Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: θεραπεία, συμπτώματα, στάδια

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε:

Μία από τις κύριες αιτίες της τύφλωσης στον κόσμο σήμερα είναι ο σακχαρώδης διαβήτης ή, πιο συγκεκριμένα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια που προκαλείται από αυτήν την ασθένεια..

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ή η διαβητική αγγειοετινοπάθεια, είναι μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς στον διαβήτη. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε τύπο διαβήτη..

Για μια πληρέστερη κατανόηση αυτής της κατάστασης, ας εξετάσουμε τη δομή του ματιού..

Το μάτι αποτελείται από τρία κελύφη:

  1. Η εξωτερική μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένου του σκληρού χιτώνα («πρωτεΐνη» του ματιού) και του κερατοειδούς (διαφανής μεμβράνη γύρω από την ίριδα).
  2. Η μεσαία ή αγγειακή μεμβράνη. Αποτελείται από:
    • Iris, ένας χρωματικός δίσκος που καθορίζει το χρώμα των ματιών. Στο κέντρο της ίριδας υπάρχει μια τρύπα - ένας μαθητής που αφήνει φως μέσα από το μάτι.
    • Το ακτινωτό σώμα κρατά το φακό.
    • Χοροειδές - ένα χοριοειδές που περιέχει αρτηρίες, φλέβες και τριχοειδή αγγεία μέσω των οποίων ρέει αίμα.
  3. Το εσωτερικό κέλυφος - ο αμφιβληστροειδής - αποτελείται από πολλά νευρικά κύτταρα που αντιλαμβάνονται τις οπτικές πληροφορίες. Από αυτήν, αυτές οι πληροφορίες μεταδίδονται μέσω του οπτικού νεύρου στον εγκέφαλο..

Μπροστά από τον κερατοειδή είναι ο φακός. Αυτός είναι ένας μικρός φακός που μειώνει και αναστρέφει την εικόνα. Το εσωτερικό του ματιού είναι γεμάτο με υαλοειδές σώμα που μοιάζει με ζελέ που μεταφέρει φως στον αμφιβληστροειδή και υποστηρίζει τον τόνο του βολβού του ματιού.

Η εσωτερική δομή του ματιού

Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα αγγεία που τρέφονται με τον αμφιβληστροειδή επηρεάζονται κυρίως, προκαλώντας αλλαγές σε αυτόν. Είναι επίσης δυνατές αλλαγές σε άλλα μέρη του οφθαλμού: καταρράκτης (θόλωση του φακού), αιμόφθαλμος (αιμορραγία υαλοειδούς), θόλωση του υαλοειδούς.

Η ανάπτυξη και τα στάδια της νόσου

Με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, υπάρχει πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Ως αποτέλεσμα, η πίεση σε αυτά αυξάνεται, τα αγγεία καταστρέφονται, επεκτείνονται (μικροανευρύσματα), σχηματίζονται μικρές αιμορραγίες.

Εμφανίζεται επίσης πάχυνση του αίματος. Μορφή μικροθρομβών, μπλοκάροντας τον αυλό των αγγείων. Εμφανίζεται λιμοκτονία του αμφιβληστροειδούς (υποξία).

Για να αποφευχθεί η υποξία, σχηματίζονται shunts και αιμοφόρα αγγεία, παρακάμπτοντας τις πληγείσες περιοχές. Οι παραλείψεις δεσμεύουν τις αρτηρίες και τις φλέβες, αλλά διαταράσσουν τη ροή του αίματος σε μικρότερα τριχοειδή αγγεία και έτσι αυξάνουν την υποξία.

Στο μέλλον, νέα σκάφη βλαστάνουν στον αμφιβληστροειδή, αντί για χαλασμένα. Αλλά είναι πολύ λεπτά και εύθραυστα, οπότε καταστρέφονται γρήγορα, εμφανίζεται αιμορραγία. Τα ίδια αγγεία μπορούν να αναπτυχθούν στο οπτικό νεύρο, το υαλώδες σώμα, να προκαλέσει γλαύκωμα, παρεμβαίνοντας στη σωστή εκροή υγρού από το μάτι.

Όλες αυτές οι αλλαγές μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές που οδηγούν σε τύφλωση..

3 στάδια διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR) διακρίνονται κλινικά:

  1. Μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR I).
  2. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR II).
  3. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR III).

Το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας καθορίζεται από έναν οφθαλμίατρο κατά την εξέταση του βυθού μέσω του διασταλμένου μαθητή ή χρησιμοποιώντας ειδικές ερευνητικές μεθόδους.

Με μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, μικροανευρύσματα, μικρές αιμορραγίες κατά μήκος των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, εστίες εξίδρωσης (εφίδρωση του υγρού μέρους του αίματος) και σχηματίζονται παραλείψεις μεταξύ αρτηριών και φλεβών. Πιθανό οίδημα.

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο, ο αριθμός των αιμορραγιών, τα εκκρίματα αυξάνονται, γίνονται πιο εκτεταμένα. Οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς επεκτείνονται. Ενδέχεται να εμφανιστεί οίδημα του οπτικού..

Στο πολλαπλασιαστικό στάδιο, εμφανίζεται πολλαπλασιασμός (πολλαπλασιασμός) αγγείων στον αμφιβληστροειδή, οπτικό νεύρο, εκτεταμένες αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή και υαλώδες σώμα. Σχηματίζει ιστούς ουλής, ενισχύοντας την πείνα οξυγόνου και οδηγεί σε αποκόλληση ιστού.

Ποιος αναπτύσσεται πιο συχνά?

Υπάρχουν παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Διάρκεια σακχαρώδους διαβήτη (15 χρόνια μετά την έναρξη του διαβήτη στους μισούς ασθενείς που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη και το 80-90% εκείνων που το λαμβάνουν έχουν ήδη αμφιβληστροειδοπάθεια).
  • Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και οι συχνές αυξήσεις τους από πολύ υψηλούς σε πολύ χαμηλούς αριθμούς.
  • Αρτηριακή υπέρταση.
  • Υψηλή χοληστερόλη στο αίμα.
  • Εγκυμοσύνη.
  • Διαβητική νεφροπάθεια (βλάβη στα νεφρά).

Ποια συμπτώματα υποδηλώνουν την ανάπτυξη της νόσου?

Στα αρχικά στάδια, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Τίποτα δεν ανησυχεί τον ασθενή. Γι 'αυτό είναι τόσο σημαντικό για τους ασθενείς με διαβήτη, ανεξάρτητα από τα παράπονα, να επισκέπτονται τακτικά έναν οφθαλμίατρο.

Στο μέλλον, το αίσθημα θολώματος, θολής όρασης, τρεμοπαίζει μύγες ή αστραπές μπροστά από τα μάτια, και παρουσία αιμορραγιών, εμφανίζονται αιωρούμενα σκοτεινά σημεία. Στα μεταγενέστερα στάδια, η οπτική οξύτητα μειώνεται, μέχρι την πλήρη τύφλωση.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν συμπτώματα στα αρχικά στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, ένας οφθαλμίατρος πραγματοποιεί ρουτίνα διαγνωστικά κατά τη διάρκεια ρουτίνας εξετάσεων. Στο γραφείο της κλινικής θα μπορείτε να κάνετε τις ακόλουθες μελέτες:

  • Εξέταση του οφθαλμού και των δομών του.
  • Προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας.
  • Εξέταση οπτικών πεδίων, κερατοειδούς, ίριδας, πρόσθιου θαλάμου του οφθαλμού με λυχνία σχισμής.
  • Μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης.
  • Εξέταση Fundus με διασταλμένο μαθητή.

Αυτές οι μέθοδοι θα είναι αρκετές για την ανίχνευση αλλαγών στον αμφιβληστροειδή και στα αγγεία που το παρέχουν. Σε δύσκολες καταστάσεις, είναι δυνατή η χρήση πρόσθετων μεθόδων για να διευκρινιστεί η κατάσταση του ματιού:

  • εξέταση fundus με φακό fundus.
  • Μάτια υπερήχων
  • αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς, όταν ένας ειδικός παράγοντας αντίθεσης που εγχέεται σε μια φλέβα λεκιάζει τα αγγεία του ματιού, μετά την οποία λαμβάνονται φωτογραφίες.
  • οπτική τομογραφία συνοχής του αμφιβληστροειδούς, η οποία επιτρέπει τη λήψη μιας ακριβούς στρωματοποιημένης εικόνας όλων των δομών των ματιών.

Ποιες είναι οι επιπλοκές?

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για τον διαβήτη και τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, προκύπτουν σοβαρές επιπλοκές τους, οδηγώντας σε τύφλωση.

  • Απόσπαση αμφιβληστροειδούς έλξης. Εμφανίζεται λόγω ουλών στο υαλοειδές σώμα που συνδέεται με τον αμφιβληστροειδή και τραβώντας το όταν κινείται το μάτι. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται δάκρυα και συμβαίνει απώλεια όρασης..
  • Ρούβωση της ίριδας - βλάστηση των αιμοφόρων αγγείων στην ίριδα. Συχνά, αυτά τα αγγεία σπάνε, προκαλώντας αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, καθώς και άλλων επιπλοκών του διαβήτη, θα πρέπει να ξεκινήσει με την ομαλοποίηση της γλυκαιμίας, της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης στο αίμα. Με ένα σημαντικά αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, θα πρέπει να μειωθεί σταδιακά για να αποφευχθεί η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς.

Η κύρια θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Αυτό επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή με ακτίνα λέιζερ, ως αποτέλεσμα του οποίου είναι σαν να συγκολλάται στο χοριοειδές του ματιού. Η πήξη με λέιζερ σάς επιτρέπει να "απενεργοποιήσετε" τα νεοσχηματισμένα αγγεία από την εργασία, να αποτρέψετε το οίδημα και την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και να μειώσετε την ισχαιμία του. Πραγματοποιείται με πολλαπλασιασμό και μέρος των περιπτώσεων προπολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί πήξη με λέιζερ, χρησιμοποιείται υαλορεκτομή - αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος μαζί με θρόμβους και ουλές αίματος.

Για την πρόληψη του αγγειακού νεοπλάσματος, τα φάρμακα που εμποδίζουν αυτήν τη διαδικασία, για παράδειγμα, το ranibizumab, είναι αποτελεσματικά. Εισάγεται στο υαλώδες σώμα αρκετές φορές το χρόνο για περίπου δύο χρόνια. Επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει υψηλό ποσοστό βελτίωσης της όρασης κατά τη χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων..

Επίσης, για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν την υποξία, μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα (ειδικά φιβράτες), ορμονικά παρασκευάσματα για χορήγηση στο υαλώδες σώμα.

Πώς επηρεάζει ο διαβήτης τα μάτια

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που είναι επικίνδυνη λόγω των μακροχρόνιων επιπλοκών του. Για πολλά άτομα με διαβήτη, ειδικά τα πρώτα χρόνια της ασθένειας, αυτό φαίνεται παράλογο. Τι επιπλοκές μπορεί να υπάρχουν αν αισθάνομαι καλά, τίποτα δεν πονάει, και ελέγχω τη ζάχαρη, γενικά, όχι άσχημα; Ωστόσο, οι στατιστικές είναι τέτοιες ώστε οι περισσότεροι άνθρωποι που ήδη τη στιγμή της ανίχνευσης του διαβήτη τύπου 2 έχουν ορισμένες επιπλοκές. Μπορεί να μην τα αισθάνεστε, αλλά αυτό δεν ακυρώνει το γεγονός της παρουσίας τους και είναι ανεπαίσθητο, προς το παρόν, εξέλιξη.

Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα ή οι έντονες διακυμάνσεις του βλάπτουν τις πιο ευαίσθητες και ευάλωτες δομές του σώματος - λεπτά και ευαίσθητα αγγεία. Παρέχουν τον αμφιβληστροειδή, μεγάλα αγγεία, μικροδομές στα νεφρά και τα νεύρα. Η επιδείνωση της κατάστασης αυτών των αγγείων οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (βλάβη του αμφιβληστροειδούς), διαβητική νεφροπάθεια (βλάβη στα νεφρά), διαβητική πολυνευροπάθεια (βλάβη του περιφερικού νεύρου).

Σε αυτό το άρθρο θα μιλήσουμε για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια..

Μπορεί να ακολουθήσει μια νόμιμη ερώτηση: Γιατί πρέπει να ξέρω όλα αυτά?

Ή: Είναι ανησυχία των γιατρών να εντοπίσουν επιπλοκές και να συνεργαστούν εγκαίρως..

Φυσικά, η συμβολή του ενδοκρινολόγου ή του οφθαλμίατρου είναι εξαιρετικά σημαντική. Αλλά ας είμαστε αντικειμενικοί, η υγεία σας είναι απαραίτητη πρώτα απ 'όλα για εσάς. Ο γιατρός μπορεί να σας πει ότι κάτι δεν πάει καλά με εσάς, μπορεί να συστήσει θεραπεία. Αλλά κανείς εκτός από εσάς δεν θα πάει στις διαδικασίες, τις προγραμματισμένες εξετάσεις ή τη θεραπεία. Είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζετε τι αντιμετωπίζετε και τι μπορείτε να κάνετε για να βοηθήσετε τον εαυτό σας να διατηρήσει την όρασή σας..

Σε κάθε στάδιο της ανάπτυξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, η κοινή εργασία όχι μόνο του ενδοκρινολόγου και του οφθαλμίατρου, αλλά και του ασθενούς είναι σημαντική. Επειδή είναι αδύνατο να βοηθήσουμε ένα άτομο που δεν καταλαβαίνει τι του συμβαίνει και δεν ξέρει τι να κάνει με αυτό.

Και τώρα μια μικρή θεωρία, χωρίς αυτήν στην ιατρική οπουδήποτε. Δεν θα πάρει πολύ και θα μάθετε πολλά για το τι μπορεί να κάνει το σάκχαρο στο αίμα με το σώμα. Αρχικά, ας δούμε τι είναι ο αμφιβληστροειδής..

Τι είναι ο αμφιβληστροειδής των ματιών;

Το ανθρώπινο μάτι είναι μια καταπληκτική δομή στη δομή και τη λειτουργία του. Δεν «βλέπει». Μετατρέπει το φως που μπαίνει σε αυτό, ανακλώμενο από αντικείμενα, σε ηλεκτρική ώθηση.

Αυτή η ώθηση στη συνέχεια διέρχεται μέσω του οπτικού νεύρου, τέμνει με μια ηλεκτρική ώθηση από το άλλο μάτι στην περιοχή της οπτικής διασταύρωσης και εκτείνεται περαιτέρω στην ινιακή περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού, στην οποία υποβάλλονται σε επεξεργασία οι ληφθείσες πληροφορίες. Και εδώ, στην ινιακή περιοχή του φλοιού, διαμορφώνεται η ιδέα μας για αυτό που πραγματικά βλέπουμε.

Αυτή είναι μια απίστευτη διαδικασία πολλαπλών βημάτων για την οποία δεν γνωρίζουμε καν. Έτσι, στον αμφιβληστροειδή το φως που προέρχεται από το εξωτερικό μετατρέπεται σε ηλεκτρική ενέργεια των νευρικών παλμών.

Ο αμφιβληστροειδής ευθυγραμμίζει τον οφθαλμό από το εσωτερικό και έχει πάχος μόλις 22 mm, στο οποίο τοποθετούνται έως και 10 στρώσεις κυττάρων διαφορετικής δομής και λειτουργίας. Τώρα φανταστείτε πόσο μικρά είναι τα σκάφη που παρέχουν αυτό το θαύμα.!

Αυτά τα αγγεία είναι πολύ ευαίσθητα στις διακυμάνσεις όχι μόνο του σακχάρου, αλλά και της αρτηριακής πίεσης.

Από την κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, μπορεί κανείς να κρίνει την κατάσταση των αγγείων ολόκληρου του οργανισμού. Σύμφωνα με τους σύγχρονους διαβητολόγους, η κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς μπορεί επίσης να προβλέψει την ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη από το νευρικό σύστημα.

Μια σημαντική επίδραση στην κατάσταση αυτών των αγγείων ασκείται από το υψηλό σάκχαρο στο αίμα (περισσότερο από 8-9 mmol l) ή από σημαντικές διακυμάνσεις του σακχάρου κατά τη διάρκεια της ημέρας (για παράδειγμα, από 15 έως 3,5 mmol l και αντίστροφα).

Και τώρα θα ακολουθήσουμε όλα τα στάδια ανάπτυξης επιπλοκών και αλλαγών που συμβαίνουν στον αμφιβληστροειδή στον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό είναι απαραίτητο για να γνωρίζετε τι συμβαίνει ήδη ή θα συμβεί με τα μάτια σας και τι μπορείτε να κάνετε γι 'αυτό..

Ταξινόμηση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει τρεις βαθμούς σοβαρότητας:

  • Η μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι ένα αναστρέψιμο στάδιο που μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια ή να εξαφανιστεί εντελώς με παρατεταμένη διατήρηση των επιδιωκόμενων επιπέδων σακχάρου στο αίμα, αρτηριακής πίεσης και χοληστερόλης.
  • Η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το «σημείο χωρίς επιστροφή», το στάδιο στο οποίο δεν είναι πλέον δυνατόν να επιστρέψουμε σε μια υγιή κατάσταση των ματιών, αλλά είναι δυνατόν να επιβραδύνουμε την εξέλιξη των επιπλοκών πραγματοποιώντας ειδική θεραπεία.
  • Η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το στάδιο σοβαρών επιπλοκών. Για να τα αντιμετωπίσετε, πρέπει να υποβάλλονται τακτικά σε εξέταση του fundus και, εάν είναι απαραίτητο, αρκετά γρήγορα, να κάνετε ειδική θεραπεία σε οφθαλμολογικά κέντρα. Σε αυτό το στάδιο συμβαίνει συχνότερα μερική ή ολική απώλεια της όρασης..

Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Υπό την επίδραση του υψηλού σακχάρου στο αίμα, το τοίχωμα των μικροαγγείων στον αμφιβληστροειδή υφίσταται διάφορες αλλαγές. Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, γίνεται ετερογενής και σε ορισμένα σημεία γίνεται πιο λεπτή. Σε αυτά τα μέρη, μπορεί να σχηματιστούν μικροανευρύσματα - περιοχές τοπικής επέκτασης του αγγειακού τοιχώματος. Σε γενικές γραμμές, μοιάζουν με κήλες σε ελαστικό ποδηλάτου ή αυτοκινήτου.

Οι μικροανευρύσματα είναι οι πιο ευάλωτες περιοχές των αιμοφόρων αγγείων, επειδή το τείχος τους είναι πολύ λεπτό. Και όπου είναι λεπτό, εκεί σπάει. Η ρήξη των μικροανευρύσεων οδηγεί στο σχηματισμό αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή ή, σε επιστημονικούς όρους, «αιμορραγίες».

Ανάλογα με το διαμέτρημα των αιμοφόρων αγγείων και των μικροανευρύξεων, το μέγεθος των αιμορραγιών μπορεί να ποικίλει από μικροσκοπική έως μάλλον μεγάλη, μειώνοντας σημαντικά την όραση. Αλλά στο στάδιο της μη πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας, υπάρχουν λίγες αιμορραγίες και συχνά μοιάζουν με μικρές κόκκινες κουκκίδες ή εγκεφαλικά επεισόδια.

Εάν το τοίχωμα του αγγείου γίνει λεπτότερο, επιδεινώνεται στη λειτουργία του φραγμού και τα συστατικά του αίματος όπως τα λιπίδια (χοληστερόλη) αρχίζουν να ιδρώνουν μέσω του αμφιβληστροειδούς μέσω των ματιών. Εγκαθίστανται στον αμφιβληστροειδή, σχηματίζοντας τα λεγόμενα «στερεά εξιδρώματα». Στην περίπτωση ενός ατόμου, το επίπεδο της χοληστερόλης αυξάνεται, ειδικά εάν αυξάνεται λόγω κακών κλασμάτων (LDL, τριγλυκερίδια), υπάρχουν πολλά τέτοια στερεά εκκρίματα ή αρχίζουν να αυξάνονται σε όγκο, αραιώνουν τον αμφιβληστροειδή και εξασθενίζουν τη λειτουργία του. Με την ομαλοποίηση της χοληστερόλης, αυτές οι αλλαγές σταδιακά εξαφανίζονται.

Με μια παρατεταμένη μη αντισταθμιζόμενη πορεία διαβήτη, οι μικροσκοπικές αρτηρίες μέσω των οποίων ρέει το αίμα στον αμφιβληστροειδή παύουν να λειτουργούν, «κολλάνε μεταξύ τους» (αποκλείονται τα αρτηρίδια) και στα μέρη όπου συμβαίνει αυτό, σχηματίζονται περιοχές ισχαιμίας, δηλαδή περιοχές που δεν λαμβάνουν αίμα. Αυτές οι αλλαγές ονομάζονται "μαλακά εκκρίματα"..

Πολλαπλασιαστικός διαβητικός αμφιβληστροειδοπάθεια

Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα εξακολουθεί να παραμένει υψηλό ή κυμαίνεται σημαντικά κατά τη διάρκεια της ημέρας, αυξάνεται η βλαβερή του επίδραση στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται ανωμαλίες στη δομή των αρτηριών, ενώνονται με μια αλλαγή στην κατάσταση των φλεβών, οι οποίες γίνονται σαφώς διαμορφωμένες, συνεστραμμένες και αποστραγγίζουν το αίμα από τον αμφιβληστροειδή.

Ο αριθμός και το μέγεθος των μικροανευρύξεων, των εκκρίσεων και των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς αυξάνονται. Αυξάνεται ο αριθμός των ισχαιμικών αμφιβληστροειδικών θέσεων.

Όπως λένε οι οφθαλμίατροι, η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια γίνεται «σημείο χωρίς επιστροφή». Από αυτή τη στιγμή, οι παθολογικές διαδικασίες στο μάτι αρχίζουν να ακολουθούν τους δικούς τους νόμους, οι οποίοι δεν είναι πλέον δυνατόν να επηρεαστούν από μια απλή διόρθωση των επιπέδων σακχάρου ή χοληστερόλης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ως αποτέλεσμα της εξέλιξης των αγγειακών αλλοιώσεων, ζώνες στις οποίες δεν υπάρχει παροχή αίματος - περιοχές ισχαιμίας - σχηματίζονται στον αμφιβληστροειδή και το σώμα προσπαθεί να το διορθώσει με οποιοδήποτε τρόπο. Ως αποτέλεσμα, περιοχές με έλλειψη επαρκούς παροχής αίματος αρχίζουν να παράγουν παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων - νεοαγγείωση.

Πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Από τη στιγμή που τα νέα αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να αναπτύσσονται, η διαδικασία φτάνει στο τελικό της στάδιο - πολλαπλασιαστική (από τη λέξη πολλαπλασιασμός, που σημαίνει την ανάπτυξη του ιστού του σώματος με κυτταρική διαίρεση). Φαίνεται ότι αυτό είναι κακό, γιατί εάν σχηματιστούν νέα αγγεία, η παροχή αίματος θα αποκατασταθεί. Αλλά το μόνο πρόβλημα είναι ότι η ανάπτυξή τους ξεφεύγει γρήγορα. Αναπτύσσονται όπου είναι απαραίτητο και όπου δεν είναι απαραίτητο, συμπεριλαμβανομένης, για παράδειγμα, στην περιοχή του πρόσθιου θαλάμου του ματιού, όπου παρεμβαίνουν στην εκροή υγρού και προκαλούν την ανάπτυξη γλαυκώματος (αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση).

Τα νεοσυσταθέντα αγγεία δεν είναι πολύ ισχυρά και συχνά υποστούν βλάβη, προκαλώντας αρκετά μεγάλη αιμορραγία στον αμφιβληστροειδή ή το υαλοειδές σώμα (ζελατινώδης ουσία που γεμίζει ολόκληρο το βολβό του ματιού από μέσα). Η μερική ή ολική απώλεια της όρασης εμφανίζεται ανάλογα με την ποσότητα της αιμορραγίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το φως απλά δεν μπορεί να περάσει από το πυκνό στρώμα αίματος στον αμφιβληστροειδή.

Σε σημεία αιμορραγίας ή ανεπαρκούς παροχής αίματος, ο συνδετικός ιστός αρχίζει να αναπτύσσεται (από αυτό, για παράδειγμα, σχηματίζουμε ουλές). Μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο στον αμφιβληστροειδή, αλλά και στο υαλοειδές. Αυτό δεν είναι καθόλου καλό, γιατί μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Δηλαδή, το υαλοειδές τραβάει κυριολεκτικά έναν λεπτό και ελαστικό αμφιβληστροειδή, και αποβάλλεται από το σημείο πρόσδεσής του, χάνοντας την επαφή με τα νευρικά άκρα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται μερική ή ολική απώλεια της όρασης - όλα εξαρτώνται από την έκταση της βλάβης. Αυτό συμβαίνει επειδή όταν η απόσπαση του αμφιβληστροειδούς μετά από κάποιο χρονικό διάστημα παύει να τροφοδοτεί αίμα και πεθαίνει.

Εν ολίγοις, όλα είναι άσχημα σε αυτό το στάδιο και η απώλεια της όρασης είναι θέμα χρόνου ή οικονομικής επένδυσης και χρόνου στην υγεία κάποιου.

Εξέταση Fundus

Τα παραπάνω στάδια είναι διαδοχικά το ένα μετά το άλλο. Απαιτούνται τακτικές εξετάσεις fundus για να κατανοήσουμε σε ποια κατάσταση βρίσκεται ο αμφιβληστροειδής σας και να μην χάσετε τη στιγμή που μπορείτε ακόμα να κάνετε κάτι για να αποτρέψετε ή να επιβραδύνετε την εξέλιξη των επιπλοκών..

Μπορείτε να δείτε τον αμφιβληστροειδή και τα αγγεία του κατά την εξέταση του βυθού. Αυτή η εξέταση διενεργείται από οφθαλμίατρο. Προκειμένου να το διεξαγάγουμε ποιοτικά, είναι απαραίτητο να ενσταλάξουμε πρώτα ένα μάτι με σταγόνες που διαστέλλουν τον μαθητή - αυτό θα σας επιτρέψει να έχετε μια καλύτερη εικόνα και να δείτε όλες τις αλλαγές στο fundus.

Ο βυθός είναι οι δομές που είναι ορατές κατά την εξέταση του ματιού, οι οποίες περιλαμβάνουν τον αμφιβληστροειδή με τα αγγεία του, τον οπτικό νευρικό δίσκο και το χοριοειδές.

Συχνά σε κλινικές, οι οφθαλμίατροι αξιολογούν απλά την οπτική οξύτητα και μετρά την ενδοφθάλμια πίεση. Ωστόσο, να θυμάστε εάν έχετε διαβήτη, είναι προς το συμφέρον σας να γνωρίζετε σε ποια κατάσταση βρίσκεται ο αμφιβληστροειδής σας. Μην πάρετε το πρόβλημα να υπενθυμίσετε στον οφθαλμίατρο την ασθένειά σας και ότι ήρθε η ώρα να εξετάσετε το fundus με έναν διευρυμένο μαθητή. Μετά την εξέταση, ανάλογα με την κατάσταση του αμφιβληστροειδούς, ο γιατρός θα καθορίσει τη συχνότητα με την οποία θα πρέπει να υποβληθείτε σε τακτικές εξετάσεις. Μπορεί να είναι μία φορά το χρόνο, ή ίσως τουλάχιστον 4 φορές το χρόνο - όλα εξαρτώνται από κάθε συγκεκριμένη περίπτωση..

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτείται αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς για να διευκρινιστεί η φύση των αγγειακών αλλαγών..

Αυτή η μελέτη διεξάγεται σε εξειδικευμένες οφθαλμικές κλινικές. Η αγγειογραφία φθορισμού αποκαλύπτει αγγειακές αλλαγές που είναι αόρατες κατά τη διάρκεια μιας ρουτίνας εξέτασης, ο βαθμός απόφραξης, περιοχές ανεπαρκούς παροχής αίματος, βοηθά στη διάκριση των μικροανευρύσεων από αιμορραγίες, προσδιορίζει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και την ακριβή θέση των νεοσυσταθέντων αγγείων.

Θεραπεία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η θεραπευτική προσέγγιση διαφέρει ανάλογα με το στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας..

Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Αυτό είναι το πιο ευνοϊκό στάδιο για τη θεραπεία. Δεν απαιτεί συχνές επισκέψεις σε οφθαλμίατρο, λήψη ακριβών φαρμάκων ή χειρουργική επέμβαση.

Σε αυτό το στάδιο, το κύριο πράγμα είναι η ομαλοποίηση του σακχάρου στο αίμα. Ο πάροχος υγειονομικής περίθαλψης θα καθορίσει τους στόχους γλυκαιμίας ειδικά για εσάς..

Είναι επίσης σημαντικό να ομαλοποιηθεί το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, επειδή η υψηλή πίεση, καθώς και η υψηλή ζάχαρη, βλάπτουν τα μικροβιακά του αμφιβληστροειδούς. Αυτό συμβαίνει σύμφωνα με έναν ελαφρώς διαφορετικό μηχανισμό, αλλά σε συνδυασμό με τις παραπάνω περιγραφείσες αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς έχει ακόμη μεγαλύτερη αρνητική επίδραση.

Ένα άλλο σημαντικό σημείο είναι η ομαλοποίηση της χοληστερόλης. Εξάλλου, όπως γράφτηκε παραπάνω, μπορεί να εναποτεθεί στον αμφιβληστροειδή και, κατά συνέπεια, να μειώσει την όραση. Εάν έχετε υψηλή χοληστερόλη, πρέπει να λάβετε μέτρα για να την μειώσετε. Αυτό περιλαμβάνει τη διόρθωση της διατροφής και τη χρήση ειδικών φαρμάκων, στατινών, που μειώνουν το επίπεδο της κακής χοληστερόλης και αυξάνουν το επίπεδο του καλού.

Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια

Σε αυτό το στάδιο, υπάρχει μόνο ένας τρόπος για να αποφευχθεί η εξέλιξη των επιπλοκών - πήξη του αμφιβληστροειδούς λέιζερ. Επιτρέπει, σε γενικές γραμμές, να "καυτηριοποιήσει" ισχαιμικά τμήματα του αμφιβληστροειδούς, δηλαδή εκείνα στα οποία δεν υπάρχει κυκλοφορία αίματος, έτσι ώστε στη συνέχεια να μην εκκρίνουν αγγειακούς αυξητικούς παράγοντες. Το κύριο πράγμα είναι να κάνουμε τα πάντα εγκαίρως και πλήρως, δηλαδή σε όλο τον αμφιβληστροειδή.

Αποδεικνύεται ότι η σωστή εκτέλεση λέιζερ πήξης του αμφιβληστροειδούς εμποδίζει τη μετάβαση του προπολλαπλασιαστικού σταδίου στον πολλαπλασιαστικό. Δηλαδή, επιτρέπει την εξοικονόμηση όρασης στο μέλλον.

Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια

Ας ξεκινήσουμε με το καλό. Επί του παρόντος, η Ρωσία έχει καταγράψει τελικά ένα φάρμακο που αποτρέπει τη νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς!

Αυτό το φάρμακο από την ομάδα αναστολέων του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα ονομάζεται Lutsentis (ranibizumab). Αυτή τη στιγμή είναι το μόνο φάρμακο που μπορεί να επιβραδύνει προηγουμένως μη αναστρέψιμες και απειλητικές διαδικασίες όρασης. Και τελικά αποκτήσαμε πρόσβαση σε αυτό!

Με αυτό, μπορείτε να σταματήσετε την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων..

Η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί ξεχωριστά από το ranibizumab ή σε συνδυασμό με πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς, η προσέγγιση, όπως έχει ήδη αναφερθεί, είναι ατομική.

Σε περίπτωση που ένα άτομο βιώνει συχνή αιμορραγία στο υαλοειδές σώμα ή στον αμφιβληστροειδή ή εάν ο όγκος της αιμορραγίας είναι πολύ μεγάλος, μπορεί να είναι απαραίτητη η υαλοειδεκτομή - αφαίρεση του αλλοιωμένου υαλοειδούς σώματος με την επακόλουθη αντικατάστασή του με αλατούχο ή ειδικά πολυμερή.

Η όραση είναι μια από τις πιο σημαντικές λειτουργίες του σώματός μας. Πρέπει να το εκτιμήσεις και να τον αγαπήσεις τόσο πολύ που έγκαιρα να πεις όχι στους εθισμούς ή να τραβήξεις τον εαυτό σου και να φροντίσεις την υγεία σου.

Ναι, αναπτύσσονται επιπλοκές. Όμως, όπως γράφτηκε παραπάνω, έχετε ένα αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα στο αποθεματικό όταν μπορείτε ακόμα να τα αντιστρέψετε. Το κύριο πράγμα δεν είναι να φέρετε τον εαυτό σας στο σημείο της μη επιστροφής. Και αν είναι πολύ αργά και η αμφιβληστροειδοπάθεια έχει αρχίσει να προοδεύει, κάντε ό, τι χρειάζεται για να την επιβραδύνει, τηρώντας ιατρικές συστάσεις και διεξάγοντας την απαραίτητη εξέταση και θεραπεία εγκαίρως.

Θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας: ιατρική και χειρουργική

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια ασθένεια στην οποία τα αμφιβληστροειδή αγγεία υποφέρουν από διαβήτη. Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η απότομη μείωση της όρασης. Το 90% των ατόμων με διαβήτη έχουν σοβαρά προβλήματα όρασης.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζεται ασυμπτωματική, επομένως οι άνθρωποι πρέπει να επικοινωνήσουν όχι μόνο με έναν ενδοκρινολόγο, αλλά και με έναν οφθαλμίατρο. Αυτό θα τους βοηθήσει να διατηρήσουν το όραμά τους..

Η θεραπεία της νόσου στα αρχικά στάδια μπορεί να είναι συντηρητική, με τη χρήση οφθαλμικών σταγόνων ή φαρμάκων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται λέιζερ ή χειρουργική επέμβαση. Σε αυτό το άρθρο θα μιλήσουμε για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, τις αιτίες της, την αιτιολογία και τις αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Οι κύριες αιτίες βλάβης είναι οι αγγειακές μεταβολές (αυξημένη διαπερατότητα και ανάπτυξη των νεοσχηματισμένων αμφιβληστροειδικών αγγείων.

Η πρόληψη και η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας πραγματοποιείται, κατά κανόνα, από δύο ειδικούς - έναν οφθαλμίατρο και έναν ενδοκρινολόγο. Περιλαμβάνει τόσο τη χρήση συστημικών φαρμάκων (θεραπεία ινσουλίνης, αντιοξειδωτικά, αγγειοπροστατευτές), όσο και τοπική θεραπεία - οφθαλμικές σταγόνες και παρέμβαση με λέιζερ.

Οι παθολογικές διεργασίες που εμφανίζονται στο σώμα υπό την επήρεια του διαβήτη έχουν καταστροφική επίδραση στο αγγειακό σύστημα. Όσον αφορά τα μάτια, σχεδόν το 90% των ασθενών έχουν σοβαρά προβλήματα όρασης και τη λεγόμενη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας είναι η ασυμπτωματική έναρξη και η μη αναστρέψιμη βλάβη της οφθαλμικής συσκευής, οι οποίες είναι μια από τις κύριες αιτίες απώλειας όρασης σε άτομα σε ηλικία εργασίας..

Στάδια

  1. Μη πολλαπλασιαστικό.
  2. Πολλαπλασιαστικός.
  3. Πολλαπλασιαστικό.

Η μη πολλαπλασιαστική παραβίαση του αμφιβληστροειδούς και του κερατοειδούς είναι το αρχικό στάδιο ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας. Η συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα ενός διαβητικού αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς του οφθαλμού, εξαιτίας αυτού, το επίπεδο διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, καθιστώντας τα ευάλωτα και εύθραυστα.

Η εξασθένιση του κερατοειδούς και του αμφιβληστροειδούς προκαλεί ενδοφθάλμιες αιμορραγίες, στο πλαίσιο των οποίων αυξάνονται οι μικροανευρύσματα. Τα λεπτά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων περνούν το υγρό κλάσμα του αίματος στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού και εμφανίζεται ερυθρότητα κοντά στον κερατοειδή, γεγονός που προκαλεί οίδημα του αμφιβληστροειδούς.

Στην περίπτωση που το διερχόμενο κλάσμα διεισδύει στο κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς, εμφανίζεται οίδημα της ωχράς κηλίδας. Σε αυτό το στάδιο, μια μακροπρόθεσμη, ασυμπτωματική πορεία είναι χαρακτηριστική, ελλείψει αλλαγών στην όραση.

Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το δεύτερο στάδιο της νόσου που προηγείται της ανάπτυξης πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Διαγνώστηκε σχετικά σπάνια, σε περίπου 5-7% όλων των κλινικών περιπτώσεων διαβήτη.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης αυτού του σταδίου της νόσου εκτίθεται περισσότερο σε ασθενείς που έχουν μυωπία, απόφραξη των καρωτιδικών αρτηριών, ατροφία οπτικού νεύρου. Τα συμπτώματα του οφθαλμικού βυθού γίνονται πιο έντονα, το επίπεδο μείωσης της οπτικής οξύτητας είναι μέτριο..

Σε αυτό το στάδιο, ο ασθενής υποβάλλεται σε λιμοκτονία του αμφιβληστροειδούς, που προκαλείται από παραβίαση της απόφραξης των αρτηριδίων, μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγικό έμφραγμα του αμφιβληστροειδούς, φλέβες.

Τα κύτταρα «λιμοκτονούν» εκκρίνουν ειδικές αγγειοπολλαπλασιαστικές ουσίες που προκαλούν την ανάπτυξη νέων σχηματισμένων αγγείων (νεοαγγείωση). Κατά κανόνα, η νεοαγγείωση εκτελεί προστατευτικές λειτουργίες στο σώμα. Για παράδειγμα, σε περίπτωση τραυματισμών, αυτό επιταχύνει την επούλωση της επιφάνειας του τραύματος, μετά τη μεταμόσχευση - το καλό εμφύτευμα.

Το οίδημα της ωχράς κηλίδας στον διαβήτη είναι μια παθολογική αλλαγή στα κεντρικά μέρη του αμφιβληστροειδούς. Αυτή η επιπλοκή δεν οδηγεί σε πλήρη τύφλωση, ωστόσο, μπορεί να προκαλέσει μερική απώλεια της όρασης (ο ασθενής έχει ορισμένες δυσκολίες στη διαδικασία ανάγνωσης, μικρά αντικείμενα γίνονται δύσκολο να διακριθούν).

Το οίδημα της ωχράς κηλίδας είναι μία από τις εκδηλώσεις πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αλλά μερικές φορές μπορεί επίσης να εμφανιστεί με ελάχιστα σημεία μη πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η εμφάνιση οιδήματος της ωχράς κηλίδας μπορεί να εμφανιστεί χωρίς προβλήματα όρασης.

Γιατί η ασθένεια είναι επικίνδυνη για τα μάτια?

Σε κάθε περίπτωση, η υπεργλυκαιμία, δηλαδή η αύξηση του σακχάρου στο αίμα, επηρεάζει δυσμενώς τα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένου του αγγειακού τοιχώματος.

Γίνεται λιγότερο ανθεκτικό - αίμα και πλάσμα εισέρχονται ελεύθερα στον ενδοκυτταρικό χώρο, σχηματίζονται εύκολα θρόμβοι στο χαλασμένο ενδοθήλιο. Αρχικά, ο διαβήτης επηρεάζει τα μικρά αγγεία, επομένως οι αμφιβληστροειδείς φλέβες και οι αρτηρίες δεν αποτελούν εξαίρεση.

Πώς αυτό επηρεάζει την όραση?

Στα αρχικά στάδια, ενδέχεται να μην σημειωθεί πτώση των οπτικών λειτουργιών. Φυσικά, ο αμφιβληστροειδής - ο λεπτότερος νευρικός ιστός - είναι πολύ ευαίσθητος στις διακοπές στην παροχή αίματος, αλλά οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί, καθώς και μια προσωρινή ευνοϊκή κατάσταση στην κεντρική περιοχή της ωχράς κηλίδας, παρέχουν αποδεκτή όραση.

Όταν διαρρέει αίμα από τα αλλοιωμένα αγγεία, μέρη του αμφιβληστροειδούς καταλήγουν υπό αιμορραγίες ή χάνουν διατροφή (μερική θρόμβωση).

Τότε, θα εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα της νόσου:

  • "Μύγες" μπροστά στα μάτια.
  • θαμπάδα εικόνας;
  • καμπυλότητα γραμμών.

Πιο επικίνδυνα σημάδια είναι η απότομη μείωση της όρασης, η εμφάνιση αναλαμπών (αστραπές), η ταυτόχρονη εξαφάνιση ενός συγκεκριμένου τμήματος στο οπτικό πεδίο (η επιβολή του "καλύμματος"). Μερικές φορές τέτοια φαινόμενα δείχνουν την ανάπτυξη αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς

Παράγοντες κινδύνου

Με τυχόν εντοπισμένες παραβιάσεις, είναι προτιμότερο να φροντίζετε εκ των προτέρων την πρόληψη και τη θεραπεία των συμπτωμάτων άγχους. Η απειλή για την όραση αυξάνεται εάν υπάρχουν επιπλέον αρνητικοί παράγοντες.

Τι αυξάνει τις πιθανότητες εκδήλωσης της νόσου:

  1. Ανεξέλεγκτα "άλματα" στο σάκχαρο του αίματος.
  2. Υψηλή πίεση του αίματος;
  3. Το κάπνισμα και άλλες κακές συνήθειες
  4. Παθολογία των νεφρών και του ήπατος
  5. Εγκυμοσύνη και περίοδος σίτισης του μωρού.
  6. Αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο σώμα.
  7. Γενετική προδιάθεση.

Η διάρκεια του διαβήτη επηρεάζει επίσης την εκδήλωση της νόσου. Πιστεύεται ότι τα προβλήματα όρασης εμφανίζονται περίπου 15 έως 20 χρόνια μετά τη διάγνωση, αλλά μπορεί να υπάρχουν εξαιρέσεις.

Στην εφηβεία, όταν μια ορμονική ανισορροπία συνδέεται επίσης με τα συμπτώματα του διαβήτη, η ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να συμβεί σε μερικούς μήνες. Αυτό είναι ένα πολύ ανησυχητικό σημάδι, διότι σε μια τέτοια κατάσταση, ακόμη και με συνεχή παρακολούθηση και θεραπεία συντήρησης, ο κίνδυνος τύφλωσης στην ενηλικίωση είναι υψηλός.

Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει γίνει πρόσφατα μια όλο και πιο συχνή ασθένεια. Ο διαβήτης επηρεάζει τόσο τους ενήλικες όσο και τα παιδιά.

Οι γιατροί συσχετίζουν την αύξηση του αριθμού των ασθενών με διαβήτη με το γεγονός ότι στη σύγχρονη κοινωνία, ειδικά σε μεγάλες πόλεις, οι παράγοντες κινδύνου για αυτήν την ασθένεια είναι πολύ συχνές:

  • δυσμενές περιβάλλον
  • υπέρβαρος
  • υποσιτισμός
  • περιορισμένη σωματική δραστηριότητα
  • "παθητικός τρόπος ζωής
  • στρες
  • χρόνια κόπωση.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, ο αριθμός των ατόμων με διαβήτη μπορεί να φθάσει σε κρίσιμο επίπεδο έως το 2025 - 300 εκατομμύρια άτομα, που είναι περίπου το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού.

Ο σακχαρώδης διαβήτης εκδηλώνεται με υψηλό σάκχαρο στο αίμα. Κανονικά, τα παγκρεατικά κύτταρα (βήτα κύτταρα) παράγουν ινσουλίνη - μια ορμόνη που ρυθμίζει το μεταβολισμό, ειδικά σάκχαρο (γλυκόζη) στο αίμα, καθώς και λίπη και πρωτεΐνες.

Στον σακχαρώδη διαβήτη, λόγω ανεπαρκούς παραγωγής ινσουλίνης, εμφανίζονται μεταβολικές διαταραχές και αυξάνεται το σάκχαρο του αίματος. Και, όπως γνωρίζετε, είναι η ζάχαρη που είναι απαραίτητη για την ομαλή λειτουργία των κυττάρων του σώματος.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης στον σακχαρώδη διαβήτη λιμοκτονεί όχι μόνο τα κύτταρα του σώματος, αλλά επίσης οδηγεί σε αύξηση του μη απαιτούμενου σακχάρου στο αίμα. Με τη σειρά του, η περίσσεια σακχάρου οδηγεί σε εξασθενημένο μεταβολισμό του λίπους και στη συσσώρευση χοληστερόλης στο αίμα, στο σχηματισμό πλακών στα αγγεία.

Αυτή η κατάσταση οδηγεί στο γεγονός ότι ο αυλός των αγγείων σταδιακά μειώνεται και η ροή του αίματος στους ιστούς επιβραδύνεται έως ότου σταματήσει εντελώς. Στον σακχαρώδη διαβήτη, οι πιο ευάλωτοι είναι η καρδιά, τα μάτια, οι οπτικές συσκευές, τα αγγεία των ποδιών και τα νεφρά..

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αναπτύσσεται συνήθως μετά από 5-10 χρόνια από την έναρξη του διαβήτη στους ανθρώπους. Στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι (εξαρτώμενο από ινσουλίνη), η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι γρήγορη και ο πολλαπλασιαστικός διαβητικός αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζεται αρκετά γρήγορα.

Αιτίες διαβήτη:

  1. Κληρονομική προδιάθεση
  2. Υπέρβαρος.
  3. Μερικές ασθένειες που έχουν ως αποτέλεσμα βλάβη στα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Αυτές είναι παγκρεατικές παθήσεις - παγκρεατίτιδα, καρκίνος του παγκρέατος, ασθένειες άλλων ενδοκρινών αδένων.
  4. Ιογενείς λοιμώξεις (ερυθρά, ανεμοβλογιά, επιδημική ηπατίτιδα και ορισμένες άλλες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της γρίπης). Αυτές οι λοιμώξεις δρουν ως ενεργοποιητές για άτομα που κινδυνεύουν..
  5. Νευρικό άγχος. Τα άτομα που κινδυνεύουν να αποφύγουν το νευρικό και συναισθηματικό στρες..
  6. Ηλικία. Με αύξηση της ηλικίας κάθε δέκα χρόνια, η πιθανότητα διαβήτη διπλασιάζεται.

Εκτός από τη συνεχή αίσθηση αδυναμίας και κόπωσης, ταχείας κόπωσης, ζάλης και άλλων συμπτωμάτων, ο διαβήτης αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης καταρράκτη και γλαυκώματος, καθώς και βλάβης στον αμφιβληστροειδή. Μια τέτοια εκδήλωση του διαβήτη είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια..

Αιτίες της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η σύντομη εξήγηση της ουσίας της διαδικασίας που οδηγεί στο σχηματισμό της νόσου είναι πολύ απλή. Αλλαγές στις μεταβολικές διεργασίες που οδηγούν σε διαβήτη έχουν αρνητική επίδραση στην παροχή αίματος στην οφθαλμική συσκευή. Τα μικρο-αγγεία του ματιού γίνονται φραγμένα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της πίεσης και διάρρηξη των τοιχωμάτων.

Επιπλέον, ξένες ουσίες από τα αιμοφόρα αγγεία μπορούν να εισέλθουν στον αμφιβληστροειδή, επειδή το φυσικό προστατευτικό φράγμα στον διαβήτη αρχίζει να εκπληρώνει τη λειτουργία του χειρότερα. Τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων σταδιακά αραιώνουν και χάνουν την ελαστικότητά τους, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας και παθολογικής βλάβης της οπτικής λειτουργίας.

Η διαβητική βλάβη στον αμφιβληστροειδή και στον κερατοειδή χιτώνα του οφθαλμού δρα ως ειδική, αργά εμφανιζόμενη επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη, περίπου το 90% των ασθενών σε αυτήν την περίπτωση έχουν προβλήματα όρασης.

Η φύση της παθολογίας χαρακτηρίζεται ως συνεχώς εξελισσόμενη, ενώ η ήττα του κερατοειδούς και του αμφιβληστροειδούς στα πρώτα στάδια προχωρά χωρίς ορατά συμπτώματα. Σταδιακά, ο ασθενής αρχίζει να παρατηρεί μια ελαφριά θόλωση της εικόνας, κηλίδες και ένα πέπλο εμφανίζεται μπροστά από τα μάτια, η οποία προκαλείται από παραβιάσεις της επιφανειακής στρώσης του ματιού - τον κερατοειδή.

Με την πάροδο του χρόνου, το κύριο σύμπτωμα εντείνεται, η όραση μειώνεται απότομα και η συνολική τύφλωση σταδιακά μπαίνει..

Τα νεοσυσταθέντα αγγεία του αμφιβληστροειδούς είναι πολύ εύθραυστα. Έχουν λεπτά τοιχώματα, αποτελούμενα από ένα στρώμα κυττάρων, αναπτύσσονται γρήγορα, χαρακτηρίζονται από ταχεία μετάγγιση πλάσματος αίματος, αυξημένη ευθραυστότητα. Είναι αυτή η ευθραυστότητα που οδηγεί στην εμφάνιση αιμορραγιών στο μάτι ποικίλης σοβαρότητας.

Δυστυχώς, σοβαρές περιπτώσεις αιμοφθαλμού δεν είναι ο μόνος λόγος για την απώλεια της όρασης. Επίσης, η ανάπτυξη τύφλωσης προκαλείται από πρωτεϊνικά κλάσματα πλάσματος αίματος που διαρρέουν από τα νεοσυσταθέντα αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των διαδικασιών ουλής του αμφιβληστροειδούς, του υαλοειδούς σώματος και της βλάβης του κερατοειδούς.

Η αδιάκοπη συστολή των ινοαγγειακών σχηματισμών που εντοπίζονται στον οπτικό νευρικό δίσκο και στις χρονικές αγγειακές στοές προκαλεί την έναρξη του διαχωρισμού έλξης του αμφιβληστροειδούς, ο οποίος, εξαπλώνεται στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, επηρεάζει την κεντρική όραση.

Αυτό, τελικά, καθίσταται αποφασιστικός παράγοντας στην εμφάνιση της ρεματογόνου αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη ριβώσεως της ίριδας. Διαρρέοντας έντονα από τα νεοσχηματισμένα αγγεία, το πλάσμα του αίματος εμποδίζει την εκροή του ενδοφθάλμιου υγρού, το οποίο προκαλεί την ανάπτυξη δευτερογενούς νεοαγγειακού γλαυκώματος.

Μια τέτοια παθογενετική αλυσίδα είναι πολύ αυθαίρετη και περιγράφει μόνο το πιο δυσμενές σενάριο. Φυσικά, η πορεία πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν τελειώνει πάντα με τύφλωση..

Σε οποιοδήποτε στάδιο, η πρόοδός του μπορεί να σταματήσει ξαφνικά αυθόρμητα. Και παρόλο που, κατά κανόνα, αναπτύσσεται απώλεια όρασης, η διαδικασία βλάβης στις υπόλοιπες οπτικές λειτουργίες επιβραδύνεται σημαντικά.

Μπορούν οι διαβητικοί να αποτρέψουν την τύφλωση?

Η πλειονότητα των ασθενών που πάσχουν από διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα έχουν βλάβες του κερατοειδούς του οφθαλμού και του αμφιβληστροειδούς του, οι οποίες μπορεί να έχουν διάφορους βαθμούς σοβαρότητας.

Έτσι, οι ειδικοί διαπίστωσαν ότι περίπου το 15% των ασθενών που διαγνώστηκαν με διαβήτη έχουν ήπια συμπτώματα διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, με διάρκεια νόσου μεγαλύτερη των πέντε ετών, σχεδόν το 29% των ασθενών έχουν συμπτώματα, το 50% των ασθενών με διάρκεια ασθένειας 10 έως 15 ετών.

Ακολουθεί ότι όσο περισσότερο ένα άτομο έχει διαβήτη, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος απώλειας όρασης.

Επίσης, σχετικοί παράγοντες, όπως:

  • επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης και της συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα.
  • μειωμένη νεφρική λειτουργία
  • παραβίαση της αναλογίας των λιπιδίων στο αίμα.
  • αύξηση της σπλαχνικής μάζας λίπους.
  • μειωμένος μεταβολισμός
  • παχυσαρκία διαφόρων βαθμών?
  • γενετική προδιάθεση;
  • περίοδος εγκυμοσύνης
  • κακές συνήθειες;
  • βλάβες του κερατοειδούς.

Ωστόσο, η τακτική παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα, η τήρηση μιας συγκεκριμένης διατροφής και ενός υγιεινού τρόπου ζωής, η λήψη βιταμινών και ανόργανων συμπλοκών για όραση, σχεδιασμένα ειδικά για ασθενείς με διαβήτη (Anthocyan Forte και άλλοι) μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο τύφλωσης από επιπλοκές του διαβήτη.

Η πιο αποτελεσματική πρόληψη της απώλειας όρασης είναι η ακριβής παρακολούθηση της συχνότητας εξέτασης ασθενών με διαβήτη από οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο, ακολουθώντας τις συστάσεις τους.

Συμπτώματα

Ο μεγαλύτερος κίνδυνος που προκαλεί η ασθένεια είναι μια παρατεταμένη πορεία χωρίς συμπτώματα. Στο πρώτο στάδιο, πρακτικά δεν γίνεται αισθητή η μείωση του επιπέδου της όρασης, το μόνο πράγμα που μπορεί να προσέξει ο ασθενής είναι το οίδημα του αμφιβληστροειδούς της ωχράς κηλίδας, το οποίο εκδηλώνεται με τη μορφή έλλειψης σαφήνειας της εικόνας, το οποίο συμβαίνει συχνά με βλάβες του κερατοειδούς..

Γίνεται δύσκολο για τον ασθενή να διαβάσει και να δουλέψει με μικρές λεπτομέρειες, κάτι που συχνά αποδίδεται σε γενική κόπωση ή αδιαθεσία.

Το κύριο σύμπτωμα της βλάβης του αμφιβληστροειδούς εκδηλώνεται μόνο με εκτεταμένη αιμορραγία στο υαλώδες σώμα, το οποίο για έναν ασθενή με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια θεωρείται ως σταδιακή ή απότομη μείωση της οπτικής οξύτητας.

Οι ενδοφθάλμιες αιμορραγίες συνήθως συνοδεύονται από την εμφάνιση αιωρούμενων σκοτεινών κηλίδων και ενός πέπλου μπροστά από το μάτι, το οποίο μετά από κάποιο χρονικό διάστημα μπορεί να εξαφανιστεί χωρίς ίχνος. Οι μαζικές αιμορραγίες οδηγούν σε πλήρη απώλεια της όρασης.

Ένα σημάδι οιδήματος της ωχράς κηλίδας είναι επίσης ένα αίσθημα πέπλου μπροστά στα μάτια. Επιπλέον, είναι δύσκολο να διαβάσετε ή να εκτελέσετε εργασίες σε κοντινή απόσταση.

Το αρχικό στάδιο της νόσου χαρακτηρίζεται από μια ασυμπτωματική εκδήλωση, η οποία περιπλέκει τη διάγνωση και την έγκαιρη θεραπεία. Συνήθως τα παράπονα επιδείνωσης της οπτικής λειτουργίας έρχονται στο δεύτερο ή τρίτο στάδιο, όταν η καταστροφή έφτασε σε σημαντική κλίμακα.

Τα κύρια σημεία της αμφιβληστροειδοπάθειας:

  1. Θολή όραση, ειδικά στην πρόσθια περιοχή.
  2. Η εμφάνιση "μύγες" μπροστά στα μάτια.
  3. Αιματηρές διασπορές στο υαλώδες σώμα.
  4. Δυσκολίες στην ανάγνωση
  5. Σοβαρή κόπωση και πόνος στα μάτια
  6. Πέπλο ή σκιά που επηρεάζει την κανονική όραση.
  7. Η παρουσία ενός ή περισσότερων συμπτωμάτων μπορεί να υποδηλώνει σοβαρά προβλήματα όρασης..

Σε αυτήν την περίπτωση, θα πρέπει σίγουρα να επισκεφθείτε έναν γιατρό - έναν οφθαλμίατρο. Εάν υπάρχει υποψία για ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, είναι προτιμότερο να επιλέξετε έναν στενό ειδικό - οφθαλμίατρο - αμφιβληστροειδή. Ένας τέτοιος γιατρός ειδικεύεται σε ασθενείς που διαγιγνώσκονται με σακχαρώδη διαβήτη και θα βοηθήσει στον ακριβή προσδιορισμό της φύσης των αλλαγών..

Διαγνωστικά

Τις περισσότερες φορές, ο σακχαρώδης διαβήτης συμβάλλει στην ανάπτυξη παθολογιών των ματιών, του καρδιαγγειακού συστήματος, των νεφρών και των διαταραχών παροχής αίματος των κάτω άκρων. Ο έγκαιρος εντοπισμός των προβλημάτων θα βοηθήσει στην παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς και στην προστασία από την εμφάνιση τρομερών επιπλοκών..

Πώς είναι η μελέτη:

  • Ο ειδικός διεξάγει μια έρευνα περιοχών - περιοχών προβολής. Αυτό είναι απαραίτητο για τον προσδιορισμό της κατάστασης του αμφιβληστροειδούς σε περιφερειακές περιοχές.
  • Εάν είναι απαραίτητο, ελέγξτε με ηλεκτροφυσιολογικές μεθόδους. Θα καθορίσει τη βιωσιμότητα των νευρικών κυττάρων στον αμφιβληστροειδή και την οπτική συσκευή..
  • Η τονομετρία είναι μια μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Με αυξημένα ποσοστά, αυξάνεται ο κίνδυνος επιπλοκών.
  • Η οφθαλμοσκόπηση είναι μια εξέταση του βυθού. Πραγματοποιείται σε ειδική συσκευή, ανώδυνη και γρήγορη διαδικασία.
  • Η υπερηχογραφική εξέταση των εσωτερικών επιφανειών του ματιού πραγματοποιείται εάν είναι απαραίτητο για τον προσδιορισμό της ανάπτυξης παθολογιών του βολβού του ματιού και της κρυφής αιμορραγίας. Συχνά εξετάζονται επίσης τα αγγεία που τροφοδοτούν την οφθαλμική συσκευή..
  • Η οπτική τομογραφία συνοχής είναι ο πιο αποτελεσματικός τρόπος προσδιορισμού της δομής της οπτικής συσκευής. Σας επιτρέπει να δείτε οίδημα της ωχράς κηλίδας, που δεν είναι ορατό κατά τη διάρκεια προσωπικής εξέτασης με φακούς.

Προκειμένου να διατηρηθεί η οπτική λειτουργία για πολλά χρόνια, οι ασθενείς με διαβήτη πρέπει να υποβάλλονται σε προληπτική ιατρική εξέταση τουλάχιστον κάθε έξι μήνες. Αυτό θα βοηθήσει στον προσδιορισμό της διαδικασίας που έχει ξεκινήσει στα αρχικά στάδια και στην πρόληψη σοβαρών παθολογιών..

Οι ασθενείς με διαβήτη είναι πιο επιρρεπείς σε διάφορες βλάβες του κερατοειδούς και του αμφιβληστροειδούς, πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς από έναν οφθαλμίατρο και να παρακολουθούν τακτικές ιατρικές εξετάσεις..

Πραγματοποιούν επίσης τέτοιες διαγνωστικές διαδικασίες:

  1. Ισομετρία - προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας σύμφωνα με ειδικό πίνακα.
  2. περιμετρία - σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη γωνία θέασης κάθε ματιού, σε περίπτωση βλάβης στον κερατοειδή, όπως ένα αγκάθι, το οπτικό πεδίο θα έχει μικρότερη γωνία από αυτή ενός υγιούς ματιού.
  3. βιομικροσκοπία του πρόσθιου τοιχώματος του βολβού του ματιού - διάγνωση μη επαφής βλαβών του αμφιβληστροειδούς και του κερατοειδούς χρησιμοποιώντας λαμπτήρα σχισμής.
  4. διαφανοσκόπηση - σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την παρουσία όγκων στις εξωτερικές δομές του κερατοειδούς και στο εσωτερικό του βολβού.

Σε περίπτωση διάγνωσης θόλωσης του κερατοειδούς του ματιού, του φακού ή του υαλοειδούς σώματος, η μελέτη πραγματοποιείται με υπερήχους.

Η πρόληψη των επιπλοκών και η πρόληψη της τύφλωσης βασίζεται στην έγκαιρη διάγνωση βλαβών του κερατοειδούς, του αμφιβληστροειδούς και του βυθού, η οποία δείχνει την πρόοδο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Θεραπεία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Ένα σημαντικό σημείο στη θεραπεία του ασθενούς είναι ένας συστηματικός και βελτιστοποιημένος έλεγχος του επιπέδου της γλυκαιμίας και της γλυκοζουρίας, μπορεί να είναι απαραίτητο να αναπτυχθεί ατομική θεραπεία ινσουλίνης για τον ασθενή.

Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη θεραπεία για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και οίδημα της ωχράς κηλίδας είναι η θεραπεία με λέιζερ που πραγματοποιείται σε εξωτερικούς ασθενείς..

Η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς του οφθαλμού καθιστά δυνατή την επιβράδυνση ή τον πλήρη τερματισμό της διαδικασίας νεοαγγείωσης, που προηγουμένως ενισχύονται πολύ λεπτά και εύθραυστα αγγεία, ελαχιστοποιείται το επίπεδο διαπερατότητας, καθώς και η πιθανότητα αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς.

Η ουσία αυτής της μεθόδου έχει ως εξής:

  • να καταστρέψει τις ζώνες υποξίας του αμφιβληστροειδούς και του κερατοειδούς, οι οποίες είναι η πηγή ανάπτυξης των νεοσχηματισμένων αγγείων ·
  • αύξηση της άμεσης παροχής οξυγόνου στον αμφιβληστροειδή από το χοριοειδές.
  • πραγματοποιεί θερμική πήξη των νεοσχηματισμένων αγγείων.

Η χειρουργική επέμβαση με λέιζερ μπορεί να πραγματοποιηθεί με διάφορους τρόπους:

  1. Εμπόδιο - οι παραμετρικά πήγματα εφαρμόζονται με τη μορφή ενός πολυστρωματικού δικτύου (τα καλύτερα αποτελέσματα της παρέμβασης επιτυγχάνονται στη θεραπεία του πρώτου σταδίου της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας που περιπλέκεται από οίδημα της ωχράς κηλίδας).
  2. Εστιακή - η τεχνική περιλαμβάνει τον καυτηριασμό των μικροανευρύσεων, των εκπεμπόμενων υγρών, των μικρών αιμορραγιών (αυτή είναι μια πρόσθετη διαδικασία για την αντίθεση της ακτινογραφικής εξέτασης των αγγείων του αμφιβληστροειδούς).
  3. Panretinal - η πήξη γίνεται σε ολόκληρη την περιοχή του αμφιβληστροειδούς (συνιστάται ως προληπτική θεραπεία και συνταγογραφείται για το δεύτερο στάδιο της νόσου).

Για τη θεραπεία της πολλαπλασιαστικής ή πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, τα πήγματα λέιζερ εφαρμόζονται σε ολόκληρο τον αμφιβληστροειδή, εκτός από τις κεντρικές τομές του (παγκρεατική πήξη λέιζερ) Σε αυτήν την περίπτωση, τα νεοσχηματισμένα δοχεία υπόκεινται σε ακτινοβόληση εστιακού λέιζερ..

Αυτή η χειρουργική μέθοδος είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στα πρώτα στάδια της βλάβης των ματιών, αποτρέποντας την τύφλωση σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η αποτελεσματικότητά του μειώνεται σημαντικά. Ο βαθμός αποζημίωσης του διαβήτη, στην περίπτωση αυτή, δεν επηρεάζει σημαντικά το αποτέλεσμα της θεραπείας.

Στο διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας, τα κεντρικά μέρη του αμφιβληστροειδούς εκτίθενται σε λέιζερ. Η διάρκεια του θεραπευτικού αποτελέσματος εδώ εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συστηματική κατάσταση του ασθενούς..

Η φαρμακευτική θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και τον αιμόφθαλμο είναι πιθανώς το πιο αμφιλεγόμενο τμήμα της σύγχρονης οφθαλμολογίας. Φυσικά, έχει πραγματοποιηθεί τεράστια έρευνα σε αυτήν την πτυχή και σήμερα συνεχίζεται η ενεργός αναζήτηση αποτελεσματικών ναρκωτικών..

Τα φάρμακα περιλαμβάνουν τη λήψη διαφόρων αντιοξειδωτικών και παραγόντων που μειώνουν την αγγειακή διαπερατότητα (Anthocyan Forte), βελτιώνουν τις μεταβολικές διεργασίες στους ιστούς του ματιού (Taufon, Emoxipin).

Είναι δυνατόν να βελτιωθεί η παροχή αίματος στους ιστούς των ματιών με τη βοήθεια φυσιοθεραπευτικών συσκευών. Η πιο αποτελεσματική συσκευή που μπορεί να χρησιμοποιηθεί στο σπίτι είναι τα γυαλιά της Sidorenko.

Με σοβαρές αιμορραγίες, είναι δυνατή η ενδοφθάλμια (ενδοφθάλμια) χορήγηση ενζυμικών παρασκευασμάτων (Gemaza, Lidaza). Ωστόσο, προς το παρόν, δεν υπάρχουν φάρμακα που μπορούν να αντιμετωπίσουν τα προχωρημένα στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας..

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι ένα αρκετά δύσκολο έργο και πρέπει να πραγματοποιείται από ειδικευμένους ειδικούς σε ειδικό εξοπλισμό, επομένως η επιλογή ενός οφθαλμολογικού κέντρου είναι τόσο σημαντική.

Η βέλτιστη θεραπεία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό βλάβης, καθώς και από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς. Τα φάρμακα, κατά κανόνα, συνταγογραφούνται μόνο για τη διατήρηση της κανονικής κατάστασης της οφθαλμικής συσκευής, καθώς και για την ανάκαμψη από τις διαδικασίες.

Τα προηγούμενα χρησιμοποιημένα φάρμακα για τη θεραπεία των αιμοφόρων αγγείων δεν χρησιμοποιούνται τώρα, επειδή έχουν αποδειχθεί μεγάλος αριθμός παρενεργειών και χαμηλός βαθμός αποτελεσματικότητας. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μέθοδοι διόρθωσης των ματιών που έχουν ήδη αποδείξει την αποτελεσματικότητά τους

Θεραπεία φαρμάκων


Η αποκατάσταση ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR) παραμένει ένα από τα πιο σχετικά και δυσάρεστα οφθαλμολογικά προβλήματα. Το DR είναι η κύρια αιτία τύφλωσης στον ενήλικο πληθυσμό.

Οδηγίες συντηρητικής θεραπείας του DR:

  • Αποζημίωση του διαβήτη και των σχετικών συστημικών μεταβολικών διαταραχών:
  • μεταβολισμός υδατανθράκων
  • αρτηριακή πίεση (ΒΡ) (ρενίνη - αγγειοτενσίνη - αναστολείς του συστήματος αλδοστερόνης)
  • μεταβολισμός λιπιδίων και πρωτεϊνών (βιταμίνες Α, Β1, Β6, Β12, Β15, φαινοφιμπράτες, αναβολικά στεροειδή).
  • μεταβολική διόρθωση του αμφιβληστροειδούς:
  • αντιοξειδωτική θεραπεία;
  • ενεργοποιητές του μεταβολισμού του νευρικού ιστού.
  • αναστολείς της αναγωγάσης αλδόζης.
  • αποκλειστές αγγειογένεσης;
  • διόρθωση των διαταραχών του αγγειακού συστήματος και της ρεολογίας του αίματος:
  • παράγοντες αύξησης της ρεολογίας του αίματος.
  • αγγειοδιασταλτικά
  • αγγειοπροστατευτές;
  • παράγοντες που βελτιώνουν την κατάσταση του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης του αγγειακού τοιχώματος.

Αυτή η λίστα ενημερώνεται και ενημερώνεται συνεχώς. Περιλαμβάνει και τις δύο γνωστές ομάδες που εκπροσωπούνται από ένα αρκετά ευρύ φάσμα ναρκωτικών, καθώς και νέες, πολλά υποσχόμενες περιοχές.

Η άνευ όρων βάση για οποιαδήποτε θεραπεία του DR (τόσο συντηρητική όσο και χειρουργική) είναι η αντιστάθμιση του διαβήτη και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών - μεταβολισμός πρωτεϊνών και λιπιδίων.

Η βάση για την πρόληψη και τη θεραπεία του DR είναι η βέλτιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στον διαβήτη τύπου 1, τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας έως 7,8 mmol / L θεωρούνται αποδεκτά και η περιεκτικότητα σε γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη HbA1 είναι έως 8,5-9,5%. Με τον διαβήτη τύπου 2, το επίπεδο της γλυκαιμίας μπορεί να είναι ελαφρώς υψηλότερο, λαμβάνοντας υπόψη την ευημερία του ασθενούς.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης EUCLID, η χρήση του αναστολέα ACE λισινοπρίλης μείωσε τον κίνδυνο εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 2 φορές και μείωσε τον αριθμό των νέων περιπτώσεων κατά 1/3 κατά τη διάρκεια 2 ετών παρατήρησης.

Εκτός από την αποτελεσματικότητα της λισινοπρίλης, μελετάται η αποτελεσματικότητα της χρήσης άλλων αναστολέων ΜΕΑ (καπτοπρίλη, φωσινοπρίλη, περινδοπρίλη κ.λπ.)..

Επίσης, για τη διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών, ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν τη χρήση βιταμινών Α, Β1, Β6, Β12, Β15, φαινοφιμπράτες και αναβολικά στεροειδή.

Είναι γνωστό ότι οι φαινοφιμπράτες, εκτός από τη διόρθωση της υπερτριγλυκεριδαιμίας και της μικτής δυσλιπιδαιμίας, μπορούν να αναστέλλουν την έκφραση και τη νεοαγγείωση των υποδοχέων VEGF και επίσης να έχουν αντιοξειδωτική, αντιφλεγμονώδη και νευροπροστατευτική δράση.

Στα αρχικά στάδια του DR, σημειώθηκε έντονη ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, με αποτέλεσμα ο συγγραφέας να έχει θετική επίδραση από τη χρήση τοκοφερόλης (1200 mg ανά ημέρα).

Το θετικό αποτέλεσμα αποδείχθηκε με τη χρήση σύνθετης αντιοξειδωτικής θεραπείας - συστηματική (άλφα-τοκοφερόλη) και τοπικές (οφθαλμικές μεμβράνες φαρμάκων με emoxipin) και θεραπεία με μεξιδόλη.

Τα κλινικά αποτελέσματα αρκετών διπλών τυφλών, ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών σε DR επιβεβαίωσαν τη φαρμακολογική επίδραση της σύνθετης δράσης του Tanakan με τη μορφή βελτιωμένων καταστάσεων αμφιβληστροειδούς και αυξημένης οπτικής οξύτητας.

  • Ενεργοποιητές μεταβολισμού νευρικών ιστών.

Από το 1983, ένας μεγάλος αριθμός πειραματικών και κλινικών μελετών έχουν διεξαχθεί για τη χρήση των βιορυθμιστών πεπτιδίων στο DR. Οι βιορυθμιστές πεπτιδίων ρυθμίζουν τις μεταβολικές διεργασίες στον αμφιβληστροειδή, έχουν αντι-συσσωμάτωση και υποπηκτική δράση και αντιοξειδωτική δράση.

Αναστολείς αναγωγάσης αλδόζης. Η χρήση αναστολέων αναγωγάσης αλδόζης, ενός ενζύμου που συμμετέχει στο μεταβολισμό της γλυκόζης κατά μήκος της οδού πολυόλης με τη συσσώρευση σορβιτόλης σε κύτταρα ανεξάρτητα από την ινσουλίνη, φαίνεται να είναι πολλά υποσχόμενη..

Σε πειραματικές μελέτες σε ζώα, αποδείχθηκε ότι οι αναστολείς της αναγωγάσης αλδόζης αναστέλλουν τον εκφυλισμό των περικυττάρων κατά τη διάρκεια της αμφιβληστροειδοπάθειας.

  • Άμεσοι αναστολείς του παράγοντα αγγειακής ενδοθηλιακής ανάπτυξης (VEGF).

Η χρήση άμεσων αναστολέων του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) είναι μια άλλη πολλά υποσχόμενη περιοχή στη θεραπεία του DR. Όπως γνωρίζετε, ο παράγοντας VEGF ενεργοποιεί την παθολογική ανάπτυξη των νεοσχηματισμένων αγγείων, αιμορραγία και εξίδρωση από τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

Η ενδοφθάλμια χορήγηση του παράγοντα αντι-VEGF μπορεί να είναι αποτελεσματική στα αρχικά στάδια του DR και να μειώσει το οίδημα της ωχράς κηλίδας ή τον νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς. Επί του παρόντος διατίθενται 4 αντι-VEGF παράγοντες: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Τα αγγειοδιασταλτικά συνιστάται να χρησιμοποιούνται διαφορετικά και με προσοχή. Υπάρχει θετική εμπειρία με τη χρήση νικοτινικής ξανθινόλης για τη διόρθωση αιμορρολογικών διαταραχών σε DR και νορμοτονικούς και υπερτονικούς τύπους νευροαγγειακών αντιδράσεων.

Τα μέσα που ενισχύουν το αγγειακό τοίχωμα, αποτρέποντας την αυξημένη διαπερατότητά του, είναι μια αρκετά μεγάλη ομάδα μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του DR.

Από αυτήν την ομάδα, χρησιμοποιήθηκαν η ρουτίνη και τα παράγωγά της, η βιταμίνη Ε, το ασκορβικό οξύ και το δοξίμιο (ασβέστιο δισσιλικό άλας). Με την παρατεταμένη χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας (4-8 μήνες ή περισσότερο), οι συγγραφείς σημείωσαν μια μερική απορρόφηση των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς.

Η διόρθωση της κατάστασης του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης του αγγειακού τοιχώματος φαίνεται να είναι μία από τις πιο ελπιδοφόρες κατευθύνσεις όσον αφορά τη θεραπεία των πρώτων σταδίων του DR και την πρόληψη της εξέλιξης αυτής της νόσου.

Τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν πολλές αναφορές για τη χρήση του φαρμάκου Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) από την ομάδα των γλυκοζαμινογλυκανών (GAG), που αποτελείται από ένα κλάσμα τύπου ηπαρίνης (80%) και θειική δερματίνη (20%) στη θεραπεία του DR.

Το Sulodexide με DR έχει πολύπλοκο αποτέλεσμα:

  1. έντονη αγγειοπροστατευτική - αποκατάσταση του ηλεκτρικού φορτίου της βασικής μεμβράνης και της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος.
  2. αντιθρομβωτικό;
  3. ινωδολυτικό;
  4. αντιυπερτασικό.

Χειρουργικές μέθοδοι

Η πήξη με λέιζερ είναι μια λιγότερο τραυματική και εξαιρετικά αποτελεσματική διαδικασία. Σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης της ιατρικής, αυτή είναι η καλύτερη επιλογή για διόρθωση της όρασης στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Η διαδικασία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ένα τοπικό αναισθητικό φάρμακο με τη μορφή σταγόνων, δεν απαιτεί προσεκτική προετοιμασία και μακρά περίοδο αποκατάστασης.

Οι τυπικές συστάσεις προβλέπουν προκαταρκτική εξέταση, εάν είναι απαραίτητο, ιατρική περίθαλψη μετά τη διαδικασία και περίοδο ανάπαυσης μετά την επέμβαση.

Η διαδικασία διαρκεί περίπου μισή ώρα, ο ασθενής δεν αισθάνεται πόνο και σημαντική δυσφορία. Σε αυτήν την περίπτωση, η νοσηλεία του ασθενούς δεν απαιτείται καν, επειδή η διαδικασία πραγματοποιείται σε εξωτερικούς ασθενείς.

Τα μόνα μειονεκτήματα της πήξης με λέιζερ είναι η αναζήτηση ενός καλού ειδικού και ο ανεπαρκής εξοπλισμός ιατρικών ιδρυμάτων. Δεν διαθέτει κάθε νοσοκομείο τέτοιο εξοπλισμό, επομένως οι κάτοικοι απομακρυσμένων περιοχών θα πρέπει επιπλέον να λαμβάνουν υπόψη το κόστος του ταξιδιού.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αποτελεσματικότητα της πήξης με λέιζερ μπορεί να είναι ανεπαρκής, επομένως χρησιμοποιείται μια εναλλακτική μέθοδος - μια χειρουργική επέμβαση. Ονομάζεται vitrectomy και εκτελείται υπό γενική αναισθησία..

Η ουσία του είναι η αφαίρεση των κατεστραμμένων μεμβρανών του αμφιβληστροειδούς, ενός θολωτού υαλοειδούς σώματος και της αγγειακής διόρθωσης. Η φυσιολογική θέση του αμφιβληστροειδούς μέσα στο βολβό του ματιού και η ομαλοποίηση της αγγειακής επικοινωνίας αποκαθίστανται επίσης..

Η περίοδος αποκατάστασης διαρκεί αρκετές εβδομάδες και απαιτεί μετεγχειρητικά φάρμακα. Βοηθούν στην ανακούφιση από πιθανή φλεγμονή, στην πρόληψη της ανάπτυξης μετεγχειρητικών λοιμώξεων και επιπλοκών..

Η επιλογή της κατάλληλης διαδικασίας διόρθωσης της όρασης για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια πραγματοποιείται σύμφωνα με τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς. θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι αδύνατο να επιτευχθεί μια ολοκληρωμένη θεραπεία, επομένως, τέτοιες παρεμβάσεις επιβραδύνουν τις παθολογικές διαδικασίες στο μάτι.

Ίσως σε λίγα χρόνια ο ασθενής θα χρειαστεί και πάλι μια τέτοια παρέμβαση, επομένως τα ταξίδια στον οφθαλμίατρο μετά την επιτυχή επέμβαση δεν ακυρώνονται.

Πιθανές επιπλοκές και πρόληψη ασθενειών


Οι πιο επικίνδυνες επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η ανάπτυξη δευτερογενούς γλαυκώματος και καταρράκτη.

Οι ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη θα πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς από έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο, ο οποίος θα τους επιτρέψει να αποτρέψουν βλάβες στον αμφιβληστροειδή, μέχρι την απόσπασή του, το αίμα να εισέλθει στο υαλώδες σώμα, μια απότομη απώλεια οπτικής οξύτητας και την έναρξη της ολικής τύφλωσης.

Η σύγχρονη ιατρική προσφέρει σε ασθενείς που πάσχουν από διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μια διαδικασία πήξης με λέιζερ - την επίδραση της θερμότητας στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού, η οποία θα αποφύγει οπισθοδρομικές διαδικασίες των αγγείων του βυθού.

Παρά την ευρεία και σχεδόν αναπόφευκτη φύση μιας τέτοιας ασθένειας σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με σακχαρώδη διαβήτη, έχουν επίσης αναπτυχθεί μέθοδοι πρόληψης. Πρώτα απ 'όλα, σχετίζονται με επαρκή έλεγχο του σακχάρου στο αίμα, αλλά υπάρχουν και άλλες αποχρώσεις..

Τι θα βοηθήσει στην πρόληψη της ανάπτυξης της νόσου:

  • Μέτρα για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτό θα βοηθήσει στη μείωση του φορτίου στα αγγεία και θα τα προστατεύσει από ρήξεις..
  • Τακτική εξέταση από οφθαλμίατρο. Για τους διαβητικούς, αυτό πρέπει να είναι μια καλή συνήθεια · μια επίσκεψη πρέπει να γίνεται τουλάχιστον μία φορά κάθε έξι μήνες. Εάν παρατηρήθηκαν ξαφνικά ενοχλητικά συμπτώματα πτώσης της οπτικής λειτουργίας, θα πρέπει να επισκεφθείτε αμέσως έναν ειδικό.
  • Έλεγχος σακχάρου στο αίμα. Αυτό θα βοηθήσει στην αποφυγή πολλών σοβαρών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας..
  • Απόρριψη κακών συνηθειών. Επιστημονικά αποδεδειγμένες αρνητικές επιπτώσεις του καπνίσματος και του αλκοόλ στην αγγειακή υγεία.
  • Δυνατή σωματική δραστηριότητα και βόλτες στον καθαρό αέρα. Κοινές αιτίες προβλημάτων όρασης είναι η παρατεταμένη έκθεση σε υπολογιστή ή τηλεόραση.

Πρόγνωση για ασθενείς

Το προσδόκιμο ζωής και η διατήρηση της οπτικής λειτουργίας εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό βλάβης των ματιών, την ηλικία και τη διάρκεια του διαβήτη. Είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί εν απουσία, επειδή πρέπει να ληφθούν υπόψη μεμονωμένοι δείκτες ασθενών.

Επιπλέον, με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η βλάβη σε άλλα όργανα και συστήματα αξιολογείται χρησιμοποιώντας διάφορες διεθνείς μεθόδους. Κατά μέσο όρο, η ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας συμβαίνει 10 έως 15 χρόνια μετά τον προσδιορισμό του σακχαρώδους διαβήτη και κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου εμφανίζονται και μη αναστρέψιμες συνέπειες..

Συνήθως, οι επιπλοκές αυτής της κατάστασης μπορούν να ονομαστούν παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών και παθολογιών. Ο διαβήτης επηρεάζει αρνητικά όλα τα εσωτερικά όργανα και τα συστήματα του σώματος, αλλά η οπτική λειτουργία υποφέρει κυρίως.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πιο κοινή επιπλοκή του διαβήτη. Υπό την επίδραση αλλαγών στις μεταβολικές διεργασίες, διαταράσσεται η λειτουργία των αγγείων που τροφοδοτούν την οφθαλμική συσκευή, γεγονός που οδηγεί σε αιμορραγίες και παθολογικές διεργασίες των ματιών.

Η ασθένεια δεν εκδηλώνεται σε πρώιμο στάδιο, έτσι οι περισσότεροι ασθενείς πηγαίνουν στο γιατρό ήδη με μη αναστρέψιμες διαδικασίες. Για να αποφευχθεί αυτό, πρέπει να επισκέπτεστε τακτικά έναν οφθαλμίατρο για να ελέγξετε την όραση και τον αμφιβληστροειδή σας.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Η σοβαρή δηλητηρίαση στο σώμα οδηγεί σε δομικές αλλαγές μέσα στα ουδετερόφιλα - οι κόκκοί τους γίνονται μεγαλύτεροι, σκουραίνουν και αλλάζουν χρώμα σε κόκκινο-βιολετί.