι απαραίτητο να επιλυθεί μεμονωμένα το ζήτημα του TLT σε ηλικιωμένους ασθενείς, λόγω της παρουσίας μεγάλου αριθμού ταυτόχρονων παθολογιών..

Ταυτόχρονη θεραπεία

Η ασπιρίνη πρέπει να συνταγογραφείται σε όλους τους ασθενείς με υποψία ΜΙ, ελλείψει αντενδείξεων. Η θετική του επίδραση στην επιβίωση, η συχνότητα των επανεμφανίσεων και των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων έχει αποδειχθεί τόσο κατά τη διάρκεια του TLT όσο και απουσία του. Με το συνδυασμό ασπιρίνης με TLT, η αποτελεσματικότητα του τελευταίου αυξάνεται σημαντικά. Η ασπιρίνη έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και επιταχύνει την ινωδόλυση. Επομένως, σε όλους τους ασθενείς με ΜΙ πρέπει να συνταγογραφείται αμέσως ασπιρίνη σε δόση 160-325 mg (μάσημα).

Η ηπαρίνη με ενδοφλέβια χορήγηση μαζί με ενεργοποιητές πλασμινογόνου βοηθά στην επιτάχυνση της ευρυχωρίας της αρτηρίας που σχετίζεται με το έμφραγμα, ειδικά όταν χρησιμοποιείτε TAP. Όταν χρησιμοποιείτε στρεπτοκινάση, δεν είναι απαραίτητη η ενδοφλέβια έγχυση ηπαρίνης. Η συνήθης θεραπευτική αγωγή ηπαριθεραπείας προσφέρει αρχική δόση 5000 IU μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης και στη συνέχεια έγχυση με ρυθμό 1000 IU / h έως ότου ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) αυξηθεί κατά 1,5-2 φορές σε σύγκριση με τον αρχικό. Λόγω των δυσκολιών ακριβούς τιτλοδότησης αυτής της μορφής ηπαρίνης, συνιστάται η χρήση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) με υπολογισμό της δόσης ανά kg βάρους ασθενούς.

Οι β-αποκλειστές μειώνουν τον κίνδυνο επανεμφάνισης σε ασθενείς που λαμβάνουν θρομβολυτική θεραπεία. Οι β-αποκλειστές μειώνουν τον κίνδυνο θανάτου, διαμορφώνουν τα νευροσωματικά και ορμονικά συστήματα, επιβραδύνουν την αναδιαμόρφωση του καρδιαγγειακού συστήματος και προκαλούν ομαλοποίηση της λειτουργικής κατάστασης των αιμοπεταλίων. Συνιστάται η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας τις πρώτες 12 ώρες μετά την έναρξη του ΜΙ σε όλους τους ασθενείς που δεν έχουν αντενδείξεις (βρογχικό άσθμα, σακχαρώδης διαβήτης, βραδυκαρδία, υπόταση). Χρησιμοποιείται η ημερήσια δόση μετοπρολόλης, προπρανολόλης.

Αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτασίνης (αναστολέας ACE). Η καρδιακή ανεπάρκεια (HF) είναι μια κοινή επιπλοκή και μία από τις κύριες αιτίες θανάτου στην οξεία περίοδο του ΜΙ και μακροπρόθεσμα μετά την ανάπτυξή της. Η εμφάνιση και η εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ΜΙ σχετίζεται με τη διαδικασία αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου LV, η παθοφυσιολογική διαδικασία της οποίας ξεκινά ήδη τις πρώτες ώρες της νόσου. Η βλάβη στα κυτταρικά και δομικά συστατικά του μυοκαρδίου και η επέκταση της ζώνης εμφράγματος προδιαθέτει σε διαστολή και δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η οποία καθορίζει το υψηλό ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αλλαγές στη δομή της αριστερής κοιλίας τις πρώτες 3 ημέρες και στη συνέχεια ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών και η σύνθεση κολλαγόνου οδηγούν σε εξέλιξη της αναδιαμόρφωσης της καρδιάς. Ενεργός συμμετέχων σε αυτές τις διεργασίες είναι η αγγειοτενσίνη II, η οποία προκαλεί σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών, αυξημένη καρδιακή λειτουργία, αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο, και στη συνέχεια πολλαπλασιασμό ινοβλαστών. Έτσι, εμφανίστηκαν θεωρητικοί λόγοι για τη χρήση αναστολέων ACE στο ΜΙ. Οι αναστολείς ACE, μειώνοντας τη σύνθεση της αγγειοτενσίνης II, η οποία προκαλεί αγγειοσυστολή τόσο αρτηριακών όσο και φλεβικών αιμοφόρων αγγείων, συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της κεντρικής και περιφερειακής αιμοδυναμικής, αποτρέποντας έτσι την ανάπτυξη καρδιογενετικού σοκ, μειώνοντας σημαντικά το φορτίο στην καρδιά, αναστέλλοντας τη διαδικασία αναδιαμόρφωσης LV. Ωστόσο, η χρήση αναστολέων ACE στην οξεία περίοδο εμφράγματος του μυοκαρδίου περιορίζεται από τον κίνδυνο μείωσης της συστημικής αρτηριακής πίεσης (ΒΡ). Από αυτή την άποψη, παρά την αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα των αναστολέων ACE, η αναζήτηση ασφαλών φαρμάκων αυτής της ομάδας, κατάλληλων για χρήση από την πρώτη ημέρα του MI σε συνδυασμό με το TLT, δεν έχει χάσει τη σημασία της. Τα φάρμακα που δεν προκαλούν απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης περιλαμβάνουν τη λισινοπρίλη (Diroton). Η αποτελεσματικότητα του Diroton ως μέσου πρόληψης της αναδιαμόρφωσης της LV και της ανάπτυξης HF, καθώς και της μείωσης του κινδύνου θανάτου μετά την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου, φαίνεται στις πειραματικές και κλινικές ρυθμίσεις. Σε αντίθεση με τους περισσότερους αναστολείς ΜΕΑ, το Diroton δεν χρειάζεται βιομετασχηματισμό στο ήπαρ για να σχηματίσει ενεργούς μεταβολίτες και δεν περιέχει σουλφυδρόφιλη ομάδα, η οποία προκαλεί μια σειρά από παρενέργειες. Η απουσία ηπατικού μεταβολισμού στο Diroton επιτρέπει τη σύστασή του σε ασθενείς με παθολογία του ήπατος. Το Diroton μειώνει τον κίνδυνο αλληλεπίδρασης με άλλα φάρμακα που υφίστανται βιομετασχηματισμό στο ήπαρ. Μια μελέτη της αποτελεσματικότητας του Diroton σε ασθενείς με ΜΙ και στην πρώιμη περίοδο μετά το έμφραγμα έδειξε μείωση της θνησιμότητας, μείωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Το Diroton έχει επίσης αποδειχθεί αποτελεσματικό σε ηλικιωμένους ασθενείς..

Αντιαρρυθμικά φάρμακα. Συνήθως, μιλάμε για τη χρήση λιδοκαΐνης, η οποία είχε προηγουμένως συνταγογραφηθεί σε όλους για τον προληπτικό σκοπό της διακοπής των κοιλιακών αρρυθμιών. Ακολούθως, αποδείχθηκε ότι η επανεισαγωγή μιας αρτηρίας που σχετίζεται με καρδιακή προσβολή μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης τέτοιων αρρυθμιών και αποδεικνύεται ότι η συνήθης χρήση του φαρμάκου αυξάνει τη θνησιμότητα. Η λιδοκαΐνη πρέπει να συνταγογραφείται μόνο για κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή.

Το θειικό μαγνήσιο (θειικό μαγνήσιο) μπορεί να χρησιμοποιηθεί παρουσία εργαστηριακά αποδεδειγμένης υπομαγνησιαιμίας ή άλλων ειδικών ενδείξεων (π.χ. πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία).

N.V. Zhuravleva, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
Ο. A. Povorinskaya
Ρωσικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Γεροντολογίας, Μόσχα

Εμφραγμα μυοκαρδίου

Εγώ

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια οξεία ασθένεια που προκαλείται από την ανάπτυξη εστίασης ή εστιακής ισχαιμικής νέκρωσης στον καρδιακό μυ, που εκδηλώνεται στις περισσότερες περιπτώσεις με χαρακτηριστικό πόνο, μειωμένη συσταλτική και άλλες καρδιακές λειτουργίες, συχνά με το σχηματισμό κλινικών συνδρόμων οξείας καρδιακής και αγγειακής ανεπάρκειας και άλλων επιπλοκών που απειλούν τη ζωή του ασθενούς.

Με την αυστηρή τήρηση των αρχών της ταξινόμησης των ασθενειών, το I. θα πρέπει να θεωρείται επιπλοκή των ασθενειών που οδηγούν σε απότομη μείωση ή πλήρη διακοπή της ροής του αίματος σε μία από τις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς, πιο συχνά Αθηροσκλήρωση. Ωστόσο, σε σχέση με τον μεγάλο επιπολασμό και την ειδική κλινική αξία του I. m. Στις υπάρχουσες ταξινομήσεις, συνήθως διακρίνεται σε μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή. Ι. Μ. Πρέπει να διακρίνεται από τη μη στεφανιαία νέκρωση του μυοκαρδίου (για παράδειγμα, με τραυματισμούς, φλεγμονές, πρωτογενείς καρδιομυοπάθειες, ορισμένες χυμικές διαταραχές).

Ορισμένες περιπτώσεις I. μ. Που αποκαλύφθηκαν κατά την αυτοψία περιγράφονται τον 19ο αιώνα και το 1909 V.P. Obraztsov και N.D. Το Strazhesko για πρώτη φορά στον κόσμο έδωσε μια λεπτομερή περιγραφή διαφόρων κλινικών μορφών Ι. Μ., Συνδέοντας την εμφάνισή του με θρόμβωση στεφανιαίων (στεφανιαίων) καρδιακών αρτηριών..

Σύμφωνα με κλινικά και μορφολογικά σημάδια, το μεγάλο και το μικρό εστιακό Ι. Διακρίνονται με ένδειξη της προσβεβλημένης περιοχής: πρόσθια, πλευρικά, κατώτερα (οπίσθια) τοιχώματα της αριστερής κοιλίας, κορυφή της καρδιάς, μεσοκοιλιακό διάφραγμα, δεξιά κοιλία κ.λπ. Από το βάθος της βλάβης του τοιχώματος της καρδιάς, του εγκάρσια και. ενδομυϊκή Ι., όταν η νεκρωτική εστίαση βρίσκεται στο πάχος του μυοκαρδίου. υποενδοκαρδιακό Ι. μ. (η νέκρωση εντοπίζεται στο στρώμα του μυοκαρδίου δίπλα στο ενδοκάρδιο) και στο υποεκαρδιακό Ι. μ., στο οποίο η ζώνη νέκρωσης περιορίζεται μόνο από το στρώμα του μυοκαρδίου δίπλα στο περικάρδιο. Η τελευταία μορφή είναι πολύ σπάνια λόγω των ανατομικών χαρακτηριστικών των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς.

Σύμφωνα με εκτεταμένα στατιστικά στοιχεία, η συχνότητα των I. m. Μεταξύ των ανδρών άνω των 40 ετών που ζουν σε πόλεις ποικίλλει σε διαφορετικές περιοχές του κόσμου από 2 έως 6 ανά 1000. Για τις γυναίκες, το I. m, παρατηρείται στο 1 1 /2-2 φορές λιγότερο συχνά. Πιστεύεται ότι οι κάτοικοι της πόλης αρρωσταίνουν συχνότερα από τους κατοίκους της υπαίθρου, αλλά ο βαθμός διαφοράς πρέπει να αξιολογείται προσεκτικά, λαμβάνοντας υπόψη το άνισο επίπεδο διαγνωστικών ικανοτήτων. Τα δεδομένα σχετικά με τη θνησιμότητα πριν από το νοσοκομείο είναι ετερογενή.

Η νοσοκομειακή θνησιμότητα στα πλέον εξειδικευμένα ιατρικά ιδρύματα ήταν 20-25% το 1960 και στα τέλη της δεκαετίας του '80. μειώθηκε σε 10-15%.

Αιτιολογία και παθογένεση

Η ανάπτυξη του m σχετίζεται πάντα με σοβαρή και παρατεταμένη ισχαιμία της περιοχής του καρδιακού μυός λόγω οξείας απόφραξης ή ξαφνικής κρίσιμης στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας. Η αιτία της απόφραξης είναι συχνότερα ένας θρόμβος αίματος, μερικές φορές αιμορραγία στη βάση μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας ή εμβολής. Ένας ξαφνικός και σοβαρός σπασμός μπορεί να οδηγήσει σε ξαφνική στένωση της αρτηρίας, η οποία συνήθως αναπτύσσεται στην περιοχή της αρτηρίας που επηρεάζεται από την αθηροσκλήρωση. Αυτοί οι παράγοντες μπορεί να συνδυάζονται: ένας θρόμβος σχηματίζεται στην περιοχή της σπαστικής στένωσης της αρτηρίας ή της προεξοχής μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας, στη βάση της οποίας έχει εμφανιστεί αιμορραγία.

Προαπαιτούμενα για την ανάπτυξη του I. m. Συχνότερα συμβαίνουν με αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς. σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων, η οξεία Ι. μ. είναι μια εκδήλωση στεφανιαίας νόσου (στεφανιαία νόσος). Είναι εξαιρετικά σπάνιο ότι η αιτία του M. m είναι εμβολή της στεφανιαίας αρτηρίας (για παράδειγμα, με υποξεία σηπτική ενδοκαρδίτιδα) ή ενδοκοιλιακή θρόμβωση ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ενδοθήλιο του αγγείου (με κορωνάτιδα διαφόρων προελεύσεων).

Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η βλάβη στις στεφανιαίες αρτηρίες είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την ανάπτυξη οξείας Ι. Όπως φαίνεται από πολλά δεδομένα στεφανιαίας αγγειογραφίας, σε όλες τις περιπτώσεις εστιακής Ι. Μ. Στην οξεία περίοδο, εντοπίζεται η απόφραξη των κύριων στεφανιαίων αρτηριών. Αυτές οι παρατηρήσεις επιβεβαιώνονται επίσης από παθολογικά και ανατομικά δεδομένα που αποκαλύπτουν οξεία απόφραξη των στεφανιαίων αρτηριών στο 90-100% των περιπτώσεων μεγάλης εστιακής Ι. Η απουσία εκατό τοις εκατό σύμπτωσης εξηγείται από την πιθανότητα αυτόματης λύσης του στεφανιαίου θρόμβου (αυθόρμητη μυοκαρδιακή επανέγχυση), η οποία αποδεικνύεται αγγειογραφικά. Αθηροσκληρωτική ή άλλη βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών με I. μ. Επιβεβαιώθηκε σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις.

Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει αυστηρή αντιστοιχία μεταξύ του βαθμού βλάβης στις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς και της πιθανότητας εμφάνισης Ι. Μ. Μερικές φορές οι εστιακές αλλαγές δεν αναπτύσσονται με την πιο σοβαρή κοινή στεφανιαία αθηροσκλήρωση και ακόμη και με αγγειογραφικά ανιχνευμένη απόφραξη της κύριας στεφανιαίας αρτηρίας και, αντίθετα, πολύ συχνά I. m. σε ασθενείς με μία απλή πλάκα στεφανιαίας αρτηρίας, μερικές φορές με δυσκολία που ανιχνεύεται από αγγειογραφία. Η απουσία αυστηρού παραλληλισμού μεταξύ του βαθμού βλάβης στις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς και της πιθανότητας εμφάνισης I. μ. Εξηγείται από την επίδραση ορισμένων πρόσθετων συνθηκών στην κατάσταση της ροής του στεφανιαίου αίματος, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης του παράπλευρου δικτύου στο στεφανιαίο σύστημα αρτηρίας και των παραγόντων που καθορίζουν την τάση για θρόμβωση (δραστηριότητα πήξης αίματος και αντιπηκτικά συστήματα), αρτηριακό αγγειόσπασμα, αυξημένες διατροφικές ανάγκες του μυοκαρδίου (δραστηριότητα του συστήματος συμπαθοαδενείας) κ.λπ..

Δεδομένου ότι η αθηροσκλήρωση είναι η βάση των αλλαγών που οδηγούν στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση του Ι. Μ. Συμπίπτουν σε μεγάλο βαθμό με τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Οι «μεγάλοι» παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν ορισμένες μορφές υπερ- και δυσλιποπρωτεϊναιμίας, αρτηριακή υπέρταση (βλ. Αρτηριακή υπέρταση), κάπνισμα καπνού, χαμηλή σωματική δραστηριότητα, μειωμένο μεταβολισμό υδατανθράκων (ειδικά σακχαρώδης διαβήτης), Παχυσαρκία, άνω των 50 ετών.

Υπερ- και δυσλιποπρωτεϊναιμία παρατηρούνται σε ασθενείς με I. m. Πολύ πιο συχνά από ό, τι σε υγιή άτομα. Πάνω απ 'όλα, στην αρχή του I. m, δυσλιπρωτεϊναιμία των τύπων II και III προδιάθεσης. Ο ρόλος της αρτηριακής υπέρτασης ως παράγοντας κινδύνου I. μ. Εδραιωμένος στην υπέρταση (υπέρταση) (Ι. Με συμπτωματικές μορφές υπέρτασης δεν αποδεικνύεται), ο οποίος, αφενός, συμβάλλει στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης και, αφετέρου - προδιάθεση για τοπικούς σπασμούς αρτηρίες. Αύξηση της συχνότητας του I. m. Στους καπνιστές καπνού (ειδικά τσιγάρα) έχει αποδειχθεί από πολλές μελέτες μάζας. Είναι γνωστό ότι ορισμένες ουσίες που σχηματίζονται κατά την καύση του καπνού έχουν βλαβερή επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα και η υψηλή περιεκτικότητα σε καρβοξυαιμοσφαιρίνη στο αίμα των καπνιστών (μπορεί να είναι 25 φορές υψηλότερη από ό, τι στους μη καπνιστές) μειώνει την ικανότητα του αίματος να σχηματίζει οξυαιμοσφαιρίνη και φυσιολογική μεταφορά οξυγόνου. Επιπρόσθετα, η νικοτίνη ενεργοποιεί το σύστημα συμπαθητικών επινεφριδίων, το οποίο συμβάλλει στην ανάπτυξη σπασμού αρτηριών και αρτηρίων.

Η μειωμένη σωματική δραστηριότητα συνδυάζεται συχνά με την παχυσαρκία. Προφανώς, μία από τις παθογενετικά σημαντικές συνέπειες για το I. μ. Της υποδυναμίας είναι η ανεπαρκής ανάπτυξη στο πλαίσιο της προοδευτικής αθηροσκλήρωσης της παράπλευρης στεφανιαίας κυκλοφορίας. Υπό αυτές τις συνθήκες, σημαντική σωματική ή ψυχοκινητική υπερπόνηση, η οποία πολλαπλασιάζει αυξάνει την ανάγκη του μυοκαρδίου για οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, και επίσης συμβάλλει στην αύξηση της πήξης του αίματος, ιδιαίτερα συχνά οδηγεί σε θρόμβωση της στενωμένης στεφανιαίας αρτηρίας, και η διαδικασία της θρόμβωσης επίσης εντείνεται λόγω της επιταχυνόμενης ροής του αίματος και της εμφάνισης του στροβιλισμού στην περιοχή.

Ι. Η συχνότητα του m αυξάνεται σημαντικά σε συνδυασμό δύο και ιδιαίτερα πολλών "μεγάλων" παραγόντων κινδύνου. Περιγράφονται περισσότεροι από 200 «μικροί» παράγοντες κινδύνου (ουρική αρθρίτιδα, πόσιμο μαλακό νερό, ψωρίαση, ορισμένα χαρακτηριστικά προσωπικότητας κ.λπ.), των οποίων η αιτιολογική και παθογενετική σημασία δεν είναι απολύτως σαφής.

Στην παθογένεση της θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας, που οδηγεί στην ανάπτυξη του I. m., Διακρίνεται ο ρόλος των τοπικών και γενικών παραγόντων. Από τους τοπικούς παράγοντες, η παραβίαση της ακεραιότητας του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος στην περιοχή της αθηροσκληρωτικής πλάκας, καθώς και η τοπική μείωση της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος των ιστών και η αύξηση των πηκτικών ιδιοτήτων του αίματος στη ζώνη της αγγειακής βλάβης, έχουν μεγάλη σημασία. Οι πιο σημαντικές κοινές διαταραχές είναι η μείωση της λειτουργικότητας του αντιπηκτικού συστήματος στο σύνολό του, ειδικότερα, η αύξηση των επιπέδων της ηπαρίνης και των αναστολέων της ινωδολυσίνης στο αίμα. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης Ι., Οι αντιπηκτικές και ινωδολυτικές ιδιότητες του αίματος αυξάνονται αντιδραστικά για πολύ μικρό χρονικό διάστημα (μια παρόμοια αντίδραση είναι γενικά χαρακτηριστική των καταστάσεων που απειλούν την εμφάνιση ενδοαγγειακής θρόμβωσης), μετά την οποία η δραστηριότητα των προπηκτικών και αντι-ινωδολυτικών παραγόντων αυξάνεται έντονα (αυτή η μορφή απόκρισης είναι τυπική για την αθηροσκλήρωση). Μεγάλης σημασίας για την ανάπτυξη θρόμβωσης στεφανιαίας αρτηρίας στην αθηροσκλήρωση είναι η αύξηση της τάσης συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων..

Η παθογένεση των κλινικών εκδηλώσεων στις οξείες και οξείες περιόδους του I. μ. Στις αρχικές της σχέσεις σχετίζεται άμεσα με την ισχαιμία και τη νέκρωση του μυοκαρδίου, καθώς και με ένα ελάττωμα στη δομή και τη λειτουργία της καρδιάς ως ολόκληρου οργάνου λόγω νέκρωσης.

Η εμφάνιση χαρακτηριστικού τμηματικού πόνου και η ανάπτυξη αντιδράσεων στρες (βλ. Στρες) προκαλούνται από την ανακατανομή των μεσοϋποδοχέων του μυοκαρδίου, του ενδοκαρδίου και του επικάρδιο στην περιοχή της ισχαιμίας και της ανάπτυξης νέκρωσης, με ακτινοβολία ερεθισμού στα αντίστοιχα τμήματα του νωτιαίου μυελού, καθώς και στις υποφλοιώδεις δομές και στον εγκεφαλικό φλοιό. Όπως και με το άγχος οποιασδήποτε προέλευσης, στην πρώτη φάση ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί μη ειδικής προστασίας και προσαρμογής, ιδίως το σύστημα υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων και τα επίπεδα των κατεχολαμινών στο αίμα (κατεχολαμίνες), προκαλώντας αρτηριακή υπέρταση και ταχυκαρδία εγγενή στην πιο οξεία περίοδο. Μία εκδήλωση αντίδρασης στο άγχος είναι η ανευρινοφιλία. Στο μέλλον, οι παθολογικές παρορμήσεις από τη βλάβη και η ακραία ένταση του πόνου οδηγούν στην εξάντληση των γενικών προσαρμοστικών αντιδράσεων και προκαλούν αντανακλαστική υπόταση έως την ανάπτυξη σοβαρής κατάρρευσης.

Οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με τη μορφή καρδιακού άσθματος (καρδιακό άσθμα), πνευμονικό οίδημα (πνευμονικό οίδημα) προκαλείται από απότομη μείωση της λειτουργίας άντλησης της αριστερής κοιλίας της καρδιάς λόγω νέκρωσης ενός περισσότερο ή λιγότερο σημαντικού μέρους του μυοκαρδίου. Εάν ο θηλώδης μυς εμπλέκεται στη ζώνη I., η νέκρωση του συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξείας ανεπάρκειας μιτροειδούς βαλβίδας με ξαφνική έντονη υπερφόρτωση του αριστερού κόλπου. Αυτό συμβάλλει στην εμφάνιση υπερκοιλιακών αρρυθμιών και επιδεινώνει τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, που μερικές φορές εμφανίζεται στην οξεία περίοδο του I. m, μπορεί να οφείλεται στην εξάπλωση της νέκρωσης στο μυοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας, στην ανάπτυξη οξέος ανευρύσματος ή ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (σύνδρομο Bernheim) ή σε επιπλοκή ταυτόχρονης πνευμονικής εμβολής. Η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας (καρδιακή ανεπάρκεια) συνδέεται κυρίως με μεταβολικές και υποξικές αλλαγές στα όργανα - εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, ανάπτυξη διαβρωτικής γαστρίτιδας, κυκλοφορούν έντερα με παραισθητική εντερική απόφραξη, δυστροφικές αλλαγές στο ήπαρ, τα νεφρά και άλλα εσωτερικά όργανα. Ένας σημαντικός παθογενετικός ρόλος στην εμφάνιση της κυκλοφορίας και της υποξικής βλάβης στα όργανα διαδραματίζεται από την αυξημένη περιεκτικότητα των κατεχολαμινών στο αίμα (συμβάλλοντας σε τοπικούς σπασμούς αρτηρίων σε ορισμένες αγγειακές δεξαμενές, την ανεπαρκή διαστολή τους σε άλλες) και, ενδεχομένως, και την τοξική επίδραση των προϊόντων αποσύνθεσης που σχηματίζονται στο επίκεντρο της νέκρωσης.

Ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις σχετίζονται παθογενετικά με τη νέκρωση του μυοκαρδίου, την απορρόφηση των προϊόντων διάσπασης των ιστών και τις παραβιοτικές διεργασίες στην περιοχή που βρίσκεται δίπλα στο επίκεντρο της νέκρωσης. Η νεκρωτική διάσπαση των καρδιομυοκυττάρων συνοδεύεται από την απελευθέρωση μυοσφαιρίνης, φωσφοκινάσης κρεατίνης και άλλων ενζύμων, η περιεκτικότητα των οποίων αυξάνεται στο πλάσμα του αίματος. Η απορρόφηση των τοξικών προϊόντων αποσύνθεσης προκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά και, στη συνέχεια, αύξηση της ESR. Η εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών και διαταραχών της αγωγής οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στη διακοπή της αγωγιμότητας στη ζώνη εμφράγματος, καθώς και στην εμφάνιση ηλεκτροφυσιολογικών προϋποθέσεων για την ανάπτυξη ρυθμού και διαταραχών της αγωγής στη ζώνη περι-εμφράγματος.

Η ανακατανομή των ηλεκτρολυτών στην περιοχή που βρίσκεται δίπλα στο επίκεντρο της νέκρωσης χαρακτηρίζεται από μια ανισορροπία στην ενδοκυτταρική και εξωκυτταρική περιεκτικότητα ιόντων καλίου και νατρίου, η οποία συνοδεύεται από διαταραχές στην αγωγιμότητα και οδηγεί σε ηλεκτρική αστάθεια των κυττάρων, προκαλώντας την ανάπτυξη διαφόρων αρρυθμιών έως την καρδιακή μαρμαρυγή..

Ορισμένες αρρυθμίες, ιδιαίτερα κολπική (κολπική μαρμαρυγή, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, κολπική διακοπή), σχετίζονται με την εμφάνιση μικρών εστιών δυστροφίας ή νέκρωσης του μυοκαρδίου σε απόσταση από την κύρια εστίαση (στον κινεζικό κόμβο, στα τοιχώματα του κόλπου κλπ.).

Εξαντλητικός εκ νέου ερεθισμός παθολογικές παρορμήσεις από καρδιακούς μεσοϋποδοχείς και οξεία μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς με μεγάλο εστιακό Ι. μ., ειδικά με την ανάπτυξη σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών, αποτελούν τη βάση της παθογένεσης καρδιογενετικού σοκ και των κύριων κλινικών εκδηλώσεών της - έντονη αρτηριακή υπόταση και συχνές διαταραχές μικροκυκλοφορίας στα όργανα.

Η αύξηση της τελικής διαστολικής πίεσης στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας με εκτεταμένη μυοκαρδιακή νέκρωση δημιουργεί τις προϋποθέσεις για το σχηματισμό καρδιακού ανευρύσματος (ανεύρυσμα της καρδιάς).

Το επίκεντρο της νέκρωσης του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή) εντοπίζεται, κατά κανόνα, στη λεκάνη της θρομβωμένης στεφανιαίας αρτηρίας και απουσία θρόμβου, βρίσκεται στη λεκάνη του πιο στενωτικού κλάδου. Σε περισσότερες από τις μισές παρατηρήσεις, είναι ο πρόσθιος μεσοκοιλιακός κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας, αντίστοιχα, ο συχνότερος εντοπισμός του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι το μυοκάρδιο του πρόσθιου τοιχώματος και το πρόσθιο τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.

Μια μακροσκοπική εκτίμηση της εμφραγμένης ζώνης κατά την έναρξη της νόσου είναι δύσκολη, καθώς η εστία της νέκρωσης σχηματίζεται και εκδηλώνεται σαφώς μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας. Σε περιπτώσεις θανάτου ασθενών κατά τις πρώτες ώρες της νόσου, το μυοκάρδιο στην περιοχή της θρομβωμένης στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να είναι εύθραυστο, χλωμό με περιοχές άνισης παροχής αίματος, αλλά μπορεί να μην διαφέρει σημαντικά από το μυοκάρδιο άλλων τμημάτων, οπότε είναι πολύ σημαντικό να εξετάσουμε προσεκτικά τις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς για να εντοπιστεί ένας θρόμβος απόφραξης. Μέχρι το τέλος της πρώτης μέρας, το επίκεντρο της νέκρωσης αποκτά καθαρά, συχνά ανώμαλα περιγράμματα και ένα απαλό κιτρινωπό χρώμα. το οποίο, με την πάροδο του χρόνου, αλλάζει σε κιτρινωπό ή πρασινωπό γκρι. Ταυτόχρονα, η αφθονία του ιστού στο επίκεντρο της νέκρωσης αυξάνεται σε σχέση με τις διαδικασίες της μυομαλακίας που συμβαίνουν σε αυτό. Στην περιφέρεια, η εστία της νέκρωσης μπορεί να περιβάλλεται από ένα κόκκινο περίγραμμα (Εικ. 1), η προέλευση του οποίου τις πρώτες ημέρες της νόσου σχετίζεται με πληθώρα αιμοφόρων αγγείων και εστιακές αιμορραγίες στη ζώνη περιφράγματος και ξεκινώντας από τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου, το περίγραμμα, το οποίο αποκτά έντονο κόκκινο χρώμα, σχηματίζεται από βυθισμένες περιοχές κοκκοποίησης ιστός αντικαθιστώντας σταδιακά την εστία της νέκρωσης. Στον τόπο της εστίασης της νέκρωσης, εάν είναι μικρή, έως το τέλος του πρώτου μήνα, και με εκτεταμένο Ι. Μ. - μέχρι το τέλος του δεύτερου μήνα, εμφανίζεται μια "νεαρή" ουλή - ένας κοκκινωπός-γκρι ιστός με λευκά στρώματα. στη συνέχεια, μετατρέπεται σε έναν πυκνό υπόλευκο ιστό ουλής (ουλή μετά το έμφραγμα).

Μια μακροσκοπική εικόνα του I. of m μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση της εντατικής θεραπείας. Σε περίπου 30% των περιπτώσεων θρομβολυτικής θεραπείας στη ζώνη Ι, ανιχνεύονται αιμορραγίες ποικίλης σοβαρότητας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εστία της νέκρωσης είναι διαποτισμένη κορεσμένη με αίμα και διαφέρει από το γύρω μυοκάρδιο σε ένα πιο σκούρο ομοιόμορφο κόκκινο χρώμα, το οποίο χαρακτηρίζεται ως αιμορραγικό έμφραγμα του μυοκαρδίου (Εικ. 2).

Στις πρώτες 6 ώρες της νόσου, δηλ. στο προεκρωτικό στάδιο Ι., με ιστολογική εξέταση φαρμάκων στο επίκεντρο της ισχαιμίας, εντοπίζονται κυρίως αλλαγές στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος και φλέβες. Σημαντική παραθετική επέκταση των αγγείων, η πληρότητά τους, οι αυλοί ορισμένων αγγείων γεμίζουν με κατακερματισμένα κοκκιοκύτταρα. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από οίδημα των σταφυλιών, την εμφάνιση μεμονωμένων ή μικρών συσσωρεύσεων τμηματικών κοκκιοκυττάρων σε αυτό: τα καρδιομυοκύτταρα φαίνεται να έχουν ελαφρώς αλλάξει. Μετά από 10-12 ώρες από την έναρξη της νόσου, μικροσκοπικά σημάδια θανάτου μεμονωμένων καρδιομυοκυττάρων, στη συνέχεια των μικρών τους ομάδων, και μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της νόσου, εντοπίζεται η πλειονότητα των μυϊκών κυττάρων. Αυτά τα σημεία συνίστανται στη σταδιακή εξαφάνιση της εγκάρσιας ραβδώσεως, της ομογενοποίησης και της ηωσινοφιλίας του κυτταροπλάσματος των καρδιομυοκυττάρων, στην εντονότερη χρώση των πυρήνων τους με αιματοξυλίνη λόγω πυκνότητας χρωματίνης, μερικές φορές οι πυρήνες εμφανίζονται «άδειοι» στο κέντρο λόγω της συσσώρευσης της χρωματίνης στην πυρηνική μεμβράνη. Για τον εντοπισμό αυτών και άλλων αλλαγών κατά τις πρώτες ώρες της ανάπτυξης του I. m., Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν πρόσθετες μέθοδοι μορφολογικής έρευνας (πόλωση, αντίθεση φάσης, φωταύγεια, ηλεκτρονική μικροσκοπία) και ιστομορφοχημικές μέθοδοι. Σημαντικές πληροφορίες παρέχονται από τη μελέτη τμημάτων του μυοκαρδίου και του πολωμένου φωτός, αποκαλύπτοντας σαφώς παραβιάσεις της εγκάρσιας ραβδώσεως των καρδιομυοκυττάρων, ένα από τα πρώτα σημάδια βλάβης των μυοϊνών. Σε ένα άτομο, και οι δύο συστολικές βλάβες (που σχετίζονται με υπερπληθυσμό των καρδιομυοκυττάρων) με τη μορφή αυξημένης ανισοτροπίας και επαναπροσέγγισης ή σύντηξης Α-δίσκων - συχνότερα κατά μήκος της περιφέρειας της ισχαιμικής εστίασης και χαλάρωση των σαρκομερών (Εικ. 3). Οι πρώτες αλλαγές καρδιομυοκυττάρων που σχετίζονται με τα πρώτα λεπτά ισχαιμίας του μυοκαρδίου ανιχνεύονται με ηλεκτρονική μικροσκοπία. Χαρακτηρίζονται από την εξαφάνιση του γλυκογόνου από το κυτταρόπλασμα και το οίδημα του (Εικ. 4). Λόγω της υψηλής ευαισθησίας των καρδιομυοκυττάρων στην υποξία ήδη στα πρώτα 30 λεπτά ισχαιμίας, αποκαλύπτονται σημαντικές μεταβολές στα οργανίδια, που συνίστανται στην καταστροφή των κρίσεων και στην εμφάνιση εγκλεισμάτων με πυκνά ηλεκτρόνια στα μιτοχόνδρια, στο περιθώριο περιθωρίου χρωματίνης στους πυρήνες.

Το νεκρωτικό στάδιο Ι του m χαρακτηρίζεται από αυτόλυση νεκρού ιστού. Σε αυτήν την περίπτωση, όχι μόνο τα καρδιομυοκύτταρα εκτίθενται σε νέκρωση, αλλά και η δομή του στρώματος (κύτταρα, ίνες, αιμοφόρα αγγεία). Ένας ενεργός ρόλος στη διαδικασία της αυτολύσεως του νεκρωτικού ιστού διαδραματίζεται από τεμαχισμένα κοκκιοκύτταρα, τα οποία μέχρι το τέλος της δεύτερης ημέρας του Ι. Μ. Σχηματίζουν έναν άξονα κατά μήκος της περιφέρειας της εστίασης νέκρωσης (Εικ. 5), και την τρίτη ημέρα αρχίζουν να αποσυντίθενται με την απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων (ταυτόχρονα, εντοπίζεται περιφερική νέκρωση κυτταρικά στοιχεία από αποσυντεθέντα κοκκιοκύτταρα που έχουν αποσυντεθεί). Ξεκινώντας από την τέταρτη ημέρα, ο νεκρωτικός ιστός υφίσταται φαγοκυττάρωση από μακροφάγα (επαναρροφητικό στάδιο). Βρίσκονται στην περιφέρεια της εστίασης νέκρωσης έξω από τον άξονα των λευκοκυττάρων, προχωρώντας σταδιακά στη διαδικασία απορρόφησης του νεκρού ιστού στα βαθιά τμήματα της εστίασης. Η διάρκεια της φάσης φαγοκυττάρωσης εξαρτάται από την έκταση του εμφράγματος. Στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου, μαζί με μακροφάγους στη ζώνη περι-εμφράγματος, εντοπίζεται σημαντικός αριθμός λεμφοκυττάρων και κυττάρων πλάσματος, η εμφάνιση των οποίων σχετίζεται με την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος και τη συμμετοχή αυτών των κυττάρων στη ρύθμιση των διαδικασιών επιδιόρθωσης στη βλάβη.

Τα πρώτα σημάδια της οργάνωσης της εστίασης του Ι. M. Ανιχνεύονται μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου με τη μορφή εμφάνισης πολλών ινοβλαστών γύρω από τα αγγεία της ζώνης περιφράγματος (Εικ. 6). Σταδιακά, σχηματίζεται ιστός κοκκοποίησης κατά μήκος της περιφέρειας της εστίασης νέκρωσης, που αντιπροσωπεύεται από ένα άφθονο δίκτυο νεοσχηματισμένων αγγείων λεπτού τοιχώματος, πολλών ινοβλαστών και λεπτών ινών κολλαγόνου, τα οποία σχηματίζουν σταδιακά δέσμες. Ο ρυθμός της ανάπτυξής του εξαρτάται από πολλούς λόγους, κυρίως από τη δομική κατάσταση της ζώνης περιφράγματος. Κατά κανόνα, ο ιστός κοκκοποίησης γίνεται εμφανής στη δεύτερη εβδομάδα της νόσου.

Ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα του Ι. Είναι η οργάνωσή του με το σχηματισμό ουλής. Σε αυτήν την περίπτωση, η λειτουργία των νεκρών καρδιομυοκυττάρων αντισταθμίζεται από υπερτροφία των μυϊκών κυττάρων έξω από τη ζώνη της ουλής. Η ουλή μετά το έμφραγμα σχηματίζεται από ιστό κοκκοποίησης, σταδιακά εξαπλώνεται από την περιφέρεια και αντικαθιστά την εστία της νέκρωσης. Σε αυτό, με την πάροδο του χρόνου, αυξάνεται η ποσότητα κολλαγόνου με τη μορφή σφιχτά σχηματισμένων δεσμών, μειώνεται η δραστηριότητα των ινοβλαστών. Τα τριχοειδή που σχηματίζονται πρόσφατα μειώνονται, σχηματίζονται αγγεία διαφορετικών μεγεθών. Η περίοδος σχηματισμού ουλών κυμαίνεται από 2 έως 4 μήνες. και εξαρτάται κυρίως από το μέγεθος της εστίασης της νέκρωσης.

Από τις επιπλοκές του I. m, η παθολογική ανατομία συχνά αποκαλύπτει ρήξη του νεκρωτικού τοιχώματος της καρδιάς (Εικ. 7), εκδηλώσεις καρδιογόνου σοκ, ανεύρυσμα της καρδιάς, λιγότερο συχνά παραμετρικούς θρόμβους σε συνδυασμό με σημεία θρομβοεμβολισμού (θρομβοεμβολισμός) σε διάφορα όργανα, ινώδης περικαρδίτιδα (συμπεριλαμβανομένου ως εκδήλωση του συνδρόμου Dressler).

Η προσοχή των παθολόγων προσελκύεται επίσης από την κατάσταση των δομών της ζώνης περι-εμφράγματος, καθώς τα διατηρημένα τμήματα του μυοκαρδίου καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την πρόγνωση των ασθενειών. Σημειώθηκε ότι στα καρδιομυοκύτταρα της ζώνης περι-εμφράγματος, αναπτύσσονται φυσικά βλάβες διαφόρων βαθμών σοβαρότητας.

Ως αποτέλεσμα της συνεχώς διευρυνόμενης χρήσης εντατικής φροντίδας στην εξέλιξη της απεικόνισης, έχουν εμφανιστεί χαρακτηριστικά που εξακολουθούν να μελετώνται ανεπαρκώς και απαιτούν περαιτέρω λεπτομερή μελέτη από καρδιολόγους και παθολόγους. Έχει αποδειχθεί αξιόπιστα ότι με την έγκαιρη αποκατάσταση της ροής του αίματος (στο προ-νεκρωτικό στάδιο) στην περιοχή του αναδυόμενου Ι. Μ., Στα περισσότερα ισχαιμικά καρδιομυοκύτταρα, η βλάβη της συστολής αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερφόρτωσης με ιόντα ασβεστίου. Μαζί με αυτό, εστιακές ή διάχυτες (αιμορραγικές και. Μ.) Αιμορραγίες εμφανίζονται συχνά στο στρώμα (Εικ. 8). Σημαντικά λιγότερο μελετημένα είναι τα χαρακτηριστικά της εξέλιξης του I. m., Η οποία αναπτύσσεται σε συνθήκες αποκατεστημένης ροής αίματος στα νεκρωτικά και απορροφητικά στάδια. Ωστόσο, ελήφθησαν πειστικά δεδομένα ότι από πολλές απόψεις αποκαλύπτεται η θετική κλινική επίδραση της επανέγχυσης στην πορεία του I. m., Υποδεικνύοντας μια ευνοϊκή αλλαγή στην πορεία κάθε σταδίου, η οποία εκφράζεται από τον επιταχυνόμενο ρυθμό οργάνωσης της εστίασης της νέκρωσης.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΚΑΙ ΤΡΕΧΟΝΤΑ

Η φύση και η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων του Ι. Μ. Καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη μάζα του νεκρωτικού μυοκαρδίου και τον εντοπισμό της εστίασης της νέκρωσης.

Το έμφραγμα του μεγάλου εστιακού μυοκαρδίου συνήθως χαρακτηρίζεται από την πληρέστερη κλινική εικόνα και τη μεγαλύτερη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, αντανακλώντας ορισμένες περιόδους στην ανάπτυξη της νόσου. Σε μια τυπική πορεία μεγάλου εστιακού Ι. Μ., Διακρίνονται πέντε περίοδοι: προδρομική, οξεία, οξεία, υποξεία και μετά το έμφραγμα.

Η προδρομική περίοδος, ή η λεγόμενη κατάσταση προ-εμφράγματος, παρατηρείται σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. Κλινικά, χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ή τη σημαντική αύξηση της σοβαρότητας στηθάγχης (στηθάγχη) (τη λεγόμενη ασταθή στηθάγχη), καθώς και αλλαγές στη γενική κατάσταση (αδυναμία, κόπωση, μειωμένη διάθεση, άγχος, διαταραχή του ύπνου). Η δράση των αντιαγγειακών φαρμάκων σε ασθενείς που τα λαμβάνουν καθίσταται, κατά κανόνα, λιγότερο αποτελεσματική..

Η οξεία περίοδος (ο χρόνος από την έναρξη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου έως τις πρώτες εκδηλώσεις της νέκρωσής του) διαρκεί συνήθως από 30 λεπτά έως 2 ώρες. Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη επίθεση εξαιρετικά έντονου πόνου πίσω από το στέρνο (κατάσταση angosus), λιγότερο συχνά ο πόνος εντοπίζεται σε άλλα μέρη του θώρακα, κυρίως σε περιοχές του πρόσθιου τοιχώματος ή στο επιγάστριο (κατάσταση gastralgicus). Ο πόνος μπορεί να εκπέμψει στο βραχίονα, στον ώμο, στη ζώνη του ώμου, στο λαιμό (στις περισσότερες περιπτώσεις το αριστερό, αλλά μερικές φορές το δεξί), στο λαιμό, στην κάτω γνάθο, στον ενδοκαρδικό χώρο (σχεδόν ποτέ κάτω από την ωμοπλάτη), περιστασιακά στην αριστερή λαγόνια περιοχή ή στον αριστερό μηρό. Μερικές φορές ο ασθενής αισθάνεται τον πιο έντονο πόνο όχι στο στήθος, αλλά στη θέση ακτινοβολίας, για παράδειγμα, στο λαιμό, στην κάτω γνάθο. Πολλοί ασθενείς δεν είναι σε θέση να περιγράψουν με ακρίβεια τη φύση του πόνου. Μερικοί το ορίζουν ως καύση, άλλοι ως σπάσιμο, άλλοι ως αίσθημα περιορισμού ή, αντίθετα, πληρότητα της καρδιάς. Ο πόνος φτάνει τη μέγιστη έντασή του μέσα σε λίγα λεπτά και διαρκεί αρκετές ώρες, μερικές φορές εντείνεται σε κύματα και εξασθενεί. Πολλές ώρες πόνου (σε ορισμένες περιπτώσεις, η στηθάγχη διαρκεί περισσότερο από μια ημέρα) υποδηλώνει είτε μια παρατεταμένη πορεία Ι. M, όταν η νέκρωση σταδιακά καταγράφει όλο και περισσότερες νέες περιοχές του μυοκαρδίου, ή την προσθήκη επιστενοκαρδιακής περικαρδίτιδας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο πόνος είναι σχετικά αδύναμος και ο ασθενής μπορεί να μην τον προσέξει. Τις περισσότερες φορές αυτό συμβαίνει σε ασθενείς σε κατάσταση σοβαρού ψυχο-συναισθηματικού στρες, δηλητηρίασης, και επίσης κατά τη διάρκεια ή λίγο μετά το μεταμόσχευση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Εξαιρετικά σπάνια, ο πόνος απουσιάζει.

Στην οξεία περίοδο του Ι. Μ., Οι ασθενείς εμφανίζουν σοβαρή αδυναμία, αίσθημα έλλειψης αέρα, φόβο θανάτου, συνήθως άφθονο ιδρώτα, δύσπνοια σε ανάπαυση και συχνά (ειδικά με I. m χαμηλότερου εντοπισμού) ναυτία και έμετο. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, προσδιορίζεται η ωχρότητα του δέρματος και τα συμπτώματα που σχετίζονται με έντονο πόνο (που υποφέρουν από έκφραση του προσώπου, άγχος κινητικότητας ή δυσκαμψία, κρύο, κολλώδες ιδρώτα). Στα πρώτα λεπτά, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως εκδήλωση ανάπτυξης καρδιακής και αντανακλαστικής οξείας αγγειακής ανεπάρκειας. Μια απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται συνήθως με την ανάπτυξη καρδιογενετικού σοκ..

Δεδομένου ότι η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται κυρίως ως αριστερή κοιλία, οι πρώτες εκδηλώσεις της είναι δύσπνοια και μείωση της αρτηριακής πίεσης, σε σοβαρές περιπτώσεις - Καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα (Πνευμονικό οίδημα), το οποίο συχνά συνδυάζεται με την ανάπτυξη καρδιογενετικού σοκ. Σε σχεδόν όλους τους ασθενείς (εκτός από περιπτώσεις βλάβης στους σινοατριακούς ή κολποκοιλιακούς κόμβους), ανιχνεύεται ταχυκαρδία και προσδιορίζονται διάφορες διαταραχές στον καρδιακό ρυθμό και την αγωγή.

Η θερμοκρασία των χεριών και των ποδιών μειώνεται. Η ψηλάφηση καθορίζεται από την αποδυνάμωση της κορυφής της καρδιάς. Τα όρια της καρδιάς, σύμφωνα με τα κρουστά, μπορούν να επεκταθούν προς τα αριστερά. Με την ακρόαση της καρδιάς, εκτός από την ταχυκαρδία και τις πιθανές διαταραχές του ρυθμού, εντοπίζεται σημαντική εξασθένηση του όγκου των καρδιακών ήχων, ειδικά του τόνου Ι. κατά την εκφρασμένη ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται ο ρυθμός της καλπασμού (βλέπε. Καλπασμός), που θεωρείται ως προγνωστικά δυσμενές σημάδι. Η ακουστική εικόνα πάνω στους πνεύμονες εξαρτάται από τον βαθμό οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Με μια μικρή στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες, προσδιορίζεται η αυξημένη φυσαλιδώδης ή σκληρή αναπνοή. υγρές ράγες (αρχικά μικρές και μετά μεγαλύτερης διαμέτρου) εμφανίζονται με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος. Η διάμεση φάση του πνευμονικού οιδήματος σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να ανιχνευθεί με εξέταση ακτινογραφίας των πνευμόνων..

Η οξεία περίοδος ξεκινά αμέσως μετά την οξεία περίοδο και διαρκεί περίπου 2 ημέρες. - μέχρι την τελική οριοθέτηση της εστίασης της νέκρωσης (κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ένα μέρος των μυοκυττάρων που βρίσκονται στη ζώνη περιφράγματος πεθαίνει, το άλλο αποκαθίσταται). Σε επαναλαμβανόμενη πορεία Ι. Μ. Η διάρκεια της οξείας περιόδου μπορεί να παραταθεί έως και 10 ή περισσότερες ημέρες.

Στις πρώτες ώρες της οξείας περιόδου, ο πόνος στηθάγχη εξαφανίζεται. Η διατήρηση του πόνου είναι δυνατή με την ανάπτυξη της επισοκαρδιακής περικαρδίτιδας, καθώς και με μια παρατεταμένη ή επαναλαμβανόμενη πορεία Ι. Μ. Η καρδιακή ανεπάρκεια και η αρτηριακή υπόταση, κατά κανόνα, παραμένουν και μπορεί ακόμη και να προχωρήσουν, και σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζονται ακόμη και μετά το τέλος της οξείας περιόδου. Οι παραβιάσεις του ρυθμού και της αγωγής της καρδιάς προσδιορίζονται με τη συντριπτική πλειοψηφία και με την παρακολούθηση της παρακολούθησης (Παρακολούθηση της παρακολούθησης) σε σχεδόν όλους τους ασθενείς. Το σύνδρομο επαναρρόφησης που αναπτύσσεται στην οξεία περίοδο του Ι. Μ., Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση εμπύρετης αντίδρασης (ενώ η θερμοκρασία του σώματος μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις υπερβαίνει τους 38,5 °), η εμφάνιση ουδετερόφιλης λευκοκυττάρωσης. Η αναλογία των πρωτεϊνικών κλασμάτων του αίματος παραβιάζεται: η περιεκτικότητα της αλβουμίνης μειώνεται και οι σφαιρίνες και το ινωδογόνο αυξάνονται. Η παθολογική C-αντιδρώσα πρωτεΐνη προσδιορίζεται στο αίμα. Κατά κανόνα, παρατηρείται ανευσινοφιλία, η οποία, όπως μια μέτρια αύξηση της περιεκτικότητας σε γλυκόζη στο αίμα, αποδίδεται στις εκδηλώσεις οξείας αντίδρασης στο στρες. Ως αποτέλεσμα της διάσπασης των καρδιομυοκυττάρων στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα, εμφανίζεται ελεύθερη μυοσφαιρίνη και αυξάνεται η δραστηριότητα ορισμένων ενζύμων πλάσματος. ήδη τις πρώτες ώρες της νόσου, η δραστηριότητα της φωσφοκινάσης της κρεατίνης (ειδικά το κλάσμα Μν) αυξάνεται, κάπως αργότερα και της γαλακτικής αφυδρογονάσης (κυρίως λόγω του πρώτου ισοενζύμου της) και μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της νόσου, η δραστηριότητα των ασπαρτικών και σε μικρότερο βαθμό τρανσαμινασών αλανίνης (αμινοτρανσφεράσες) αρχίζει να αυξάνεται.

Η υποξεία περίοδος που αντιστοιχεί στο χρονικό διάστημα από την πλήρη οριοθέτηση της εστίασης της νέκρωσης έως την αντικατάστασή της με τρυφερό συνδετικό ιστό διαρκεί περίπου 1 μήνα. Τα κλινικά συμπτώματα που σχετίζονται με τη μείωση της μάζας ενός λειτουργικού μυοκαρδίου (καρδιακή ανεπάρκεια) και την ηλεκτρική αστάθεια του (καρδιακές αρρυθμίες) εκδηλώνονται διαφορετικά κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Μπορούν σταδιακά να υποχωρήσουν, να παραμείνουν σταθερά ή να αυξηθούν, γεγονός που εξαρτάται κυρίως από την έκταση των εστιακών αλλαγών και την ανάπτυξη μιας επιπλοκής όπως το ανεύρυσμα της καρδιάς. Κατά μέσο όρο, η συχνότητα και η σοβαρότητα των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού κατά την υποξεία περίοδο μειώνονται σταδιακά. μετά από 2-3 εβδομάδες. Πολύ συχνά αποκαθίσταται η διαταραχή που σπάει κατά την οξεία περίοδο του Ι. μ. αγωγιμότητα, αλλά ο αποκλεισμός της καρδιάς που έχει προκύψει σταθερά επιμένει σε πολλούς ασθενείς. Η γενική ευημερία των ασθενών, κατά κανόνα, βελτιώνεται. Η δύσπνοια σε κατάσταση ηρεμίας, καθώς και ακουστικά και ακτινολογικά σημάδια στασιμότητας του αίματος στους πνεύμονες απουσία ανευρύσματος της καρδιάς και ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας, μείωση ή εξαφάνιση. Ο ήχος των καρδιακών τόνων αυξάνεται σταδιακά, αλλά δεν αποκαθίσταται εντελώς στους περισσότερους ασθενείς. Η συστολική αρτηριακή πίεση στους περισσότερους ασθενείς σταδιακά αυξάνεται, αν και δεν φθάνει στην αρχική τιμή. Εάν το I. μ. Αναπτυχθεί στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης, η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει σημαντικά χαμηλότερη από ό, τι πριν από το I. μ., Ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση δεν μεταβάλλεται σημαντικά («αποκεφαλισμένη» αρτηριακή υπέρταση).

Οι εκδηλώσεις του συνδρόμου απορρόφησης μειώνονται σταδιακά. Κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας του I. μ. Η θερμοκρασία του σώματος και ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα κανονικοποιούνται συνήθως, αλλά το ESR αυξάνεται. η δραστηριότητα των αμινοτρανσφερασών, της φωσφοκινάσης της κρεατινίνης και της γαλακτικής αφυδρογονάσης επιστρέφει σταδιακά στο φυσιολογικό της επίπεδο. Τα ηωσινόφιλα εμφανίζονται στο αίμα. η περιεκτικότητα σε γλυκόζη είναι κανονικοποιημένη. Η μεγαλύτερη διατήρηση της αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος και της λευκοκυττάρωσης υποδηλώνει είτε μια παρατεταμένη είτε επαναλαμβανόμενη πορεία της νόσου (σε αυτές τις περιπτώσεις, η ενζυματική δραστηριότητα παραμένει αυξημένη) ή η εμφάνιση επιπλοκών όπως η θρομβοενδοκαρδίτιδα, το σύνδρομο μετά το έμφραγμα ή η προσθήκη ταυτόχρονης φλεγμονώδους νόσου (πνευμονία, θρομβοφλεβίτιδα και άλλα).

Ενδέχεται να μην υπάρχουν επιθέσεις στηθάγχης. Η εξαφάνισή τους σε έναν ασθενή που πάσχει από στηθάγχη πριν από το μ., υποδηλώνει πλήρη απόφραξη της αρτηρίας, στην πισίνα της οποίας η ισχαιμία του μυοκαρδίου εμφανίστηκε περιοδικά πριν από καρδιακή προσβολή. Η διατήρηση ή η εμφάνιση κρίσεων στηθάγχης κατά την υποξεία περίοδο υποδηλώνει είτε ατελές έμφραγμα (ατελής απόφραξη της αρτηρίας) είτε πολυαγγειακή βλάβη με κακή ανάπτυξη εξασφαλίσεων, η οποία είναι προγνωστικά δυσμενής λόγω του συνεχιζόμενου κινδύνου υποτροπής ή της ανάπτυξης υποτροπιάζουσας καρδιακής προσβολής.

Η περίοδος μετά το έμφραγμα μετά την υποξεία συμπληρώνει την πορεία του I. m., Δεδομένου ότι στο τέλος αυτής της περιόδου υποτίθεται ότι ο τελικός σχηματισμός μιας πυκνής ουλής στη ζώνη εμφράγματος. Είναι γενικά αποδεκτό ότι με μια τυπική πορεία μεγάλου εστιακού Ι. Μ., Η περίοδος μετά το έμφραγμα λήγει σε μια περίοδο που αντιστοιχεί σε περίπου 6 μήνες. από την εμφάνιση της εστίασης της νέκρωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αντισταθμιστική υπερτροφία του διατηρημένου μυοκαρδίου αναπτύσσεται σταδιακά, λόγω της οποίας η καρδιακή ανεπάρκεια, εάν εμφανίστηκε σε προηγούμενες περιόδους I. m, μπορεί να εξαλειφθεί σε ορισμένους ασθενείς. Ωστόσο, με μεγάλα μεγέθη βλάβης του μυοκαρδίου, η πλήρης αποζημίωση δεν είναι πάντα δυνατή και τα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας παραμένουν ή αυξάνονται..

Η φυσική δραστηριότητα και η ανοχή στην άσκηση σε ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια κατά την περίοδο μετά το έμφραγμα, κατά κανόνα, αυξάνονται σταδιακά. Ο καρδιακός ρυθμός πλησιάζει στο φυσιολογικό. Οι καρδιακές αρρυθμίες, κυρίως κοιλιακή εξωσυστόλη, παρατηρούνται στους περισσότερους ασθενείς, αλλά η συχνότητα των εξωσυστολών και ο κίνδυνος τους για τη ζωή του ασθενούς συνήθως μειώνονται σημαντικά. Συνήθως διατηρούνται οι διαταραχές της αγωγής που δεν έχουν εξαφανιστεί κατά την υποξεία περίοδο της νόσου. Ως επί το πλείστον, οι παράμετροι της εξέτασης αίματος είναι κανονικοποιημένες. Μερικές φορές για αρκετές εβδομάδες παραμένει μια μικρή αύξηση του ESR και μια μεταβολή στα πρωτεϊνικά κλάσματα του αίματος.

Το έμφραγμα του μικρού εστιακού μυοκαρδίου στις κλινικές του εκδηλώσεις διαφέρει από το έμφραγμα του μυοκαρδίου με μεγάλη εστίαση με λιγότερο σαφή περιοδικότητα της πορείας και λιγότερο σοβαρά συμπτώματα στις οξείες και υποξείες περιόδους. Αν και δεν υπάρχει σαφής παραλληλισμός μεταξύ της έκτασης της βλάβης του μυοκαρδίου και της έντασης του συνδρόμου πόνου, ο πόνος στηθάγχη στην οξεία περίοδο της μικρής εστίας Ι. Στις περισσότερες περιπτώσεις είναι επίσης λιγότερο έντονος από ό, τι με το μεγάλο εστιακό. Σημαντικά λιγότερο συχνά παρατηρείται αντανακλαστικό και σχετίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια αρτηριακή υπόταση. Η μέτρια ταχυκαρδία (συνήθως αντανακλαστική) δεν παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς και συνήθως δεν σχετίζεται με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: ο ήχος της καρδιάς ακούγεται πρακτικά δεν αλλάζει. Η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται μόνο σε περιπτώσεις όπου πολλές εστίες νέκρωσης εμφανίζονται σε ένα ήδη αλλοιωμένο μυοκάρδιο (συνήθως στο πλαίσιο της καρδιακής σκλήρυνσης μετά το έμφραγμα). Οι παραβιάσεις του ρυθμού και της αγωγιμότητας είναι πολύ λιγότερο συχνές από ό, τι με το μεγάλο εστιακό σημείο, αν και με δυσμενείς εντοπισμούς της εστίασης της νέκρωσης, μπορεί να είναι εξαιρετικά σοβαρές (πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, «κακοήθεις» κοιλιακές αρρυθμίες). Δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για το σχηματισμό ανευρύσματος της καρδιάς. Με τον πιο συνηθισμένο εντοπισμό υποκεντρικού καρκίνου της νέκρωσης, η ενδοκαρδιακή βλάβη είναι δυνατή με την ανάπτυξη ενός βρεγματικού θρόμβου και θρομβοεμβολικών επιπλοκών, οι οποίες, ωστόσο, συμβαίνουν άμεσα λιγότερο συχνά από ό, τι με τις μεγάλες εστιακές εγκάρσιες Ι. Μ. Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους είναι σχετικά μικρές. ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα μπορεί να μην υπερβαίνει τις κανονικές τιμές · Η ενζυμική δραστηριότητα αυξάνεται σημαντικά λιγότερο από ό, τι με τις μεγάλες εστιακές Ι. Μικρές εστιακές Ι. Μερικές φορές προηγείται της ανάπτυξης μεγάλων εστιακών.

Οι άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζονται από την απουσία συμπτώματος πόνου κατά την οξεία περίοδο ή την πλήρη ατυπία της (σε σοβαρότητα, εντοπισμό, ακτινοβολία). Η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει με την εμφάνιση οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας ή την ανάπτυξη καρδιογενετικού σοκ. Οι πρώτες εκδηλώσεις του I. m μπορεί επίσης να είναι κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes (σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes). Μερικές φορές η καρδιοσκλήρωση μετά το έμφραγμα ανιχνεύεται μόνο με τυχαία ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη.

Επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου περίπου 1 /3 οι περιπτώσεις αναπτύσσονται πάνω από 3 χρόνια μετά την προηγούμενη. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, συνήθως διαφέρει λίγο από την πρωτογενή, αλλά παρατηρείται συχνότερα μια ανώδυνη έναρξη και η πορεία είναι πιο συχνά περίπλοκη από οξεία καρδιακή ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, μειωμένη αγωγιμότητα και καρδιακό ρυθμό. Οι αλλαγές των εργαστηριακών δεικτών σε επαναλαμβανόμενα I. του m έχουν τον ίδιο χαρακτήρα, όπως στο πρωτογενές. Επαναλαμβανόμενη μικρή εστιακή μυοκαρδιακή νέκρωση σε μερικούς ασθενείς παρατηρείται με πρωτοπαθή μικρή εστιακή βλάβη. Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις όπου με σοβαρή στηθάγχη είναι αρκετά συχνές, συνοδεύοντας για πολλούς μήνες ή ακόμα και αρκετά χρόνια τις πιο σοβαρές και παρατεταμένες κρίσεις στηθάγχης. Μια τέτοια πορεία της νόσου οδηγεί σταδιακά στην ανάπτυξη ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, που συχνά συνοδεύεται από σοβαρές παραβιάσεις της αγωγής και του καρδιακού ρυθμού. Εάν η επαναλαμβανόμενη μικρή εστιακή νέκρωση του μυοκαρδίου συνδυάζεται με καρδιακές αρρυθμίες όπως η παροξυσμική ταχυκαρδία, ο καθορισμός της σχέσης αιτίας-αποτελέσματος μεταξύ τους μπορεί να είναι πολύ δύσκολος, καθώς η σοβαρή ταχυκαρδία παρουσία στένωσης στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μικρής εστιακής νέκρωσης.

Οι περισσότερες προγνωστικά δυσμενείς επιπλοκές αναπτύσσονται στις οξείες και οξείες περιόδους του I. μ. Χαρακτηρίζονται τόσο από διαταραχές στη δραστηριότητα της ίδιας της καρδιάς όσο και από την ανάπτυξη δευτερογενών παθολογικών διεργασιών σε αυτήν (για παράδειγμα, θρόμβωσης στις κοιλίες) και βλάβη σε άλλα όργανα λόγω γενικών διαταραχών του κυκλοφορικού και μικροκυκλοφοριακών διαταραχών. Οι τελευταίες συνδέονται, ειδικότερα, με την ανάπτυξη οξείας διαβρωτικής γαστρίτιδας, παγκρεατίτιδας, πάρεσης του στομάχου και των εντέρων, μέρος των παρατηρούμενων νευρικών και ψυχικών διαταραχών. Ένας αριθμός επιπλοκών αναπτύσσονται σε σχετικά καθυστερημένες περιόδους της πορείας της νόσου. Αυτές περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, επιπλοκές που σχετίζονται με την ευαισθητοποίηση του σώματος από τα προϊόντα αποσύνθεσης του νεκρωτικού μυοκαρδίου (σύνδρομο Dressler, σύνδρομο πρόσθιου θωρακικού τοιχώματος κ.λπ.), που συνδυάζεται με την έννοια του συνδρόμου μετά το έμφραγμα, καθώς και μερικές φορές σταδιακά αναπτύσσοντας χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Οι σημαντικότερες επιπλοκές είναι το I. μ., Όπως καρδιογενές σοκ, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες και καρδιακός αποκλεισμός, ρήξη της καρδιάς, καρδιακό ανεύρυσμα, επισοκαρδιακή περικαρδίτιδα, θρομβοεμβολισμός στις αρτηρίες της πνευμονικής και πνευμονικής κυκλοφορίας, νευρικές και ψυχικές διαταραχές.

Το καρδιογενές σοκ είναι μία από τις πιο τρομερές επιπλοκές της οξείας και οξείας περιόδου Ι. Μ., Αναπτύσσεται τα πρώτα λεπτά ή, λιγότερο συχνά, τις πρώτες ώρες της νόσου. Κατά τη συνεχιζόμενη ή επαναλαμβανόμενη πορεία του Ι. M. Καρδιογενές σοκ μπορεί να προκύψει αργότερα. Το σοκ συνήθως προηγείται από σοβαρό πόνο στο στήθος, αλλά μερικές φορές χρησιμεύει ως η πρώτη ή ακόμα και η μόνη κλινική εκδήλωση της ανάπτυξης του I. μ. Είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε το αντανακλαστικό σοκ (ως αντίδραση σε υπερβολικό ερεθισμό του πόνου), το λεγόμενο πραγματικό σοκ, που προκαλείται από εξασθενημένη συσταλτική λειτουργία του προσβεβλημένου μυοκαρδίου, αρρυθμιογόνο σοκ ( που σχετίζεται με καρδιακές αρρυθμίες) και αντιδραστικό σοκ - η πιο σοβαρή κατάσταση με βαθιά κατάρρευση και ανουρία, που δεν επιδέχεται θεραπεία. Η εμφάνιση του ασθενούς είναι χαρακτηριστική: μυτερά χαρακτηριστικά, ανοιχτόχρωμο δέρμα με γκριζωπο-κυανωτική απόχρωση, κρύο, καλυμμένο με κολλώδη ιδρώτα. Με παρατεταμένο σοκ, το δέρμα εμφανίζει μαρμάρινη εμφάνιση λόγω της εμφάνισης κυανωτικών λωρίδων και κηλίδων σε αυτό. Ο ασθενής είναι δυναμικός, σχεδόν δεν ανταποκρίνεται στο περιβάλλον. Ο παλμός είναι συχνός, μοιάζει με νήμα. Η συστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα (συνήθως κάτω από 80 mm Hg. Art.), Αλλά σε ασθενείς με σοβαρή αρχική υπέρταση, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα σοκ ακόμη και με συστολική αρτηριακή πίεση της τάξης των 110-120 mm Hg. Τέχνη. Με βαθύ (αδρανές) σοκ, η αρτηριακή πίεση συχνά δεν προσδιορίζεται, αναπτύσσεται επίμονη ανουρία, γεγονός που συνήθως δείχνει μη αναστρέψιμη από σοκ.

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων αναπτύσσεται ως αριστερή κοιλία λόγω βλάβης στα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας ή (ειδικά) των θηλών. Εκδηλώνεται ως μείωση της συστολικής και παλμικής αρτηριακής πίεσης, δυσκολία στην αναπνοή, καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα, απότομη συμπίεση του καρδιακού ήχου I, μερικές φορές με ρυθμό καλπασμού.

Μια επίθεση καρδιακού άσθματος ξεκινά με ένα αυξανόμενο αίσθημα έλλειψης αέρα που περνά σε ασφυξία. Η αναπνοή επιταχύνεται, ενώ εισπνέετε, τα φτερά της μύτης διογκώνονται. ο ασθενής επιδιώκει να πάρει μια καθιστή θέση (ορθοπναία). Πάνω στους πνεύμονες, η ακρόαση καθορίζεται από ενισχυμένη φυσαλιδώδη ή σκληρή αναπνοή, μερικές φορές στις οπίσθιες περιοχές ακούγονται διαλείπουσες μικρές φυσαλίδες.

Με αύξηση της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα: εμφανίζεται κυάνωση, η αναπνοή επιταχύνεται έντονα, στην οποία συμμετέχουν βοηθητικοί μύες. Ο ήχος κρουστών πάνω από τους πνεύμονες είναι θαμπό. Χαρακτηριστικό είναι η εμφάνιση στους πνεύμονες πρώτα από μικρές και μεσαίες φυσαλίδες, μετά από δυνατές, χονδροειδείς κουδουνίστρες που ακούγονται από απόσταση. Ένας βήχας εμφανίζεται με αφρώδη πτύελα, που περιέχει ραβδώσεις αίματος ή έχει ροζ χρώμα (πρόσμειξη αίματος).

Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας σπάνια περιπλέκει το Ι. Στην οξεία περίοδο. Η ανάπτυξή του υποδηλώνει επιπλοκές όπως η πνευμονική εμβολή (πνευμονική εμβολή), ο σχηματισμός ανευρύσματος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος με απότομη μείωση του όγκου της κοιλότητας της δεξιάς κοιλίας και ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Η καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας εμφανίζεται φυσικά εάν η νέκρωση εξαπλωθεί στη δεξιά κοιλία ή εμφανιστεί ένα απομονωμένο έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας. Η κλινικά οξεία καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας εκδηλώνεται με πρήξιμο των φλεβών, ιδιαίτερα αισθητή στον αυχένα, ορατή παλμό τους, ταχεία διεύρυνση του ήπατος, συνοδευόμενη από πόνο στο δεξιό υποχόνδριο λόγω τεντώματος της κάψουλας glisson, εμφάνιση ακροκυάνωσης.

Οι παραβιάσεις του καρδιακού ρυθμού και της αγωγής περιπλέκουν σχεδόν όλες τις περιπτώσεις μεγάλου εστιακού Ι. Μ. Και εντοπίζονται συχνά σε μικρές εστιακές καρδιακές προσβολές. Σύμφωνα με στοιχεία παρακολούθησης, οι διαταραχές αρχίζουν να μειώνονται σταδιακά ήδη στην οξεία περίοδο της νόσου.

Ο πιο διαδεδομένος τύπος καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς Ι. - κοιλιακή εξωσυστόλη. Πιστεύεται ότι η πολυτοπική, ομαδική, και η λεγόμενη πρώιμη κοιλιακή εξωσυστόλη είναι θραύση κοιλιακής ταχυκαρδίας και κοιλιακής μαρμαρυγής (κοιλιακή μαρμαρυγή). Νωρίτερα αποκαλούμενες κοιλιακές εξωσυστόλες, το κύμα R των οποίων στο ΗΚΓ συμπίπτει με την κορυφή του κύματος Τ του προηγούμενου κοιλιακού συμπλόκου. Ωστόσο, κοιλιακή μαρμαρυγή με I. μ. Μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς πρόδρομους.

Κοιλιακή ταχυκαρδία, σύμφωνα με διάφορες πηγές, παρατηρείται στο 10-30% των περιπτώσεων οξείας I. μ. Μπορεί να μετατραπεί σε πιο τρομερές αρρυθμίες - πτερυγισμός και μαρμαρυγή (μαρμαρυγή) των κοιλιών. Υπάρχει πρωτοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή λόγω λειτουργικής αστάθειας ηλεκτρικού μυοκαρδίου και δευτερογενής μαρμαρυγής που σχετίζεται με εκτεταμένη νεκρωτική και περιφραγμένη βλάβη του μυοκαρδίου. Η πρωταρχική μαρμαρυγή κατά τα πρώτα 3-4 λεπτά μετά την εμφάνισή της εξαλείφεται με απινιδωτή. στο μέλλον, στο πλαίσιο της αντιαρρυθμικής φαρμακευτικής θεραπείας, διατηρείται ο αρχικός καρδιακός ρυθμός. Με τη δευτερογενή μαρμαρυγή, ο καρδιακός ρυθμός δεν μπορεί να αποκατασταθεί καθόλου ή ο αποκατεστημένος ρυθμός διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα.

Σχετικά σπάνια εμφανίζονται και συνήθως ενέχουν μικρότερο κίνδυνο από τις εκδηλώσεις κοιλιακής έκτοπης δραστηριότητας, υπερκοιλιακές καρδιακές αρρυθμίες. Η κολπική extrasystole καταγράφεται σε περίπου 1 /4 ασθενείς, κολπική μαρμαρυγή - ακόμη λιγότερο συχνά. Η κολπική ταχυαρρυθμία, καθώς και οι παροξυσμοί της κολπικής ή κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας που παρατηρούνται σε μερικούς ασθενείς, μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και μερικές φορές αρρυθμιογόνου κατάρρευσης.

Στο I. of m μπορούν να αναπτυχθούν όλοι οι τύποι διαταραχών της αγωγιμότητας (βλ. Καρδιακό αποκλεισμό). Τις περισσότερες φορές, εμφανίζονται σε οξείες ή οξείες περιόδους της νόσου. Το πιο επικίνδυνο είναι ο πλήρης κολπικός αποκλεισμός της κοιλίας, καθώς και ο ατελής αποκλεισμός υψηλού βαθμού, ο οποίος χαρακτηρίζεται από σοβαρή βραδυκαρδία, που συχνά εκδηλώνεται από το σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes. Προφανώς δυσμενές είναι επίσης ο πλήρης αποκλεισμός του δεξιού κλάδου της κολποκοιλιακής δέσμης που προέκυψε κατά την έναρξη του τοπικού εντοπισμού m. Εάν ο καρδιακός αποκλεισμός δεν εξαφανιστεί κατά τις πρώτες 10 ημέρες της νόσου, είναι πιθανότατα μη αναστρέψιμο.

Μια ρήξη της καρδιάς μπορεί να συμβεί με το εγκάρσιο Ι. Μεταξύ της δεύτερης και της δέκατης ημέρας της νόσου. Συχνά, προηγείται σοβαρός πόνος στο στήθος. Μετά τη ρήξη του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, ο ασθενής συνήθως πεθαίνει σε λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά από καρδιακή ταμπόνδα (καρδιακή ταμπόνδα), οδηγώντας σε ασυστόλη. Με μικρά δάκρυα της καρδιάς, το ταμπόν αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ώρες. Με μια σπάνια ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, εμφανίζεται ένα τραχύ συστολοδιαστολικό μουρμούρισμα, που ακούγεται στον τρίτο ή τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο και πραγματοποιείται από αριστερά προς τα δεξιά. Εάν η διάτρηση είναι μεγάλη, αναπτύσσεται οξεία καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. μικρά δάκρυα συνοδεύονται από σταδιακή πρόοδο της δεξιάς κοιλίας. Η ρήξη του θηλώδους μυός κατά τη διάρκεια του I. μ. Σπάνια παρατηρείται και αναγνωρίζεται από την ξαφνική εμφάνιση στην κορυφή της καρδιάς ενός μεγάλου θορύβου ανεπάρκειας μιτροειδούς βαλβίδας (ο θόρυβος πραγματοποιείται στην αριστερή μασχαλιαία περιοχή) και η ανάπτυξη οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας, ανθεκτική στη θεραπεία. συχνά αναπτύσσεται καρδιογενές σοκ.

Το ανεύρυσμα της καρδιάς είναι μια επιπλοκή της εκτεταμένης διαδερμικής μάζας. Στην οξεία περίοδο της νόσου, η προεξοχή του καρδιακού τοιχώματος στην περιοχή της εστίασης της νέκρωσης είναι χαρακτηριστική σχεδόν όλων των περιπτώσεων διαδερμικού εμφράγματος. Στο μέλλον, με το σχηματισμό ουλής, αυτή η προεξοχή συνήθως εξαφανίζεται. Η εμφάνιση χρόνιου ανευρύσματος της καρδιάς (ανεύρυσμα της καρδιάς) συμβάλλει στην αρτηριακή υπέρταση και στις σοβαρές παραβιάσεις του κινητικού καθεστώτος στις πρώτες ημέρες της νόσου. Το ανεύρυσμα της καρδιάς, εντοπισμένο στο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας, προδιαθέτει στο σχηματισμό μαζικών ενδοκοιλιακών θρόμβων αίματος και στην ανάπτυξη ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Υπάρχει η άποψη ότι ο σχηματισμός των βρεγματικών θρόμβων κατά τη διάρκεια του ανευρύσματος είναι αντισταθμιστικής φύσης, καθώς, όταν οργανώνονται, μειώνουν την κοιλότητα της αριστερής κοιλίας και αποκαθιστούν το σχήμα της, κλείνοντας την ανευρυστική προεξοχή. Το ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας, ειδικά ο πρόσθιος εντοπισμός, διαγιγνώσκεται συγκρίνοντας κλινικά και ηλεκτροκαρδιογραφικά δεδομένα. Το ανεύρυσμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, το οποίο προεξέχει έντονα στην κοιλότητα της δεξιάς κοιλίας (λόγω του γεγονότος ότι η πίεση στην αριστερή κοιλία είναι πολύ υψηλότερη από ό, τι στη δεξιά) μπορεί να προκαλέσει αποτυχία της δεξιάς κοιλίας.

Επισοκαρδιακή περικαρδίτιδα - ασηπτική περικαρδίτιδα, η οποία σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις περιπλέκει την πορεία της διαδερμικής I. Μ. Το μόνο αξιόπιστο κλινικό σημάδι της επισοκαρδιακής περικαρδίτιδας είναι ο θόρυβος της περικαρδιακής τριβής, ο οποίος μπορεί να ακουστεί μόνο με πρόσθιο εντοπισμό., για λίγες ώρες. Με την εμφάνιση του εξιδρώματος, εξαφανίζεται. Η ανάπτυξη της περικαρδίτιδας μπορεί να προταθεί από μια αλλαγή στην αρχική φύση του πόνου (ο πόνος με την επισοκαρδιακή περικαρδίτιδα περιγράφεται ως κοπή ή ραφή) και η μεγαλύτερη διάρκειά του (1 ημέρα ή περισσότερο), καθώς και η σχέση πόνου με αναπνευστικές κινήσεις εάν η αντιδραστική πλευρίτιδα αναπτύσσεται ταυτόχρονα.

Οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές λόγω της ευρείας χρήσης θρομβολυτικών παραγόντων, αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, καθώς και λόγω της πρώιμης ενεργοποίησης των ασθενών, άρχισαν να εμφανίζονται περίπου 10 φορές λιγότερο από ό, τι κατά την περίοδο κατά την οποία δεν χρησιμοποιήθηκαν αντιπηκτικά. Ένας θρομβοεμβολισμός στο I. of m συνήθως εξυπηρετείται από ενδοκοιλιακή θρόμβωση (συχνότερα σε μια αριστερή κοιλία της καρδιάς), μερικές φορές συνοδεύει τη Θρομβοφλεβίτιδα. Τις περισσότερες φορές, η ενδοκοιλιακή θρόμβωση και ο θρομβοεμβολισμός στις αρτηρίες του κυκλοφορικού συστήματος παρατηρούνται με ανεύρυσμα της καρδιάς, καθώς και με ασηπτική φλεγμονή του βρεγματικού θρόμβου (θρομβοενδοκαρδίτιδα).

Νευρικές και ψυχικές διαταραχές στο I. μ. Συνδέονται σε μεγάλο βαθμό με εξασθενημένη εγκεφαλική κυκλοφορία (εγκεφαλική κυκλοφορία), συχνότερα λειτουργικής φύσης και μερικές φορές λόγω θρόμβωσης ή θρομβοεμβολισμού μικρών εγκεφαλικών αγγείων. Οι νευρολογικές διαταραχές σε τέτοιες περιπτώσεις μπορούν να γίνουν οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της οξείας περιόδου, ειδικά παρουσία εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων και κατάθλιψης της συνείδησης. Ένας σημαντικός παθογενετικός ρόλος μπορεί να παίξει η υποξία του εγκεφάλου λόγω της καρδιακής ανεπάρκειας που αναπτύσσεται σε Ι. Μ. Της καρδιακής ανεπάρκειας και των τοξικών επιδράσεων στον εγκέφαλο των προϊόντων αποσύνθεσης της εστίασης της νέκρωσης στον καρδιακό μυ.

Οι ψυχικές διαταραχές είναι πιο συχνές σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, ειδικά μετά από 60 χρόνια. Ήδη στην οξεία περίοδο του I. μ. Μπορεί να εμφανιστεί φόβος θανάτου, συνοδευόμενος από άγχος, άγχος, λαχτάρα. Μερικοί ασθενείς είναι σιωπηλοί, ακίνητοι, άλλοι, αντιθέτως, είναι εξαιρετικά ευερέθιστοι. Οι ψυχικές διαταραχές που παρατηρήθηκαν κατά την περαιτέρω πορεία του Ι. Μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες: μη-ψυχωσικές και ψυχωτικές. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει καταστάσεις άσθματος και νευρώσεων, καθώς και συναισθηματικά σύνδρομα - καταθλιπτικά, άγχος-καταθλιπτικά, ευφορία. Η δεύτερη ομάδα αποτελείται από διάφορες διαταραχές της συνείδησης - καταστάσεις στάσης, διακοπής, παραληρητικών και λυκόφατος.

Σε μια κλινική ψυχοπαθολογικών διαταραχών στο I. μ. Οι συναισθηματικές διαταραχές καταλαμβάνουν μια μεγάλη θέση. Τις πρώτες μέρες του Ι. Μ., Το ενοχλητικό και καταθλιπτικό σύνδρομο βρίσκεται συχνότερα. Ο φόβος για θάνατο, λαχτάρα, άγχος, κατάθλιψη άγχους μπορεί να αντικατασταθεί από ψυχοκινητική διέγερση. Οι ασθενείς σε αυτήν την κατάσταση προσπαθούν να σηκωθούν από το κρεβάτι, να περπατήσουν, να μιλήσουν πολύ. Η κατάθλιψη άγχους, που συνοδεύεται από επίμονη και παρατεταμένη θλίψη, μπορεί να προκαλέσει αυτοκτονικές ενέργειες. Με επιδείνωση της σωματικής κατάστασης, αύξηση της υποξίας, κατάθλιψη μπορεί να αντικατασταθεί από ευφορία και με βελτίωση της σωματικής κατάστασης, η κατάθλιψη μπορεί να επανεμφανιστεί. Σπάνια στην οξεία περίοδο του I. μ. Οι ψυχωτικές καταστάσεις αναπτύσσονται με μια αλλαγή στη συνείδηση, συνήθως βραχυπρόθεσμα (διαρκεί από 1 λεπτό έως 5-6 ημέρες). Σε ένα έντονο ρεύμα Ι. Μ. Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών παρατηρείται μερικές φορές η κατάσταση της ηλιθιότητας που μπορεί να μετατραπεί σε στάση. Ο παρατεταμένος έντονος πόνος (κατάσταση στηθάγχης), ο κλινικός θάνατος, η υποξία, οι σοβαρές διαταραχές του ρυθμού σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγούν στην εμφάνιση συνθηκών συνειδητότητας λυκόφατος που διαφέρουν σε βάθος, μερικές φορές στην ανάπτυξη παραληρήματος. Οι αντιδραστικές καταστάσεις παρατηρούνται συχνότερα μεταξύ της 2ης και της 15ης ημέρας της νόσου. Σε μια μεταγενέστερη περίοδο, η εξασθένιση διαφόρων αποχρώσεων κυριαρχεί στην κατάσταση των ασθενών, ενδέχεται να εμφανιστούν υποχονδρία, υστερικές αντιδράσεις και καταστάσεις εμμονής.

Τα σύνδρομα που μοιάζουν με νεύρωση στο I. of m διαφέρουν σε μια ποικιλία συμπτωμάτων. Οι παρατηρήσεις και οι υποχονδριακές καταστάσεις είτε είναι υπερβολικές είτε παθολογικά εστιάζονται στις αισθήσεις..

Κατά την περίοδο μετά το έμφραγμα, οι ψυχωτικές καταστάσεις είναι σπάνιες. Συχνά παρατηρούνται διαταραχές του ύπνου και εξασθένιση και σε ασθενείς με εγκεφαλική αθηροσκλήρωση είναι δυνατή η σύγχυση και η σύγχυση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς μπορεί να «πάσχουν» σε μια ασθένεια με σοβαρές νευρωτικές αντιδράσεις, υστερία και φοβίες.

Στο στάδιο πριν από το νοσοκομείο, ο γιατρός υποχρεούται να αναλάβει την ανάπτυξη του I. m σε όλες τις περιπτώσεις της πρώτης εμφανιζόμενης ή προοδευτικής στηθάγχης, ειδικά με διάρκεια επίθεσης πόνου πάνω από 30 λεπτά ή με μια πρώτη ανίχνευση κατά τη διάρκεια προσβολής καρδιακής αρρυθμίας. Προς όφελος της διάγνωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε τέτοιες περιπτώσεις, οι μεταβολές του ΗΚΓ που καταγράφονται επιτόπου πρέπει επίσης να ερμηνεύονται, ακόμη και αν περιορίζονται μόνο από σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου..

Με μια τυπική πορεία Ι. Η διάγνωση δεν είναι δύσκολη, διότι βασισμένο σε ένα αρκετά συγκεκριμένο σύνολο συμπτωμάτων. Το πιο χαρακτηριστικό είναι ένας παρατεταμένος έντονος πόνος στο στήθος που αναπτύχθηκε για αρκετά λεπτά και δεν μπορεί να σταματήσει με νιτρογλυκερίνη, αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα πρώτα λεπτά μιας επίθεσης πόνου, ακολουθούμενη από αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία και πνιγμένους καρδιακούς ήχους.

Δεδομένου ότι όλοι οι ασθενείς με υποψία ανάπτυξης I. m υποβάλλονται σε επείγουσα νοσηλεία, μια πλήρης τεκμηρίωση της διάγνωσης πραγματοποιείται ήδη στο νοσοκομείο. Τα πρώτα σημάδια που επιβεβαιώνουν αντικειμενικά τη διάγνωση του I. μ. Περιλαμβάνουν χαρακτηριστικές αλλαγές ΗΚΓ, την εμφάνιση ελεύθερης μυοσφαιρίνης στο πλάσμα του αίματος και τα ούρα (ήδη τις πρώτες ώρες της νόσου) και αυξημένη δραστηριότητα στο αίμα του κλάσματος CF της φωσφοκινάσης κρεατίνης, και στη συνέχεια γαλακτική αφυδρογονάση και ασπαρτική αμινοτρανσφεράση. Η διαγνωστική τιμή σχετίζεται επίσης με την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και τις χαρακτηριστικές αλλαγές στο αίμα: λευκοκυττάρωση με αριστερή βάρδια και ανευρινοφιλία, η οποία εμφανίζεται την πρώτη ημέρα και σταδιακά μειώνεται από την 3η έως την 4η ημέρα, όταν το ESR αρχίζει να αυξάνεται, φτάνοντας το μέγιστο μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου ακόμη και με φυσιολογική ποσότητα λευκοκύτταρα στο αίμα (σύμπτωμα «ψαλιδιού» ή «διέλευσης» στη δυναμική της λευκοκυττάρωσης και του ESR).

Με άτυπη κλινική εικόνα, η διάγνωση του I. m θεωρείται συνήθως σε περιπτώσεις όπου η έναρξη της νόσου εκδηλώνεται από καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ, καρδιακές αρρυθμίες και καρδιακή αγωγή, εάν, σύμφωνα με το ιατρικό ιστορικό και τα δεδομένα εξέτασης, δεν μπορούν να συσχετιστούν αξιόπιστα με άλλη ασθένεια..

Σε έναν άτυπο εντοπισμό του πόνου, η ανάπτυξη του Ι. Μ. Θα πρέπει να σκεφτείτε εάν ο πόνος συνοδεύεται από αιχμηρή αδυναμία, κρύο ιδρώτα, αδυνάμια ή ψυχοκινητική διέγερση, πνιγμένους καρδιακούς ήχους, βραχυπρόθεσμη αρτηριακή υπέρταση, εναλλάσσοντας με υπόταση, ταχυκαρδία. Η παραμικρή υποψία για παρουσία Ι. M. Απαιτεί επείγουσα ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη και προσδιορισμό της δραστηριότητας των ενζύμων του αίματος, ελεύθερη μυοσφαιρίνη στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα. Για να αναγνωρίσετε το I. μ. Σε μια κλινικά ασυμπτωματική πορεία, είναι δυνατή μόνο αναδρομικά με βάση την ανίχνευση ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων εστιακής βλάβης, η ηλικία των οποίων σπάνια είναι δυνατόν να προσδιοριστεί.

Ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση. Η κύρια μέθοδος για την αποσαφήνιση της διάγνωσης του I. m., Τον εντοπισμό και την έκτασή του, καθώς και τον προσδιορισμό του τύπου των επιπλοκών του I. m., Όπως διαταραχές του ρυθμού και της καρδιακής αγωγιμότητας, είναι μια ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη. Το ΗΚΓ καταγράφεται σε 12 τυπικούς αγωγούς, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά όταν οι αλλαγές του ΗΚΓ είναι απροσδιόριστες, χρησιμοποιούνται και άλλα συστήματα μολύβδου. Τυπικές αλλαγές ΗΚΓ σε διαφορετικούς χρόνους καρδιακής προσβολής με εστιακή μυοκαρδιακή δυστροφία και στηθάγχη παρουσιάζονται στον πίνακα. 1 και απεικονίσεις σε αυτό (Εικ. 9), και τυπική δυναμική ΗΚΓ σε καρδιακές προσβολές με εντοπισμό στα πρόσθια και οπίσθια τοιχώματα της αριστερής κοιλίας παρουσιάζονται στο Σχ. 10 και 11.

Οι πιο χαρακτηριστικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα με στηθάγχη, εστιακή μυοκαρδιακή δυστροφία, μικρό-εστιακό και μεγάλο-εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου διαφορετικού εντοπισμού (ο πίνακας απεικονίζεται από μια σχηματική αναπαράσταση των αλλαγών ΗΚΓ στο Σχ. 9)

Μορφή παθολογίαςΜεταβολές ΗΚΓ στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια
Την 1-2η ημέρατην 3η έως την 7η ημέραμετά την 8η μέρα
Στηθάγχη:
εκτός φόρμαςΑπουσιάζουνΑπουσιάζουνΑπουσιάζουν
κατά τη διάρκεια μιας επίθεσηςΜείωση του τμήματος ST σε μερικούς αγωγούς (Εικ. 9, α, β), σπάνια (με την αποκαλούμενη στηθάγχη του Πρινζμέτου) - η αύξηση της (Εικ. 9, γ)ΑπουσιάζουνΑπουσιάζουν
Εστιακή μυοκαρδιακή δυστροφίαΜικρή μείωση ή άνοδος στο τμήμα ST (Σχ. 9, a, b, c), μερικές φορές αντιστροφή ή διφασικότητα του κύματος Τ (Σχ. 9, d, e) στα καλώδια που αντιστοιχούν στον εντοπισμό της δυστροφίαςΕλαφριά αντιστροφή του κύματος Τ (Εικ. 9, στ) ή της διφασικότητάς του (Εικ. 9, ζ) σε εκείνους τους αγωγούς στους οποίους παρατηρήθηκαν αλλαγές τις πρώτες δύο ημέρεςΚατά κανόνα, το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό. πιθανή μείωση της τάσης του κύματος Τ στα καλώδια, στα οποία σημειώθηκαν αλλαγές τις προηγούμενες ημέρες
Μικρό εστιακό έμφραγμα υποενδοκαρδιακού μυοκαρδίουΡηχό παθολογικό κύμα Q, ελαφρά μείωση στο κύμα R, καταστολή τμήματος ST, αναστροφή κύματος Τ ή διφασικότητα (Εικ. 9, l) στους αγωγούς I, V1—V4 με πρόσθιο εντοπισμό καρδιακής προσβολής, στα καλώδια III και aVF στο κάτω μέρος (πίσω) και στα καλώδια aVL, V5—V6 - με πλευρική προσαρμογήΠαραμένει παθολογικό κύμα Q, μείωση κύματος R. το τμήμα ST επιστρέφει στην απομόνωση. το κύμα Τ είναι ανεστραμμένο ή διφασικό (Εικ. 9 και)Ένα παθολογικό κύμα Q και μια μείωση στο κύμα R μπορεί να είναι λιγότερο έντονα, αλλά η διατήρησή τους σε όλη τη διάρκεια της ζωής είναι δυνατή. αλλαγές στο κύμα Τ μερικές φορές εξαφανίζονται, αλλά συχνότερα παραμένουν για αρκετές εβδομάδες ή μήνες (Εικ. 9, κ)
Μικρό εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίουΟι αλλαγές είναι οι ίδιες με αυτές του μικρού εστιακού υποενδοκαρδιακού εμφράγματος, αλλά το τμήμα ST μετατοπίζεται προς τα πάνω από την απομόνωση (Εικ. 9, h)ΕπίσηςΕπίσης
Μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίουΣοβαρό παθολογικό κύμα Q, μείωση του κύματος R, ανύψωση του τμήματος ST, συγχώνευση με το κύμα Τ στους αγωγούς I, II, V1—V4 με πρόσθιο εντοπισμό, III και aVF - με οπίσθιο (Εικ. 9, m), aVL, V5—V6 - με πλευρική. Με έμφραγμα του πρόσθιου εντοπισμού στους αγωγούς III και aVF, και με καρδιακή προσβολή του πρόσθιου εντοπισμού στους αγωγούς I, II, V1—V3 (Εικ. 9, η) το τμήμα ST μετατοπίζεται μακρινά προς τα κάτω από την απομόνωσηΟι αλλαγές των δοντιών των Q και R αποθηκεύονται. το τμήμα ST επιστρέφει στην ινσουλίνη, σχηματίζεται ένα αρνητικό κύμα Τ (Εικ. 9, ο), οι ασυνεχείς αλλαγές του χαρακτηριστικού τμήματος ST των δύο πρώτων ημερών της νόσου εξαφανίζονταιΟι αλλαγές στα κύματα Q και R μπορούν να συνεχιστούν καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. συνήθως μέσα σε λίγες εβδομάδες το κύμα Τ παραμένει αρνητικό, το οποίο αποκτά πολύ αργά ένα σχήμα κοντά στο αρχικό (Εικ. 9, σελ.)
Μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίουΣχηματίζεται ένα κύμα QS, το τμήμα ST αυξάνεται απότομα και συγχωνεύεται με το κύμα Τ, σχηματίζοντας μια μονοφασική καμπύλη στους αγωγούς I, II, V1—V 4 με πρόσθιο εντοπισμό, στα καλώδια II, III, aVF - με το οπίσθιο μέρος (Εικ. 9, σελ.) Με έμφραγμα του πρόσθιου εντοπισμού στους αγωγούς III, aVF και με οπίσθιο εντοπισμό - στους αγωγούς I, V1—V3 Σημειώθηκε ασυνεπής μείωση τμήματος STΤο δόντι QS διατηρείται. ο βαθμός ανύψωσης του τμήματος ST είναι ελαφρώς μειωμένος. μπορεί να ξεκινήσει ο σχηματισμός ενός αρνητικού κύματος Τ στα αντίστοιχα καλώδια (Εικ. 9, γ). μειώνονται οι ασυνήθιστες αλλαγές που χαρακτηρίζουν τις δύο πρώτες ημέρες της νόσουΤο παθολογικό QS κύμα διαρκεί για όλη τη ζωή. το τμήμα ST επιστρέφει συνήθως στο περίγραμμα, αν και η άνοδος του μπορεί να παραμείνει. σχηματίζεται ένα αρνητικό βαθύ ισοσκελή («στεφανιαίο») T κύμα (Εικ. 9, t), οι ασυνεχείς αλλαγές εξαφανίζονται

Στα πρώτα λεπτά του μεγάλου εστιακού Ι. Στο ΗΚΓ υπάρχει μόνο μια μετατόπιση προς τα κάτω (κατάθλιψη) του τμήματος ST. Στη συνέχεια, το τμήμα ST μετατοπίζεται προς τα πάνω, συγχωνεύεται με το θετικό κύμα Τ και σχηματίζει τη λεγόμενη μονοφασική καμπύλη (Εικ. 9, σελ. 10, b, καλώδια Ι, aVL, V1—V4; Σύκο. 11b, οδηγεί Ill, aVF). Περίπου την ίδια ώρα, το κύμα R αρχίζει να μειώνεται, το οποίο, με το εγκάρσιο Ι, εξαφανίζεται μετά από μερικές ώρες και παραμένει ενδομυϊκό. Τις πρώτες ώρες του μεγάλου εστιακού Ι. Μ., Σχηματίζεται επίσης ένα παθολογικό κύμα Q, το οποίο θεωρείται παθολογικό εάν εμφανίζεται στο καλώδιο όπου δεν είναι φυσιολογικό, ή εάν το πλάτος του αυξάνεται σημαντικά και η διάρκεια είναι τουλάχιστον 0,04 s. Οι καθορισμένες αλλαγές στο μέτωπο εντοπισμού και. M αποκαλύπτονται κυρίως σε αναθέσεις στήθους (V1—V4), σε μικρότερο βαθμό - στους αγωγούς I και II (Εικ. 10, b, c, d), με χαμηλότερο (οπίσθιο διαφραγματικό) εντοπισμό - στους αγωγούς II, III και aVF (Εικ. 11, b, c, d), με πλευρική εντοπισμός - σε μολύβδους V5—V6 και aVL.

Με μικρό εστιακό I. μ. Συχνά απουσιάζει ένα από τα κύρια σημάδια μαζικής καταστροφής του μυοκαρδίου - ένα έντονο παθολογικό κύμα Q. Οι αλλαγές του ΗΚΓ στο υποενδοκαρδιακό I. μ. Συνήθως περιορίζονται στην κατάθλιψη του τμήματος ST και στον σχηματισμό ενός συμμετρικού αρνητικού κύματος Τ στα καλώδια που αντιστοιχούν στον εντοπισμό της βλάβης. σπάνια συναντώνται μικρές εστιακές υποκαρδικές και μ. το τμήμα ST σε αυτές τις εργασίες μετατοπίζεται.

Δυναμική ΗΚΓ με μεγάλο εστιακό, απλό Ι. Το χαρακτηριστικό είναι η σταδιακή επιστροφή στην ισοηλεκτρική γραμμή του τμήματος ST και ο σχηματισμός αρνητικού συμμετρικού - το λεγόμενο στεφανιαίο κύμα Τ (Εικ. 9, t; Σχ. 10, d, οδηγεί aVL, V2—V4; Σύκο. 11, d, μόλυβδος aVF). Αυτές οι διεργασίες έχουν ολοκληρωθεί μέχρι το τέλος της οξείας περιόδου I. μ.; Στη συνέχεια, το βάθος του κύματος Τ μειώνεται σταδιακά και με την πάροδο του χρόνου μπορεί να γίνει ισοηλεκτρικό ή θετικό. Σε μικρό εστιακό και Μ. Το τμήμα ST μέσα σε μερικές ημέρες επιστρέφει στην ισοηλεκτρική γραμμή. Η αντιστροφή κυμάτων T μπορεί να συνεχιστεί για αρκετούς μήνες.

Είναι δύσκολο να διαγνωστεί επαναλαμβανόμενο I. μ. Λόγω του γεγονότος ότι οι εμφανιζόμενες αλλαγές στο ΗΚΓ σε αυτές τις περιπτώσεις συχνά καλύπτονται από υπάρχουσες. Δεν είναι λιγότερο δύσκολο μερικές φορές να διαφοροποιηθούν οι αλλαγές του ΗΚΓ με μια καρδιακή προσβολή και με έναν αποκλεισμό του αριστερού ποδιού της δέσμης του, ειδικά εάν ο μ. Αναπτύσσεται στο παρασκήνιο ή οδηγεί σε έναν πλήρη αποκλεισμό του αριστερού ποδιού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η ανάλυση ΗΚΓ δεν είναι ενημερωτική. Απαιτείται δυναμική ηλεκτροκαρδιογραφική παρατήρηση · σύγκριση δυναμικής ΗΚΓ με κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα.

Η διάγνωση ραδιονουκλεϊδίων βασίζεται στην ικανότητα ορισμένων ραδιοφαρμακευτικών προϊόντων να συσσωρεύονται στο επίκεντρο μιας καρδιακής προσβολής ή στην εκτίμηση της κατάστασης της ροής του αίματος στο μυοκάρδιο με την κατανομή του ισότοπου στην καρδιά, η οποία εξαρτάται από την έγχυση του μυοκαρδίου. Χρησιμοποιούνται αρκετές τεχνικές, εκ των οποίων οι πιο συνηθισμένες είναι η σπινθηρογραφία του μυοκαρδίου με πυροφωσφορικό 99m Tc που συσσωρεύεται στο επίκεντρο της νέκρωσης ή επισημαίνεται με μονοκλωνικά αντισώματα σε κατεστραμμένα καρδιομυοκύτταρα (ανοσοσκοπιογραφία), καθώς και σπινθηρογραφία διάχυσης του μυοκαρδίου με 201 Tl χλωριούχο.

Η μέθοδος του σπινθηρογράφου με 99m Tc-πυροφωσφορικό άλας σας επιτρέπει να οπτικοποιήσετε την περιοχή του εμφράγματος του μυοκαρδίου ενσωματώνοντας αυτό το φάρμακο στην κατεστραμμένη περιοχή, η οποία πιστεύεται ότι μπορεί να συνδεθεί με εναποθέσεις φωσφορικού ασβεστίου και κρυστάλλους υδροξυαπατίτη στα μιτοχόνδρια που έχουν υποστεί ανεπανόρθωτα βλάβη από ισχαιμία των κυττάρων και επίσης να συλληφθούν από τα λευκοκύτταρα. ιστών και μετανάστευση στην περιφέρεια της εστίασης της νέκρωσης. Η μέθοδος είναι ευαίσθητη μόνο από την αρχή της ανάπτυξης νεκρωτικών αλλαγών μέχρι την ολοκλήρωση της απορρόφησης και την εμφάνιση διαδικασιών επιδιόρθωσης στη βλάβη, δηλαδή όχι νωρίτερα μετά από 12 ώρες και όχι αργότερα από 2 εβδομάδες. από την ανάπτυξη της νόσου. Δεδομένου ότι η συσσώρευση του φαρμάκου δεν συμβαίνει στους τομείς των αλλαγών της κυστιατρικής, η μέθοδος χαρακτηρίζεται από μια αρκετά υψηλή ειδικότητα.

Για σπινθηρογραφία, ο ασθενής εγχέεται ενδοφλεβίως με διάλυμα 99m Tc-πυροφωσφορικού (10-15 mCi) και μετά από 1 1 /2- 2 ώρες παράγουν πολυθετημένο σπινθηρογράφημα της καρδιάς σε τρεις τυπικές προβολές: εμπρός, εμπρός αριστερά πλάγια (υπό γωνία 45 °) και αριστερή πλευρά. Όταν ο υπολογιστής επεξεργάζεται scintigrams στην οθόνη προβολής καθορίζει επίσης τη ζώνη συμπερίληψης του ραδιονουκλιδίου στο στέρνο και σε ένα από τα πλευρά. Μετρήστε τον αριθμό των παλμών σε κάθε ζώνη και πραγματοποιήστε την ποσοτική τους σύγκριση. Κατά την ανάλυση των σπινθηρογραμμάτων, η εστιακή ή διάχυτη φύση της συσσώρευσης, ο εντοπισμός και ο επιπολασμός της λαμβάνονται υπόψη. Η διάχυτη συσσώρευση παρατηρείται μετά από προσβολές στηθάγχης, με καρδιομυοπάθειες, στενωτική στεφανιαία αθηροσκλήρωση. Η ένταση της συσσώρευσης του ραδιονουκλιδίου στο μυοκάρδιο εκτιμάται συγκρίνοντας τη δραστηριότητα των εστιών της ένταξής του στο μυοκάρδιο με τη δραστηριότητα συσσώρευσης στο στέρνο και στα πλευρά. Με υψηλό βαθμό βεβαιότητας, διαγνώζεται οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου στην περίπτωση εστιακής συσσώρευσης του φαρμάκου στο μυοκάρδιο σε ένταση ίση ή μεγαλύτερη από την ένταξη στο στέρνο. Η διάγνωση του m είναι αμφίβολη με διάχυτο χαρακτήρα συσσώρευσης ραδιονουκλιδίου ή σε ένταση συσσώρευσης ίση με την ένταξη στις άκρες και λιγότερο.

Η οπτική αξιολόγηση των σπινθηρογραμμάτων σε διαφορετικές προβολές σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τη θέση και τον επιπολασμό μιας καρδιακής προσβολής (Εικ. 12).

Η μέθοδος πρακτικά δεν έχει αντενδείξεις και συνιστάται σε όλες τις περιπτώσεις δύσκολης διάγνωσης οξείας Ι. Μ., Ιδιαίτερα με επαναλαμβανόμενες καρδιακές προσβολές και με την ανάπτυξη Ι. Μ. Ενάντια στον αποκλεισμό του μπλοκ αριστερού δεσμού. Μελέτες δυναμικής μετά από 7-14 ημέρες μας επιτρέπουν να προβλέψουμε την περαιτέρω πορεία της νόσου, την ανάπτυξη ανευρύσματος.

Η μέθοδος της ανοσογραφιογραφίας αρχίζει να αναπτύσσεται λόγω της εισαγωγής ραδιοφαρμακευτικών προϊόντων με επισημασμένα μονοκλωνικά αντισώματα. Για τη διάγνωση του I. m., Προτάθηκε το φάρμακο Mioscint, το οποίο περιείχε επισημασμένα αντισώματα στην καρδιακή μυοσίνη και συσσωρεύτηκε μόνο στην περιοχή του εμφράγματος του μυοκαρδίου, και, σε αντίθεση με τα 99m Tc-πυροφωσφορικό, δεν συμπεριλήφθηκε στον οστικό ιστό. Αυτή η μέθοδος από όλες τις άλλες μεθόδους διαγνωστικών ραδιονουκλιδίων του I. m. Διαφέρει στη μεγαλύτερη ειδικότητα.

Η μέθοδος της σπινθηρογραφίας έγχυσης του μυοκαρδίου με 201 Tl-χλωρίδιο καθιστά δυνατή την αναγνώριση της περιοχής του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η οποία αντιπροσωπεύεται από μια τομή χωρίς μικροκυκλοφορία, που αντιστοιχεί στο μέγεθος του M. m., Χρησιμοποιώντας σπινθηρογράφημα που εκτελούνται σε τυπικές προβολές (Εικ. 13). Τα αποτελέσματα της μελέτης δεν είναι αρκετά συγκεκριμένα, καθώς τα ελαττώματα της αιμάτωσης μπορούν να συσχετιστούν με κυστιατρικές αλλαγές στο μυοκάρδιο και να έχουν διαγνωστική αξία μόνο σε σύγκριση με τα κλινικά δεδομένα. Ωστόσο, η μέθοδος μπορεί να παρέχει πολύτιμες διαγνωστικές πληροφορίες στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης του I. m., Όταν δεν έχουν ακόμη σχηματιστεί χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ.

Η ακτινολογική διάγνωση είναι δυνατή μόνο στο υποξείο στάδιο του I. μ., Όταν η κατάσταση του ασθενούς θα του επιτρέψει να παραμείνει σε όρθια θέση για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Η ραδιοσκοπία μερικές φορές αποκαλύπτει περιοχές υποκινησίας ή ακινησίας κατά μήκος του περιγράμματος της σκιάς της αριστερής κοιλίας της καρδιάς ή του λεγόμενου παράδοξου παλμού, δηλαδή προεξοχή της προσβεβλημένης περιοχής κατά τη διάρκεια της συστολής. Ο παράδοξος παλμός αποκαλύπτεται ιδιαίτερα σαφώς με ακτίνες Χ ή ηλεκτρο-κιμογραφία, με τη βοήθεια των οποίων οι ζώνες υπο- και ακινησίας της πρόσθιας, πλευρικής και κορυφής εντοπισμού είναι καλύτερα (με διαφορετικό εντοπισμό, δηλαδή η εξέταση ακτίνων Χ δεν είναι ενημερωτική). Σε σχέση με την αυξανόμενη χρήση της θρομβολυτικής θεραπείας και τις προσπάθειες χειρουργικής θεραπείας του I. m. Στην οξεία περίοδο, εκλεκτική στεφανιογραφία άρχισε να χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του εντοπισμού της θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας στις πρώτες ώρες ανάπτυξης Ι..

Η διάγνωση με υπερήχους δεν έχει περιορισμούς στη χρήση σε διαφορετικές περιόδους ανάπτυξης Ι. Μ., Καθώς η ηχοκαρδιογραφία μπορεί να πραγματοποιηθεί στο κρεβάτι του ασθενούς. Η μελέτη παρέχει πολύτιμες πληροφορίες για να αποσαφηνίσει τον εντοπισμό και την απεραντοσύνη του I. m., Για να αναγνωρίσει μια σειρά από τις επιπλοκές της. Η ικανότητα προσδιορισμού του μεγέθους των κοιλοτήτων της καρδιάς και αξιολόγησης της συσταλτικότητάς της είναι απαραίτητη. Χρησιμοποιώντας ηχοκαρδιογραφία στην περιοχή της νέκρωσης, αποκαλύπτονται ζώνες ακινησίας, στην περιοχή του εμφράγματος - υποκινησία. Η μέθοδος καθιστά δυνατή την απεικόνιση των ενδοκοιλιακών ελεύθερων και βρεγματικών θρόμβων, υγρού στην περικαρδιακή κοιλότητα. Ο υπέρηχος Doppler αποκαλύπτει παλινδρόμηση σε περίπτωση επιπλοκής του And m. Ανεπάρκεια της αριστερής κολποκοιλιακής βαλβίδας (για παράδειγμα, λόγω εμφράγματος των θηλών), εκκένωση αίματος από την αριστερή κοιλία προς τα δεξιά κατά τη διάτρηση του κοιλιακού διαφράγματος.

Διαφορική διάγνωση. Στο στάδιο πριν από το νοσοκομείο, η διαφορική διάγνωση του I. m με άλλες ασθένειες πραγματοποιείται σε έναν ελάχιστο όγκο, επειδή Σε αμφίβολες περιπτώσεις, προτιμάται η υπόθεση της εμφάνισης του I. m., και ο ασθενής νοσηλεύεται επειγόντως. Σφάλματα συμβαίνουν συχνότερα με άτυπη πορεία I. μ. Έτσι, οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια με ανώδυνο Ι. Μ., Εάν εμφανιστεί σε φόντο αυξημένης αρτηριακής πίεσης, μερικές φορές θεωρείται λανθασμένα ως εκδήλωση καρδιακής υπερτασικής κρίσης (με υπέρταση, χρωμοφίνωμα), για την αποφυγή ενός τέτοιου σφάλματος θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια απουσία πρωτοπαθούς καρδιακής παθολογίας σε ασθενείς με υπέρταση αναπτύσσεται μόνο με εξαιρετικά υψηλή αρτηριακή πίεση (πάντα πάνω από 220/120 mm Hg. Art. - Βλέπε υπερτασικές κρίσεις) και Το χρωμοφίνωμα (Chromaffinoma) μπορεί να θεωρηθεί σε περίπτωση παροξυσμικής αύξησης της αρτηριακής πίεσης, συνοδευόμενο από άλλα συμπτώματα γενικευμένης διέγερσης των αδρενεργικών υποδοχέων. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, για τον αποκλεισμό του I. m. ΗΚΓ απαιτείται εγγραφή. Το καρδιογενές σοκ με Ι. Μ., Όταν συνοδεύεται από μια πορώδη κατάσταση, μπορεί να είναι η αιτία μιας εσφαλμένης διάγνωσης κώματος διαφορετικής προέλευσης, εάν σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές αξιολογούνται λανθασμένα ως συμπτώματα κώματος και όχι σοκ.

Η διαφορική διάγνωση του I. of m είναι πολύ δύσκολη στον άτυπο εντοπισμό του πόνου. Η γαστραλγική μορφή του I. m., Ειδικά εάν συνοδεύεται από ναυτία και έμετο, συχνά εκλαμβάνεται ως τροφική δηλητηρίαση, διάτρητο γαστρικό ή δωδεκαδακτύλιο έλκος, οξεία χολοκυστίτιδα. Επομένως, με έντονο πόνο στο επιγάστριο και έμετο, ειδικά εάν συνοδεύονται από πτώση της αρτηριακής πίεσης χωρίς σαφή συμπτώματα οξείας κοιλιάς (οξεία κοιλιά), απαιτείται ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση, έως ότου τα αποτελέσματα πρέπει να αποφεύγονται από χειρισμούς όπως η γαστρική πλύση. Ο πρωταρχικός εντοπισμός του πόνου σε μέρη όπου συνήθως εκπέμπει μπορεί να προκαλέσει εσφαλμένη διάγνωση της Πλεξίτιδας ή της Οστεοχόνδρωσης με ριζικό σύνδρομο. Σε αντίθεση με αυτές τις ασθένειες, το I. μ. Συνοδεύεται σχεδόν πάντα από συμπτώματα γενικής φύσης (αδυναμία, αδυναμία, ταχυκαρδία, αλλαγές στην αρτηριακή πίεση). Ο πόνος με νευραλγία είναι συνήθως παρατεταμένος, συχνά επιφανειακός, που σχετίζεται με τη στάση του σώματος. Τα σημεία πόνου ανιχνεύονται συχνά κατά μήκος του μεσοπλεύριου χώρου, στις παραστρεβείς και σπονδυλικές περιοχές, δεν υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ. Μερικές φορές δίνεται λανθασμένη διάγνωση I. m σε ασθενείς με έρπητα ζωστήρα, ειδικά κατά τη διάρκεια μιας περιόδου κατά την οποία δεν υπάρχουν ακόμη ερπητικές εκρήξεις στο δέρμα (συνήθως κατά μήκος του μεσοπλεύριου νεύρου). η διάγνωση αποσαφηνίζεται με διεξοδική ανάλυση παραπόνων, λαμβάνοντας υπόψη την απουσία αλλαγών στο ΗΚΓ.

Η διαφοροποίηση του I. του m και του θρομβοεμβολισμού των πνευμονικών αρτηριών είναι μερικές φορές πολύ δύσκολη (Θρομβοεμβολισμός των πνευμονικών αρτηριών). Ο πόνος στο στήθος κατά τη διάρκεια της εμβολής των κλαδιών του πνευμονικού κορμού συνήθως δεν εντοπίζεται, αλλά παρατηρείται κατάρρευση συχνά, οι αλλαγές του ΗΚΓ σε ορισμένες περιπτώσεις μοιάζουν με την εικόνα του I. m χαμηλότερου εντοπισμού, που διαφέρει από αυτό από σημάδια οξείας υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς. Με μαζική εμβολή μεγάλων κλαδιών του πνευμονικού κορμού, κατά κανόνα, αναπτύσσεται οξεία δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια, σπάνια περιπλέκοντας την πορεία του μ. Ένα σημαντικό, αλλά ασταθές και συχνά αργά (2η - 3η ημέρα) σύμπτωμα θρομβοεμβολισμού είναι η αιμόπτυση. Η διαφορική διάγνωση λαμβάνει υπόψη ότι ο θρομβοεμβολισμός εμφανίζεται συχνότερα στις μετεγχειρητικές και μεταγεννητικές περιόδους, με θρομβοφλεβίτιδα, φλεβοθρόμβωση, αλλά επίσης λαμβάνουν υπόψη ότι μπορεί να είναι επιπλοκή της οξείας Ι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η διάγνωση διευκολύνεται με μελέτες ακτινογραφίας και ραδιονουκλεϊδίων, καθώς και προσδιορισμός της δραστικότητας των ενζύμων του αίματος (η εμβολή δεν χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση της δραστικότητας του κλάσματος MV της κρεατίνης φωσφοκινάσης, των αμινοτρανσφερασών, όχι της πρώτης, αλλά της δεύτερης ισοενζύμης γαλακτικής drogenazy).

Η απουσία αλλαγών στο ΗΚΓ και η αύξηση της δραστικότητας των ενζύμων του αίματος ειδικά για το Ι. Με οξείους θωρακικούς πόνους μπορεί να οφείλονται στην ανάπτυξη ενός στρωματοποιητικού ανευρύσματος αορτής (ανεύρυσμα αορτής) Για την επιβεβαίωση ή τον αποκλεισμό της τελευταίας, χρησιμοποιούνται μέθοδοι για την απεικόνιση της αορτής - υπερηχογράφημα, υπολογιστική τομογραφία ακτινογραφίας, θωρακική αορτογραφία.

Μερικές φορές το I. μ. Πρέπει να διαφοροποιείται από την οξεία, ιδίως την ιογενή, την περκαρδίτιδα, στην οποία ο πόνος στην καρδιά μπορεί να είναι έντονος και παρατεταμένος. Είναι ευκολότερο να υποθέσουμε εάν ο πόνος σχετίζεται με την αναπνοή και δεν υπάρχουν σοβαρές επιπλοκές που ενυπάρχουν στο I. μ. Ο θόρυβος της περικαρδιακής τριβής ακούγεται στους περισσότερους ασθενείς με ιογενή περικαρδίτιδα, αλλά μπορεί επίσης να συσχετιστεί με την επιτενοκαρδιακή περικαρδίτιδα σε I. μ. ΗΚΓ αλλαγές, αν εντοπιστούν, πολύ συχνά έχουν ομοιότητες με αυτές που παρατηρούνται κατά την απεικόνιση, οπότε η δυναμική ηλεκτροκαρδιογραφική παρατήρηση είναι σημαντική. Σε δύσκολες περιπτώσεις, η διάγνωση προσδιορίζεται εξετάζοντας τη δραστηριότητα της φωσφοκινάσης της κρεατίνης στο αίμα (δεν αυξάνεται σε ασθενείς με περικαρδίτιδα), προσδιορίζοντας την ελεύθερη μυοσφαιρίνη στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα (δεν προσδιορίζεται με ιογενή και βακτηριακή περικαρδίτιδα), καθώς και χρησιμοποιώντας ηχοκαρδιογραφία (βλ. Περικαρδίτιδα).

Μια λανθασμένη διάγνωση του I. μ. Με αυθόρμητο πνευμοθώρακα είναι δυνατή μόνο με μια ανεπαρκώς διεξοδική εξέταση του ασθενούς, ακόμη και αν βρίσκεται σε κατάσταση σοκ. Ο πνευμοθώρακας χαρακτηρίζεται από σοβαρή τυμπανίτιδα και την απουσία ή απότομη εξασθένηση των αναπνευστικών ήχων πάνω από το αντίστοιχο μισό του θώρακα.

Η διαφορική διάγνωση μεταξύ I. μ. Και η λεγόμενη μη στεφανιαία νέκρωση του μυοκαρδίου (μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες) είναι περίπλοκη και συνήθως πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Λόγω του γεγονότος ότι η δυστροφία και η φλεγμονή του μυοκαρδίου οποιασδήποτε προέλευσης μπορούν να μετατραπούν σε νέκρωση, μια διαφορική διάγνωση απαιτεί πολυμερή εξέταση του ασθενούς. Λάβετε υπόψη ότι η νεκρονογόνος νέκρωση είναι συχνά μικρή εστίαση και αναπτύσσεται σταδιακά.

Με τη διάγνωση του I. m., Την υποψία της ανάπτυξής του, καθώς και με την εμφάνιση των προδρόμων του I. m. (Πρώτη φορά ή προοδευτική στηθάγχη), ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί επειγόντως, επειδή Η επαρκής θεραπεία που ξεκινά νωρίς μπορεί μερικές φορές να αποτρέψει την εμφάνιση καρδιακής προσβολής ή να περιορίσει το μέγεθος της εστίασης της νέκρωσης στο μυοκάρδιο. Είναι επιθυμητή η μεταφορά ασθενούς με εξειδικευμένη ομάδα καρδιολογικών ασθενοφόρων και νοσηλεία σε εξειδικευμένο καρδιολογικό τμήμα, το οποίο διαθέτει μονάδες εντατικής θεραπείας (μπλοκ). Τέτοιοι θάλαμοι διαθέτουν ιατρικό προσωπικό υψηλής ειδίκευσης και είναι εξοπλισμένα με συστήματα παρακολούθησης της παρακολούθησης (Παρακολούθηση παρακολούθησης) για ορισμένα ζωτικά σημεία και δυναμική ΗΚΓ, καθώς και εξοπλισμό για καρδιολογική ανάνηψη. Η πρόωρη νοσηλεία και η θεραπεία του ασθενούς σε εξειδικευμένες μονάδες εντατικής θεραπείας αποτελούν τις δύο πρώτες αρχές της βέλτιστης οργάνωσης της διαδικασίας θεραπείας για ασθενείς με I. m. η τρίτη αρχή - διεξαγωγή θεραπείας αποκατάστασης (αποκατάσταση (αποκατάσταση)), η οποία ξεκινά σε νοσοκομείο και καταλήγει σε εξειδικευμένο σανατόριο και στο σπίτι.

Τα πρωτογενή μέτρα θεραπείας στοχεύουν στη διακοπή της επίθεσης στον πόνο, στον περιορισμό της ζώνης περι-εμφράγματος (συμπεριλαμβανομένης της θρομβολυτικής θεραπείας) και στην καταπολέμηση των τρομερών επιπλοκών του I. m. (Καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα κ.λπ.).

Η ανακούφιση από τον πόνο είναι το πιο σημαντικό και πιο επείγον μέρος των πρώτων βοηθειών του ασθενούς που παρέχονται στο στάδιο του νοσοκομείου πριν από τη θεραπεία I. μ. Ο έντονος πόνος μπορεί να προκαλέσει αντανακλαστικό σοκ, το οποίο περιπλέκει τη θεραπεία, καθώς και την ψυχοκινητική αναταραχή, η οποία επηρεάζει αρνητικά την πορεία της νόσου. Στον ασθενή χορηγείται αμέσως νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα (1-2 δισκία) και, εάν ο πόνος δεν σταματήσει εντός 5 λεπτών, 2 ml διαλύματος μορφίνης 1% (ή omnopon) χορηγούνται ενδοφλεβίως σε συνδυασμό με 0,5 ml διαλύματος ατροπίνης 0,1% (σε σε περίπτωση σημείων κατάθλιψης του αναπνευστικού κέντρου, 2-3 ml διαλύματος κορδαμίνης 25% εγχέονται επιπρόσθετα σε φλέβα) ή χορηγείται νευροληπταναλγία (νευροληπταναλγία) - ενδοφλέβια χορήγηση της νευροληπτικής Droperidol (2,5-5 mg) με φεντανύλ αναλγητικό (0,05-0,1 mg ).

Η ανακούφιση του πόνου χρησιμοποιώντας επισκληρίδιο αναισθησία ή αναισθησία με οξείδιο του αζώτου είναι αρκετά αποτελεσματική, αλλά δεν βρίσκει ευρεία εφαρμογή λόγω τεχνικών δυσκολιών και της ανάγκης για ειδικό εξοπλισμό.

Η θεραπεία που στοχεύει στη μείωση της ζώνης του εμφράγματος πραγματοποιείται ήδη στο νοσοκομείο. μπορεί να είναι χειρουργική ή μόνο φάρμακα. Το τελευταίο περιλαμβάνει την πρώιμη χρήση θρομβολυτικής και αντιπηκτικής θεραπείας, καθώς και ενδοφλέβια στάγδην διάλυμα 0,01% νιτρογλυκερίνης με αρχικό ρυθμό 25 μg / min, το οποίο αργότερα αλλάζει ανάλογα με τη δυναμική της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού: αυξάνεται εάν η αυξημένη αρτηριακή πίεση δεν μειωθεί, μειώνεται όταν μείωση της αρτηριακής πίεσης ή αύξηση του καρδιακού ρυθμού κατά περισσότερο από 15-20%. Η δραστικότητα της νιτρογλυκερίνης μειώνεται απότομα κατά την επαφή με δοχεία και σωλήνες από πλαστικά πολυβινυλοχλωριδίου. Εάν δεν είναι δυνατή η ενδοφλέβια χορήγηση, η νιτρογλυκερίνη χορηγείται υπογλώσσια (1 δισκίο κάθε 15 λεπτά υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού). Η νιτρογλυκερίνη μειώνει το φορτίο στην καρδιά, μειώνοντας τόσο τη συνολική περιφερική αντίσταση στη ροή του αίματος όσο και τη φλεβική επιστροφή.

Οι προσπάθειες χρήσης β-αδρενεργικών παραγόντων αποκλεισμού, βεραπαμίλης, κτύπημα, λιδάσης, παραγόντων που βελτιώνουν τον μυοκαρδιακό τροφισμό (ATP, βιταμίνες, αναβολικά στεροειδή), καθώς και υπερβαρική οξυγόνωση και βοηθητική κυκλοφορία με τη μορφή αντισπασμωδίας δεν έχουν δείξει ακόμη τα πειστικά τους πλεονεκτήματα για τη μείωση του μεγέθους της ζώνης περι-εμφράγματος.

Η θρομβολυτική και αντιπηκτική θεραπεία απουσία αντενδείξεων σε αυτήν πραγματοποιείται όσο το δυνατόν νωρίτερα. Συνίσταται στη χρήση θρομβολυτικών παραγόντων που σχετίζονται με πρωτεολυτικά ένζυμα (στρεπτάση, στρεπτοκινάση, αβελιζίνη, κ.λπ., καθώς και τα εγχώρια ακινητοποιημένα ένζυμα στρεπτοδεκάσης), ηπαρίνη και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες) (παράγοντες που μειώνουν την ικανότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων). Έχει αποδειχθεί ότι ο θρόμβος μπορεί να λύεται όχι μόνο με ενδοκοιλιακή χορήγηση ενζύμων, όπως υποτίθεται προηγουμένως, αλλά και με την ενδοφλέβια χορήγηση τους.

Συνιστάται να ξεκινήσετε τη θεραπεία με θρομβολυτικά φάρμακα το αργότερο 3-4 ώρες μετά την έναρξη του I. m. Μετά από 4 ώρες από την έναρξη μιας επίθεσης πόνου, η πιθανότητα λύσης του θρόμβου μειώνεται απότομα και η επίτευξη θρομβολυτικής επίδρασης εντός αυτών των περιόδων δεν έχει πλέον ευεργετική επίδραση που περιορίζει το περι-έμφραγμα ζώνη και μέγεθος καρδιακής προσβολής. Η κατάσταση του ασθενούς με καθυστερημένη λύση του θρόμβου συνήθως επιδεινώνεται, η οποία σχετίζεται με την ανάπτυξη πλάσματος και αιμορραγιών στη βλάβη, όπου σοβαρές νεκρωτικές και δυστροφικές αλλαγές επεκτείνονται στα τοιχώματα των μικρών αγγείων.

Πριν από την εισαγωγή θρομβολυτικών ενζύμων (συνήθως στρεπτοδεκασών), 240 mg πρεδνιζολόνης χορηγούνται ενδοφλεβίως για την πρόληψη αλλεργικής αντίδρασης. Η στρεπτοδεκάση χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 300.000 IU σε 200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Εάν η λύση του θρόμβου δεν έχει συμβεί, η ίδια μέθοδος ένεσε επιπλέον 240.000-270.000 IU του φαρμάκου. Η λύση ενός ενδοκοιλιακού θρόμβου μπορεί να τεκμηριωθεί με τη χρήση στεφανιαίας (κορωνογραφία), αλλά συχνότερα καθοδηγείται από έμμεσα σημάδια αποκατάστασης της στεφανιαίας ροής του αίματος, που εκφράζονται από το λεγόμενο σύνδρομο μυοκαρδιακής επανέγχυσης. Αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από την επανέναρξη του θωρακικού πόνου για λίγα λεπτά, μια μικρή μέτρια μείωση της αρτηριακής πίεσης, την εμφάνιση συχνών κοιλιακών εξωσυστολών και "ροών" κοιλιακής ταχυκαρδίας (σύμφωνα με το ΗΚΓ) και άλλων σοβαρών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, η σοβαρότητα των οποίων αρχίζει σταδιακά να μειώνεται στα πρώτα λεπτά μετά την αποκατάσταση της ροής του στεφανιαίου αίματος. Το παθογνωμονικό ηλεκτροκαρδιογραφικό σημάδι του συνδρόμου επανέγχυσης είναι η γρήγορη, στα μάτια, πλήρης επιστροφή του τμήματος ST στην ισοηλεκτρική γραμμή ή μια σημαντική προσέγγιση σε αυτό μαζί με το σχηματισμό αρνητικών «στεφανιαίων» κυμάτων Τ. Όσο λιγότερος χρόνος έχει περάσει από τη στιγμή του σχηματισμού του θρόμβου έως τη στιγμή της απορρόφησής του, τόσο πιο ξεκάθαρα εξέφρασε τη δυναμική του ΗΚΓ.

Ταυτόχρονα με την εισαγωγή θρομβολυτικών ενζύμων, ξεκινά η θεραπεία με ηπαρίνη. Η πρώτη δόση ηπαρίνης (10.000-15.000 μονάδες) προστίθεται στο σταγονόμετρο με ένα διάλυμα θρομβολυτικού ενζύμου. Στη συνέχεια, κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας, η θεραπεία με ηπαρίνη συνεχίζεται (ενδοφλεβίως, ενδομυϊκά 4 φορές την ημέρα ή υποδορίως στον ιστό της ομφαλικής περιοχής 2 φορές την ημέρα) σε δόσεις που καθορίζονται από τη δυναμική της πήξης του αίματος (συνήθως 5000-1000000 μονάδες). Ο βέλτιστος χρόνος πήξης για θεραπεία με ηπαρίνη είναι περίπου 20 λεπτά. εάν υπερβαίνει τα 20 λεπτά, μην κάνετε άλλη ένεση. Από ευρέως διαδεδομένο το 50-60. η θεραπεία ασθενών με Ι. μ. με έμμεσα αντιπηκτικά (καταστολή της σύνθεσης της προθρομβίνης από το ήπαρ) εγκαταλείφθηκε πρακτικά, κυρίως λόγω της έλλειψης στοιχείων για την αποτελεσματικότητά τους και της υψηλής συχνότητας επιπλοκών μιας τέτοιας θεραπείας.

Από την πρώτη ημέρα της νόσου, συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, εκ των οποίων το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) προτιμάται συνήθως σε δόση 0,125 g την ημέρα (μία φορά). Θεραπεία με ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε I. m., Συνεχίστε για ένα χρόνο ή περισσότερο και παρουσία στηθάγχης - συνεχώς.

Η χρήση θρομβολυτικών παραγόντων, ηπαρίνης και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων αντενδείκνυται σε ασθενείς με προδιάθεση για αιμορραγία (έλκος στομάχου ή δωδεκαδάκτυλου, διαβρωτική γαστρίτιδα, παθολογία του συστήματος πήξης του αίματος κ.λπ.).

Η χειρουργική θεραπεία με στόχο την επαναγγείωση του μυοκαρδίου για τη μείωση της ζώνης περιφράγματος και την πρόληψη της αύξησης της εστίασης της νέκρωσης συνίσταται στις πρώτες ώρες της οξείας I. m.. Δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία σχετικά με τα πλεονεκτήματα της χειρουργικής θεραπείας του I. m. Πριν από τη θεραπεία με φάρμακα. Τα πιο ενθαρρυντικά αποτελέσματα ελήφθησαν όταν έγινε χειρουργική επέμβαση πριν από την πλήρη απόφραξη του θρόμβου της στεφανιαίας αρτηρίας..

Η θεραπεία του καρδιογόνου σοκ περιλαμβάνει υποχρεωτική αποτελεσματική ανακούφιση από επίθεση πόνου, η οποία με αντανακλαστικό σοκ μπορεί να είναι αρκετή για την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης και της περιφερικής αιμοδυναμικής. Σε περίπτωση μόνιμης μείωσης της αρτηριακής πίεσης με πραγματικό καρδιογενές σοκ, χορηγούνται αμίνες πίεσης: στο προ-νοσοκομειακό στάδιο - 1% διάλυμα μεσατόνης (0,5-1 ml υποδορίως ή 0,1-0,5 ml σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου αργά ενδοφλεβίως) και σε νοσοκομείο, η ντοπαμίνη ή η νορεπινεφρίνη στάζει ενδοφλεβίως (σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου ή διάλυμα γλυκόζης 5%) υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, υποκατάστατα πλάσματος (ρεοπολιγλυκίνη, δεξτράνη υψηλού μοριακού βάρους κ.λπ.), πρεδνιζόνη σε δόση 90-120 mg. Οι καρδιακοί γλυκοζίτες ενδείκνυνται εάν I. μ. Έχει αναπτυχθεί σε φόντο καρδιακής υπερτροφίας ή υπάρχουσας καρδιακής ανεπάρκειας. Χρησιμοποιούνται με προσοχή υπό τον έλεγχο της δυναμικής του ΗΚΓ. Μερικές φορές προσπαθούν να βελτιώσουν την κατάσταση του ασθενούς με τη βοήθεια της βοηθητικής κυκλοφορίας, καθώς και την υπερβαρική οξυγόνωση, αλλά η αποτελεσματικότητά τους δεν είναι σταθερή και δεν υπάρχει καρδιογενές σοκ όταν υπάρχει αντιδραστικό καρδιογενές σοκ, επειδή σχετίζεται με την μη αναστρέψιμη αδυναμία του αποθηκευμένου τμήματος του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας να διασφαλίσει την ένεση του απαραίτητου ελάχιστου αίματος στην αρτηρία.

Η κύρια θεραπεία για το αρρυθμιογόνο σοκ είναι η αποκατάσταση του καρδιακού ρυθμού ή η αύξηση του ρυθμού των καρδιακών συσπάσεων με σοβαρή βραδυκαρδία (Bradycardia), που συνήθως σχετίζεται με πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό.

Η θεραπεία των καρδιακών αρρυθμιών και της αγωγιμότητας απαιτείται όχι μόνο σε περίπτωση αρρυθμιογόνου σοκ και πραγματοποιείται πάντα σε περίπτωση αρρυθμιών που απειλούν την ασυστόλη ή την ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής. Για τη διακοπή των προγνωστικά δυσμενών μορφών κοιλιακής εξωσυστόλης (πολυτοπική, ομάδα, πρώιμες εξωσυστόλες) και "ροές" κοιλιακής ταχυκαρδίας, που συχνά συμβαίνουν κατά τη διάρκεια του Ι. Μ., Χρησιμοποιείται συνήθως η λιδοκαΐνη. Η πρώτη δόση λιδοκαΐνης (100-150 mg) στο στάδιο πριν από το νοσοκομείο, συνιστάται η είσοδος ενδομυϊκά. Σε νοσοκομείο, εγχέεται ενδοφλεβίως, μετά την οποία αμέσως προχωρούν σε μια σταγόνα έγχυση λιδοκαΐνης με ρυθμό 2-4 mg ανά 1 λεπτό. Η λιδοκαΐνη δεν προκαλεί υπόταση και δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση στην αγωγιμότητα. με στάγδην χορήγηση, η δράση του σταματά αμέσως μετά την ολοκλήρωση της χορήγησης. Η νοβοκαναμίδη έχει υψηλή αντιαρρυθμική δράση, η οποία χρησιμοποιείται ενδομυϊκά (5-10 ml διαλύματος 10%) ή από του στόματος τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα (0,75-1 g ανά δόση). Με την ενδοφλέβια χορήγηση αυτού του φαρμάκου, συχνά εμφανίζεται κατάρρευση. Η θεραπεία με νοβοκαναμίδη πραγματοποιείται υπό ηλεκτροκαρδιογραφικό έλεγχο, όπως το φάρμακο αναστέλλει την ενδοκοιλιακή και κολπική κοιλιακή αγωγή. Από τους παράγοντες που μπορούν να αποτρέψουν την ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής, οι β-αποκλειστές είναι πιο αποτελεσματικοί. Ελλείψει αντενδείξεων, φάρμακα αυτής της ομάδας (σοβαρή αρτηριακή υπόταση, εξασθενημένη κολποκοιλιακή αγωγή του βαθμού I-II, βραδυκαρδία κόλπων, οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια) πρέπει να συνταγογραφούνται σε μικρές δόσεις σε όλους τους ασθενείς I., καθώς μπορεί να εμφανιστεί πρωτοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή σε αυτές τις περιπτώσεις όταν Δεν εντοπίζεται υψηλή έκτοπη κοιλιακή δραστηριότητα. Το πιο κοινό φάρμακο αυτής της ομάδας, η προπρανολόλη (anaprilin, obzidan), χρησιμοποιείται σε δόση 10 έως 20 mg 4 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο των αλλαγών του ΗΚΓ, επειδή Μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς τον αυτοματισμό του κόλπου των κόλπων, της ενδοαττικής και της κολπικής κοιλιακής αγωγής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η διφαινίνη είναι αποτελεσματική σε ημερήσια δόση 0,15-0,3 g. Σχεδόν όλα τα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα, ιδίως η αιμοσίνη, η αιθεσιζίνη, η κινιδίνη, η μεξιλίνη, η αμυαλίνη κ.λπ., δεν είναι σε θέση να αποτρέψουν την κοιλιακή μαρμαρυγή ή να έχουν ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη διάρκεια της θεραπείας. ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Με κοιλιακή ταχυκαρδία ανθεκτική στα φάρμακα, πραγματοποιείται θεραπεία ηλεκτροσφυγμού το συντομότερο δυνατό. Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε εξειδικευμένο ιατρικό ίδρυμα, χρησιμοποιείται ως το πρώτο μέσο εξάλειψης της κοιλιακής ταχυκαρδίας, ενώ ταυτόχρονα ξεκινά τη θεραπεία με λιδοκαΐνη ή αυξάνει τον ρυθμό έγχυσης.

Η μόνη μέθοδος για την καταπολέμηση του πτερυγισμού και της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι η επείγουσα ηλεκτρική απινίδωση της καρδιάς.

Η επίθεση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σταματά συχνότερα με την ενδοφλέβια χορήγηση 10 mg βεραπαμίλης (ισοπτίνη): η νοβοκαναμίδη είναι λιγότερο αποτελεσματική. Με μια ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής, ενδείκνυται η χρήση καρδιακών γλυκοσίδων (στροφανθίνη, κοργκλίκων), η οποία με αρρυθμίες που περιπλέκει το I. μ. Μπορεί να ομαλοποιήσει τον καρδιακό ρυθμό και με μια σταθερή μορφή κολπικής μαρμαρυγής που υπήρχε πριν από την ανάπτυξη του I. m., Μειώνει τον καρδιακό ρυθμό συσπάσεις και αποτρέπει την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Εάν η φαρμακευτική αγωγή δεν έχει αποτέλεσμα, τότε με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και με κολπική ταχυαρρυθμία που σχετίζεται με το I. μ. Και περιπλέκονται από την αύξηση της καρδιακής ανεπάρκειας, καταφεύγουν σε ηλεκτρο-παλμοθεραπεία.

Η θεραπεία διαταραχών κολποκοιλιακής αγωγής, καθώς και σοβαρής βραδυκαρδίας κόλπων, ξεκινά με την εισαγωγή 0,5-1 ml διαλύματος 0,1% ατροπίνης ενδομυϊκά ή αργά ενδοφλεβίως. Στο στάδιο πριν από το νοσοκομείο, ελλείψει συνθηκών για ένεση, ένα υπογλώσσιο δισκίο ισταδρίνης (0,005 g) ή 1 / μπορεί να χορηγηθεί ως βραχυπρόθεσμο επείγον για έναν ασθενή με έντονη βραδυκαρδία2 δισκία (0,01) θειικής ορκιπρεναλίνης. Με πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, καθώς και με κολποκοιλιακό αποκλεισμό υψηλού βαθμού, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή βραδυκαρδία, την πιο αποτελεσματική ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς,

Η θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, που εκδηλώνεται με καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα, ξεκινά με την εισαγωγή μορφίνης ή φεντανύλης σε συνδυασμό με ντροπεριδόλη (το ίδιο όπως όταν σταματάτε μια επίθεση πόνου). Εάν ο ασθενής δεν βρίσκεται σε κατάσταση καρδιογόνου σοκ, η νιτρογλυκερίνη χρησιμοποιείται για τη μείωση του φορτίου στην καρδιά, εάν είναι δυνατόν ενδοφλεβίως (καθώς και για τον περιορισμό της ζώνης περιφράγματος). Για να βελτιωθεί η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, 40-80 mg φουροσεμίδης χορηγούνται ενδοφλεβίως (εάν είναι απαραίτητο επανειλημμένα) και καρδιακών γλυκοσίδων ταχείας δράσης (0,3-0,5 ml διαλύματος στροφανθίνης 0,05% ή 0,5-1 ml διαλύματος corglycon 0,06% σε 20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου αργά ενδοφλεβίως). Με κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα, εισπνοή ατμών διαλύματος 70-80% αιθυλικής αλκοόλης, το οποίο χύνεται αντί του νερού στον υγραντήρα της συσκευής οξυγόνου. ατμοί αλκοόλης συμβάλλουν στην καταστροφή του αφρού στο οιδηματώδες υγρό.

Θεραπεία οξέων ψυχικών διαταραχών. Για την καταπολέμηση της ψυχοκινητικής αναταραχής στην οξεία περίοδο του I., μ. Χρησιμοποιήστε ηρεμιστικά (συνήθως seduxen ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως σε δόση 10-20 mg), καθώς και την αντιψυχωτική δροπεριδόλη (2,5-5 mg ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως αργά). Στις ψυχωτικές διαταραχές, η στρατηγική θεραπείας καθορίζεται από τον ψυχίατρο.

Η ανάνηψη είναι απαραίτητη στην περίπτωση ενός ασθενούς Ι. Που έχει μ. Κλινικό θάνατο που διαρκεί όχι περισσότερο από 4 λεπτά και υπό τον όρο ότι η αιτία θανάτου δεν είναι ασυμβίβαστες με τη ζωή διαταραχές της δομής του οργάνου (για παράδειγμα, ρήξη της καρδιάς με αιμοταμπονία). Εάν εμφανιστεί κλινικός θάνατος έξω από το νοσοκομείο και ο πάροχος υγειονομικής περίθαλψης δεν διαθέτει τα μέσα, η ανάνηψη ξεκινά με έμμεσο μασάζ καρδιάς (μασάζ καρδιάς) και από στόμα σε στόμα ή τεχνητή αναπνοή, κάτι που μερικές φορές επιτρέπει στον ασθενή να απομακρυνθεί από την κατάσταση του κλινικού θανάτου και συχνότερα αποτρέπουν την ανάπτυξη βιολογικού θανάτου μέχρι την άφιξη μιας εξειδικευμένης ιατρικής ομάδας έκτακτης ανάγκης ή μέχρι τη νοσηλεία των ανανεωμένων. Παρουσία ειδικού εξοπλισμού, εάν δεν υπάρχουν ηλεκτροκαρδιογραφικές πληροφορίες κατά τη στιγμή του κλινικού θανάτου, η ανάνηψη ξεκινά με ηλεκτρική απινίδωση (απινίδωση) της καρδιάς. Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της πρώτης απινίδωσης, αρχίζει αμέσως ένα έμμεσο καρδιακό μασάζ και τεχνητή αναπνοή από το στόμα στο στόμα ή από το στόμα στη μύτη. Αυτή τη στιγμή, καταγράφεται το ΗΚΓ και ο εξαερισμός υλικού των πνευμόνων (τεχνητός αερισμός των πνευμόνων). Με κοιλιακή μαρμαρυγή, επαναλαμβανόμενη απινίδωση πραγματοποιείται με εκκρίσεις υψηλότερης ενέργειας. Μια απαλλαγή απινιδωτή μπορεί να αποκαταστήσει την καρδιακή δραστηριότητα σε περίπτωση ασυστόλης, αν και μερικές φορές ένα έντονο χτύπημα με γροθιά στο κάτω τρίτο του στέρνου του ανάνηψης από απόσταση 20-30 cm είναι αρκετό για αυτό. Για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της ανάνηψης με ασυστόλη, η αδρεναλίνη εισάγεται στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας (1 ml διαλύματος 0,1% ) και χλωριούχο ασβέστιο (2-5 ml διαλύματος 10%). Παρουσία τεχνικών καταστάσεων (συνήθως σε νοσοκομείο), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοκαρδιακή ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς για την αποκατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας στην ασυστόλη.

Η ανάνηψη συνεχίζεται έως ότου αποκατασταθεί η κυκλοφορία του αίματος και η αυθόρμητη αναπνοή, ή έως ότου εμφανιστούν αξιόπιστα σημάδια βιολογικού θανάτου. Οι αναζωογονημένοι ασθενείς τοποθετούνται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου διορθώνουν διαταραχές ισορροπίας οξέος-βάσης και πραγματοποιούν εντατική θεραπεία άλλων επιπλοκών που έχουν προκύψει..

Η αποκαταστατική θεραπεία στοχεύει στην κινητοποίηση των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων του σώματος, στην ψυχική και σωματική αποκατάσταση του ασθενούς, στην πρόληψη πιθανών και την εξάλειψη των ανεπτυγμένων επιπλοκών, ξεκινά την πρώτη ημέρα εισαγωγής στο νοσοκομείο και συνεχίζεται στην περίοδο μετά το έμφραγμα, και εάν είναι απαραίτητο, σε μεταγενέστερο στάδιο της νόσου. Σε διαφορετικές περιόδους της πορείας του I. μ. Το σύμπλεγμα των μέσων θεραπείας αποκατάστασης τροποποιείται. Τα πιο σταθερά συστατικά του είναι η διατροφή, η ψυχοθεραπεία, τα φάρμακα για την πρόληψη και τη διόρθωση των διαταραχών λειτουργίας, ασκήσεις φυσικοθεραπείας (φυσική αποκατάσταση), οι οποίες στο μετα νοσοκομειακό στάδιο της διαχείρισης του ασθενούς μπορούν να συνδυαστούν με τη θεραπεία σπα.

Η δίαιτα κατά τις πρώτες 2 ημέρες της νόσου περιορίζεται σε θερμαινόμενο νερό (για παράδειγμα, απαερωμένο ορυκτό), ζεστό αδύναμο τσάι, χυμούς φρούτων χωρίς ψύξη. Από την 3-4η ημέρα, συμπεριλάβετε μικρές μερίδες προϊόντων κιμά, προϊόντα γαλακτικού οξέος και προϊόντα που περιέχουν φυτικές ίνες. Μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας, ο ασθενής μεταφέρεται σε γενική δίαιτα (αρ. 10), εξαιρουμένων των προϊόντων που προκαλούν μετεωρισμό στον ασθενή.

Είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθείτε προσεκτικά την κανονικότητα των κινήσεων του εντέρου, όπως η καταπόνηση κατά τη διάρκεια των κινήσεων του εντέρου είναι γεμάτη με σοβαρές επιπλοκές Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε φυτικά καθαρτικά, κλύσματα. Εάν ο ασθενής χρειάζεται άδειο έντερο, αλλά δεν μπορεί να το κάνει ενώ ξαπλώνει, από τη δεύτερη μέρα της νόσου θα βοηθηθεί να καθίσει (πιθανώς παθητικά) στο κρεβάτι στο κρεβάτι, χαμηλώνοντας τα πόδια του.

Η ορθολογική ψυχοθεραπεία περιλαμβάνει άμεση και έμμεση πρόταση στον ασθενή για την ιδέα της ευνοϊκής έκβασης της νόσου. αυτόματη εκπαίδευση τη σταδιακή δημιουργία μέσω επεξηγηματικών συνομιλιών σχετικά με την παρουσίαση του τρόπου ζωής του ασθενούς τους επόμενους μήνες και χρόνια και τους πιθανούς περιορισμούς σε σχέση με τις επίκτητες επιπλοκές · επίτευξη της εγκατάστασης του ασθενούς σχετικά με τη δυνατότητα σημαντικού βαθμού αποκατάστασης κατά την εφαρμογή των ιατρικών συστάσεων.

Η φαρμακευτική θεραπεία καθορίζεται από τη φύση των επιπλοκών. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και οι β-αποκλειστές απουσία αντενδείξεων συνταγογραφούνται σε όλους τους ασθενείς. Σε περιόδους υποξείας και μετά το έμφραγμα, ψυχοτρόπα φάρμακα χρησιμοποιούνται εάν είναι απαραίτητο (ηρεμιστικά, αντικαταθλιπτικά, μερικές φορές αντιψυχωσικά).

Η διάρκεια της παραμονής του ασθενούς στο νοσοκομείο εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου και τις επιπλοκές της. Στα περισσότερα ιατρικά ιδρύματα της ΕΣΣΔ, η περίοδος θεραπείας σε εσωτερικούς ασθενείς, ανάλογα με την παρουσία και τη σοβαρότητα των επιπλοκών, είναι με μικρές εστιακές και ενδομυϊκές μ. Μ. Από 20 έως 35 ημέρες, με εγκάρσια Ι. Από 40 έως 50 ημέρες ή περισσότερο. Ωστόσο, με βάση την εκτεταμένη εμπειρία εγχώριων και ξένων ερευνητών, διαπιστώθηκε ότι μια τόσο μεγάλη διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο είναι υπερβολικά μεγάλη και επηρεάζει αρνητικά το ρυθμό αποκατάστασης του ασθενούς, συμβάλλει στην εμβάθυνση ή την ανάπτυξη συναισθηματικών διαταραχών, ιδίως του φόβου απόρριψης από το νοσοκομείο. Οι όροι ενεργοποίησης των ασθενών αναφέρονται στον πίνακα. 2, έχουν μόνο ενδεικτική αξία και, εάν προσδιοριστούν μεμονωμένα, αυτά, σύμφωνα με την εμπειρία ορισμένων ιατρικών ιδρυμάτων, μπορούν να μειωθούν κατά μέσο όρο κατά 1 1 /2-2 φορές. Οι ενεργές στροφές του ασθενούς στο κρεβάτι στο πλάι τους επιτρέπονται όλο και περισσότερο κατά τις δύο πρώτες ημέρες της νόσου σε οποιαδήποτε μορφή και πορεία Ι. Μ., Με εξαίρεση το εκτεταμένο διαδερμικό έμφραγμα με σοβαρές επιπλοκές στην οξεία περίοδο. Σε έναν αριθμό ιατρικών ιδρυμάτων της ΕΣΣΔ, η διάρκεια παραμονής των ασθενών με διαδερμικό Ι. Χωρίς σοβαρές επιπλοκές στο νοσοκομείο μειώνεται σε 3-4 εβδομάδες. Διαπιστώθηκε ότι αυτό δεν επηρεάζει αρνητικά την περαιτέρω πορεία της νόσου. Σε πολλές χώρες, η παραμονή στο νοσοκομείο για ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ακόμη μικρότερη..

Η φυσική αποκατάσταση ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο κύριος τρόπος επίτευξης που είναι η θεραπεία άσκησης, πραγματοποιείται σύμφωνα με προγράμματα που καταρτίζονται ξεχωριστά, ανάλογα με το μέγεθος της εστίασης της νέκρωσης και τη σοβαρότητα της πορείας του M. m., Την ανοχή του ασθενούς στη σωματική δραστηριότητα και επίσης σύμφωνα με τα καθήκοντα αυτού του σταδίου αποκατάστασης. Η πρώιμη δόση ενεργοποίησης του ασθενούς στην οξεία περίοδο του I. μ. Βελτιώνει την καρδιοδυναμική, εξαλείφει τις δυσμενείς επιπτώσεις της υποκινησίας και των επιπλοκών που προκαλούνται από την ανάπαυση στο κρεβάτι, βελτιώνει την περιφερική κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιεί την αναπνοή, διευκολύνοντας τη μεταφορά οξυγόνου στον ιστό χωρίς σημαντική πίεση στο μυοκάρδιο. Η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας που είναι κατάλληλη για την κατάσταση του ασθενούς στα επόμενα στάδια της θεραπείας βελτιώνει τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου και αυξάνει τον συστολικό καρδιακό όγκο. Σημειώνεται ότι υπό την επίδραση των σωματικών ασκήσεων, οι ιδιότητες πήξης μειώνονται και η δραστηριότητα του αντιπηκτικού συστήματος αίματος αυξάνεται, ο μεταβολισμός των λιπιδίων ομαλοποιείται. Η θεραπεία άσκησης έχει θετική επίδραση στην ψυχοκινητική κατάσταση του ασθενούς, αποκαθιστά τη σωματική απόδοση και είναι ένα από τα πιο αποτελεσματικά μέσα δευτερογενούς πρόληψης χρόνιας στεφανιαίας νόσου. Η αύξηση των λειτουργικών δυνατοτήτων του καρδιοαναπνευστικού συστήματος, που παρατηρείται με τη σωματική προπόνηση να αυξάνεται σε ένταση, επεκτείνει τα όρια της προσαρμογής του σώματος σε σωματικές και ψυχοκινητικές υπερφορτώσεις..

Σύμφωνα με τις συνθήκες και τα καθήκοντα της φυσικής αποκατάστασης σε διαφορετικούς χρόνους από την εμφάνιση του Ι. Μ., Διακρίνονται τρεις φάσεις, εκ των οποίων η φάση Ι αντιστοιχεί στη στάσιμη φάση, η φάση II στη φάση μετά το νοσοκομείο έως ότου ο ασθενής επιστρέψει στην εργασία, φάση III έως την περίοδο παρακολούθησης του ασθενούς που υποβλήθηκε Ι. Μ. Και ανανεωμένη εργασία.

Στο στάδιο αποκατάστασης του νοσοκομείου (νοσοκομείο) (φάση Ι), τα κριτήρια για το διορισμό της θεραπείας άσκησης είναι η βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς, η διακοπή του καρδιακού πόνου και ασφυξίας, η σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και η απουσία προγνωστικά δυσμενών ρυθμών και διαταραχών της αγωγής της καρδιάς, καθώς και σημάδια συνεχούς I. m. Δεδομένα ΗΚΓ. Αποφύγετε τη θεραπεία άσκησης με αυξανόμενη καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, θρομβοεμβολικές επιπλοκές, σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες, στηθάγχη ανάπαυσης, πυρετό, αν και σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να επιτευχθεί θετικό ψυχολογικό αποτέλεσμα για τον ασθενή με τη χρήση αρκετών πρακτικών ασκήσεων χωρίς φορτίο με τη βοήθεια μεθοδολόγου (συμπίεση και συμπίεση χέρια, λυγίστε ελαφρώς και λυγίστε τα πόδια κ.λπ.).

Ο κύριος στόχος της θεραπείας άσκησης στο στατικό στάδιο της αποκατάστασης ασθενών με Ι. Μ. Είναι η σταδιακή επέκταση της σωματικής δραστηριότητας του ασθενούς, η εκπαίδευση της ορθοστατικής σταθερότητας της αιμοδυναμικής, η προσαρμογή του ασθενούς στη βασική αυτο-φροντίδα και η εκτέλεση φορτίων όπως το περπάτημα και η αναρρίχηση των σκαλοπατιών. Αυτό επιτυγχάνεται με τη σταδιακή επέκταση του καθεστώτος κινητικής δραστηριότητας του ασθενούς από παθητικές κινήσεις και στροφή σε ενεργές στροφές στο κρεβάτι, στη συνέχεια καθισμένος, όρθιος, περπάτημα, δηλαδή σταδιακή ανάπτυξη των τρόπων 0, I, II, III, IV της κινητικής δραστηριότητας, που προβλέπονται από τα προγράμματα φυσικής αποκατάστασης ασθενών με I. m., που προτάθηκαν από την ΠΟΥ (1960). Συνιστώνται δύο προγράμματα αποκατάστασης που διαφέρουν ως προς το ραντεβού θεραπείας άσκησης και τον ρυθμό αύξησης των καθεστώτων σωματικής δραστηριότητας ανάλογα με τη σοβαρότητα του Ι. Μ., Το οποίο καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την έκταση και το βάθος του (Πίνακας 2). Για ασθενείς με μικρή εστιακή απλή I. μ. Το πρόγραμμα φυσικής αποκατάστασης έχει σχεδιαστεί για 3 εβδομάδες, για ασθενείς με μεγάλο εστιακό και περίπλοκο I. μ., Κατά μέσο όρο για 5 εβδομάδες, αλλά γίνονται προσαρμογές σε αυτά τα προγράμματα λαμβάνοντας υπόψη την κατηγορία λειτουργικής σοβαρότητας I. m στην οξεία περίοδο της νόσου, για παράδειγμα, σύμφωνα με τον L.F. Nikolaeva και D.M. Aronov (1988), που διακρίνει 4 τέτοιες τάξεις (ανάλογα με το μέγεθος της καρδιακής προσβολής, την παρουσία και τη σοβαρότητα των επιπλοκών, τον βαθμό στεφανιαίας ανεπάρκειας).

Οι θεραπευτικές ασκήσεις ξεκινούν προσεκτικά, χωρίς να παραβιάζεται η ανάπαυση στο κρεβάτι του ασθενούς, σε ύπτια θέση και να ελέγχεται η ανοχή του φορτίου από τον ασθενή. Η αλλαγή στους τρόπους της κινητικής δραστηριότητας πραγματοποιείται, σταδιακά μετακινείται από την εκτέλεση ασκήσεων ενώ ξαπλώνει στην εκτέλεση ενώ βρίσκεται και κάθεται, μετά κάθεται, μετά κάθεται και στέκεται, και τελικά στέκεται.

Ο χρόνος έναρξης εφαρμογής ορισμένων τρόπων κινητικής δραστηριότητας στο νοσοκομειακό στάδιο αποκατάστασης σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μικρής και μεγάλης εστίασης

| Λειτουργία | Τύπος κινήσεων | Ποια μέρα μετά την εμφάνιση | |

| κινητήρας | | αρχίζει να εφαρμόζεται ασθένεια | |

| | | σε ομάδες ασθενών με | σε ομάδες ασθενών | |

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

  • Πίεση
    Ποιο είναι το χρώμα των πτυέλων στις ασθένειες
    Τα πτύελα είναι ένας τύπος βλέννας που παράγεται στους πνεύμονες και στους κοντινούς αεραγωγούς. Αυτός ο τύπος βλέννας παίζει κρίσιμο ρόλο στην πρόληψη της εισόδου μικροβίων και υλικών στους αεραγωγούς και τους πνεύμονες και μπορεί δυνητικά να οδηγήσει σε μόλυνση.
  • Ανεύρυσμα
    Μηλεϊνική εναλαπρίλη
    Οδηγίες χρήσηςΔιεθνές όνομαΟμαδική συνεργασίαΠεριγραφή της δραστικής ουσίας (INN)Φόρμα δοσολογίαςφαρμακολογική επίδρασηΟ αναστολέας ACE είναι ένα υποτασικό φάρμακο, ο μηχανισμός δράσης σχετίζεται με μείωση του σχηματισμού της αγγειοτενσίνης II από την αγγειοτενσίνη Ι, μια μείωση της συγκέντρωσης της οποίας οδηγεί σε άμεση μείωση της έκκρισης αλδοστερόνης.

Σχετικά Με Εμάς

Η ταχυαρρυθμία αναφέρεται σε μια ποικιλία αρρυθμιών με αυξημένο καρδιακό ρυθμό, που υπερβαίνει τους 100 παλμούς ανά λεπτό. Εμφανίζεται τόσο στην ενηλικίωση όσο και στο παιδί για πολλούς λόγους που σχετίζονται με διάφορες ασθένειες και άλλους σχετικούς παράγοντες.