7 σήματα σώματος που δείχνουν ότι πρέπει επειγόντως να αυξήσετε το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης σας

Παιδιά, βάζουμε την ψυχή μας στη Bright Side. Ευχαριστώ για,
ότι ανακαλύπτετε αυτήν την ομορφιά. Ευχαριστώ για την έμπνευση και τα φραγκοστάφυλα..
Ελάτε μαζί μας στο Facebook και στο VK

Η μειωμένη αιμοσφαιρίνη στο αίμα βρέθηκε σε 1,62 δισεκατομμύρια άτομα, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας το 2017. Αλλά οι περισσότεροι άνθρωποι που πάσχουν από αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου (παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης λόγω έλλειψης σιδήρου) δεν συνειδητοποιούν καθόλου την ασθένειά τους και συγχέουν τα συμπτώματα της νόσου με τη συνήθη κόπωση.

Το Bright Side υπογράμμισε τα κύρια συμπτώματα που δείχνουν ότι το σώμα σας χρειάζεται βοήθεια..

1. Κουράζεστε γρήγορα

Η έλλειψη σιδήρου στο σώμα οδηγεί σε μείωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και τα ερυθρά αιμοσφαίρια, με τη σειρά τους, δεν μεταφέρουν την απαραίτητη ποσότητα οξυγόνου σε όλο το σώμα. Γι 'αυτό μπορείτε να αισθάνεστε κουρασμένοι και εξαντλημένοι χωρίς λόγο..

2. Έχετε κιτρινισμένα λευκά μάτια

Σε ένα υγιές άτομο, η πρωτεΐνη των ματιών έχει ελαφρώς κιτρινωπό ομοιόμορφο χρώμα. Αλλά αν παρατηρήσετε ότι οι πρωτεΐνες στα μάτια σας έχουν γίνει πιο κορεσμένες κίτρινες, προσέξτε: αυτό μπορεί να υποδηλώνει ότι τα ερυθρά αιμοσφαίρια (ερυθρά αιμοσφαίρια) έχουν καταστραφεί και, ως αποτέλεσμα, το σώμα σας είναι υπερκορεσμένο με χολερυθρίνη (η χολική χρωστική ουσία που σχηματίζεται όταν διαλύετε πρωτεΐνη).

3. Έχετε ζάλη

Εάν αρχίσετε να αισθάνεστε ζάλη συχνά, αυτό μπορεί να υποδηλώνει αναιμία. Το γεγονός είναι ότι το κεφάλι εκείνων που πάσχουν από αυτή την ασθένεια είναι ζάλη λόγω της έλλειψης οξυγόνου στον εγκέφαλο, καθώς τα ερυθρά αιμοσφαίρια δεν το μεταφέρουν σε όλο το σώμα. Επίσης, με αναιμία, συχνά μπορεί να αντιμετωπίσετε πονοκέφαλο που μοιάζει με ημικρανία.

Εθισμός αιμοσφαιρίνης

Το πιο ισχυρό σύστημα ρυθμιστικού αίματος (9 φορές πιο ισχυρό από το όξινο ανθρακικό), το οποίο αντιπροσωπεύει το 75% της συνολικής χωρητικότητας ρυθμιστικού.

33. Η σύνθεση του αίματος. Ερυθρά αιμοσφαίρια, δομή τους, φυσιολογική σημασία, γήρανση και καταστροφή. Φυσιολογική ερυθροκυττάρωση.

Η αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα ονομάζεται ερυθροκυττάρωση, μείωση της ερυθροπενίας, η οποία συχνά συνοδεύει την αναιμία ή την αναιμία. Με την αναιμία, μπορεί να μειωθεί είτε ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων είτε η περιεκτικότητά τους σε αιμοσφαιρίνη ή και τα δύο. Τόσο η ερυθροκυττάρωση όσο και η ερυθροπενία είναι ψευδείς σε περιπτώσεις πάχυνσης ή αραίωσης του αίματος και.

Τα ανθρώπινα ερυθρά αιμοσφαίρια στερούνται πυρήνα και αποτελούνται από ένα στρώμα γεμάτο με αιμοσφαιρίνη και μια πρωτεΐνη-λιπιδική μεμβράνη. Τα ερυθροκύτταρα έχουν κυρίως δισκοειδές σχήμα δίσκου με διάμετρο 7,5 μm, πάχος 2,5 μm στην περιφέρεια και 1,5 μm στο κέντρο. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια αυτής της μορφής ονομάζονται normocytes. Μια ειδική μορφή ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε αύξηση της επιφάνειας διάχυσης, η οποία συμβάλλει στην καλύτερη εκπλήρωση της κύριας λειτουργίας των ερυθρών αιμοσφαιρίων - του αναπνευστικού. Η συγκεκριμένη μορφή διασφαλίζει επίσης τη διέλευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μέσω στενών τριχοειδών αγγείων. Η στέρηση του πυρήνα δεν απαιτεί μεγάλες δαπάνες οξυγόνου για τις δικές του ανάγκες και επιτρέπει μια πληρέστερη παροχή οξυγόνου.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια εκτελούν τα ακόλουθα στο σώμα τις λειτουργίες:

1) η κύρια λειτουργία είναι η αναπνευστική - η μεταφορά οξυγόνου από τις κυψελίδες των πνευμόνων στους ιστούς και το διοξείδιο του άνθρακα από τους ιστούς στους πνεύμονες.

2) ρύθμιση του pH του αίματος λόγω ενός από τα πιο ισχυρά ρυθμιστικά συστήματα αίματος - αιμοσφαιρίνης.

3) διατροφική - η μεταφορά στην επιφάνεια των αμινοξέων από το πεπτικό σύστημα στα κύτταρα του σώματος.

4) προστατευτικό - προσρόφηση τοξικών ουσιών στην επιφάνειά του.

5) συμμετοχή στη διαδικασία της πήξης του αίματος λόγω του περιεχομένου της πήξης και των αντιπηκτικών συστημάτων του αίματος.

6) τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι φορείς διαφόρων ενζύμων (χολινεστεράση, καρβονική ανυδράση, φωσφατάση) και βιταμίνες (Β1, Β2, Β6, ασκορβικό οξύ).

7) τα ερυθρά αιμοσφαίρια φέρουν ομαδικά σημάδια αίματος.

34. Αιμοσφαιρίνη, η δομή και οι ιδιότητές της. Τύποι αιμοσφαιρίνης. Ο ρόλος της αιμοσφαιρίνης στη μεταφορά αερίων αίματος.

Η αιμοσφαιρίνη είναι μια ειδική πρωτεΐνη της χρωμοπρωτεΐνης, λόγω της οποίας τα ερυθρά αιμοσφαίρια εκτελούν αναπνευστική λειτουργία και διατηρούν το pH του αίματος. Στους άνδρες, το αίμα περιέχει κατά μέσο όρο 130 - 1b0 g / l αιμοσφαιρίνης, στις γυναίκες - 120 - 150 g / l.

Η αιμοσφαιρίνη αποτελείται από μια πρωτεΐνη σφαιρίνης και 4 μόρια αίμης. Κόσμημα περιέχει ένα άτομο σιδήρου ικανό να συνδέει ή να δωρίζει ένα μόριο οξυγόνου. Σε αυτήν την περίπτωση, το σθένος του σιδήρου, στο οποίο συνδέεται το οξυγόνο, δεν αλλάζει, δηλ. ο σίδηρος παραμένει δισθενής.

Η αιμοσφαιρίνη, η οποία έχει προσαρτήσει οξυγόνο στον εαυτό της, μετατρέπεται σε οξυαιμοσφαιρίνη. Αυτή η σύνδεση δεν είναι ισχυρή. Το περισσότερο οξυγόνο μεταφέρεται ως οξυαιμοσφαιρίνη..

Η αιμοσφαιρίνη που έδωσε οξυγόνο ονομάζεται ανακαινισμένο, ή δεοξυαιμοσφαιρίνη.

Η αιμοσφαιρίνη σε συνδυασμό με το διοξείδιο του άνθρακα ονομάζεται καρβαιμοσφαιρίνη. Αυτή η ένωση διαλύεται επίσης εύκολα. Με τη μορφή καρβαιμοσφαιρίνης, 20% διοξειδίου του άνθρακα μεταφέρεται. Υπό ειδικές συνθήκες, η αιμοσφαιρίνη μπορεί επίσης να έρθει σε επαφή με άλλα αέρια..

Ο συνδυασμός της αιμοσφαιρίνης με το μονοξείδιο του άνθρακα (CO) ονομάζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη. Η καρβοξυαιμοσφαιρίνη είναι μια ισχυρή ένωση. Η αιμοσφαιρίνη εμποδίζεται από αυτό από το μονοξείδιο του άνθρακα και δεν μπορεί να μεταφέρει οξυγόνο. Η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης για το μονοξείδιο του άνθρακα είναι υψηλότερη από τη συγγένεια της με το οξυγόνο, οπότε ακόμη και μια μικρή ποσότητα μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα είναι απειλητική για τη ζωή.

Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης με ισχυρούς οξειδωτικούς παράγοντες (άλας βαρετόλης, υπερμαγγανικό κάλιο κ.λπ.), δημιουργείται μια ισχυρή σύνδεση αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο - μεθεμοσφαιρίνη, στην οποία συμβαίνει η οξείδωση του σιδήρου και γίνεται τρισθενής. Ως αποτέλεσμα, η αιμοσφαιρίνη χάνει την ικανότητά της να δίνει οξυγόνο στους ιστούς, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Στους σκελετικούς και καρδιακούς μύες ονομάζεται μυϊκή αιμοσφαιρίνη μυοσφαιρίνη. Παίζει σημαντικό ρόλο στην παροχή οξυγόνου στους μυς εργασίας..

Σε κλινικές καταστάσεις, συνηθίζεται να υπολογίζεται ο βαθμός κορεσμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων με αιμοσφαιρίνη. Αυτός είναι ο λεγόμενος χρωματικός δείκτης. Κανονικά, είναι 1. Τέτοια ερυθρά αιμοσφαίρια ονομάζονται φυσιοχρωματικά. Με δείκτη χρώματος μεγαλύτερο από 1,1, τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι υπερχρωματικά, λιγότερο από 0,85 είναι υποχρωματικά.

Η διαδικασία της καταστροφής της μεμβράνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και η απελευθέρωση της αιμοσφαιρίνης στο πλάσμα του αίματος ονομάζεται αιμόλυση. Σε αυτήν την περίπτωση, το πλάσμα γίνεται κόκκινο και γίνεται διαφανές - «βερνίκι αίματος».

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αιμόλυση.

Η οσμωτική αιμόλυση μπορεί να συμβεί σε υποτονικό περιβάλλον. Η συγκέντρωση του διαλύματος NaCl, από την οποία αρχίζει η αιμόλυση, ονομάζεται οσμωτική αντίσταση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Για υγιείς ανθρώπους, τα όρια της ελάχιστης και μέγιστης αντίστασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων κυμαίνονται από 0,4 έως 0,34%.

Η χημική αιμόλυση μπορεί να προκληθεί από χλωροφόρμιο, αιθέρα, καταστρέφοντας την πρωτεΐνη-λιπιδική μεμβράνη των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η βιολογική αιμόλυση συμβαίνει υπό την επίδραση των δηλητηρίων των φιδιών, των εντόμων, των μικροοργανισμών, κατά τη μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος υπό την επίδραση ανοσολογικών αιμολυσινών.

Η αιμόλυση θερμοκρασίας συμβαίνει κατά την κατάψυξη και την απόψυξη του αίματος ως αποτέλεσμα της καταστροφής της μεμβράνης ερυθροκυττάρων από κρυστάλλους πάγου.

Η μηχανική αιμόλυση συμβαίνει με ισχυρές μηχανικές επιδράσεις στο αίμα, όπως η ανακίνηση μιας αμπούλας με αίμα.

35. Λευκοκύτταρα ανθρώπινου αίματος: τύποι, ποσότητα, λειτουργίες. Αναδιανεμητική και πραγματική λευκοκυττάρωση.

Τα λευκά αιμοσφαίρια, ή τα λευκά αιμοσφαίρια, είναι άχρωμα κύτταρα που περιέχουν έναν πυρήνα και ένα πρωτόπλασμα, που κυμαίνονται σε μέγεθος από 8 έως 20 μικρά.

Ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα ενός ενήλικα κυμαίνεται μεταξύ 4,0 - 9,0x10 '/ l ή 4000 - 9000 σε 1 μl. Μια αύξηση στον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα ονομάζεται λευκοκυττάρωση, μια μείωση ονομάζεται λευκοπενία. Η λευκοκυττάρωση μπορεί να είναι φυσιολογική και παθολογική (αντιδραστική). Μεταξύ των φυσιολογικών λευκοκυττάρων, διακρίνονται τα τρόφιμα, η μυογενής, η συναισθηματική, καθώς και η λευκοκυττάρωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι φυσιολογικές λευκοκυτταρίνες είναι αναδιανεμητικές στη φύση και, κατά κανόνα, δεν φθάνουν σε υψηλά ποσοστά. Με την παθολογική λευκοκυττάρωση, πραγματοποιείται εκτόξευση κυττάρων από τα όργανα που σχηματίζουν αίμα με επικράτηση νεαρών μορφών. Στην πιο σοβαρή μορφή, η λευκοκυττάρωση παρατηρείται με λευχαιμία. Τα λευκοκύτταρα που σχηματίζονται σε αυτήν την ασθένεια σε περίσσεια είναι συνήθως ελάχιστα διαφοροποιημένα και δεν μπορούν να εκτελέσουν τις φυσιολογικές τους λειτουργίες, ιδίως, για την προστασία του σώματος από παθογόνα βακτήρια. Η λευκοπενία παρατηρείται με αύξηση του ραδιενεργού υποβάθρου, με τη χρήση ορισμένων φαρμακολογικών παρασκευασμάτων. Είναι ιδιαίτερα έντονο ως αποτέλεσμα βλάβης του μυελού των οστών σε ασθένεια ακτινοβολίας. Η λευκοπενία εμφανίζεται επίσης σε ορισμένες σοβαρές μολυσματικές ασθένειες (σήψη, μιλιακή φυματίωση). Με τη λευκοπενία, υπάρχει μια απότομη αναστολή της άμυνας του σώματος στην καταπολέμηση των βακτηριακών λοιμώξεων.

Τα λευκά αιμοσφαίρια, ανάλογα με το αν το πρωτόπλασμά τους είναι ομοιογενές ή περιέχει κοκκώδη μορφή, χωρίζονται σε 2 ομάδες: κοκκώδες, ή κοκκιοκύτταρα, και μη κοκκώδες, ή ακοκκιοκύτταρα. Τα κοκκιοκύτταρα, ανάλογα με τα ιστολογικά χρώματα με τα οποία βάφονται, είναι τριών τύπων: βασεόφιλα (βαμμένο με βασικά χρώματα), ηωσινόφιλα (όξινα χρώματα) και ουδετερόφιλα (τόσο βασικά όσο και όξινα χρώματα). Ανάλογα με το βαθμό ωριμότητάς τους, τα ουδετερόφιλα χωρίζονται σε μεταμυελοκύτταρα (νεαρά), μαχαιρώματα και τμηματοποιημένα. Τα αγροκοκύτταρα είναι δύο τύπων: λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα.

Με μια σειρά από ασθένειες, η φύση του τύπου λευκοκυττάρων αλλάζει. Η αύξηση του αριθμού των νεαρών ουδετερόφιλων και των μαχαιριών ονομάζεται μετατόπιση του τύπου λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. Δείχνει την ανανέωση του αίματος και παρατηρείται σε οξείες μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες, καθώς και στη λευχαιμία.

Όλοι οι τύποι λευκών αιμοσφαιρίων εκτελούν προστατευτική λειτουργία στο σώμα. Ωστόσο, η εφαρμογή του από διαφορετικούς τύπους λευκών αιμοσφαιρίων συμβαίνει με διαφορετικούς τρόπους..

Τα ουδετερόφιλα είναι η μεγαλύτερη ομάδα. Η κύρια λειτουργία τους είναι η φαγοκυττάρωση των βακτηρίων και των προϊόντων διάσπασης ιστών, ακολουθούμενη από την πέψη τους χρησιμοποιώντας λυσοσωμικά ένζυμα (πρωτεάσες, πεπτιδάσες, οξειδάσες, δεοξυριβονουκλεάσες). Τα ουδετερόφιλα είναι τα πρώτα που φτάνουν στον τόπο της βλάβης. Δεδομένου ότι είναι σχετικά μικρά κύτταρα, ονομάζονται μικροφάγοι. Τα ουδετερόφιλα έχουν κυτταροτοξική δράση και παράγουν επίσης ιντερφερόνη, η οποία έχει αντιιική δράση. Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα εκκρίνουν αραχιδονικό οξύ, το οποίο είναι ο πρόδρομος των λευκοτριενίων, των θρομβοξανίων και των προσταγλανδινών. Αυτές οι ουσίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του αυλού και της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων και στην ενεργοποίηση διαδικασιών όπως φλεγμονή, πόνος και πήξη του αίματος..

Τα ουδετερόφιλα μπορούν να καθορίσουν το φύλο ενός ατόμου, καθώς ο γυναικείος γονότυπος έχει στρογγυλή ανάπτυξη - "κνήμες".

Τα ηωσινόφιλα έχουν επίσης την ικανότητα να φαγοκυττάρωση, αλλά αυτό δεν είναι σημαντικό λόγω της μικρής ποσότητας στο αίμα. Η κύρια λειτουργία των ηωσινόφιλων είναι η εξουδετέρωση και η καταστροφή των τοξινών πρωτεϊνικής προέλευσης, ξένων πρωτεϊνών, καθώς και του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος. Τα ηωσινόφιλα παράγουν το ένζυμο ισταμινάση, το οποίο καταστρέφει την ισταμίνη που απελευθερώνεται από κατεστραμμένα βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα σε διάφορες αλλεργικές καταστάσεις, ελμινθικές εισβολές και αυτοάνοσες ασθένειες. Τα ηωσινόφιλα εκτελούν ανθελμινθική ανοσία, ασκώντας κυτταροτοξική επίδραση στην προνύμφη. Επομένως, με αυτές τις ασθένειες, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα (ηωσινοφιλία) αυξάνεται. Τα ηωσινόφιλα παράγουν πλασμινογόνο, το οποίο είναι πρόδρομος της πλασμίνης, ο κύριος παράγοντας στο ινωδολυτικό σύστημα του αίματος. Η περιεκτικότητα των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα υπόκειται σε καθημερινές διακυμάνσεις, η οποία σχετίζεται με το επίπεδο των γλυκοκορτικοειδών. Στο τέλος του απογεύματος και νωρίς το πρωί υπάρχουν 20

λιγότερο από το μέσο ημερήσιο επίπεδο και τα μεσάνυχτα - 30% περισσότερο.

Τα βασεόφιλα παράγουν και περιέχουν βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, ισταμίνη κ.λπ.), οι οποίες καθορίζουν τη λειτουργία τους στο σώμα. Η ηπαρίνη αποτρέπει την πήξη του αίματος στο επίκεντρο της φλεγμονής. Η ισταμίνη επεκτείνει τα τριχοειδή, η οποία συμβάλλει στην απορρόφηση και την επούλωση. Τα βασεόφιλα περιέχουν επίσης υαλουρονικό οξύ, το οποίο επηρεάζει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. συντελεστής ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (FAT) θρομβοξάνες που προάγουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. λευκοτριένια και προσταγλανδίνες. Σε αλλεργικές αντιδράσεις (κνίδωση, βρογχικό άσθμα, ασθένεια φαρμάκου), τα βασεόφιλα αποικοδομούνται και βιολογικά δραστικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένης της ισταμίνης, εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος υπό την επίδραση του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος, το οποίο καθορίζει την κλινική εικόνα των ασθενειών.

Τα μονοκύτταρα έχουν έντονη φαγοκυτταρική λειτουργία. Αυτά είναι τα μεγαλύτερα περιφερικά αιμοσφαίρια και ονομάζονται μακροφάγοι. Τα μονοκύτταρα βρίσκονται στο αίμα για 2-3 ημέρες και μετά μπαίνουν στους γύρω ιστούς, όπου, όταν φτάσουν στην ωριμότητα, μετατρέπονται σε μακροφάγα ιστού (ιστοκύτταρα). Τα μονοκύτταρα είναι ικανά να φαγοκυτταροποιούν τα μικρόβια σε όξινο περιβάλλον όταν τα ουδετερόφιλα δεν είναι ενεργά. Με φαγοκυτταροποίηση μικροβίων, νεκρά λευκά αιμοσφαίρια, κατεστραμμένα κύτταρα ιστών, τα μονοκύτταρα καθαρίζουν τη θέση της φλεγμονής και την προετοιμάζουν για αναγέννηση. Τα μονοκύτταρα συνθέτουν μεμονωμένα συστατικά του συμπληρωματικού συστήματος. Τα ενεργοποιημένα μονοκύτταρα και οι μακροφάγοι των ιστών παράγουν κυτταροτοξίνες, ιντερλευκίνη (IL-1), παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF), ιντερφερόνη, πραγματοποιώντας έτσι αντικαρκινική, αντιική, αντιμικροβιακή και αντιπαρασιτική ανοσία. συμμετέχουν στη ρύθμιση της αιματοποίησης. Τα μακροφάγα εμπλέκονται στο σχηματισμό μιας ειδικής ανοσοαπόκρισης του σώματος. Αναγνωρίζουν το αντιγόνο και το μεταφράζουν στη λεγόμενη ανοσογόνο μορφή (παρουσίαση του αντιγόνου). Τα μονοκύτταρα παράγουν τόσο παράγοντες που ενισχύουν την πήξη του αίματος (θρομβοξάνες, θρομβοπλαστίνες) όσο και παράγοντες που διεγείρουν την ινωδόλυση (ενεργοποιητές πλασμινογόνου).

Τα λεμφοκύτταρα είναι ο κεντρικός σύνδεσμος στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος. Διεξάγουν το σχηματισμό ειδικής ανοσίας, τη σύνθεση προστατευτικών αντισωμάτων, τη λύση ξένων κυττάρων, την αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος και παρέχουν ανοσολογική μνήμη. Τα λεμφοκύτταρα σχηματίζονται στο μυελό των οστών και η διαφοροποίηση λαμβάνει χώρα στους ιστούς..

Τα λεμφοκύτταρα, η ωρίμανση των οποίων εμφανίζεται στον θύμο αδένα, ονομάζονται Τ-λεμφοκύτταρα (εξαρτώνται από τον θύμο αδένα). Υπάρχουν διάφορες μορφές Τ-λεμφοκυττάρων. Οι Τ-δολοφόνοι (δολοφόνοι) πραγματοποιούν αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας, λύνοντας ξένα κύτταρα, παθογόνα μολυσματικών ασθενειών, καρκινικά κύτταρα, μεταλλαγμένα κύτταρα. Οι Τ-βοηθοί (βοηθοί), αλληλεπιδρώντας με Β-λεμφοκύτταρα, τα μετατρέπουν σε κύτταρα πλάσματος, δηλ. βοηθήστε την πορεία της χυμικής ανοσίας. Οι καταστολείς Τ (αναστολείς) εμποδίζουν τις υπερβολικές αντιδράσεις των Β-λεμφοκυττάρων. Υπάρχουν επίσης T-βοηθοί και T-καταστολείς που ρυθμίζουν την κυτταρική ανοσία. Τα κελιά μνήμης Τ αποθηκεύουν πληροφορίες σχετικά με προηγούμενα ενεργά αντιγόνα.

Τα Β-λεμφοκύτταρα (bursozavisimye) υφίστανται διαφοροποίηση στον άνθρωπο στον λεμφοειδή ιστό του εντέρου, του υπερώου και των φαρυγγικών αμυγδαλών. Τα Β-λεμφοκύτταρα πραγματοποιούν αντιδράσεις χυμικής ανοσίας. Τα περισσότερα Β λεμφοκύτταρα είναι παραγωγοί αντισωμάτων. Τα Β-λεμφοκύτταρα σε απόκριση στη δράση των αντιγόνων ως αποτέλεσμα πολύπλοκων αλληλεπιδράσεων με Τ-λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα μετατρέπονται σε κύτταρα πλάσματος. Τα κύτταρα πλάσματος παράγουν αντισώματα που αναγνωρίζουν και δεσμεύουν ειδικά τα αντίστοιχα αντιγόνα. Υπάρχουν 5 κύριες κατηγορίες αντισωμάτων ή ανοσοσφαιρινών: JgA, JgG, JgM, JgD, JgE. Μεταξύ των Β-λεμφοκυττάρων, διακρίνονται επίσης τα δολοφόνα κύτταρα, οι βοηθοί, οι καταστολείς και τα ανοσολογικά κύτταρα μνήμης..

Τα Ο-λεμφοκύτταρα (μηδέν) δεν υφίστανται διαφοροποίηση και είναι, όπως ήταν, αποθεματικό των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων.

36. Η δομή και η λειτουργία των αιμοπεταλίων. Στάδια της αιμόστασης των αγγειακών αιμοπεταλίων.

Τα αιμοπετάλια, ή οι πλάκες αίματος, είναι επίπεδα κύτταρα ακανόνιστου στρογγυλού σχήματος με διάμετρο 2-5 μικρά. Τα ανθρώπινα αιμοπετάλια δεν έχουν πυρήνες. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο ανθρώπινο αίμα είναι 180 - 320x10 '/ l ή 180 000 - 320 000 σε 1 μl. Υπάρχουν καθημερινές διακυμάνσεις: κατά τη διάρκεια της ημέρας υπάρχουν περισσότερα αιμοπετάλια από τη νύχτα. Η αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα ονομάζεται θρομβοκυττάρωση, μείωση της θρομβοπενίας.

Το κύριο λειτουργία ο αριθμός των αιμοπεταλίων εμπλέκεται στην αιμόσταση. Τα αιμοπετάλια μπορούν να προσκολληθούν σε μια ξένη επιφάνεια (πρόσφυση), καθώς και να κολλήσουν μεταξύ τους

συγκέντρωση) υπό την επίδραση διαφόρων λόγων. Τα αιμοπετάλια παράγουν και εκκρίνουν έναν αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών: σεροτονίνη, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, καθώς και ουσίες που ονομάζονται αιμοπεταλιακοί παράγοντες πήξης. Τα αιμοπετάλια μπορούν να απομονώσουν το αραχιδονικό οξύ από τις κυτταρικές μεμβράνες και να το μετατρέψουν σε θρομβοξάνια, τα οποία, με τη σειρά τους, αυξάνουν τη δραστηριότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Αυτές οι αντιδράσεις συμβαίνουν υπό τη δράση του ενζύμου κυκλοοξυγενάσης. Τα αιμοπετάλια είναι σε θέση να κινούνται λόγω του σχηματισμού ψευδοπόδων και φαγοκυττάρωσης ξένων σωμάτων, ιών, ανοσοσυμπλεγμάτων, εκπληρώνοντας έτσι μια προστατευτική λειτουργία. Τα αιμοπετάλια περιέχουν μεγάλη ποσότητα σεροτονίνης και ισταμίνης, τα οποία επηρεάζουν το μέγεθος του αυλού και τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, προσδιορίζοντας έτσι την κατάσταση των ιστο-αιματολογικών φραγμών.

Ο αυξημένος όγκος πλάσματος στο αίμα βοήθησε τους Θιβετιανούς Sherpa να προσαρμοστούν στην υποξία

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ένα ακόμη χαρακτηριστικό που βοηθά τους Θιβέτ Sherpa να προσαρμοστούν στην υποξία, σύμφωνα με τα Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών. Σε σύγκριση με τους Ινδιάνους Quechua που ζουν στις Άνδεις, έχουν υψηλότερο όγκο πλάσματος στο αίμα, ενώ η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και στους δύο πληθυσμούς ήταν συγκρίσιμη. Λόγω της αύξησης του όγκου του πλάσματος, η συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στο αίμα των Σέρπα παραμένει αρκετά χαμηλή, συγκρίσιμη με τους δείκτες των κατοίκων των πεδιάδων. Επιπλέον, μια χαμηλή συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σχετίζεται με μεγαλύτερη αναπαραγωγική επιτυχία στις γυναίκες του Θιβέτ και καλύτερη αντοχή στους άνδρες.

Οι κάτοικοι του Θιβέτ και των Άνδεων χρησιμεύουν ως παράδειγμα επιτυχημένης προσαρμογής στη ζωή στα υψίπεδα. Επιπλέον, προσαρμόστηκαν στην υποξία με διάφορους τρόπους. Οι Θιβετιανοί έχουν μεμονωμένες μεταλλάξεις στα γονίδια EPAS1 και EGLN1. Και τα δύο γονίδια κωδικοποιούν υπομονάδες παράγοντα μεταγραφής που ρυθμίζει την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με την κυτταρική απόκριση στην υποξία. Οι Θιβετιανοί κληρονόμησαν την παραλλαγή γονιδίου EPAS1 από εξαφανισμένους Denisovans και ουσιαστικά δεν βρέθηκαν σε άλλους πληθυσμούς. Οι κάτοικοι των Άνδεων έχουν μία μόνο μετάλλαξη μόνο στο γονίδιο EGLN1, και όχι το ίδιο όπως στους Θιβετιανούς. Επιπλέον, σε σύγκριση με τους κατοίκους των πεδιάδων, έχουν αυξημένη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Και για τους Θιβετιανούς είναι σχεδόν το ίδιο με τους ανθρώπους που ζουν σε επίπεδο θάλασσας ή σε χαμηλό υψόμετρο. Μια χαμηλή συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σχετίζεται με πιο επιτυχημένες εγκυμοσύνες στις γυναίκες του Θιβέτ και καλύτερη αντοχή στους άνδρες σε σύγκριση με άλλους ανθρώπους που ζουν στο οροπέδιο του Θιβέτ.

Οι ερευνητές δεν εντόπισαν γενετικές προσαρμογές που σχετίζονται με τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στους Θιβετιανούς, επομένως πρότειναν ότι η χαμηλότερη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στους Θιβετιανούς σε σύγκριση με τους κατοίκους των Άνδεων οφείλεται στον μεγαλύτερο όγκο πλάσματος αίματος. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει τη μειωμένη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα τους. Αμερικανοί, Βρετανοί, Καναδοί και Περού ερευνητές αποφασίζουν να δοκιμάσουν αυτήν την υπόθεση.

Οι συγγραφείς προσκάλεσαν 20 Sherpa, ντόπιοι της περιοχής Khumbu, που βρίσκονται σε υψόμετρο 5050 μέτρων, και 19 Ινδοί Quechua που γεννήθηκαν και ζούσαν στην πόλη Cerro de Pasco του Περού, η οποία βρίσκεται σε υψόμετρο 4380 μέτρα. Οι άλλες δύο ομάδες, αποτελούμενες από 16 και 20 συμμετέχοντες, αποτελούνταν από κατοίκους των πεδιάδων. Οι φυσιολογικές παράμετροι των συμμετεχόντων στην πρώτη από αυτές μελετήθηκαν σε υψόμετρο 244 μέτρα πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας, η δεύτερη - σε υψόμετρο 5050 μέτρα μετά από προσαρμογή 10 ημερών. Όλοι οι συμμετέχοντες στο πείραμα ήταν άντρες. Λήφθηκε αίμα από αυτά για ανάλυση και μετρήθηκε ο αιματοκρίτης (ο όγκος των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα), η συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης, ο όγκος του αίματος και ο όγκος του πλάσματος του αίματος. Οι συμμετέχοντες επίσης μέτρησαν τον καρδιακό ρυθμό, τον όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου στην αριστερή κοιλία και τη μέγιστη κατανάλωση οξυγόνου.

Ως αποτέλεσμα, ο υψηλότερος αιματοκρίτης βρέθηκε μεταξύ των Ινδιάνων Quechua, μεταξύ των Sherpa ήταν χαμηλότερος από αυτόν των Άνδεων, αλλά ελαφρώς υψηλότερος από αυτόν των κατοίκων των πεδιάδων. Επιπλέον, ο όγκος αίματος των Κουτσουά και των Θιβετιανών ήταν συγκρίσιμος. Όπως πρότειναν οι ερευνητές, αποδείχθηκε ότι οι Θιβετιανοί είχαν υψηλότερο όγκο πλάσματος στο αίμα από τους κατοίκους των Άνδεων. Η συνολική ποσότητα αιμοσφαιρίνης στους Ινδιάνους Quechua ήταν η υψηλότερη, στο Sherpas ήταν ελαφρώς μικρότερο, αλλά ακόμα υψηλότερο από ό, τι στους ιθαγενείς των πεδιάδων. Σέρπα και κατοίκους των πεδιάδων, η μέγιστη κατανάλωση οξυγόνου συσχετίστηκε με τη μάζα αιμοσφαιρίνης. Στο Quechua, οι ερευνητές δεν έχουν εντοπίσει αυτήν την εξάρτηση..

Η διαφορά μεταξύ φυσιολογικών παραμέτρων μεταξύ των κατοίκων των πεδιάδων (LL SL, που εμφανίζεται με κόκκινο χρώμα), των κατοίκων των πεδιάδων μετά την προσαρμογή σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου (LL HA, που εμφανίζονται με μπλε χρώμα), των θιβετιανών Sherpa (Sherpa, που εμφανίζονται με πράσινο χρώμα), των ιθαγενών των Άνδεων (Άνδεων, που εμφανίζονται με μωβ ) Το άνω αριστερό γράφημα είναι η συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης, το πάνω δεξί γράφημα είναι ο όγκος του αίματος, το κάτω αριστερό γράφημα είναι αιματοκρίτης, το κάτω δεξί γράφημα είναι ο όγκος του πλάσματος του αίματος.

Μ. Stembridge et αϊ. / PNAS, 2019

Η εξάρτηση της μέγιστης κατανάλωσης οξυγόνου από την ποσότητα της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Το πάνω αριστερό γράφημα είναι για τους κατοίκους των πεδιάδων (εμφανίζεται με κόκκινο χρώμα). πάνω δεξιά γράφημα - για τους κατοίκους των πεδιάδων, προσαρμοσμένο σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου (φαίνεται με μωβ). κάτω αριστερά γράφημα - για Sherpas (εμφανίζεται με πράσινο χρώμα). κάτω δεξιά γράφημα - για κατοίκους των Άνδεων (εμφανίζεται με μωβ χρώμα).

Μ. Stembridge et αϊ. / PNAS, 2019

Οι Θιβετιανοί προσαρμόστηκαν όχι μόνο στην υποξία, αλλά απέκτησαν επιπλέον προστασία έναντι της υπεριώδους ακτινοβολίας. Βρήκαν μια παραλλαγή του γονιδίου μεθυλενοτετραϋδροφολικής αναγωγάσης που παρέχει αυξημένα επίπεδα φυλλικού οξέος και ομοκυστεΐνης στο αίμα.

Δοκιμή αιμοσφαιρίνης: Μύθοι και προβλήματα

N.R. Ablaev, MD, καθηγητής, U. A. Uskenbaeva, L. B. Shakenova,
Τμήμα Εργαστηριακών Διαγνωστικών και Μοριακής Ιατρικής
Το KazNMU πήρε το όνομά του S. D. Asfendiyarova, Αλμάτι

Το μόριο αιμοσφαιρίνης (Hb) αποτελείται από 4 πολυπεπτιδικές αλυσίδες (δύο α-αλυσίδες 141 αμινοξέων και δύο β-αλυσίδες 146 υπολειμμάτων αμινοξέων). Αυτές οι 4 αλυσίδες αιμοσφαιρίνης είναι ένα πρωτεϊνικό συστατικό της αιμοσφαιρίνης που ονομάζεται σφαιρίνη. Κάθε αλυσίδα σχετίζεται με μία αίμη (μη πρωτεϊνική ουσία, προσθετική ομάδα) (Εικ. 1).

Η σύνδεση μεταξύ του αίματος και της αντίστοιχης πολυπεπτιδικής αλυσίδας οφείλεται στους δεσμούς συντονισμού του ατόμου σιδήρου (φαίνεται από την διακεκομμένη γραμμή) με τα υπολείμματα ιστιδίνης στις αλυσίδες. Επιπλέον, ένα υπόλειμμα είναι πιο μακρινό από το άτομο σιδήρου στο κέντρο της αίμης, πράγμα που σημαίνει ότι ο δεσμός είναι ασθενέστερος και, παρουσία μιας συγκεκριμένης συγκέντρωσης οξυγόνου, η σύνδεση αυτού του υπολείμματος ιστιδίνης με Fe διακόπτεται, η θέση του καταλαμβάνεται από ένα μόριο οξυγόνου (με κόκκινο χρώμα). Επικοινωνία2 Το Fe είναι επίσης εύθραυστο: η αίμη (σίδηρος) δεν οξειδώνεται. Εμφανίζεται οξυγόνωση Hb (προσκόλληση μορίου οξυγόνου).

Αυτές οι συνθήκες διασφαλίζουν την προσκόλληση και απελευθέρωση οξυγόνου (αποοξυγόνωση), ανάλογα με ορισμένους παράγοντες (βλέπε παρακάτω). Ένα γραμμομόριο αιμοσφαιρίνης μπορεί να δεσμεύσει έως και 4 γραμμομόρια οξυγόνου. Ο όγκος ενός γραμμομορίου ιδανικού αερίου είναι 22,4 λίτρα. Το επίπεδο της συνολικής αιμοσφαιρίνης στο αίμα είναι 64,5 g. Όλη η αιμοσφαιρίνη στο αίμα μπορεί να δεσμεύσει 4 • 22,4 λίτρα οξυγόνου και 1 g αιμοσφαιρίνης μπορεί να δεσμεύσει 1,39 ml οξυγόνου. Αλλά με μια πραγματική χημική ανάλυση, λαμβάνεται μια μικρότερη τιμή - 1,34 ÷ 1,36 ml οξυγόνου ανά 1 g αιμοσφαιρίνης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ένα μικρό μέρος της αιμοσφαιρίνης (φυσιολογικό) βρίσκεται σε χημικά ανενεργή μορφή (σε ορισμένες ασθένειες, το επίπεδο της αδρανούς μορφής μπορεί να αυξηθεί σημαντικά). Έτσι, περίπου μπορεί να θεωρηθεί ότι σε ένα υγιές άτομο 1 g αιμοσφαιρίνης δεσμεύει 1,34 ml οξυγόνου. Αυτός ο δείκτης της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο ονομάζεται με το όνομα του συντελεστή εύρεσης Hüfner. Ένα ερυθροκύτταρο περιέχει έως και 250 εκατομμύρια μόρια αιμοσφαιρίνης, δηλαδή 1 ερυθροκύτταρο μπορεί να μεταφέρει έως και 1 δισεκατομμύριο μόρια Ο2.

Έτσι, η κύρια λειτουργία του Hb είναι η μεταφορά φυσικού αερίου.

Ένα μόριο αιμοσφαιρίνης, όπως έχει ήδη αναφερθεί, φέρει 4 μόρια οξυγόνου και απαιτείται περισσότερος χρόνος για την προσάρτηση του πρώτου μορίου οξυγόνου και στη συνέχεια, λόγω αλλαγών διαμόρφωσης κατά τη διάρκεια της οξυγόνωσης αιμοσφαιρίνης, κάθε επόμενο μόριο οξυγόνου προσκολλάται πιο εύκολα στην αιμοσφαιρίνη, δηλαδή σε αυτή τη διαδικασία συνεργατική δράση.

Η δέσμευση του 2,3-διφωσφογλυκερικού (2,3 DPH), η οποία λαμβάνεται σε ερυθρά αιμοσφαίρια με μια ειδική οδό για το μεταβολισμό της γλυκόζης, με αιμοσφαιρίνη συμβαίνει βάσει της αρχής της ισομοριακότητας, δηλ. 1 μόριο 2,3 DPG / 1 Hb μορίου. Το μόριο 2,3 DFG συνδέεται μεταξύ των 2β αλυσίδων του HbA. Σχηματίζεται από 1,3 DFG κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης. Στους περιφερικούς ιστούς, το επίπεδο των 2,3 DPH είναι αρκετά υψηλό, επομένως, συνδέεται με το Hb και αποδυναμώνει τη συγγένεια του για το O2, η οποία ταυτόχρονα διαχωρίζεται από την αιμοσφαιρίνη και εισέρχεται στο πλάσμα του αίματος, και από εκεί μέσα στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών (Ο2 διέρχεται ελεύθερα μέσω των μεμβρανών δομών των κυττάρων και μέσω του κυτοσολίου, όπως νερό, διοξείδιο του άνθρακα, νιτρικό οξείδιο, μονοξείδιο του άνθρακα). Το HbF (εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη) δεν συνδέεται με 2,3 DPG και συνεπώς έχει συνεχώς μεγαλύτερη συγγένεια για το οξυγόνο. ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ2 μπορεί να μεταφερθεί από τη μητέρα στο εμβρυϊκό αίμα. Η αλλαγή του επιπέδου 2,3 DPG παίζει σημαντικό ρόλο στην προσαρμογή στην υποξία: σε καταστάσεις που σχετίζονται με υποξαιμία, αυξάνεται η ποσότητα 2,3 DPG στα ερυθροκύτταρα, η συγγένεια του Hb με το O2 σταγόνες και παραλαβή Ω2 στον ιστό ενισχύεται.

Μεταφορά CO αιμοσφαιρίνης2 από ιστό σε πνεύμονα

Με2 (διοξείδιο του άνθρακα) είναι το τελικό προϊόν του μεταβολισμού: λαμβάνεται ως αποτέλεσμα της οξειδωτικής αποκαρβοξυλίωσης του πυροσταφυλικού, του α-κετογλουταρικού, ενός αριθμού αμινοξέων κατά τη διάρκεια του σχηματισμού βιογενών αμινών από αυτές, αλλά ο κύριος προμηθευτής CO2 είναι ένας κύκλος τρικαρβοξυλικού οξέος, στον οποίο, όπως γνωρίζετε, περιλαμβάνεται το 90-95% του ακετυλο-ΟοΑ, ένα κοινό ενδιάμεσο προϊόν που σχηματίζεται κατά τον καταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπιδίων και των αμινοξέων. Με2 εισέρχεται από τους ιστούς στο αίμα, μέρος αυτού (

5%) μεταφέρεται από πλάσμα αίματος και το υπόλοιπο πέφτει στα ερυθρά αιμοσφαίρια, όπου, υπό την επίδραση του ενζύμου καρβονικής ανυδράσης, μετατρέπεται σε ανθρακικό οξύ:

Υπάρχουν δύο τρόποι μεταφοράς ανθρακικού οξέος στην αιμοσφαιρίνη:

1. Άμεσος τρόπος:
Η καρβαμινογεμοσφαιρίνη μαζί με το φλεβικό αίμα εισέρχεται στους πνεύμονες, όπου συμβαίνει η αντίστροφη διαδικασία, το απελευθερούμενο ανθρακικό οξύ αποσυντίθεται από ανθρακική ανυδράση σε Ν2O και CO2, που εκπνέονται.

2. Η έμμεση διαδρομή. Σε αυτήν την περίπτωση, τα ρυθμιστικά συστήματα σχηματισμού αιμοσφαιρίνης είναι σημαντικά: HHb / KHb (ρυθμιστικό διάλυμα αιμοσφαιρίνης, ερυθροκύτταρα φλεβικού αίματος) και HHbO2/ Khbo2 (ρυθμιστικό οξυαιμοσφαιρίνης, αρτηριακά ερυθρά αιμοσφαίρια). Το ανθρακικό οξύ διαχωρίζεται περισσότερο από το οξύ αιμοσφαιρίνης (HHb), οπότε λαμβάνει χώρα αντίδραση (ρυθμιστικό αποτέλεσμα):
Το οξύ οξυαιμοσφαιρίνης - HHbO2 - που περιέχεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια του αρτηριακού αίματος είναι ήδη ισχυρότερο από το ανθρακικό οξύ, οπότε η αντίδραση συμβαίνει:

Το ανθρακικό οξύ, το οποίο είναι λίγο στο αρτηριακό αίμα, αποσυντίθεται στις κυψελίδες των πνευμόνων με ανθρακική ανυδράση στο Ν2O και CO2. Τα τελευταία αφαιρούνται από τους πνεύμονες με εκπνεόμενο αέρα. Περίπου το 20% του CO αποβάλλεται έμμεσα2. Μεταφορά CO2, Η αιμοσφαιρίνη προστατεύει το σώμα από την οξίνιση (οξέωση), καθώς η κατακράτηση ανθρακικού οξέος στο αίμα οδηγεί στη συσσώρευση Η + και σε μετατόπιση του pH στην όξινη πλευρά. Το ρυθμιστικό σύστημα αιμοσφαιρίνης αντιπροσωπεύει περίπου το 75% της συνολικής χωρητικότητας ρυθμιστικού αίματος. Από τα προηγούμενα, είναι σαφές ότι με την υπογεμογλοβενιμία, η μεταφορά CO επίσης επιδεινώνεται2, και ρυθμιστική δράση αιμοσφαιρίνης, όχι μόνο μεταφορά οξυγόνου.

Χωρίς οξυγόνο, η ζωή των ζώων και των ανθρώπων είναι αδύνατη: με την παρουσία οξυγόνου πραγματοποιούνται όλες οι πιο αποτελεσματικές ενεργειακές διεργασίες. Για σύγκριση: υπό αναερόβιες συνθήκες, η διάσπαση ενός μορίου γλυκόζης δίνει 2 μόρια ΑΤΡ (τριφωσφορική αδενοσίνη, το παγκόσμιο νόμισμα ενέργειας στα κύτταρα) και η οξείδωση της ίδιας γλυκόζης υπό αερόβιες συνθήκες (παρουσία οξυγόνου) δίνει 18 φορές περισσότερη ΑΤΡ.

Έτσι, η αιμοσφαιρίνη είναι ο μόνος φορέας οξυγόνου, από το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης στο αίμα που κρίνουν την παροχή οργάνων και ιστών με οξυγόνο. Εάν αυτό είναι αδιαμφισβήτητο γεγονός, είναι απαραίτητο να εφαρμοστεί μια πολύ ακριβής μέθοδος για τον προσδιορισμό της αιμοσφαιρίνης.

Όπως και στη γενική πρακτική, μελετάται η περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στο αίμα?

Από τα προηγούμενα, είναι σαφές ότι η εξέταση αίματος αιμοσφαιρίνης είναι ένας πολύ σημαντικός δείκτης σε μια γενική κλινική εξέταση αίματος. Αλλαγές στην τιμή αυτού του δείκτη, ειδικά η μείωση του, υποδηλώνουν την παρουσία ή απουσία αναιμίας στον εξεταζόμενο ασθενή. Υπάρχουν πολλές τεχνικές για την ολοκλήρωση αυτής της εργασίας..

Μέθοδος κυανιούχου αιμιγλοβίνης. Η μέθοδος βασίζεται στη μετάφραση όλων των μορφών του Hb σε μία μορφή - HbCN (κυανομεθαιμοσφαιρίνη). Η μετατροπή του Hb σε HbCN πραγματοποιείται με την αλληλεπίδρασή του με ένα διάλυμα μετασχηματισμού που περιέχει φερρικυανιούχο κάλιο, κυανιούχο κάλιο, φωσφορικό διένυδρο κάλιο και ένα μη ιοντικό απορρυπαντικό.

Επί του παρόντος, μια νέα χρωματομετρική μέθοδος, που ονομάζεται ημιχρωμική, έχει αναπτυχθεί για τον προσδιορισμό της Hb στο αίμα. Η ημιχρωμική μέθοδος βασίζεται στη μετάφραση όλων των μορφών του Hb σε μία μορφή - hemichrom (HbChr). Με αυτήν την τροποποίηση, δεν χρησιμοποιούνται κυανίδια επικίνδυνα για τον βοηθό του εργαστηρίου. Όταν το Hb αλληλεπιδρά με ένα διάλυμα μετασχηματισμού, μετατρέπεται σε οξειδωμένη μορφή χαμηλού σπιν - ημίχρωμα, η οποία έχει κοκκινωπό χρώμα. Η έντασή του είναι ευθέως ανάλογη με τη συγκέντρωση Hb στο δείγμα. Και οι δύο μέθοδοι παρέχουν ποσοτικές πληροφορίες μόνο για το γενικό επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, το οποίο αποτελείται από τουλάχιστον 5 μορφές: δεοξυαιμοσφαιρίνη (Hb), οξυαιμοσφαιρίνη (HbO) και 4 λεγόμενες παθολογικές μορφές (αν και σχηματίζονται επίσης σε ένα υγιές σώμα) - καρβοξυαιμοσφαιρίνη ( HbCO), metHb (Fe3 + ) και γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c). Υπάρχει μια άλλη μορφή αιμοσφαιρίνης, HbS, σουλφοαιμοσφαιρίνης. Μόνο δύο μορφές εκτελούν φυσιολογική αναπνευστική λειτουργία - Hb και HBO2.

Όταν η μέθοδος κυανομεθοσφαιρίνης εισήχθη σε εργαστηριακά διαγνωστικά ως μια τυπική μέθοδο παγκοσμίως (αυτή ήταν το 1963), η μεθαιμοσφαιρίνη και η καρβοξυαιμοσφαιρίνη ήταν ήδη γνωστά. Πιστεύεται όμως ότι σχηματίζονται μόνο σε περίπτωση δηλητηρίασης, για παράδειγμα, με νιτρώδη και μονοξείδιο του άνθρακα, επομένως ονομάστηκαν παθολογικά παράγωγα της αιμοσφαιρίνης, και η γενικά αποδεκτή μέθοδος για τον προσδιορισμό της αιμοσφαιρίνης δεν έθεσε ειδικά ερωτήματα. Πιστεύεται ότι με τη βοήθειά του ανιχνεύεται μόνο λειτουργικά ενεργή αιμοσφαιρίνη. Αλλά με την πάροδο του χρόνου, νέα γεγονότα εμφανίστηκαν στη βιογραφία της αιμοσφαιρίνης.

Όπως αποδείχθηκε, οι παθολογικές μορφές αιμοσφαιρίνης, όπως αποδείχθηκε, σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα ενός υγιούς ατόμου και όχι εις βάρος διαφόρων δηλητηρίων που προέρχονται από το εξωτερικό. Κατά τη διάρκεια ζωής των κυττάρων των οργάνων και των ιστών, εμφανίζονται ουσίες που μετατρέπουν την αιμοσφαιρίνη σε μεθαιμοσφαιρίνη, καρβοξυαιμοσφαιρίνη, σουλφοαιμοσφαιρίνη, γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη. Και τέτοιες ουσίες μπορούν να εμφανιστούν σε κύτταρα σε διαφορετικές ποσότητες, σε ορισμένες περιπτώσεις - πολύ. Οι «μη φυσιολογικοί» τύποι αιμοσφαιρίνης δεν προέρχονται από άλλα μέρη και οι φυσιολογικές, ενεργές μορφές αιμοσφαιρίνης τους γίνονται όλο και περισσότερο αυτές οι «κακές», οι «καλές», υπάρχουν όλο και λιγότερα πράγματα, πράγμα που σημαίνει ότι τα πράγματα θα χειροτερέψουν με την ανταλλαγή αερίων και χειρότερα. Αλλά εάν ταυτόχρονα πραγματοποιηθεί ανάλυση για την ολική αιμοσφαιρίνη, τότε δεν θα δείξει ανωμαλίες, προκαλώντας σύγχυση στον θεράποντα ιατρό. Όλα αυτά μοιάζουν με μια εικόνα υποτίμησης νομίσματος. Αλλά ήρθε η ώρα να μιλήσουμε όχι για παθολογικά παράγωγα αιμοσφαιρίνης, αλλά για υπερμεθυμοσφαιριναιμία, υπερκαρβοξυαιμοσφαιριναιμία κ.λπ. Τι γίνεται με την υπεργλυκαιμία (αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα), την υπερχοληστερολαιμία, την υπεραζωταιμία (αύξηση των επιπέδων στο αίμα των μεταβολικών προϊόντων που περιέχουν άζωτο) κ.λπ. Συνιστάται να καλέσετε τα αναφερόμενα «παθολογικά» παράγωγα αιμοσφαιρίνης δυσεμοσφαιρίνες.

Είναι σαφές ότι η τακτική ανίχνευσης του επιπέδου του συνολικού Hb δεν ικανοποιεί τις ανάγκες της πρακτικής ιατρικής, ούτε τις ανάγκες της καθαρής επιστήμης. Λαμβάνοντας υπόψη ότι πρόκειται για ασθενείς με γιατρό που πρέπει να κατανοήσουν την εικόνα της παθολογίας, είναι απαραίτητο να μελετηθεί το περιεχόμενο των «παθολογικών» τύπων Hb στο ίδιο δείγμα αίματος και, απαραίτητα, το περιεχόμενο της ενεργού αιμοσφαιρίνης (Hb + HbO2) Μόνο τότε μπορούμε να μιλήσουμε για την παροχή του σώματος του ασθενούς με ζωτικό οξυγόνο.

Για να καταστούν πιο προφανή τα παραπάνω, θα πρέπει να ειπωθεί εν συντομία πότε και γιατί συσσωρεύονται «παθολογικοί» τύποι αιμοσφαιρίνης ή, όπως ονομάζονται τώρα, δυσεμοσφαιρίνες.

Πρέπει να πω ότι το μόριο της αιμοσφαιρίνης είναι ένα πολύ ελκυστικό άτομο, τα γονίδια που το κωδικοποιούν επίσης δεν παραμένουν μακριά από κάθε είδους πειρασμούς. Διάφοροι παράγοντες αφήνουν τα «ίχνη» τους τόσο στο πρωτεϊνικό συστατικό όσο και στην προσθετική (μη πρωτεϊνική) ομάδα, δηλαδή στους Hb πολύτιμους λίθους.

Η πρώτη ομάδα αλλαγών περιλαμβάνει αιμοσφαιρινοπάθειες. Είναι γνωστές από 200 έως 600 αιμοσφαιρινοπάθειες. Από αυτά, μόνο λίγα εκδηλώνονται ως ασθένειες, οι οποίες βασίζονται σε παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου ή στη συσσώρευση μεθυμοσφαιρίνης.

Ελαττώματα που προκαλούνται από την αντικατάσταση των αμινοξέων στην πολυπεπτιδική αλυσίδα αιμοσφαιρίνης (ή ποιοτικές αλλαγές). Είναι γνωστοί περισσότεροι από 20 τύποι αιμοσφαιρίνης, στην αλυσίδα α ή β της οποίας ένα από τα αμινοξέα αντικαθίσταται από άλλο. Μια τέτοια υποκατάσταση αλλάζει έναν αριθμό φυσικοχημικών ιδιοτήτων της πρωτεΐνης, ιδίως την ηλεκτροφορητική κινητικότητα, η οποία καθιστά δυνατή την αναγνώριση της παραλλαγής αιμοσφαιρίνης.

Στην δρεπανοκυτταρική αναιμία, τα ερυθροκύτταρα του ασθενούς περιέχουν αιμοσφαιρίνη (HbS): β6Glu → Val (στις β-αλυσίδες του Hb, το υπόλειμμα Glu στη θέση 6 αντικαθίσταται από το υπόλειμμα Val, το φορτίο πρωτεΐνης διακόπτεται, καθώς το γλουταμικό οξύ περιέχει μια περίσσεια ομάδας καρβοξυλικού οξέος που αποσυνδέει και η βαλίνη περιέχει μονοαμινομονοκαρβοξυλ ) Γλου - γλουταμικό οξύ, Val - το υπόλοιπο της βαλίνης.

Αυτή η υποκατάσταση προκαλεί μείωση της διαλυτότητας του Hb μέσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια, μεμονωμένα μόρια Hb σχηματίζουν μακρές αλυσίδες, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αντίστασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στην αιμόλυση (καταστροφή) και στη μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα οποία κάτω από το μικροσκόπιο έχουν σχήμα δρεπανιού. Ο λόγος για τη σχετικά ευρεία εξάπλωση της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας σε περιοχές ενδημικής στην τροπική ελονοσία είναι η ικανότητα του πλασμωδίου της ελονοσίας να προκαλεί το σχηματισμό HbS στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Σε ενήλικες, η πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται από μέτρια αναιμία, η οποία μειώνει την ικανότητα εργασίας. Η κρίση (αυξημένη αιμόλυση, οξύς πόνος σε περιοχές ερυθροστάσεως, οστικός πόνος) προκαλείται από λοιμώξεις, παράγοντες άγχους.

Η μεθαιμοσφαιριναιμία είναι μια ομάδα αιμοσφαιρινοπαθειών στην οποία υπάρχει ένα ελάττωμα που καθιστά δύσκολη την αποκατάσταση του σιδήρου από μια τρισθενή κατάσταση. Σε αυτήν την ομάδα αιμοσφαιρινών, το υπόλειμμα ιστιδίνης που εμπλέκεται στη σύνδεση σιδήρου αντικαθίσταται από άλλα αμινοξέα - τυροσίνη, γλουταμινικό. Με τέτοιες αλλαγές, ο δεσμός μεταξύ Fe και των υποδεικνυόμενων υπολειμμάτων αμινοξέων γίνεται ισχυρότερος από το κανονικό, επομένως, ακόμη και σε υψηλή συγκέντρωση Ο2 αδυναμία προσκόλλησης στο heme Hb. Από αυτό γίνεται σαφές ότι χάνεται η ικανότητα μεταφοράς οξυγόνου. Τα επίπεδα μεθυμοσφαιρίνης συχνά αυξάνονται στο αίμα.

Ελαττώματα λόγω μειωμένης σύνθεσης αλυσίδων αιμοσφαιρίνης (ποσοτικές αλλαγές). Υπάρχουν πολλές επιλογές για παθολογία..

α-θαλασσαιμία. Η βάση της νόσου είναι μια παραβίαση της σύνθεσης των α-αλυσίδων, η οποία οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού όλων των φυσιολογικών τύπων αιμοσφαιρίνης. Οι υπερβολικά εμφανιζόμενες αλυσίδες β και γ δεν μπορούν να αλληλεπιδράσουν με μεταλλαγμένες αλυσίδες α, ως αποτέλεσμα των οποίων υπάρχουν δύο τύποι αιμοσφαιρίνης: Hb β4 (HbH) και Hb γ4 (αιμοσφαιρίνη Barts).

Η β-θαλασσαιμία προκαλείται από παραβίαση της σύνθεσης β-αλυσίδων, η οποία οδηγεί σε σχετική περίσσεια α-αλυσίδων και συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό αιμοσφαιρίνης F (εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη) (α2 γ2) και Α2 (α2 δ2). Η τελευταία μορφή αιμοσφαιρίνης έχει επαρκή ικανότητα μεταφοράς οξυγόνου για να αντισταθμίσει την ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης Α.

Η σ-θαλασσαιμία σχετίζεται με την αναστολή της σύνθεσης των β και σ-αλυσίδων, η οποία οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή αιμοσφαιρίνης F (α2 γ2).

Με όλους τους τύπους θαλασσαιμίας, διαταράσσεται η παραγωγή ερυθροειδών κυττάρων στο μυελό των οστών και ο κορεσμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων με αιμοσφαιρίνη. Αυτό εκδηλώνεται με τη μορφή μικροκυττάρωσης (μείωση του μεγέθους των ερυθρών αιμοσφαιρίων) και μείωση των δεικτών ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Μεθαιμοσφαιριναιμία. Σε υγιή άτομα, η μεθαιμοσφαιρίνη, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία σιδήρου (οξειδωμένου) σιδήρου, αντιπροσωπεύει έως και 4% της συνολικής αιμοσφαιρίνης. Με παρατεταμένες φλεγμονώδεις διεργασίες, τα φαγοκύτταρα παράγουν μεγάλη ποσότητα οξειδίου του αζώτου (ΝΟ), σημαντικό μέρος του οποίου μεταφέρει HbO2 στη μεθεμοσφαιρίνη (HbFe3 +, αδυναμία μεταφοράς O2 και CO2 αντί της φυσιολογικής αιμοσφαιρίνης. Τα μακροφάγα (ένα από τα λευκά αιμοσφαίρια) παράγουν μεγάλες ποσότητες ελεύθερων ριζών, συμπεριλαμβανομένου του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ), για την καταπολέμηση των βακτηρίων. Επιπλέον, σε μακροφάγους, υπό την επίδραση βακτηριακού λιποπολυσακχαρίτη (συστατικό του βακτηριακού τοιχώματος), παράγεται ένα πολύ ισχυρό, σύνθετο ένζυμο, μια επαγώγιμη συνθάση νιτρικού οξειδίου, η οποία παράγει ΝΟ από το αμινοξύ αργινίνη. Τα περισσότερα βακτήρια δεν έχουν προστασία από το μονοξείδιο του αζώτου, επομένως θανατώνονται και στη συνέχεια καταναλώνονται (φαγοκυττάρωση). Αλλά μερικά βακτήρια (tubercle bacillus, Helicobacter pylori, κ.λπ.) έχουν μάθει να αποφεύγουν τέτοια τρομερά όπλα. Ωστόσο, οι μακροφάγοι εξακολουθούν να εκπληρώνουν τις ευθύνες τους. Πολλά από αυτά συσσωρεύονται στο επίκεντρο της λοίμωξης, αντίστοιχα, παράγουν τεράστιες συγκεντρώσεις ΝΟ, τις οποίες ο οργανισμός αναγκάζεται να ξεφορτωθεί κάπως. Μέρος αυτού του είδους των κελυφών χρησιμοποιείται από ερυθρά αιμοσφαίρια: η αιμοσφαιρίνη δεκάδες χιλιάδες φορές προσελκύει έντονα το ΟΧΙ από το "φυσικό" μοριακό οξυγόνο.

Το μονοξείδιο του αζώτου, ξεπερνώντας όλα τα εμπόδια - το υδρόφιλο κυτταρόπλασμα του κυττάρου και η λιπόφιλη μεμβράνη του - προσπαθεί με πάθος για τα ερυθρά αιμοσφαίρια - για αυτό, για το πολυπόθητο μόριο αιμοσφαιρίνης. Στη συνέχεια, υπάρχει μια καυτή αγκαλιά μεταξύ της οξυαιμοσφαιρίνης και του ΝΟ, με αποτέλεσμα να παράγεται νιτρικό άλας (ΝΟ). Αλλά πρέπει να πληρώσετε για τα πάντα και η αιμοσφαιρίνη οξειδώνεται (Fe2 + → Φε3 + ) και μετατρέπεται σε εντελώς αδύναμο (όσον αφορά την ικανότητα ανοχής του Ο2) μεθαιμοσφαιρίνη. Τέτοιες διαδικασίες συμβαίνουν συνεχώς και σε ένα υγιές σώμα, αλλά με μέτρο. Αυτό έχει ληφθεί υπόψη από τη φύση: με τη συμμετοχή ενός ειδικού ενζυμικού συστήματος για την αναγωγάση της αιμοσφαιρίνης και την κατανάλωση ενός προϊόντος γλυκόλυσης, το οποίο προχωρά αρκετά έντονα στα ερυθρά αιμοσφαίρια, δηλαδή, το συνένζυμο νικοτιναμίδη αδενίνη δινουκλεοτίδιο (NADH), η μεθαιμοσφαιρίνη αποκτά την προηγούμενη ισχύ της (Fe3 + + e → Fe2 + ) Ωστόσο, πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι η ισχύς αυτού του ενζυμικού συστήματος είναι περιορισμένη. Συχνά, ένα από τα ενεργά συστατικά του κυτοχρώματος b5 του, το οποίο μεταφέρει το ηλεκτρόνιο (e) απευθείας στο άτομο οξειδωμένου σιδήρου, είναι με γενετικό ελάττωμα, τότε η αντίδραση μείωσης της μεθαμοσφαιρίνης δεν εμφανίζεται. Για έναν ή / και άλλο λόγο, το MetHb συσσωρεύεται σταδιακά στα ερυθρά αιμοσφαίρια (αίμα). Και αυτό σημαίνει ότι υπάρχει όλο και λιγότερο φυσιολογική αιμοσφαιρίνη: οι ιστοί δεν λαμβάνουν ζωτικό οξυγόνο. Αλλά αν, ταυτόχρονα, το συνολικό περιεχόμενο αιμοσφαιρίνης μετριέται με υπάρχουσες μεθόδους, τίποτα τέτοιο δεν μπορεί να ανιχνευθεί. Μπορεί να βρίσκεται εντός φυσιολογικών ορίων (για άνδρες 130-150 g / l, για γυναίκες - 120-140 g / l). Αυτό είναι το κύριο ελάττωμα αυτής της μεθόδου.

Στα ερυθροκύτταρα, το ενζυμικό σύστημα υπάρχει συνεχώς, το οποίο πρέπει να αποκαθιστά έγκαιρα τη μεθαιμοσφαιρίνη (HbFe3) στην κανονική αιμοσφαιρίνη (HbFe2) (Εικ. 4).

Μερικά άτομα και οι απόγονοί τους έχουν πολύ κακώς διαγνωσμένη γενετική παθολογία (ελάττωμα ρεδουκτάσης μεθεμοσφαιρίνης), η οποία βασίζεται σε ένα ελάττωμα του κυτοχρώματος b5: σε αυτήν την περίπτωση, τα ηλεκτρόνια δεν μπορούν να μεταφερθούν σε σίδηρο σιδήρου, παραμένει οξειδωμένο, τα επίπεδα της μεθαμοσφαιρίνης σταδιακά αυξάνονται, οδηγώντας σε υποξία και άλλα κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Δεδομένου ότι η μεθαιμοσφαιρίνη, μια καφέ χρωστική ουσία, συσσωρεύεται όχι μόνο στο αίμα, αλλά και στο δέρμα και στους βλεννογόνους, αυτός ο τύπος υπερμεθυμοσφαιριναιμίας θεωρείται τύπος ίκτερου, επομένως, ο ασθενής δεν λαμβάνει επείγουσα περίθαλψη και μπορεί να πεθάνει από σοβαρό υποξικό κώμα.

Η υπερμεθαιμοσφαιριναιμία χρησιμεύει ως δείκτης για την υπερπαραγωγή νιτρικού οξειδίου, το οποίο όχι μόνο μετατρέπει το Hb σε MetHb, αλλά επίσης, ως ελεύθερη ρίζα, σε διάφορα μέρη του σώματος προκαλεί οξειδωτικό στρες που βλάπτει τις μεμβράνες, τις πρωτεΐνες και τα χρωμοσώματα. Ως αποτέλεσμα, δημιουργείται μια επικίνδυνη εικόνα της νόσου, η οποία, αν κριθεί από το συνολικό δείκτη αιμοσφαιρίνης, δεν θα πρέπει να είναι. Επειδή, για διάφορους λόγους, οι χημικές εκδηλώσεις του οξειδωτικού στρες δεν διερευνώνται πάντοτε σε κλινικά εργαστήρια, και όλοι οι γιατροί δεν παρατηρούν εγκαίρως μοριακές διαταραχές σε ασθενείς. Η υψηλή συγκέντρωση οξειδίου του αζώτου στο αίμα διαταράσσει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αποδυναμώντας το σύστημα πήξης. Τα αποτελέσματα της ανάλυσης της ολικής αιμοσφαιρίνης μπορεί να είναι παραπλανητικά για τους γιατρούς και ορισμένους επιστήμονες.

Στη σύγχρονη χειρουργική και την οδοντιατρική, χρησιμοποιούνται συχνά τοπικά αναισθητικά. Σχεδόν πάντα, όταν προκύπτουν απροσδόκητα προβλήματα με την κατάσταση του ασθενούς, πιστώνεται με «αλλεργία» ή «αναφυλακτικό σοκ», το οποίο συχνά καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς. Αλλά η πραγματική φύση τέτοιων φαινομένων είναι πιο συχνά διαφορετική: 1-2% της ανθρωπότητας έχει ανωμαλίες στο μεταβολισμό της βενζοκαΐνης, της ουρικίνης και άλλων παραγώγων κοκαΐνης και αυτές οι ενώσεις δεν απομακρύνονται εγκαίρως από το σώμα, συμβάλλοντας στη συσσώρευση μεγάλου αριθμού ελευθέρων ριζών που μετατρέπουν την αιμοσφαιρίνη σε μεθυμοσφαιρίνη..

Ενδογενείς και εξωγενείς πηγές μεθαιμοσφαιρίνης. Η μεθυμοσφαιρίνη σχηματίζεται συνεχώς ως αποτέλεσμα του φυσιολογικού μεταβολισμού των κυττάρων του σώματος. Υπάρχει ένας ενδογενής μηχανισμός για τη ρύθμιση του επιπέδου της μεθαιμοσφαιρίνης στο αίμα, ο οποίος επιτρέπει τη διατήρηση του κλάσματος αυτού του κλάσματος όχι υψηλότερο από 1,0-1,5% του συνολικού Hb. Σε αντίθεση με την καρβοξυαιμοσφαιρίνη, που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης του μονοξειδίου του άνθρακα στη σύνθεση ενός μορίου αιμοσφαιρίνης, η μεθεμοσφαιρίνη διαφέρει από την αιμοσφαιρίνη μόνο παρουσία οξειδωμένου σιδήρου σιδήρου Fe3 + αντί του δισθενούς σιδήρου Fe2 +. Στη φύση, υπάρχουν πολλές ενώσεις που μπορούν να οξειδώσουν το Fe2 + στο Φε3 + σε ένα μόριο αιμοσφαιρίνης. Εκτός από τις εξωτερικές, είναι επίσης γνωστές οι ενδογενείς επιδράσεις, καθώς και οι συγγενείς διαταραχές στους μηχανισμούς ρύθμισης του επιπέδου της μεθαιμοσφαιρίνης.

Τύποι έκθεσης και αιτίες μεθαιμοσφαιριναιμίας:

- συγγενής (HbM, ανεπάρκεια της αναγωγάσης της μεθεμοσφαιρίνης (αναγωγάση του κυτοχρώματος b5),
- αποκτήθηκε (έκθεση σε ναρκωτικά).

Είναι πιθανό ότι με διάφορες ογκολογικές ασθένειες, μπορούν επίσης να εντοπιστούν αλλαγές σε ορισμένα παράγωγα αιμοσφαιρίνης: μεθαιμοσφαιρίνη (φλεγμονώδεις διεργασίες), μείωση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης και της δραστηριότητάς της (αλλαγές στον σχηματισμό κυτοκινών που εμπλέκονται στη ρύθμιση της αιματοποίησης, 2,3-διφωσφογλυκερικό, ερωτοποιητίνη) και τα λοιπά.

Διάγνωση μεθαιμοσφαιριναιμίας. Στη διάγνωση της μεθαιμοσφαιριναιμίας, αναμφίβολα, η κύρια δοκιμή είναι η μέτρηση του κλάσματος MetHb σε ένα σύγχρονο CO-οξύμετρο. Η ερμηνεία της ανάλυσης παλμικής οξυμετρίας και αερίου αίματος μπορεί να είναι παραπλανητική παρουσία MetHb. Η παλμική οξυμετρία προσδιορίζει το κλάσμα της οξυαιμοσφαιρίνης δεοξυ μετρώντας την αναλογία απορρόφησης στα κόκκινα και υπέρυθρα φάσματα με φασματομετρία εκπομπών. Ελλείψει δυσεμοσφαιρινών, η κορυφή απορρόφησης δεοξυ- και οξυαιμοσφαιρίνης παρατηρείται στα 660 και 940 nm με αναλογία 0,43, που αντιστοιχεί σε 100% κορεσμό. Η μέγιστη απορρόφηση της μεθαιμοσφαιρίνης μπορεί να είναι εξίσου και στα δύο κύματα, δηλαδή η μεθαιμοσφαιριναιμία δημιουργεί αναλογία 1,0, που αντιστοιχεί σε κορεσμό 85%. Έτσι, με μεθαιμοσφαιριναιμία άνω του 30%, τα δεδομένα της παλμικής οξυμετρίας θα είναι 82-85% οροπέδιο, ανεξάρτητα από την αύξηση της μεθαιμοσφαιριναιμίας και, κατά συνέπεια, τη σοβαρότητα της υποξίας. Τα αποτελέσματα μιας τυπικής ανάλυσης των αερίων αίματος δεν θα επιτρέψουν επίσης τη διάγνωση της μεθαιμοσφαιριναιμίας, καθώς οι αναλυτές υπολογίζουν τον κορεσμό του SaO2%, λαμβάνοντας υπόψη το paO2, pH, ctHb και υποθέτοντας την κανονική θέση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης. Αρκετά σπάνια, η λεγόμενη «ψευδοαιμοσφαιριναιμία» εμφανίζεται, όταν μια σουλφοαιμοσφαιρίνη με CO-οξύμετρο αναγνωρίζεται ως MetHb. Το «πρότυπο χρυσού» για διάγνωση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι η χρωματογραφία αερίου. Είναι επίσης δυνατή η διάγνωση της υπερμεθυμοσφαιριναιμίας σε σύγχρονα COBAS χρησιμοποιώντας κατάλληλους βαθμονομητές αντιδραστηρίων.

Για να ανιχνεύσετε τη μεθαιμοσφαιριναιμία και ένα ενδεικτικό χαρακτηριστικό της σοβαρότητάς του, είναι επίσης δυνατό (στη χειρότερη περίπτωση) να χρησιμοποιήσετε το παρακάτω σχήμα (Εικ. 5).

Σε όλο τον κόσμο, υπάρχει μέχρι στιγμής ο μόνος τρόπος παροχής άμεσης βοήθειας σε ασθενείς με υπερμεθυμοσφαιριναιμία: πρόκειται για ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος κυανού του μεθυλενίου με ρυθμό 1-2 mg / kg σωματικού βάρους για 5 λεπτά. Μπλε μεθυλενίου - ένα αντίδοτο για την υπερμεθυμοσφαιριναιμία.

Είναι σαφές ότι για την έγκαιρη ανίχνευση της υπερμεθυμοσφαιριναιμίας, είναι απαραίτητο να αλλάξετε σημαντικά την προσέγγιση αυτού του προβλήματος σε ιατρικά πανεπιστήμια - στα θεωρητικά και κλινικά τμήματα, οι μελλοντικοί γιατροί θα πρέπει να λάβουν την απαραίτητη ποσότητα γνώσης σχετικά με τη φύση της μεθαιμοσφαιριναιμίας, πώς να την ανιχνεύσουν και να παρέχουν επείγουσα περίθαλψη.

Καρβοξυαιμοσφαιριναιμία

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια στο τέλος του κύκλου ζωής των 120 ημερών παγιδεύονται από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα, με την αιμοσφαιρίνη να διασπά τα συστατικά μέρη της: αίμη και πρωτεΐνη. Η πρωτεΐνη επιστρέφει στην αγγειακή κλίνη, και η αίμη υφίσταται περαιτέρω μετασχηματισμό υπό την επίδραση του ενζύμου της αιμοξειδάσης με το σχηματισμό ισομοριακών ποσοτήτων μπιλιβερίνης, σιδήρου και μονοξειδίου του άνθρακα. Στη συνέχεια, το Biliverdin μετατρέπεται σε κίτρινη χρωστική ουσία, χολερυθρίνη, απεκκρίνεται με χολή και ο σίδηρος ανακυκλώνεται. Ο καταβολισμός αιματών από άλλες πρωτεΐνες που περιέχουν αίμη, για παράδειγμα, από μυοσφαιρίνη και κυτοχρώματα, συμβάλλει επίσης στον ενδογενή σχηματισμό μονοξειδίου του άνθρακα. Επιπλέον, η πηγή ενδογενούς σχηματισμού μονοξειδίου του άνθρακα είναι η υπεροξείδωση των λιπιδίων. Το βιολογικό αποτέλεσμα του ενδογενώς σχηματιζόμενου μονοξειδίου του άνθρακα προσδιορίζεται από την υψηλή συγγένεια του με πρωτεΐνες που περιέχουν αίμη, ειδικά αιμοσφαιρίνη. Ωστόσο, είναι σημαντικό να συνειδητοποιήσουμε ότι το μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι μόνο ένα δυνητικά τοξικό μεταβολικό προϊόν, αλλά επίσης ένας ρυθμιστικός παράγοντας σε φυσιολογικές διεργασίες όπως αναπνοή, νευρομυϊκή μετάδοση, ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και ρύθμιση της συσταλτικότητας της μήτρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Το ενδογενώς σχηματισμένο μονοξείδιο του άνθρακα, που συνδέεται με την αιμοσφαιρίνη, παρέχει φυσιολογικό περιεχόμενο 0,5-1,0% COHb στο αίμα. Με αιμολυτικές διεργασίες, είναι δυνατόν να αυξηθεί το κλάσμα COHb στο 10%. Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη 200-250 φορές υψηλότερη από εκείνη του οξυγόνου. Εκτός από το πλήθος O2 του O2Hb, το μονοξείδιο του άνθρακα μεταβάλλει την αλλοστερική δομή της αιμοσφαιρίνης, αυξάνοντας τη συγγένεια της αιμοσφαιρίνης για το οξυγόνο, δηλαδή, καθιστώντας δύσκολη την απελευθέρωση οξυγόνου στους ιστούς. Ως αποτέλεσμα, τόσο η λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος όσο και η εξαγωγή οξυγόνου από τους ιστούς μειώνονται. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται προοδευτική υποξία, στην οποία όργανα με υψηλό επίπεδο μεταβολισμού (εγκέφαλος, καρδιά, ήπαρ, νεφρά) είναι πιο ευαίσθητα. Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει επίσης άμεση τοξική επίδραση στους ιστούς, ανταγωνιζόμενο το O.2 σε αιμοπρωτεΐνες ιστών όπως μυοσφαιρίνη, υπεροξειδάση, καταλάση, κυτοχρώματα. Συγκεκριμένα, η δέσμευση CO με μυοσφαιρίνη του καρδιακού μυός οδηγεί σε κατάθλιψη και υπόταση του μυοκαρδίου, επιδεινώνοντας την ισχαιμία και υποξία άλλων οργάνων. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα οξείας δηλητηρίασης από CO είναι πονοκέφαλος, ναυτία, μειωμένη συνείδηση ​​έως κώμα. Όσον αφορά τη διαγνωστική και προγνωστική τιμή του επιπέδου COHb στην οξεία δηλητηρίαση από CO, υπάρχουν πολλά αντικρουόμενα δεδομένα. Για παράδειγμα, συχνά ένα δείγμα αίματος για COHb αποστέλλεται στο εργαστήριο ήδη κατά τη διάρκεια της θεραπείας με 100% O2. Στην περίπτωση αυτή, το CO μετατοπίζεται από τη σχέση με την αιμοσφαιρίνη και το επίπεδο COHb δεν αντικατοπτρίζει το επίπεδο CO στους ιστούς. Φαίνεται σημαντικό να σημειωθεί ότι το CO δεν συνδέεται αρκετά γρήγορα με την αιμοσφαιρίνη. Για παράδειγμα, σε ένα πείραμα αποδείχθηκε ότι η ανάμιξη των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε ένα μέσο με 100% περιεκτικότητα σε CO απαιτεί περίπου 20 λεπτά για κορεσμό και μετά από έκθεση 5 λεπτών μόνο το 25% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε COHb. Ως αποτέλεσμα, μια σημαντική ποσότητα εισπνεόμενου CO, που διαλύεται φυσικά στο πλάσμα του αίματος, πριν συνδεθεί με την αιμοσφαιρίνη έχει την ικανότητα να προσεγγίσει ζωτικά όργανα με τον κίνδυνο βλάβης στα κυτταρικά ένζυμα (καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα). Το CO διατηρείται στα κύτταρα μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων COHb για μεγάλο χρονικό διάστημα και είναι στην πραγματικότητα η αιτία της βλάβης των κυττάρων. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του COHb σε έναν ασθενή που αναπνέει ατμοσφαιρικό αέρα είναι 230-320 λεπτά. Οι ενδείξεις για HBO αποδεκτές σε ορισμένες χώρες (για παράδειγμα, στη Δανία) στην περίπτωση έκθεσης σε CO είναι:

- τυχόν νευρολογικές διαταραχές (εκτός από τον πονοκέφαλο) ·
- Σημάδια μειωμένης καρδιακής δραστηριότητας.
- εξασθενημένη συνείδηση ​​έως κώμα.
- την παρουσία εγκυμοσύνης ·
- Επίπεδο κλάσματος COHb> 25% μετά από 2 ώρες αναπνοής 100% O2.

Παρά το γεγονός ότι δεν υπάρχει αυστηρή συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου COHb και της κλινικής, ωστόσο, με αύξηση του επιπέδου του COHb κλάσματος, η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων οξείας δηλητηρίασης από CO αυξάνεται σαφώς:

- 0–2% - φυσιολογικό επίπεδο μεταξύ μη καπνιστών.
- Το 5-6% είναι το φυσιολογικό επίπεδο για τους καπνιστές. Ίσως παραβίαση των δεξιοτήτων οδήγησης αυτοκινήτου και μείωση της ανοχής στην άσκηση σε μη καπνιστές.
- 10-20% - πονοκέφαλος, αδυναμία
- 20-30% - σοβαρός πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, ζάλη, προβλήματα όρασης.
- 30-40% - ναυτία, έμετος, λιποθυμία, ταχυκαρδία και ταχυπνία, νευρολογικά συμπτώματα.
- 40-50% - κώμα, κράμπες, αναπνευστικές και καρδιαγγειακές διαταραχές.
- 50-60% - κώμα, σπασμοί, βαθιά αναπνευστική καταστολή και καρδιακή δραστηριότητα.
- 60-70% - κώμα, σπασμοί, αρτηριακή υπόταση, βραδυκαρδία, αναπνευστική καταστολή
-> 70% - αναπνευστική ανεπάρκεια. Θάνατος.

Η μέτρηση FCOHb χρησιμοποιείται συχνότερα για τη διάγνωση οξείας δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα. Άλλες ενδείξεις είναι:

- επιβεβαίωση του επιπέδου αιμόλυσης στα νεογνά ·
- μελέτη της επίδρασης της χρόνιας έκθεσης στο CO στην υγεία (για παράδειγμα, στο χώρο εργασίας) ·
- ιατροδικαστικός προσδιορισμός του επιπέδου COHb στο πτώμα του αίματος των θυμάτων έκθεσης σε CO (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια πυρκαγιών, αυτοκτονιών κ.λπ.).

Μέθοδοι μελέτης του επιπέδου COHb. Μεταξύ των πολλών μεθόδων μέτρησης των επιπέδων COHb, επικρατούν δύο μέθοδοι:

- αέρια χρωματογραφία με βάση τη χημική απελευθέρωση μονοξειδίου του άνθρακα από το αίμα και την άμεση ή έμμεση μέτρηση του αερίου ·
- CO-oximetry, η οποία βασίζεται στη μέθοδο της φασματοφωτομετρίας απορρόφησης με ταυτόχρονη αυτοματοποιημένη μέτρηση της απορρόφησης σε πολλαπλά μήκη κύματος (για παράδειγμα, τα σύγχρονα CO-οξύμετρα σας επιτρέπουν να αξιολογήσετε την απορρόφηση στα 128 μήκη κύματος σε βήματα 1,5 nm).

Η πρώτη μέθοδος, ως η πιο ακριβής, αλλά τεχνικά αρκετά περίπλοκη και αργή, χρησιμοποιείται ευρύτερα σε εγκληματολογικές μελέτες του πτώματος του αίματος, ή στη βιομηχανική πρακτική κατά τον προσδιορισμό χαμηλών συγκεντρώσεων COHb. Η μέθοδος CO-oximetry έχει βρει εφαρμογή στη διάγνωση οξείας και χρόνιας δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα. Επί του παρόντος, τα CO-οξύμετρα αποτελούν μέρος σύγχρονων αναλυτών αερίων αίματος και ισορροπίας οξέος-βάσης, δηλαδή αποτελούν συστατικά των κύριων αναλυτών στο εργαστήριο ταχείας διάγνωσης καταστάσεων έκτακτης ανάγκης.

Γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη

Στη χρόνια υπεργλυκαιμία, εκτός από την αύξηση του επιπέδου HbA1c, πολλές άλλες εξωκυτταρικές και ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες υφίστανται αλλαγές λόγω γλυκοζυλίωσης, με το σχηματισμό προϊόντων καθυστερημένης γλυκοζυλίωσης, τα οποία υποδηλώνουν βαθιά βλάβη στα όργανα και τους ιστούς: ραφές μεταξύ αλυσίδων, αλλαγές στους μεσοσπονδύλιους δίσκους, προβλήματα όρασης κ.λπ. Επομένως, όχι πάντα γλυκό (πολλή ζάχαρη) σημαίνει γλυκιά ζωή.

Πιο πρόσφατα, οι Γερμανοί επιστήμονες (Berndt Zur) ανακάλυψαν έναν νέο τύπο αιμοσφαιρίνης, ο οποίος αργότερα έγινε γνωστός ως Αιμοσφαιρίνη Βόννη. Σε αντίθεση με άλλους τύπους αιμοσφαιρίνης, το HbBonn είναι πολύ γρήγορα κορεσμένο με οξυγόνο (για σύγκριση: το υπόλοιπο στομάχι μετά την εκτομή γεμίζει με τροφή πολύ πιο γρήγορα από ένα κανονικό στομάχι), έτσι ώστε σε ένα φυσιολογικό επίπεδο αιμοσφαιρίνης, το αίμα περιέχει οξυγόνο πολύ χαμηλότερο από την προβλεπόμενη συγκέντρωση, αυτή η παθολογία συχνά συγχέεται με συγγενή καρδιακά ελαττώματα, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ..

Αγαπητοί συνάδελφοι, θα ήθελα να έχετε μια ερώτηση όταν διαβάζετε αυτό το υλικό: πόσα άτομα στον κόσμο περπατούν με μια εσφαλμένη εικόνα της αιμοσφαιριναιμίας = με υποξία που δεν παρατηρήθηκε εγκαίρως?

Το Hb-A1c αναφέρεται σε αιμοσφαιρίνη ενηλίκου, του οποίου το επίπεδο στο αίμα ενός υγιούς ατόμου είναι περίπου 12-14%. Το HbA1 είναι μια αιμοσφαιρίνη που περιέχει γλυκόζη (σχετίζεται με το σάκχαρο) και αντιπροσωπεύει περίπου το 5-7% της ενήλικης αιμοσφαιρίνης. Το HbA1 χωρίζεται σε υποομάδες ανάλογα με τον τύπο του σακχάρου στο οποίο συνδέεται, ειδικότερα, το HbA1c είναι υποομάδα του HbA1 και επομένως το ποσοστό του είναι χαμηλότερο από το συνολικό HbA1. Η γλυκοαιμοσφαιρίνη είναι δείκτης πολλών επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη (Εικ. 8).

Η συσσώρευση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα αποτελεί σαφή ένδειξη ότι η γλυκόζη ενώνει επίσης πολλές άλλες πρωτεΐνες (λευκωματίνη, πρωτεΐνες υποδοχέων, ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες κ.λπ.). Ως αποτέλεσμα τέτοιων διεργασιών, σχηματίζονται τα τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης. Τα τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης που προκύπτουν από μη ενζυματική γλυκοζυλίωση και οξείδωση πρωτεϊνών είναι βιοδείκτες του μεταβολικού στρες και ένας παράγοντας που συμβάλλει στην εξέλιξη ορισμένων χρόνιων ασθενειών: αθηροσκλήρωση, διαβήτης και νόσος του Αλτσχάιμερ. Η συσσώρευση τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης σε υγιείς ανθρώπους συμβαίνει με την ηλικία. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία είναι πολύ ταχύτερη σε άτομα με διάγνωση διαβήτη ή νεφρική ανεπάρκεια. Το CNG μπορεί να προκαλέσει πολλές μη φυσιολογικές διαδικασίες σε κύτταρα και ιστούς: την παθολογική παραγωγή κυτοκινών και άλλους αυξητικούς παράγοντες, τη συσσώρευση εξωκυτταρικής μήτρας, την πρόοδο της αγγειορυθμιστικής δυσλειτουργίας, την έναρξη του κυτταρικού θανάτου. Όπως επεσήμανε ο Μ. Ι. Balabolkin («Ο ρόλος της πρωτεϊνικής γλυκοζυλίωσης, του οξειδωτικού στρες στην παθογένεση των αγγειακών επιπλοκών στο σακχαρώδη διαβήτη»), η γλυκοζυλίωση πρωτεΐνης και ο σχηματισμός του CNG είναι μια πολύπλοκη αλυσίδα μεταβολικών διεργασιών πολλαπλών σταδίων. Το πρώτο βήμα στη γλυκοσυλίωση είναι ο σχηματισμός αλμιδίνης (Ν-γλυκοσυλαμίνη) ή μιας ένωσης γλυκόζης-πρωτεΐνης. Το Almidine είναι μια ευκίνητη και αναστρέψιμη ένωση, η οποία διαρκεί μόνο λίγες ώρες για να σχηματιστεί. Με την επιφύλαξη της διατήρησης των αυξημένων επιπέδων γλυκόζης, σχηματίζεται η ουσία Amadori (1-αμινο, 1-δεοξυκετόση, σταθερή μορφή), η οποία οξειδώνεται στα λεγόμενα «αντιδραστικά δικαρβονυλικά ενδιάμεσα» (3-δεοξυγλυκοσόνη και μεθυλ γλυοξάλη). Τα οξειδωτικά, δικαρβονυλικά ενδιάμεσα μετατρέπονται σε CNG. Επιπλέον, συγκεκριμένες αναγωγάσεις με τη διαδικασία «αποτοξίνωσης» μπορούν να μετατρέψουν τα ενδιάμεσα δικαρβονυλίου σε ανενεργούς μεταβολίτες. Η δεύτερη οδός μεταβολισμού των ενδιάμεσων δικαρβονυλίου είναι προτιμότερη, καθώς τα τελικά προϊόντα της δεν συμμετέχουν στους μηχανισμούς βλάβης στη λειτουργία πολλών πρωτεϊνών και ιστών. Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι το CNG μπορεί να σχηματιστεί από μια άλλη βραχύτερη μεταβολική οδό, δηλ., Μέσω της καταλυόμενης από μέταλλο αυτοοξείδωσης διαφόρων σακχάρων και του σχηματισμού αντιδραστικών ενδιάμεσων δικαρβονυλίου από αυτά, παρακάμπτοντας τα παραπάνω στάδια του μεταβολισμού. Έτσι, in vitro μελέτες έχουν αποδείξει ότι περίπου το 50% του CNG (συγκεκριμένα, καρβοξυμεθυλ λυσίνη) σχηματίζεται με οξείδωση της ουσίας Amadori και περίπου 50% από άλλες μεταβολικές οδούς, συμπεριλαμβανομένης της αυτοοξείδωσης διαφόρων σακχάρων. Έτσι, η αξιολόγηση και παρακολούθηση αυτού του δείκτη είναι πολύ σημαντική, ειδικά κατά τη διάγνωση επιπλοκών του διαβήτη (αθηροσκλήρωση, νεφρική ανεπάρκεια, τύφλωση), καρδιαγγειακές παθήσεις, νεφρική ανεπάρκεια, νευρολογικές διαταραχές κ.λπ. Μια συσκευή για τη μέτρηση του επιπέδου CNG (= AGE - προχωρημένο δημιουργήθηκαν γλυκοποιημένα τελικά προϊόντα). Αυτό είναι το AGE - Reader.

Με βάση τα προηγούμενα, μπορεί να υποστηριχθεί ότι το πρόβλημα της ανάπτυξης της δυσιμοσφαιριναιμίας δεν είναι μόνο ένα επιστημονικό και ενημερωτικό, αλλά και ένα επείγον ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα. Για να το λύσουμε, θεωρούμε απαραίτητο να προτείνουμε:

1. Στα βιοϊατρικά τμήματα, καθώς και στα τμήματα θεραπείας, χειρουργικής, παιδιατρικής και οδοντιατρικής, επεκτείνετε τις διδακτικές πληροφορίες σχετικά με την αιμοσφαιρίνη και τα παράγωγά της.
2. Οι υγειονομικές αρχές πρέπει να καταστήσουν υποχρεωτικό τον προσδιορισμό όχι μόνο της συνολικής αιμοσφαιρίνης, αλλά και των δυσαιμοσφαιρινών (μια συσκευή CO-οξυμέτρου εμφανίστηκε στην αγορά που καθιστά εύκολο τον προσδιορισμό του επιπέδου της μεθυμοσφαιρίνης, της καρβοξυαιμοσφαιρίνης) στο αίμα όλων των ασθενών που εξετάστηκαν σε ιατρικά ιδρύματα.
3. Ομάδες κλινικών τμημάτων και ιατρικών ιδρυμάτων για την κατάρτιση κατάλληλου ιατρικού προσωπικού στις δεξιότητες παροχής επείγουσας και εξειδικευμένης περίθαλψης σε ασθενείς σε περιπτώσεις οξείας και επικίνδυνης ανάπτυξης δυσιμοσφαιριναιμίας, ιδίως κατά την εισαγωγή του μπλε του μεθυλενίου, το οποίο σώζει ασθενείς με σοβαρή μεθαιμοσφαιριναιμία..

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Χαρακτηρισμός παραγόντων πήξης Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος είναι προπηκτικά, η ενεργοποίηση και η αλληλεπίδραση των οποίων οδηγούν στο σχηματισμό θρόμβου ινώδους.Παράγοντες πήξης πλάσματος