Κυκλοφορικό σοκ

Γενικό λεξικό Ρωσικά-Αγγλικά. Akademik.ru. 2011.

Δείτε τι είναι το "κυκλοφορικό σοκ" σε άλλα λεξικά:

Navoban - Δραστικό συστατικό ›› Tropisetron * (Tropisetron *) Λατινική ονομασία Navoban ATX: ›› A04AA03 Tropisetron Φαρμακολογικές ομάδες: Αντιεμετικά ›› Σεροτονινεργικά φάρμακα Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) ›› R11 Ναυτία και...... Λεξικό φαρμάκων

Μυοκαρδίτιδα - Ι μυοκαρδίτιδα Η μυοκαρδίτιδα (μυοκαρδίτιδα, ελληνική. + Μύος μυός + καρδιακή καρδιά + itis) είναι ένας όρος που συνδυάζει μια μεγάλη ομάδα διαφορετικών αιτιολογιών και παθογένεσης μυοκαρδιακών βλαβών, η βάση και το κύριο χαρακτηριστικό της οποίας είναι η φλεγμονή. Δευτεροβάθμια...... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια

Η απώλεια αίματος είναι μια παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται λόγω αιμορραγίας και χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα παθολογικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων στη μείωση του κυκλοφορούντος όγκου του αίματος (BCC) και της υποξίας που προκαλείται από τη μείωση της μεταφοράς οξυγόνου από το αίμα....... Wikipedia

Απώλεια αίματος - Η απώλεια αίματος είναι μια παθολογική διαδικασία που προκαλείται από βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και την απώλεια μέρους του αίματος και χαρακτηρίζεται από έναν αριθμό παθολογικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων. Η αιτία του Κ. Είναι αιμορραγία, η οποία μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό...

Zanocin OD - Δραστικό συστατικό ›› Ofloxacin * (Ofloxacin *) Λατινική ονομασία Zanocin OD ATX: ›› J01MA01 Ofloxacin Φαρμακολογική ομάδα: Quinolones / fluoroquinolones Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) ›› A15 A19 Φυματίωση ›› A54 Γονοκοκκική λοίμωξη... Ιατρικό λεξικό

Fortecortin - Δραστικό συστατικό ›› Δεξαμεθαζόνη * (Δεξαμεθαζόνη *) Λατινική ονομασία Fortecortin ATX: ›› H02AB02 Δεξαμεθαζόνη Φαρμακολογική ομάδα: Γλυκοκορτικοειδή Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) ›› D69.3 Idiopathic thrombocytopenic...... Λεξικό φαρμάκων

Fortecortin Mono - Δραστικό συστατικό ›› Δεξαμεθαζόνη * (Δεξαμεθαζόνη *) Λατινική ονομασία Fortecortin Mono ATX: ›› H02AB02 Δεξαμεθαζόνη Φαρμακολογική ομάδα: Γλυκοκορτικοειδή Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) ›› D69.3 Idiopathic thrombocytopenic...... Λεξικό φαρμάκων

PHOSGEN - (С0С12), χλωριούχο ανθρακικό οξύ, μεταφέρεται σε ανυδρίτη σε ένα σμήνος κατά τη σαπωνοποίηση. Ο απλούστερος τρόπος λήψης F. είναι ο άμεσος συνδυασμός χλωρίου με μονοξείδιο του άνθρακα παρουσία άνθρακα ως καταλύτης. Η αντίδραση προχωρά σύμφωνα με την εξίσωση: C12 + +...... Μεγάλη ιατρική εγκυκλοπαίδεια

GANADIL METASONE - Ενέσιμο διάλυμα Σύνθεση. 1 ml του διαλύματος περιέχει 0,5 mg δεξαμεθαζόνης (21 φωσφορικό νάτριο), έκδοχο. Υποκρίνομαι. Η δεξαμεθαζόνη έχει υψηλή αντιφλεγμονώδη δράση. Ενδείξεις. Φλεγμονή που προκαλείται από λοιμώξεις, αλλεργίες,...... Εισαγόμενα κτηνιατρικά φάρμακα

LONGOZON - Ενέσιμο εναιώρημα Σύνθεση. 1 ml εναιωρήματος περιέχει 1 mg δεξαμεθαζόνης (21 ισονικοτινικό). Ενδείξεις. Φλεγμονή που προκαλείται από λοιμώξεις, αλλεργίες, τραυματισμούς και άλλες αιτίες. σοκ και κατάρρευση του κυκλοφορικού σε βοοειδή και μικρά βοοειδή,...... Εισαγόμενα κτηνιατρικά παρασκευάσματα

Κυκλοφορικό σοκ

ΑΠΟΠΛΗΞΙΑ

Ίσως, στην ιατρική δεν υπάρχει ούτε ένα σύνδρομο με το οποίο η ανθρωπότητα δεν θα ήταν γνωστή για τόσο καιρό. Η κλινική εικόνα του σοκ περιγράφηκε από τον Ambroise Pare. Ο όρος «σοκ» εισήχθη στις αρχές του XVI αιώνα, περιγράφοντας σοβαρό τραυματισμό, ο Γάλλος γιατρός Le Dran - σύμβουλος του στρατού του Louis XV. Στη συνέχεια πρότεινε τις απλούστερες μεθόδους αντιμετώπισης του σοκ (θέρμανση, ειρήνη, αλκοόλ και όπιο).

Το σοκ είναι μια οξεία αντιστάθμιση των βασικών συστημάτων υποστήριξης της ζωής του σώματος, που αναπτύσσονται ως απάντηση στην επίδραση ενός εξαιρετικά ισχυρού ερεθίσματος. Η αποζημίωση εκδηλώνεται με την ανάπτυξη συνδρόμου πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων (SPON).
Λόγω της εμφάνισης σοκ μπορεί να είναι:

  • τραυματική: μηχανικός τραυματισμός, εγκαύματα, ψύξη, ηλεκτρικός τραυματισμός, ακτινοβολία
  • αιμορροών;
  • καρδιογενής;
  • σηπτικός;
  • αναφυλακτικό;
  • μετα-μετάδοση μετάγγισης
  • διανοητικός.

ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΣΟΚ

Δεδομένου του μηχανισμού ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι σοκ:

  1. Υποβολικό (με απώλεια αίματος, μηχανικό, τραυματισμό εγκαύματος, σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, αφυδάτωση).
  2. Αγγειακό (με μείωση του τόνου του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων λόγω σήψης, αναφυλαξίας, ψυχικής αντίδρασης).
  3. Καρδιογενής (σε σοβαρή παραβίαση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς).
  4. Αποφρακτική (με μείωση στην καρδιακή έξοδο λόγω της παρουσίας φυσικού εμποδίου στην πλήρωση ή εκκένωση των καρδιακών κοιλοτήτων).

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΤΟΥ ΣΟΚ

Το υποβολικό σοκ προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος, πλάσματος ή σωματικών υγρών. Η υποβολιμία (μείωση του όγκου του αίματος - ΟΚ) οδηγεί σε μείωση της φλεβικής επιστροφής και μείωση της πίεσης πλήρωσης της καρδιάς. Η συνέπεια αυτού είναι η μείωση του όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου και η πτώση της αρτηριακής πίεσης. Η αντιστάθμιση αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και αυξάνει την περιφερειακή αγγειακή αντίσταση για να βελτιώσει την κυκλοφορία του αίματος στην καρδιά, τον εγκέφαλο και τους πνεύμονες. Εάν δεν υποβληθεί σε διόρθωση της υποογκαιμίας, αναπτύσσεται ένα μοτίβο σοκ (λόγω ανεπαρκούς διάχυσης ιστών). Έτσι, το υποβολικό σοκ χαρακτηρίζεται από μείωση του BCC, μείωση της πίεσης πλήρωσης της καρδιάς και καρδιακή έξοδο, μείωση της αρτηριακής πίεσης και αύξηση της περιφερειακής αντίστασης. Το υποβολικό σοκ αναφέρεται σε υποδυναμικές μορφές σοκ.

Καρδιογενές σοκ. Η πιο συνηθισμένη αιτία καρδιογόνου σοκ είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, λιγότερο συχνά η μυοκαρδίτιδα και η τοξική καρδιακή βλάβη. Σε περίπτωση μειωμένης λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, αρρυθμιών και άλλων οξέων αιτιών μείωσης της αποτελεσματικότητας των καρδιακών συστολών, εμφανίζεται μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου. Αυτό οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης, ενώ η πίεση πλήρωσης της καρδιάς αυξάνεται λόγω της αναποτελεσματικότητας της εργασίας της. Ως αποτέλεσμα, το σύστημα συμπαθητικών επινεφριδίων ενεργοποιείται και πάλι, ο καρδιακός ρυθμός και η περιφερειακή αγγειακή αντίσταση αυξάνονται. Οι αλλαγές είναι παρόμοιες με αυτές του υποβολικού σοκ και, μαζί με αυτές, ανήκουν σε υποδυναμικές μορφές σοκ. Η διαφορά είναι μόνο στο μέγεθος της πίεσης της πλήρωσης της καρδιάς (CSN): με υποβολικό σοκ, μειώνεται και με καρδιογενή.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με το καρδιογενές σοκ, δείτε: Οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια. Σας υπενθυμίζουμε ότι η επείγουσα ιατρική περίθαλψη για αυτό το σοκ παρέχεται βάσει της εντολής του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας με ημερομηνία 24 Δεκεμβρίου 2012 αρ..

Σηπτικό σοκ. Σε σηπτικό σοκ, οι πρωταρχικές διαταραχές επηρεάζουν την περιφέρεια της κυκλοφορίας του αίματος. Υπό την επήρεια των βακτηριακών τοξινών, ανοίγουν οι βραχείες αρτηριοφλεβικές αποβολές και το αίμα παρακάμπτει το τριχοειδές κρεβάτι, ορμώντας από αρτηριώδες σε φλεβίδια. Η κυτταρική διατροφή διακόπτεται μειώνοντας τη ροή του τριχοειδούς αίματος και τη δράση των βακτηριακών τοξινών απευθείας στο κύτταρο και μειώνεται η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της ροής του αίματος στην τριχοειδή κλίνη, η ροή του αίματος στην περιφέρεια είναι υψηλή και η περιφερική αντίσταση (PS) μειώνεται. Κατά συνέπεια, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ο όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου της καρδιάς και ο καρδιακός ρυθμός αυξάνουν αντισταθμιστικά. Αυτή είναι η λεγόμενη υπερδυναμική αντίδραση κυκλοφορίας σε σηπτικό σοκ. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης και του PS συμβαίνει με φυσιολογικό ή αυξημένο όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου της καρδιάς. Με την περαιτέρω ανάπτυξη, η υπερδυναμική μορφή γίνεται υποδυναμική.

Αναφυλακτικό σοκ. Η αναφυλακτική αντίδραση είναι μια έκφραση συγκεκριμένης υπερευαισθησίας σε ξένες ουσίες. Υπό την επίδραση της ισταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών ουσιών, τα τριχοειδή αγγεία και οι φλέβες χάνουν τον τόνο τους, η περιφερειακή αγγειακή κλίνη επεκτείνεται, η χωρητικότητά της αυξάνεται, η οποία οδηγεί σε ανακατανομή του αίματος - συσσώρευση (στασιμότητα) στα τριχοειδή αγγεία και φλέβες, προκαλώντας διαταραχή της καρδιάς. Το υπάρχον bcc δεν αντιστοιχεί στην ικανότητα της αγγειακής κλίνης, η υποοναιμία οδηγεί σε μείωση της επιστροφής αίματος στην καρδιά και σε μείωση της πίεσης πλήρωσης της καρδιάς. Αυτό οδηγεί σε μείωση του όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου της καρδιάς και της αρτηριακής πίεσης. Η άμεση παραβίαση της συσταλτικής ικανότητας του μυοκαρδίου συμβάλλει επίσης στη μείωση της καρδιακής απόδοσης. Χαρακτηριστικό για το αναφυλακτικό σοκ είναι η απουσία έντονης αντίδρασης του συμπαθοαδενικού συστήματος, το οποίο εξηγεί σε μεγάλο βαθμό την εξέλιξη των κλινικών εκδηλώσεων του αναφυλακτικού σοκ. Η στασιμότητα του αίματος στο μικροαγγείωμα προκαλεί μεταβολική διαταραχή μεταξύ του κυττάρου και του αίματος στο επίπεδο του μικροαγγειακού συστήματος.

Παρά τη διαφορά στην παθογένεση των παρουσιαζόμενων μορφών σοκ, το αποτέλεσμα της ανάπτυξής τους είναι η μείωση της ροής του τριχοειδούς αίματος. Η κύρια παθοφυσιολογική διαδικασία που οφείλεται σε μειωμένη μικροκυκλοφορία αναπτύσσεται σε κυτταρικό επίπεδο. Οι μικροκυκλοφοριακές διαταραχές, που συνδυάζουν το αρτηριακό σύστημα - τριχοειδή αγγεία - φλεβίδες, οδηγούν σε σοβαρές αλλαγές στο σώμα, αφού εδώ πραγματοποιείται η κύρια λειτουργία της κυκλοφορίας του αίματος - ο μεταβολισμός μεταξύ του κυττάρου και του αίματος -. Τα τριχοειδή είναι μια άμεση τοποθεσία αυτής της ανταλλαγής και η ροή του τριχοειδούς αίματος, με τη σειρά της, εξαρτάται από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, τον τόνο των αρτηρίων και το ιξώδες του αίματος. Η επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία οδηγεί στη συσσώρευση των σχηματισμένων στοιχείων, στασιμότητα του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση και μετάβαση του πλάσματος από τα τριχοειδή στο διάμεσο υγρό. Υπάρχει μια πάχυνση του αίματος, η οποία, μαζί με το σχηματισμό στηλών νομισμάτων ερυθρών αιμοσφαιρίων, η συσσώρευση αιμοπεταλίων, οδηγεί σε παραβίαση του ιξώδους και της ενδοκαρχικής πήξης με το σχηματισμό μικροσωληναρίων, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη διάδοσης ενδοαγγειακής πήξης (DIC) και, ως αποτέλεσμα, η τριχοειδής ροή αίματος σταματά. Η μικροκυκλοφοριακή δυσλειτουργία απειλεί τη δυσλειτουργία των κυττάρων και ακόμη και τον κυτταρικό θάνατο.

Μια μικροκυκλοφορική διαταραχή, ανεξάρτητα από τον μηχανισμό της εμφάνισής της, οδηγεί σε υποξία των κυττάρων και διακοπή των διαδικασιών οξειδοαναγωγής σε αυτήν. Στους ιστούς, οι αναερόβιες διεργασίες αρχίζουν να επικρατούν έναντι των αερόβιων, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων, κυρίως γαλακτικού οξέος, ενισχύει την οξέωση. Η ανεπαρκής κυκλοφορία του αίματος στο επίπεδο των τριχοειδών κατά τη διάρκεια του σοκ οδηγεί σε μεταβολικές αλλαγές σε όλα τα κύτταρα του σώματος, αλλά ορισμένα όργανα ανταποκρίνονται ειδικά στο κυκλοφορικό σοκ. Τέτοια όργανα ονομάζονται σοκ. Τα όργανα σοκ ενός ατόμου είναι κυρίως οι πνεύμονες και τα νεφρά, και δεύτερον, το ήπαρ. Ο βαθμός ανεπάρκειας οργάνων εξαρτάται από τη σοβαρότητα του σοκ και αυτό καθορίζει την έκβασή του..

Μια κυκλοφοριακή διαταραχή στους πνεύμονες προκαλεί παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής, μείωση του κυψελιδικού μεταβολισμού, παράκαμψη του αίματος, μικροτροπή, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια, επιδείνωση της υποξίας των ιστών. Υπάρχει σύνδρομο οξείας πνευμονικής νόσου (SOPL ή RDSV). Η παγωμένη διαταραχή του κυκλοφορικού, κυρίως μια διαταραχή μικροκυκλοφορίας, οδηγεί σε ισχαιμία του ήπατος και μειωμένη λειτουργία, η οποία επιδεινώνει την υποξία σε σοβαρά στάδια σοκ. Η αποτοξίνωση, ο σχηματισμός πρωτεϊνών, ο σχηματισμός γλυκογόνου και άλλες ηπατικές λειτουργίες είναι μειωμένες. Η διαταραχή της κύριας, περιφερειακής ροής αίματος, η μειωμένη μικροκυκλοφορία στα νεφρά προκαλεί παραβίαση τόσο της διήθησης όσο και των λειτουργιών συγκέντρωσης των νεφρών με την ανάπτυξη ολιγουρίας έως την ανουρία. Αυτό οδηγεί στη συσσώρευση αζωτούχων αποβλήτων στο σώμα - ουρία, κρεατινίνη και άλλα τοξικά μεταβολικά προϊόντα. Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, η υποξία προκαλούν παραβίαση της λειτουργίας του επινεφριδιακού φλοιού και μείωση της σύνθεσης των κορτικοστεροειδών (γλυκοκορτικοειδή, ορυκτοκορτικοειδή, ανδρογόνες ορμόνες), η οποία επιδεινώνει τις κυκλοφορικές και μεταβολικές διαταραχές.

Λαμβάνοντας υπόψη τα προηγούμενα, διακρίνονται τα ακόλουθα κύρια παθογενετικά στάδια της ανάπτυξης σοκ οποιασδήποτε φύσης:

  1. Διαταραχή μακροκυκλοφορίας.
  2. Διαταραχή μικροκυκλοφορίας.
  3. Μειωμένος μεταβολισμός των τριχοειδών.
  4. Η ανάπτυξη γενικευμένης κυκλοφοριακής υποξίας.
  5. Η ανάπτυξη σοβαρής ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.

Όμως, στη διαδικασία της εξέλιξης, το σώμα έχει αναπτύξει μηχανισμούς για την αντιμετώπιση αυτών των παραβιάσεων, και συγκεκριμένα:

  1. Η αντίδραση της υδραιμίας (αυτοαραίωση) είναι η κίνηση υγρού από ιστούς στον αυλό των αγγείων, η οποία βοηθά στη διατήρηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.
  2. Η αντίδραση της περιφερικής αγγειοσυστολής είναι ένας σπασμός αιμοφόρων αγγείων στην περιφέρεια του σώματος, ο οποίος οδηγεί σε συγκεντρωτισμό της κυκλοφορίας του αίματος και, κατά συνέπεια, στη βελτίωση της παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά, πνεύμονες, ήπαρ, νεφρά).
  3. Μειωμένη παραγωγή ούρων, η οποία βοηθά στη διατήρηση νερού στο σώμα και τη διατήρηση bcc.

Η σοβαρότητα της αποτελεσματικότητας αυτών των προστατευτικών μηχανισμών μειώνεται καθώς αυξάνεται η σοβαρότητα του σοκ..

ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΟΚ

Οι ακόλουθες φάσεις διακρίνονται στην κλινική εικόνα του σοκ:

  1. Στυτική φάση (φάση διέγερσης).
  2. Φάση τορπίλης (φάση πέδησης).
  3. Φάση εξάντλησης.

Οι εκδηλώσεις της στυτικής φάσης καθορίζονται από τους μηχανισμούς άμυνας του σώματος. Σε αυτήν τη φάση, τα θύματα είναι ενθουσιασμένα, σπεύδουν, ουρλιάζουν, συμπεριφέρονται ακατάλληλα και αντιστέκονται στην επιθεώρηση και βοήθεια. Η στυτική φάση διαρκεί αρκετά λεπτά, με εξαίρεση το σοκ από εγκαύματα.
Η φάση της πυρκαγιάς έχει τρεις βαθμούς σοβαρότητας (Πίνακας 1), οι οποίοι μπορούν σταδιακά να περάσουν ο ένας στον άλλο απουσία ή ανεπαρκή ιατρική περίθαλψη.

Οι ασθενείς στη φάση του σαρκώματος αναστέλλονται, απρόθυμοι να έρθουν σε επαφή. Το δέρμα είναι ανοιχτό κυανό ή μάρμαρο, καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Η αναπνοή είναι συχνή, ρηχή. Η ταχυκαρδία σημειώνεται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά. Ο παλμός είναι συχνός, αδύναμος ή μοριακός. Το θύμα σχεδόν δεν ανταποκρίνεται στον πόνο. Είναι συνειδητός (μόνο στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η συνείδηση ​​χάνεται), αλλά αδιάφορος για την κατάστασή του.
Η φάση της εξάντλησης χαρακτηρίζεται από πλήρη αντιστάθμιση των προστατευτικών δυνατοτήτων του σώματος, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μιας τερματικής κατάστασης.
Ένας δείκτης της σοβαρότητας του σοκ μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης σοκ ή δείκτης Algover-Burri: ο λόγος του καρδιακού ρυθμού για 1 λεπτό προς την τιμή της συστολικής πίεσης. Η κανονική τιμή του δείκτη σοκ (SHI) είναι 0,5.

ΤΡΑΥΜΑΤΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ

Η πιθανότητα εμφάνισης σοκ με σοβαρό τραυματισμό είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό. Τραυματικό σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα καταγμάτων οστών, σύνθλιψης μαλακών ιστών, σύνθλιψης και σοβαρής μώλωπής τους, βλάβης σε εσωτερικά όργανα, εξωτερικής και εσωτερικής αιμορραγίας, εκτεταμένης αιμορραγίας ως αποτέλεσμα τραύματος, εγκαυμάτων, κρυοπαγήματος, έκθεσης σε ηλεκτρικό ρεύμα και άλλων εξωτερικών βλαβών παραγόντων.

ΘΕΩΡΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΡΑΜΑΤΙΚΟΥ ΣΟΚ

Το τραυματικό σοκ είναι ένας ειδικός τύπος σοκ. Παθογενετικά, μπορεί να αποδοθεί σε υποβολικό σοκ, αλλά με κάποιες επιφυλάξεις. Υπάρχουν πολλές θεωρίες που προσπαθούν να δικαιολογήσουν την ανάπτυξη τραυματικού σοκ..

  1. Θεωρία απώλειας αίματος και πλάσματος. Ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη τραυματικού σοκ δίνεται στη μείωση του BCC ως αποτέλεσμα αιμορραγίας και αιμορραγίας.
  2. Τα κατάγματα των μεγάλων οστών και τα πολλαπλά κατάγματα οδηγούν στην απώλεια σημαντικής ποσότητας αίματος από το bcc, παρά την απουσία μερικές φορές ορατής αιμορραγίας. Για παράδειγμα, με ένα κλειστό κάταγμα ισχίου, η απώλεια αίματος μπορεί να κυμαίνεται από 500 έως 1000 ml, πυελικά οστά έως 3000 ml, οστά κάτω ποδιών 300-750 ml, ώμο έως 500 ml. Έως και το 10% του BCC ισοδυναμεί με απώλεια αίματος λόγω τραυματισμού μαλακού ιστού με σχηματισμό ελαττώματος του δέρματος στο 1% της επιφάνειας του σώματος ή κλειστού τραυματισμού στο μέγεθος μιας γροθιάς. Με έναν συνδυασμένο τραυματισμό, η απώλεια αίματος μπορεί να είναι σημαντική και από πολλές απόψεις καθορίζει τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς και την πορεία του σοκ.
  3. Νευρο-αντανακλαστική θεωρία. Τα νευρικά ερεθίσματα από τη ζώνη βλάβης ερεθίζουν και καταστρέφουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη προστατευτικής αναστολής. Η αλυσίδα των αντανακλαστικών διεργασιών προκαλεί αντίστοιχες αλλαγές στη δραστηριότητα των καρδιαγγειακών και αναπνευστικών συστημάτων.
  4. Τοξική θεωρία. Σύμφωνα με αυτήν τη θεωρία, η δηλητηρίαση με προϊόντα αποσύνθεσης από κατεστραμμένους ιστούς οδηγεί στην επέκταση των τριχοειδών αγγείων και στην αύξηση της διαπερατότητάς τους. Αυτό προκαλεί μείωση του bcc και καθορίζει την εικόνα του σοκ..
  5. Ενδοκρινική θεωρία. Το τραυματικό σοκ θεωρείται το στάδιο ΙΙΙ του γενικού συνδρόμου προσαρμογής, που προκύπτει από την εξάντληση του πρόσθιου φλοιού της υπόφυσης και των επινεφριδίων.
  6. Θεωρία της Ακαπνίας. Ο υπεραερισμός των πνευμόνων κατά τη διάρκεια του πόνου προκαλεί μείωση του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη μικροκυκλοφορία και μεταβολικές διαταραχές, ως έναυσμα για επακόλουθες αλλαγές στο σώμα.

Παρά το γεγονός ότι σε όλες τις παραπάνω θεωρίες υπάρχει ένας ορθολογικός πυρήνας, καμία από αυτές δεν μπορεί να ισχυριστεί ότι αποτελεί πλήρη έκθεση των αιτίων και των μηχανισμών της ανάπτυξης τραυματικού σοκ. Φυσικά, το τραυματικό σοκ είναι εγγενώς πολυεθολογικό. Οι κύριοι παράγοντες που είναι σημαντικοί στην ανάπτυξη του σοκ είναι πόνος, απώλεια αίματος, τοξαιμία και υποθερμία. Σε κάθε περίπτωση, μπορεί να υπάρχει υπεροχή ενός ή περισσότερων παραγόντων..

ΚΛΙΝΙΚΗ ΦΩΤΟΓΡΑΦΙΑ ΤΡΑΜΑΤΙΚΟΥ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ

Η κλινική εικόνα του τραυματικού σοκ είναι αρκετά φωτεινή. Εάν ένας επαγγελματίας ιατρός είναι σε θέση να αξιολογήσει σωστά την κατάσταση του ασθενούς και να τη συγκρίνει με τις περιστάσεις του τραυματισμού, θα είναι σε θέση όχι μόνο να διαγνώσει το σοκ, αλλά και να καθορίσει το στάδιο του. Κατά τη διάρκεια του τραυματικού σοκ, διακρίνονται δύο φάσεις: η στύση και η πυκνότητα.

Η στυτική φάση εμφανίζεται αμέσως μετά τον τραυματισμό, είναι το αποτέλεσμα της υπεροχής των διεργασιών διέγερσης. Ο ασθενής είναι συνήθως συνειδητός (με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη, απώλεια συνείδησης), συμπεριφέρεται άβολα, προσπαθεί να πάει κάπου, προκαλώντας τον εαυτό του επιπλέον τραύμα, καθώς ο πόνος είναι θαμπό. Το δέρμα και οι ορατές βλεννώδεις μεμβράνες είναι ωχρές, ο παλμός είναι συχνός, η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη.

Η στρέψη φάση εμφανίζεται μετά τη στυτική. Χαρακτηρίζεται από γενική αναστολή, αργή αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα, αδιαφορία και προσκύνημα διατηρώντας ταυτόχρονα τη συνείδηση. Ο ασθενής είναι ωχρός, ο παλμός είναι συχνός και μικρός, οι καρδιακοί ήχοι γίνονται κωφοί, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 60-40 mm RT. Τέχνη. (συστολικός). Το δέρμα καλύπτεται με κρύο κολλώδη ιδρώτα, μειώνεται η θερμοκρασία του σώματος, η αναπνοή μπορεί να είναι θορυβώδης και βαθιά, ή σημειώνεται αναπνευστική ανεπάρκεια, που απαιτεί επείγουσα μεταφορά του ασθενούς σε μηχανικό αερισμό. Η λειτουργία όλων των οργάνων και συστημάτων, συμπεριλαμβανομένων των νεφρών, είναι μειωμένη: εμφανίζεται ολιγο- ή ανουρία. Η λιμοκτονία των ιστών αυξάνεται λόγω διαταραχής της μικροκυκλοφορίας.

Η σοβαρότητα του σοκ καθορίζεται όχι μόνο από την έκταση του τραυματισμού, αλλά και από τον εντοπισμό του. Οι ακόλουθοι παράγοντες που προηγούνται του τραύματος συμβάλλουν στην ανάπτυξη σοκ ή την επιδεινώνουν: ψύξη, εξάντληση, κόπωση, αϋπνία, αναιμία, κατάθλιψη.

ΠΡΟΘΕΣΜΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΡΑΜΜΑΤΙΚΟΥ ΣΟΚ ΣΤΟ ΣΤΑΔΙΟ ΠΡΟ-ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη των αιτίων του σοκ, εάν εξακολουθούν να λειτουργούν: σταματήστε την αιμορραγία, διασφαλίστε την ελεύθερη διέλευση των αεραγωγών, πραγματοποιήστε μέτρα ανάνηψης και, με την παραμικρή ευκαιρία, καλέστε ένα ασθενοφόρο. Μετά την άφιξή της, είναι απαραίτητο να ενημερώσετε το γιατρό σχετικά με τα μέτρα που έχουν ήδη ληφθεί και να παράσχετε βοήθεια για τη λήψη περαιτέρω μέτρων ανάνηψης.

Στο προ-νοσοκομειακό στάδιο, η βοήθεια παρέχεται με την ακόλουθη σειρά:

  1. Κάντε μια προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας χρησιμοποιώντας ένα αιχμαλωσία, πιέζοντας ένα αιμοφόρο αγγείο κ.λπ. Βεβαιωθείτε ότι έχετε σημειώσει την ώρα σύσφιξης του αγγείου.
  2. Αφού απελευθερώσετε την αναπνευστική οδό από ξένα σώματα, παρέχετε δωρεάν τριπλή υποδοχή αεραγωγού ή την εισαγωγή του αγωγού. Σε μια πρέζα, παράγουν κωνοτομή. Στο χωράφι, η τραχεία μπορεί να επωασθεί μόνο από ειδικό που είναι άπταιστα σε αυτήν την πολύπλοκη μέθοδο..
  3. Εάν είναι δυνατόν, γίνονται θεραπευτικοί αποκλεισμοί, χορηγούνται ναρκωτικά αναλγητικά: 1-2 ml 1% r-ra προμεδόλης ή 0,5 ml 0,005% r-ra φεντανύλης, 1-2 ml τραμ ή μοραδόλη. εφαρμόστε εισπνοή οξειδίου του αζώτου με οξυγόνο. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η γενική αναισθησία σε περιπτώσεις ύποπτων κοιλιακών τραυματισμών περιπλέκει την επακόλουθη διάγνωση και μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές.
  4. Οι πληγές κλείνουν με ασηπτικούς επιδέσμους, τα κατάγματα ακινητοποιούνται..
  5. Εάν ο ασθενής έχει βαλβικό πνευμοθώρακα, αναρροφάται αέρας από την υπεζωκοτική κοιλότητα.
  6. Καθιέρωση ενδοφλέβιας χορήγησης διαλυμάτων αντικατάστασης πλάσματος - ρεοπολιγλυκίνης, πολυγλυκίνης, γλυκόζης, ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, λακτοσόλης κ.λπ., επιδιώκοντας τον κύριο στόχο - για την εξάλειψη της ανεπάρκειας bcc.
  7. Εάν είναι δυνατόν, στα ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή χορηγούνται πρεδνιζόνη ή δεξαμεθαζόνη σε μεγάλες δόσεις (πρεδνιζόνη 30 mg / kg).
  8. Συνιστάται να τοποθετήσετε το θύμα, ειδικά με κατάγματα πυέλου και ισχίου, σε ένα ειδικό κοστούμι κατά της υπερφόρτωσης που δημιουργεί πίεση πίσω στους μαλακούς ιστούς, γεγονός που αυξάνει την επιστροφή υγρού στην κυκλοφορία του αίματος.

Αφού επιτευχθεί σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης, ο ασθενής μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, συνεχίζοντας τη θεραπεία με έγχυση και, εάν είναι απαραίτητο, μηχανικό αερισμό κατά τη μεταφορά. Η συνέχιση των μέτρων ανάνηψης πραγματοποιείται συνεχώς στο δωμάτιο έκτακτης ανάγκης ή σε ειδικά εξοπλισμένο χειρουργείο ανάνηψης ταυτόχρονα με διαγνωστικά και επείγοντα ιατρικά μέτρα. Πριν από την εξάλειψη από το σοκ, μόνο η διακοπή της αιμορραγίας αναφέρεται σε αυτά. Μια μεγάλη φλέβα καθετηριάζεται για τον ασθενή: υποκλείδια, σφαγίτιδα ή μηριαία - και συνεχίζει τη θεραπεία με έγχυση υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, CVP, αιματοκρίτη, CBS αίματος, ωριαία έξοδο ούρων (στον ασθενή χορηγείται ένας σταθερός καθετήρας ούρων). Το ΗΚΓ καταγράφεται συνεχώς. Η θεραπεία με έγχυση συμπληρώνεται με την εισαγωγή γλυκοκορτικοειδών ορμονών, αντιπρωτεολυτικών ενζύμων (αντιπαράλη, trasilol, gordox).

Σε περίπτωση τραύματος κρανίου και αδυναμίας υπολογιστικής τομογραφίας κεφαλής και αγγειογραφίας, δεν φαίνεται η εισαγωγή ναρκωτικών αναλγητικών. Για την εξάλειψη της υπότασης, η ντοπαμίνη ή άλλα αγγειοσυσταλτικά φάρμακα χορηγούνται, αλλά μόνο μετά ή στο πλαίσιο της εξάλειψης της ανεπάρκειας bcc. Εκτελέστε θεραπεία οξυγόνου, σύμφωνα με τις ενδείξεις μηχανικού εξαερισμού, διατηρήστε την ευρυχωρία των αεραγωγών. Το συντομότερο δυνατό, ξεκινούν δραστηριότητες που στοχεύουν στην ομαλοποίηση του ενεργειακού μεταβολισμού (διάλυμα γλυκόζης 10-20% με ινσουλίνη, διάλυμα αμινοξέων). Μόλις εξαλειφθεί το σοκ, ξεκινούν εντερική διατροφή με υψηλές θερμίδες (σε ασθενείς με κώμα - μέσω ανιχνευτή) με αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες έως και 20%. Προστίθενται βιταμίνες, ελέγχεται η ισορροπία ηλεκτρολυτών καλίου και νατρίου. Σε όλα τα στάδια της θεραπείας, μετράται η διούρηση, η οποία είναι ο πιο σημαντικός δείκτης της κατάστασης της μικροκυκλοφορίας..

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟ ΣΟΚ

Ο μηχανισμός ενεργοποίησης στην ανάπτυξη αιμορραγικού (υποβολικού) σοκ είναι η οξεία απώλεια αίματος. Για την εμφάνιση σοκ, όχι μόνο ο όγκος της απώλειας αίματος, αλλά και ο παράγοντας χρόνου είναι σημαντικός (η χρόνια υποογκαιμία, ακόμη και αν είναι σημαντική, δεν συνεπάγεται καταστροφικές αιμοδυναμικές διαταραχές). Επιπλέον, έχει σημασία η αρχική κατάσταση ενός ατόμου κατά τη στιγμή της απώλειας αίματος, καθώς και η ηλικία του.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟΥ ΣΟΚ

Η οξεία αιμορραγία προκαλεί ξαφνική μείωση του BCC, η οποία συνεπάγεται την ανάπτυξη συνδρόμου χαμηλής εξώθησης. Σε απάντηση σε μια αγχωτική κατάσταση, τα επινεφρίδια παράγουν κατεχολαμίνες (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη). Υπό την επιρροή τους, αυξάνεται ο τόνος των φλεβικών αγγείων, ο οποίος αντισταθμίζει την απώλεια 10-15% bcc (500-700 ml).

Με απώλεια αίματος άνω του 19% του BCC, η ροή αίματος από την περιφέρεια αρχίζει να μειώνεται, η CVP αρχίζει να πέφτει. Η ανεπαρκής φλεβική επιστροφή για κάποιο χρονικό διάστημα αντισταθμίζεται από την αύξηση της ταχυκαρδίας, ενώ το MOS μπορεί να παραμείνει στο ίδιο επίπεδο για μεγάλο χρονικό διάστημα ή ακόμη και να αυξηθεί. Όταν η φλεβική επιστροφή μειώνεται κατά 20-25%, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί εξαντλούνται, το MOS αρχίζει να μειώνεται και αναπτύσσεται ένα μικρό σύνδρομο εξώθησης. Με μείωση του BCC, το σώμα, πρώτα απ 'όλα, επιδιώκει να διατηρήσει την παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα - τον εγκέφαλο, την καρδιά, το συκώτι και τα νεφρά. Επομένως, αναπτύσσεται το επόμενο στάδιο αντιστάθμισης - περιφερειακή αγγειοσυστολή (περιφερειακός αγγειακός σπασμός). Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με την ωχρότητα του δέρματος, τη μείωση της διούρησης.

Μείωση του όγκου της αγγειακής κλίνης λόγω περιφερειακού σπασμού και αύξηση του φλεβικού αγγειακού τόνου αντισταθμίζει την ανεπάρκεια bcc που προκύπτει από απώλεια αίματος. Αλλά ο περιφερικός σπασμός δεν καλύπτει όλα τα αγγεία. Τα αγγεία του μυοκαρδίου και του εγκεφάλου δεν αποκρίνονται με σπασμό ως απόκριση στην απώλεια αίματος. Έτσι, η φυσιολογική ροή αίματος στην καρδιά και στον εγκέφαλο εξασφαλίζεται από έναν απότομο περιορισμό της αιμάτωσης άλλων οργάνων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος..

Ο συγκεντρωτισμός της κυκλοφορίας του αίματος είναι μια σημαντική αντισταθμιστική αντίδραση, αλλά στο πλαίσιο ενός παρατεταμένου συνδρόμου μικρής απελευθέρωσης, οδηγεί σε σοβαρή υποξία των ιστών και στην ανάπτυξη οξέωσης. Η μικροκυκλοφορία σε άλλα όργανα επιδεινώνεται, το υγρό μέρος του αίματος και οι ηλεκτρολύτες εισέρχονται στον διάμεσο χώρο, οδηγώντας σε επιβράδυνση της ροής του αίματος και πάχυνση του αίματος. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια αρχίζουν να κολλάνε μεταξύ τους, σχηματίζοντας «λάσπη» - συσσωματώματα ερυθρών αιμοσφαιρίων (συμπεριφέρονται επίσης τα αιμοπετάλια), τα οποία συμβάλλουν στο σχηματισμό ενδοαγγειακών θρόμβων και στην ανάπτυξη των πηκτωμάτων. Η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος στον διάμεσο χώρο και η εναπόθεση αίματος μειώνουν το BCC σε μεγαλύτερο βαθμό από την πραγματική απώλεια αίματος, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω το σύνδρομο μικρής εξώθησης. Ένας φαύλος κύκλος αναπτύσσεται.

Με την απώλεια αίματος, η διαδικασία μεταφοράς οξυγόνου διακόπτεται. Η μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί στην ανάπτυξη της ημικής υποξίας και στις αλλαγές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας - στην ανάπτυξη της κυκλοφορικής υποξίας, από την οποία ο ασθενής μπορεί να πεθάνει. Η υποξία των ιστών, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, οδηγεί στη συσσώρευση υπο-οξειδωμένων προϊόντων στο αίμα και στην ανάπτυξη οξέωσης. Έτσι, η οξεία απώλεια αίματος οδηγεί σε αξιοσημείωτες αλλαγές στο σύστημα της μακροκυκλοφορίας και της μικροκυκλοφορίας, της διασυνοριακής ανταλλαγής και της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗΣ ΣΟΚ

Υπάρχουν 3 στάδια αιμορραγικού σοκ:

Στάδιο Ι - αντισταθμιζόμενο αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ (σύνδρομο χαμηλών εκπομπών). Ο ασθενής έχει συνείδηση, αλλά κάπως αναστατωμένος. Το δέρμα είναι χλωμό, κρύο. Υπάρχει μέτρια ταχυκαρδία, ένας παλμός αδύναμης πλήρωσης. Η αρτηριακή πίεση παραμένει σε φυσιολογικούς αριθμούς, αν και η καρδιακή παροχή μειώνεται. Η CVP μειώνεται. Η ολιγουρία σε αυτό το στάδιο είναι αντισταθμιστικής φύσης και χρησιμεύει για τη διατήρηση bcc. Η ποσότητα των ούρων μειώνεται στα 20-35 ml / ώρα.

Στάδιο II - μη αντισταθμιζόμενο αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ. Χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων, δύσπνοια, ταχυκαρδία 120-140 / λεπτό. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, καθώς ο σπασμός των περιφερειακών αγγείων δεν μπορεί πλέον να αντισταθμίσει τη μειωμένη καρδιακή έξοδο. Λόγω της μείωσης της ροής του αίματος στα νεφρά, η ολιγουρία επιδεινώνεται, μέχρι την ανουρία. Η επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο εκδηλώνεται από σύγχυση, δύσπνοια. Οι σοκ πνεύμονες σχηματίζονται. Η υποξία των ιστών και ο αυξημένος αναερόβιος μεταβολισμός οδηγούν στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Ο περιφερειακός αγγειόσπασμος δεν είναι πλέον σε θέση να αντισταθμίσει την υπογλυκαιμία. CVP χαμηλή ή αρνητική.

Στάδιο III - μη αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ. Παρά τη θεραπεία, ο ασθενής έχει επίμονη υπόταση, έλλειψη συνείδησης, ολιγοουρία για περισσότερες από 12 ώρες. Το δέρμα είναι έντονα χλωμό, κρύο ιδρώτα, μειώνεται η θερμοκρασία του σώματος. Ο παλμός στην περιφέρεια είναι δύσκολο να προσδιοριστεί ή απουσιάζει, καρδιακός ρυθμός άνω των 140 / λεπτό, αρτηριακή πίεση κάτω από 60 mm RT. Τέχνη. ή δεν είναι αποφασισμένος.

ΑΡΧΕΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΟΥ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟΥ ΣΟΚ

Κατά την είσοδο στη μονάδα εντατικής θεραπείας ενός ασθενούς με οξεία απώλεια αίματος, η νοσοκόμα, χωρίς να περιμένει τη συνταγή του γιατρού, εκτελεί τους ακόλουθους χειρισμούς:

  1. Καθετηριασμός της περιφερικής φλέβας με καθετήρα επαρκούς διαμέτρου για έγχυση διαλυμάτων.
  2. Καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης.
  3. Δειγματοληψία αίματος για τον προσδιορισμό της συσχέτισης της ομάδας και του παράγοντα Rh (αίμα πρέπει να ληφθεί πριν από την έναρξη της μετάγγισης πολυγλυκίνης, καθώς ενδέχεται να γίνουν σφάλματα κατά τη διάρκεια της μελέτης).
  4. Ηλεκτρόδια παρακολούθησης της καρδιάς.
  5. Η εισαγωγή ενός ρινογαστρικού σωλήνα για αιμορραγία από το στομάχι για τον έλεγχο της αιμορραγίας και για ιατρικές διαδικασίες.
  6. Καταχώριση των κύριων δεικτών της κατάστασης του ασθενούς στον χάρτη παρατήρησης.

Ο κύριος στόχος για τη θεραπεία του αιμορραγικού σοκ είναι η εξάλειψη της υποογκαιμίας και η βελτίωση της μικροκυκλοφορίας. Από τα πρώτα στάδια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να εξακριβωθεί η μετάγγιση υγρών (φυσιολογικό ορό, διάλυμα γλυκόζης 5%) για την πρόληψη της αντανακλαστικής καρδιακής ανακοπής - «σύνδρομο κενής καρδιάς».

Η άμεση διακοπή της αιμορραγίας είναι δυνατή μόνο όταν η πηγή αιμορραγίας είναι διαθέσιμη χωρίς αναισθησία και ό, τι συνοδεύει μια περισσότερο ή λιγότερο εκτεταμένη επέμβαση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με αιμορραγικό σοκ πρέπει να προετοιμαστούν για χειρουργική επέμβαση με ένεση διαφόρων λύσεων υποκατάστασης πλάσματος και ακόμη και μεταγγίσεων αίματος σε μια φλέβα και να συνεχίσουν αυτήν τη θεραπεία εγκαίρως και μετά τη χειρουργική επέμβαση και να σταματήσουν την αιμορραγία (Πίνακας 2).

Η θεραπεία με έγχυση που αποσκοπεί στην εξάλειψη της υποογκαιμίας πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της CVP, της αρτηριακής πίεσης, της καρδιακής παροχής, της συνολικής περιφερειακής αγγειακής αντίστασης και της ωριαίας εξόδου ούρων. Χρησιμοποιούνται συνδυασμοί υποκατάστατων πλάσματος και κονσερβοποιημένων παρασκευασμάτων αίματος. Στην κλινική πρακτική, τα αιμοδυναμικά υποκατάστατα του αίματος χρησιμοποιούνται ευρέως για τη διόρθωση της υποολυναιμίας: παρασκευάσματα δεξτράνης (ρεοπολιγλυκίνη, πολυγλυκίνη), διαλύματα ζελατίνης (ζελατινόλη), άμυλο υδροξυαιθυλίου (ρεφορμάνη, σταμπιζόλη, ινφουκόλη, κ.λπ.), αλατούχα διαλύματα (φυσιολογικό διάλυμα, γαλακτικό δακτύλιο, λακτόζη) κλπ.), διαλύματα σακχάρου (γλυκόζη, γλυκοστερίνη κ.λπ.).

Από παρασκευάσματα αίματος, χρησιμοποιούνται πιο συχνά ερυθρά αιμοσφαίρια, πρόσφατα κατεψυγμένα πλάσμα και αλβουμίνη. Οι ενδείξεις για μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι απώλεια αίματος άνω των 2000 ml (περισσότερο από 40% του BCC), μείωση της αιμοσφαιρίνης κάτω από 80 g / l, αιματοκρίτης κάτω από 25%. Ελλείψει αύξησης της αρτηριακής πίεσης, παρά την επαρκή θεραπεία έγχυσης για μια ώρα, η εισαγωγή φαρμάκων όπως η αδρεναλίνη, η νορεπινεφρίνη, η ντοπίνη και άλλα αγγειοσυσταλτικά φάρμακα (μετά τη διακοπή της αιμορραγίας) προστίθεται στη θεραπεία. Κατά τη θεραπεία του αιμορραγικού σοκ, χρησιμοποιούνται φάρμακα που βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος: ηπαρίνη, κτύποι, τριανταφυλλιές, καθώς και στεροειδή. Αφού εξαλείψει το σοκ και εξαλείψει την άμεση απειλή για τη ζωή του ασθενούς, διορθώνουν τις διαταραχές των μεμονωμένων δεσμών της ομοιόστασης (KHS, αιμόσταση κ.λπ.).

ΑΝΑΦΥΛΑΚΤΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ

Η εμφάνιση πολλών νέων φαρμακολογικών παρασκευασμάτων, η ευρεία χρήση συνθετικών στην καθημερινή ζωή και στην εργασία δημιουργούν ένα δυσμενές υπόβαθρο στο οποίο εμφανίζεται η αλλεργία του πληθυσμού..

Οι αντιδράσεις που εμφανίζονται 20-25 λεπτά μετά την έκθεση σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο θεωρούνται ως άμεσες αντιδράσεις τύπου. Αυτά περιλαμβάνουν αναφυλακτικό σοκ. Οι καθυστερημένες αντιδράσεις περιλαμβάνουν αλλεργικές εκδηλώσεις σε διάφορες ασθένειες, καθώς και το σύνδρομο Lyell. Η απελευθέρωση αγγειακών δραστικών ουσιών κατά τον θάνατο των πλασμιδίων συνεπάγεται την ανάπτυξη σοβαρών αναπνευστικών και αγγειακών διαταραχών που χαρακτηρίζουν αναφυλακτικό σοκ. Στον μηχανισμό ανάπτυξης αιμοδυναμικών μετατοπίσεων, επισημαίνεται μια αναντιστοιχία μεταξύ της απότομα αυξανόμενης ικανότητας του αγγειακού στρώματος και του bcc. Το BCC μειώνεται λόγω παθολογικής αγγειακής διαπερατότητας, η οποία συνοδεύεται από οίδημα ιστού, απώλεια πλάσματος, μειωμένη ογκοτική πίεση.

Όσο πιο γρήγορα αφότου ένα αλλεργιογόνο εισέλθει στο σώμα, αναπτύσσεται αναφυλακτικό σοκ, τόσο πιο σοβαρή είναι η πορεία του. Η δόση του αλλεργιογόνου δεν είναι κρίσιμη. Οι αιτίες του σοκ είναι πολύ διαφορετικές, αλλά τις περισσότερες φορές είναι φάρμακα.

Οι ακόλουθες μορφές αναφυλακτικού σοκ διακρίνονται με τη ροή:

  1. Η πλήρης μορφή χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της οξείας, αναποτελεσματικής καρδιάς. Εμφανίζεται μια οξεία ωχρότητα ή κυάνωση του δέρματος, οι μαθητές είναι διασταλμένοι, δεν υπάρχει παλμός στις περιφερειακές αρτηρίες, η αναπνοή είναι αγωνιστική, ο κλινικός θάνατος εμφανίζεται γρήγορα. Χωρίς ανάνηψη, ένα άτομο πεθαίνει μέσα σε 10 λεπτά.
  2. Με μια σοβαρή μορφή αναφυλακτικού σοκ, οι πρόδρομοι της καταστροφής εμφανίζονται με τη μορφή καταγγελιών ασθενών, και στη συνέχεια η ίδια κλινική εικόνα αναπτύσσεται γρήγορα όπως και με μια γεμάτη μορφή
  3. Για αναφυλακτικό σοκ μέτριας σοβαρότητας, μια ποικιλία παραπόνων σχετικά με τη δυσλειτουργία της αναπνοής και την κυκλοφορία του αίματος είναι πιο χαρακτηριστικά. Εμφανίζονται δερματικά εξανθήματα που διευκολύνουν τη διάγνωση.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΠΙΛΟΓΕΣ ΑΝΑΦΥΛΑΚΤΙΚΟΥ ΚΟΝΤΟΣ

Η πιο κοινή καρδιακή παραλλαγή είναι όταν εμφανίζονται καρδιαγγειακές διαταραχές. Χρώμα του δέρματος (με σπασμό των περιφερειακών αγγείων) ή υπεραιμία (με επέκταση των περιφερειακών αγγείων), παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης. Δεν υπάρχουν σημάδια αποζημίωσης της εξωτερικής αναπνοής.
Με το άσθμα ή την ασφυξία, παρατηρείται ασφυξία, μερικές φορές ως αποτέλεσμα μειωμένης ευρυχωρίας της άνω αναπνευστικής οδού - πρήξιμο του λάρυγγα, τραχεία με μερικό ή πλήρες κλείσιμο του αυλού τους, μπορεί να ενταχθεί ο βρογχόσπασμος. ΕΝΑ έρχεται στο προσκήνιο.
Στην εγκεφαλική παραλλαγή σοκ, επικρατούν νευρολογικά συμπτώματα: διέγερση, φόβος, αιχμηρός πονοκέφαλος, απώλεια συνείδησης και κράμπες.
Η παραλλαγή κοιλιακού σοκ χαρακτηρίζεται από μια «αιχμηρή κοιλιά» που προσομοιώνει τη διάτρηση του έλκους ή την εντερική απόφραξη..

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΑΦΥΛΑΚΤΙΚΟΥ ΚΟΝΤΟΣ

Στην ιατρική βιβλιογραφία, η θεραπεία αυτού του τύπου σοκ συνοψίζεται ως εξής.
Η θεραπεία για φλεγμονώδεις και σοβαρές μορφές αναφυλακτικού σοκ αποτελείται, πρώτα απ 'όλα, σε ανάνηψη: μασάζ κλειστής καρδιάς και μηχανικός αερισμός. Είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η επαφή με το αλλεργιογόνο (εάν είναι δυνατόν): απλώστε ένα αιμοπετάκι πάνω από το σημείο της ένεσης ή κόψτε το σημείο της ένεσης με ένα αραιωμένο διάλυμα αδρεναλίνης για να μειώσετε την απορρόφηση.

1 ml διαλύματος 0,1% αδρεναλίνης σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ενίεται αργά ενδοφλεβίως. Εάν η παρακέντηση της περιφερικής φλέβας έχει αποτύχει, η αδρεναλίνη μπορεί να εγχυθεί στην υπογλώσσια περιοχή. Με τον βρογχόσπασμο, 10 ml διαλύματος 2,4% υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης εγχέονται αργά με Eufillin. Για λόγους απευαισθητοποίησης, χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζόνη σε δόση 90-120 mg). Η χρήση αντιισταμινών (διφαινυδραμίνη, suprastin, pipolfen) σε επείγουσα περίθαλψη για αναφυλακτικό σοκ είναι αναποτελεσματική, καθώς τα γλυκοκορτικοειδή έχουν πολλές φορές ισχυρότερη επίδραση.

Πραγματοποιείται θεραπεία ενδοφλέβιας έγχυσης για την αναπλήρωση του υγρού στην αγγειακή κλίνη και την ευθυγράμμιση του όγκου του αίματος με την ικανότητα της αγγειακής κλίνης (υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, CVP και ωριαία παραγωγή ούρων).

ΣΗΠΤΙΚΟ ΣΟΚ

Το σηπτικό σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας γενικευμένης ή περιορισμένης μολυσματικής διαδικασίας (σήψη, περιτονίτιδα, σοβαρή τοξίκωση, κ.λπ.), η οποία μπορεί να μην είναι αρχικά μολυσματική, αλλά στη συνέχεια μια λοίμωξη (μεσεντερική θρόμβωση αγγείων, παγκρεατική νέκρωση) ενώνεται. Η επείγουσα χειρουργική θεραπεία πρέπει να υποβληθεί σε όλες τις εστίες μολυσματικής φλεγμονής, τόσο πρωτογενής όσο και δευτερογενής. Είναι απαραίτητο να ταυτοποιήσετε και να τα απολυμάνετε το συντομότερο δυνατό. Οι πιο συχνές επιπλοκές σε ασθενείς με ανάνηψη είναι η πνευμονία, η σηψαιμία (βακτηριαιμία), η λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος, οι οποίες έχουν τη δική τους πορεία και απαιτούν πρόσθετη θεραπεία.

Οι λόγοι για την αύξηση της συχνότητας και της σοβαρότητας της πυώδους μόλυνσης στη χειρουργική επέμβαση είναι διαφορετικοί:

  • αύξηση του όγκου των χειρουργικών επεμβάσεων, ειδικά σε ασθενείς με υψηλό βαθμό κινδύνου ·
  • επέκταση μεθόδων οργανολογικής εξέτασης και θεραπείας, συνοδευόμενη από λοίμωξη του ασθενούς (ενδοαγγειακοί και ούροι καθετήρες, ενδοτραχειακοί σωλήνες, ενδοσκοπικοί χειρισμοί, κ.λπ.) ·
  • εκτεταμένα ανθεκτικά στα αντιβιοτικά στελέχη μικροοργανισμών, τα οποία οδήγησαν στη μαζική, μερικές φορές παράλογη χρήση αντιβιοτικών.

Υπό την επίδραση διαφόρων καταστάσεων, και κυρίως την ισχυρή επιλεκτική δράση των αντιβιοτικών, υπήρξαν σημαντικές αλλαγές στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων της χειρουργικής λοίμωξης. Τα κύρια παθογόνα επί του παρόντος είναι οι σταφυλόκοκκοι (Staph, aureus, Staph, epidermidis), αιμολυτικοί και μη αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι, εκπρόσωποι της οικογένειας Enterobacteriaceae (E. coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Providencia) και η ομάδα των μη-βακτηρίων Moracsella, Achromobacter). Η αναερόβια λοίμωξη παίζει σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία των πυώδη-φλεγμονωδών ασθενειών..

ΣΕΠΤΙΚΟ ΚΛΙΝΙΚΟ ΣΟΚ

Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από ξαφνική ανάπτυξη και συχνά ξεκινά με ρίγη, πυρετό και επιδείνωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς. Υπάρχει επίσης μια σταδιακή ανάπτυξη. Το δέρμα του ασθενούς είναι αρχικά ξηρό, ζεστό, ροζ και μετά γίνεται υγρό, κρύο και χλωμό και με έντονο κυανωτικό σοκ. Μια ψυχική κατάσταση διαταράσσεται έντονα, μέχρι την έλλειψη συνείδησης, μπορεί να παρατηρηθούν συμπτώματα μηνιγγίτιδας.
Η δύσπνοια είναι ένα πρώιμο σημάδι του ARF. Παρά τη μεταφορά του ασθενούς σε μηχανικό αερισμό, η ανταλλαγή αερίων δεν ομαλοποιείται, η υποξία αυξάνεται, αναπτύσσεται το RDSV (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων).
Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, παρατηρούνται ταχυκαρδία, διαταραχές του ρυθμού, ισχαιμία του μυοκαρδίου, κακή ελεγχόμενη υπόταση και όλα τα σημάδια οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας αναπτύσσονται γρήγορα σε ασθενείς. Η ολιγουρία και η μεταβολική οξέωση αυξάνονται, η οποία αργότερα μετατρέπεται σε μεταβολική αλκάλωση. Εμφανίζεται ίκτερος, μπορεί να παρατηρηθούν πετεχιακά εξανθήματα στο σώμα.

ΣΕΠΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η αντιβακτηριακή θεραπεία έχει ιδιαίτερη θέση στη θεραπεία του σηπτικού σοκ. Δεδομένης της συνεχιζόμενης διαδικασίας σχηματισμού αντοχής μικροοργανισμών στα παραδοσιακά φάρμακα, τα τελευταία χρόνια συνταγογραφούνται: κεφαλοσπορίνες της τρίτης γενιάς (cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxone, cefoperazone) και της τέταρτης (cefpirir) γενιάς, carbopenems (imipenem, meropenem), fluoroquinalone, ciprofloxacin, ciprofloxacin επίσης συνδυασμένα παρασκευάσματα όπως ταζοκίνη, unazin, amoxiclav, augmentin. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποτελεσματικότητα της μετρονιδαζόλης τα τελευταία χρόνια είναι πολύ χαμηλότερη, η οποία, προφανώς, εξηγείται από τη σταδιακή ανάπτυξη της αντίστασης της μικροχλωρίδας σε αυτό το φάρμακο, που χρησιμοποιείται συχνότερα σε σύνθετη θεραπεία.
Για να αποφευχθεί μια μυκητιασική λοίμωξη, τα αντιμυκητιασικά φάρμακα προστίθενται στα αντιβιοτικά (μύτη), εάν υπάρχει υποψία ότι η μυκητιακή λοίμωξη είναι γενικευμένη, αντιμυκητιασική θεραπεία.
Παρά την εικοσαετή περίοδο ενεργού χρήσης, το εγχώριο αντιμικροβιακό παρασκεύασμα, η διοξειδίνη παραμένει εξαιρετικά δραστική έναντι των κύριων αιτιολογικών παραγόντων της χειρουργικής λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένων των αναερόβιων μικροοργανισμών.
Τα τελευταία χρόνια, η επίδραση της χρήσης ημισυνθετικών πενικιλλίνων και κεφαλοσπαρινών και αμινογλυκοσίδων της πρώτης ή δεύτερης γενιάς έχει μειωθεί σημαντικά. Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας στη θεραπεία του σηπτικού σοκ παρουσιάζονται στο Σχ. 1.

ΠΑΡΑΣΚΕΥΑΣΤΙΚΟ ΣΟΚ

Το αποφρακτικό σοκ είναι μια κατάσταση στην οποία η μείωση της καρδιακής απόδοσης προκαλείται από φυσική απόφραξη στη ροή του αίματος. Οι αιτίες του αποφρακτικού σοκ περιλαμβάνουν:

  1. Ταμπόν καρδιάς.
  2. Πνευμοθώρακας.
  3. Συγγενή καρδιακά ελαττώματα που εξαρτώνται από τον πόρο.
  4. Μαζική πνευμονική εμβολή.

Μια φυσική απόφραξη στη ροή του αίματος οδηγεί σε μείωση της καρδιακής απόδοσης, ανεπαρκή διάχυση των ιστών και αντισταθμιστική αύξηση της συστημικής αγγειακής αντίστασης. Οι πρώιμες κλινικές εκδηλώσεις του αποφρακτικού σοκ μπορεί να διακρίνονται από το υποβαθμικό σοκ, αν και μια ενδελεχής κλινική εξέταση αποκαλύπτει σημάδια φλεβικής στάσης σε έναν μεγάλο ή μικρό κύκλο κυκλοφορίας του αίματος, ο οποίος δεν είναι τυπικός για τη συνηθισμένη υποογκαιμία. Όταν η κατάσταση επιδεινωθεί, αυξάνεται η αύξηση της αναπνευστικής προσπάθειας, η κυάνωση και τα σημάδια φλεβικής στάσης.

Τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά και οι κλινικές εκδηλώσεις του αποφρακτικού σοκ εξαρτώνται από την αιτία που το προκάλεσε..
Ι. Καρδιακή ταμπόν.
Η αιτία της ανάπτυξης καρδιακής ταμπόν είναι η συσσώρευση υγρού, αίματος ή αέρα στον περικαρδιακό χώρο. Η αύξηση της πίεσης στην περικαρδιακή κοιλότητα και η συμπίεση της καρδιάς οδηγούν σε μείωση της φλεβικής επιστροφής από τους μεγάλους και μικρούς κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος, μείωση του τελικού διαστολικού όγκου των κοιλιών και μείωση της καρδιακής απόδοσης. Ελλείψει θεραπείας, το καρδιακό ταμπόν οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή, η οποία χαρακτηρίζεται ως ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς παλμό.
Στα παιδιά, η καρδιακή ταμπόνδα συμβαίνει συχνότερα με διεισδυτικά τραύματα ή σε καρδιακή χειρουργική επέμβαση, αν και η αιτία αυτής της κατάστασης μπορεί να είναι περικαρδιακή συλλογή ως επιπλοκή της φλεγμονώδους διαδικασίας.

  • Κωφούς τόνους καρδιάς.
  • Παράδοξος παλμός (μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της εισπνοής περισσότερο από 10 mm Hg. Art.).
  • Οίδημα της αυχενικής φλέβας (μπορεί να είναι δύσκολο να παρατηρηθεί σε παιδιά με σοβαρή υπόταση).


ΙΙ. Πνευμοθώρακας.
Η αιτία του έντονου πνευμοθώρακα είναι η συσσώρευση αέρα στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Ο αέρας μπορεί να εισέλθει στην υπεζωκοτική κοιλότητα από έναν κατεστραμμένο πνεύμονα, ο οποίος μπορεί να συμβεί όταν διαρρηγνύεται ή όταν διέρχεται μια πληγή στο στήθος. Με απλό πνευμοθώρακα, μια περιορισμένη ποσότητα αέρα εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα με το επακόλουθο κλείσιμο του ελαττώματος. Με τη συνεχή πρόσληψη και συσσώρευση αέρα, η πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα γίνεται θετική. Αυτό μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα βαροτραύματος κατά τον αερισμό των πνευμόνων με θετική πίεση, όταν ο αέρας από τον κατεστραμμένο πνεύμονα εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Με την αύξηση της πίεσης στην υπεζωκοτική κοιλότητα, ο πνεύμονας μειώνεται και το μεσοθωράκιο αλλάζει προς την αντίθετη κατεύθυνση. Η πνευμονική αποσύνθεση οδηγεί γρήγορα σε αναπνευστική ανεπάρκεια και η υψηλή πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα και η συμπίεση των μεσοθωρακικών δομών (καρδιά και μεγάλα αγγεία) μειώνουν τη φλεβική επιστροφή. Αυτό οδηγεί σε ταχεία πτώση της καρδιακής παροχής. Ελλείψει θεραπείας, ο έντονος πνευμοθώρακας οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή, η οποία χαρακτηρίζεται από ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς παλμό.

Χαρακτηριστικά σημεία έντονου πνευμοθώρακα:

  • Τυμπανικός ήχος κρουστών στην πληγείσα πλευρά.
  • Αδύναμη αναπνοή στην πληγείσα πλευρά.
  • Οίδημα της αυχενικής φλέβας (μπορεί να είναι δύσκολο να παρατηρηθεί σε βρέφη ή σε σοβαρή υπόταση).
  • Απόκλιση της τραχείας στην πλευρά απέναντι από τη θέση της βλάβης (μπορεί να είναι δύσκολο να αξιολογηθεί σε μικρά παιδιά).
  • Ταχυκαρδία, αντικαθίσταται γρήγορα από βραδυκαρδία και ταχεία επιδείνωση της κυκλοφορίας του αίματος με πτώση της καρδιακής απόδοσης.

Ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα εξαρτάται από τη γρήγορη διάγνωση και την άμεση θεραπεία..

III. Συγγενή καρδιακά ελαττώματα που εξαρτώνται από τον πόρο.
Τα ελαττώματα που εξαρτώνται από τον πόρο είναι συγγενή καρδιακά ελαττώματα στα οποία η ζωή ενός παιδιού είναι δυνατή μόνο με τη λειτουργία του αρτηριακού πόρου (ductus arteriosus). Κατά κανόνα, κλινικές εκδηλώσεις ελαττωμάτων που εξαρτώνται από τον πόρο εμφανίζονται την πρώτη εβδομάδα της ζωής.
Τα ελαττώματα που εξαρτώνται από τον αγωγό περιλαμβάνουν:

Μια ομάδα κυανωτικών συγγενών ελαττωμάτων της καρδιάς στις οποίες η πνευμονική ροή αίματος εξαρτάται από τη λειτουργία του αρτηριακού αγωγού.
Συγγενή καρδιακά ελαττώματα με απόφραξη της αριστερής καρδιάς, στην οποία η συστηματική ροή αίματος εξαρτάται από τη λειτουργία του αρτηριακού αγωγού (συνάρτηση της αορτής, διακοπή της αορτικής αψίδας, κρίσιμη αορτική στένωση και σύνδρομο υποπλασίας της αριστερής καρδιάς).

Ελαττώματα στις οποίες η πνευμονική ροή αίματος εξαρτάται από τη λειτουργία του αρτηριακού αγωγού που συνήθως εκδηλώνεται με κυάνωση χωρίς σημάδια σοκ. Τα ελαττώματα με απόφραξη της αριστερής καρδιάς συχνά εκδηλώνονται από την ανάπτυξη αποφρακτικού σοκ στις δύο πρώτες εβδομάδες της ζωής, όταν ο αρτηριακός αγωγός σταματά να λειτουργεί. Η διατήρηση του αρτηρίου ανοιχτού πόρου ως παράκαμψης για τη ροή του αίματος κατά τη διάρκεια της απόφραξης στο επίπεδο της αριστεράς καρδιάς είναι κρίσιμη για την επιβίωση.

Διακριτικά σημάδια ελαττωμάτων με απόφραξη της αριστερής καρδιάς:

  • Ταχεία επιδείνωση της συστημικής αιμάτωσης.
  • Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Διαφορετικά επίπεδα αρτηριακής πίεσης στα αγγεία που βρίσκονται κοντά και μακριά από τον αρτηριακό αγωγό (συνένωση της αορτής, διακοπή της αορτικής αψίδας).
  • Κυάνωση του κάτω μισού του σώματος - η περιοχή της ροής αίματος μετά τον αγωγό (συνάρτηση της αορτής, διάσπαση της αορτικής αψίδας).
  • Έλλειψη σφυγμού στις μηριαίες αρτηρίες (συνένωση της αορτής, διακοπή της αορτικής αψίδας).
  • Ταχεία μείωση της συνείδησης.
  • Αναπνευστική ανεπάρκεια με σημεία πνευμονικού οιδήματος ή ανεπαρκή αναπνευστική προσπάθεια.


IV. Μαζική πνευμονική εμβολή.
Η πνευμονική εμβολή είναι μια πλήρης ή μερική απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας ή των κλάδων της με θρόμβο αίματος, λίπος, αέρα, αμνιακό υγρό, θραύσμα καθετήρα ή ενδοφλέβια ουσία. Η πιο κοινή αιτία της πνευμονικής εμβολής είναι ένας θρόμβος αίματος που μεταναστεύει στην πνευμονική κυκλοφορία. Η πνευμονική εμβολή μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό έμφραγμα.
Με την πνευμονική εμβολή, σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος διαταραχών, που περιλαμβάνει:

  • Παραβίαση του λόγου εξαερισμού-διάχυσης (ανάλογα με το μέγεθος του εμφράγματος των πνευμόνων).
  • Συστηματική υποξαιμία.
  • Αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης, η οποία οδηγεί σε αποτυχία της δεξιάς κοιλίας και μείωση της καρδιακής απόδοσης.
  • Μετατόπιση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος προς τα αριστερά, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και περαιτέρω μείωση της καρδιακής εξόδου.
  • Γρήγορη πτώση του CO2 στο τέλος της λήξης.
  • Τα συμπτώματα αυτής της κατάστασης μπορεί να είναι ήπια, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση, ειδικά εάν ο ερευνητής δεν είναι σε εγρήγορση. Οι εκδηλώσεις της πνευμονικής εμβολής είναι ως επί το πλείστον μη ειδικές και περιλαμβάνουν κυάνωση, ταχυκαρδία και υπόταση. Ωστόσο, τα συμπτώματα της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας και η στάση του αίματος το διακρίνουν από το υποβαθμικό σοκ.

Η επιλογή θεραπείας για αποφρακτικό σοκ εξαρτάται από την αιτία που το προκάλεσε. Ο γρήγορος εντοπισμός και η εξάλειψη της αιτίας της απόφραξης μπορούν να σώσουν ζωές. Ως εκ τούτου, τα πιο σημαντικά καθήκοντα του αναζωογονητή είναι η γρήγορη διάγνωση και θεραπεία του αποφρακτικού σοκ. Ελλείψει επείγουσας φροντίδας, η κατάσταση των ασθενών με αποφρακτικό σοκ εξελίσσεται ταχέως σε καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια και καρδιακή ανακοπή.

ΚΑΤΩ ΣΟΥΚ

Το σοκ εγκαύματος είναι μια παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται με εκτεταμένη θερμική βλάβη στο δέρμα και στους υποκείμενους ιστούς. συνεχίζει ανάλογα με την περιοχή και το βάθος της βλάβης, την επικαιρότητα και την επάρκεια της θεραπείας έως και 72 ώρες.

Τα ειδικά χαρακτηριστικά της παθογένεσης του σοκ εγκαύματος, που το διακρίνουν από τραυματικά, είναι τα εξής:

  • έλλειψη απώλειας αίματος
  • σοβαρή απώλεια πλάσματος
  • αιμόλυση;
  • μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Η πίεση του αίματος σε σοκ εγκαύματος, σε αντίθεση με ένα τυπικό τραυματικό σοκ, μειώνεται κάπως αργότερα μετά τον τραυματισμό.

Στην ανάπτυξη του σοκ εγκαύματος, διακρίνονται δύο κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί (Εικ. 2):

  1. Η υπερβολική έμφραγμα (πόνος) οδηγεί σε αλλαγή των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται πρώτα από διέγερση και στη συνέχεια αναστολή του φλοιού και του υποφλοιώδους στρώματος, ερεθισμός του κέντρου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και αυξημένη δραστηριότητα των ενδοκρινών αδένων. Το τελευταίο, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της πρόσληψης ACTH στο αίμα, της αντιδιουρητικής ορμόνης της υπόφυσης, των κατεχολαμινών, των κορτικοστεροειδών και άλλων ορμονών. Αυτό οδηγεί σε σπασμό των περιφερειακών αγγείων ενώ διατηρεί τον αγγειακό τόνο των ζωτικών οργάνων, εμφανίζεται αναδιανομή του αίματος, μειώνεται η bcc.
  2. Λόγω θερμικής βλάβης στο δέρμα και στους υποκείμενους ιστούς υπό την επίδραση φλεγμονωδών διαμεσολαβητών, εμφανίζονται τόσο τοπικές όσο και σοβαρές γενικές διαταραχές: σοβαρή απώλεια πλάσματος, μειωμένη μικροκυκλοφορία, μαζική αιμόλυση, αλλαγές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη και ισορροπία οξέος-βάσης, μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας του σοκ εγκαύματος είναι η απώλεια πλάσματος. Η απώλεια πλάσματος σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με την αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των τριχοειδών λόγω της συσσώρευσης αγγειοδραστικών ουσιών (ισταμίνη και σεροτονίνη) στον ιστό εγκαύματος. Μεγάλη ποσότητα πλάσματος ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων, εμφανίζεται οίδημα των ιστών της πληγείσας περιοχής και το BCC μειώνεται ακόμη περισσότερο. Η αγγειακή διαπερατότητα παραβιάζεται αμέσως μετά από κάψιμο, αλλά φτάνει σε κλινικά εκφρασμένη τιμή μετά από 6-8 ώρες, όταν γίνεται εμφανής μείωση του bcc.

Η ανάπτυξη της υποογκαιμίας γίνεται η αιτία των αιμοδυναμικών διαταραχών, προκαλώντας μια περαιτέρω παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στα νεφρά, το ήπαρ, το πάγκρεας. Η ανάπτυξη αιμοσυγκέντρωσης και ρεολογικών διαταραχών συμβάλλει επίσης σε αυτό. Οι μικροκυκλοφοριακές διαταραχές προκαλούν δευτερογενή νέκρωση στη ζώνη που επηρεάζεται από τη θερμότητα, το σχηματισμό οξείας διάβρωσης και έλκη στη γαστρεντερική οδό, πρώιμη πνευμονία, εξασθενημένο ήπαρ, νεφρό, καρδιά κ.λπ..

Η ανάπτυξη της αιμόλυσης είναι ένας από τους λόγους για την αύξηση της περιεκτικότητας σε κάλιο στο πλάσμα του αίματος, η οποία, λόγω βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες, οδηγεί στη μετατόπιση του νατρίου μέσα στα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται το ενδοκυτταρικό οίδημα..

Αλλαγές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη και οξέος-βάσης. Τις πρώτες ώρες μετά το κάψιμο, ο όγκος του εξωκυτταρικού υγρού μειώνεται κατά 15-20% ή περισσότερο λόγω εντατικής εξάτμισης από την επιφάνεια του εγκαύματος, μέσω υγιούς δέρματος, με αναπνοή και έμετο.

Η κυκλοφορία νερού και ηλεκτρολυτών ομαλοποιεί την αλδοστερόνη και την αντιδιουρητική ορμόνη. Η αύξηση του περιεχομένου τους οδηγεί σε αύξηση της απορρόφησης νερού και νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια. Η μεταβολική οξέωση αναπτύσσεται σταδιακά.

Μειωμένη νεφρική λειτουργία. Η αιτία της ολιγουρίας είναι η μείωση της νεφρικής ροής του αίματος λόγω σπασμού των αγγείων των νεφρών, μείωση της bcc, μειωμένες ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, καθώς και οι επιδράσεις των προϊόντων αιμόλυσης και των ενδοτοξινών.

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, διακρίνονται τρεις βαθμοί σοβαρότητας του σοκ από εγκαύματα.

Κάψτε σοκ Ι βαθμός.
Παρατηρούνται σε νέους και μεσήλικες με ιστορικό εγκαυμάτων 15-20% της επιφάνειας του σώματος. Εάν η βλάβη είναι κυρίως επιφανειακή, τα θύματα αισθάνονται έντονο πόνο και κάψιμο στα σημεία του εγκαύματος. Επομένως, τα πρώτα λεπτά, και μερικές φορές τις ώρες, είναι κάπως ενθουσιασμένοι. Καρδιακός ρυθμός - έως 90 ανά λεπτό. Η αρτηριακή πίεση είναι ελαφρώς αυξημένη ή φυσιολογική. Η αναπνοή δεν είναι σπασμένη. Η ωριαία διούρηση δεν μειώνεται. Εάν η θεραπεία με έγχυση δεν πραγματοποιηθεί ή η έναρξη της καθυστερήσει κατά 6-8 ώρες, είναι δυνατή η ανάπτυξη ολιγουρίας και μέτριας αιμοσυγκέντρωσης.

Κλονισμός εγκαύματος ΙΙ βαθμού.
Αναπτύσσεται όταν το 21-60% της επιφάνειας του σώματος έχει υποστεί βλάβη και χαρακτηρίζεται από μια ταχεία αύξηση της αναστολής και της αδυναμίας με διατηρημένη συνείδηση. Ταχυκαρδία έως 100-120 ανά λεπτό. Σημειώνεται μια τάση για αρτηριακή υπόταση, η αρτηριακή πίεση παραμένει σταθερή μόνο με τη θεραπεία με έγχυση και τη χρήση καρδιοτονικών φαρμάκων.
Τα θύματα θα αισθανθούν κρύα, η θερμοκρασία του σώματος είναι κάτω από την κανονική. Η δίψα και τα δυσπεπτικά συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά. Πιθανή πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ούρηση μειώνεται. Η διούρηση υποστηρίζεται μόνο με τη βοήθεια φαρμάκων. Η αιμοσυγκέντρωση εκφράζεται (ο αιματοκρίτης αυξάνεται στο 60-65%). Από τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό, προσδιορίζεται μέτρια μεταβολική οξέωση με αναπνευστική αντιστάθμιση.

Κλονισμός εγκαύματος III βαθμού.
Αναπτύσσεται με θερμική βλάβη πάνω από το 60% της επιφάνειας του σώματος. Η κατάσταση των θυμάτων είναι εξαιρετικά δύσκολη. 1-3 ώρες μετά τον τραυματισμό, η συνείδηση ​​μπερδεύεται. Έρχονται οι αναστολές και οι εκφοβιστές. Ο παλμός είναι νήματος, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 80 mm Hg. και κάτω, η οποία συνοδεύεται από μια κρίσιμη επιδείνωση της αιμάτωσης των εσωτερικών οργάνων και της υποξίας τους. Η αναπνοή είναι ρηχή. Ένα ανεπιθύμητο κλινικό σημάδι ενός εξαιρετικά σοβαρού σοκ στο έγκαυμα θεωρείται πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα - ναυτία, λόξυγγας, συχνά επαναλαμβανόμενος έμετος, συχνά το χρώμα του καφέ (αιμορραγία από διάβρωση και οξεία έλκη του στομάχου).

Οι σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και η αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών οδηγούν σε απειλητικές για τη ζωή δυσλειτουργίες οργάνων και συστημάτων · εκδηλώνονται σαφέστερα από νεφρικές δυσλειτουργίες με τη μορφή ολιγουρίας και ανουρίας. Ήδη στις πρώτες μερίδες των ούρων, εντοπίζεται μικροαμικροαιματική αιματουρία και στη συνέχεια τα ούρα γίνονται σκούρα καφέ (όπως "κρεατικά"), η ανουρία αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα. Η αιμοσυγκέντρωση αναπτύσσεται μετά από 2-3 ώρες, ο αιματοκρίτης μπορεί να υπερβεί το 70%. Η υπερκαλιαιμία και η αντιρροπούμενη οξέωση αυξάνονται. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται στους 36 ° C και κάτω. Από τις εργαστηριακές παραμέτρους που είναι προγνωστικά δυσμενείς, είναι πρώτα απαραίτητο να σημειωθεί έντονη μικτή οξέωση με ανεπάρκεια ρυθμιστικών βάσεων.

Με ευνοϊκή πορεία, το σοκ του εγκαύματος περνά σταδιακά στο στάδιο της οξείας τοξαιμίας από εγκαύματα. Αυτό το στάδιο φτάνει στο μέγιστο την 2-3η ημέρα μετά από ένα έγκαυμα και διαρκεί 10-15 ημέρες. Το τέλος αυτής της περιόδου συμπίπτει με την έναρξη της επεξεργαστικής διαδικασίας σε εγκαύματα. Η τοξαιμία μπορεί να εμφανιστεί μετά από σοκ εγκαύματος ή χωρίς προηγούμενο σοκ..

Με βαθιές βλάβες, η τοξαιμία του εγκαύματος περνά στο στάδιο ΙΙΙ μιας ασθένειας εγκαύματος - σηψοτοξαιμία, με ελαφρύτερα (κυρίως επιφανειακά) εγκαύματα, καταλήγει σε ανάκαμψη. Η σηψοτοξαιμία αναπτύσσεται με εκτεταμένα εγκαύματα βαθμού IIIa και βαθιά εγκαύματα. Μια κλινικά έντονη εικόνα της σηπτικοτοξαιμίας εκδηλώνεται συνήθως 10-14 ημέρες μετά από ένα έγκαυμα, αλλά η προηγούμενη ανάπτυξή της είναι δυνατή. Η έγκαιρη και επαρκής θεραπεία που στοχεύει στην έγκαιρη απόρριψη των νεκρωτικών μαζών και στο κλείσιμο μιας πληγής εγκαύματος, καθώς και στην προληπτική αντιβακτηριακή και ανοσο διορθωτική θεραπεία μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη σηψοτοξαιμίας ή να ελαχιστοποιήσει τις κλινικές της εκδηλώσεις..

Η βασική αιτία της ασθένειας εγκαύματος - η πληγή εγκαύματος - έχει ήδη εξαλειφθεί, το τελικό στάδιο που έχει ξεκινήσει - ανάρρωση - σημαίνει τη σταδιακή αποκατάσταση των προηγουμένως εξασθενημένων λειτουργιών. Η κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται. Η ψυχή είναι κανονικοποιημένη, αν και ο κακός ύπνος και η κόπωση μπορούν να συνεχιστούν. Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από ακόμη ανεπαρκή αντισταθμιστική ικανότητα του καρδιαγγειακού συστήματος: ακόμη και με μικρή σωματική άσκηση, σοβαρή ταχυκαρδία, μείωση ή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Τις περισσότερες φορές σε αυτήν την περίοδο, παρατηρείται παραβίαση των νεφρών: στο 10% των καμένων, εντοπίζονται σημάδια πυελονεφρίτιδας, αμυλοείδωση ή ουρολιθίαση. Με την αποκατάσταση του δέρματος, το περιεχόμενο της αιμοσφαιρίνης, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των λευκών αιμοσφαιρίων ομαλοποιείται. Σε φυσιολογικό γενικό επίπεδο, διατηρούνται ποιοτικές αλλαγές στη σύνθεση πρωτεΐνης του αίματος..

Η θεραπεία του εγκαύματος είναι τρομακτική. Ιδιαίτερες δυσκολίες προκύπτουν με εκτεταμένα βαθιά εγκαύματα. Για την παροχή εξειδικευμένης βοήθειας σε τέτοια θύματα, απαιτούνται ειδικοί όροι: οι θάλαμοι με ένα συγκεκριμένο μικροκλίμα και αβακτηριακό περιβάλλον, η δυνατότητα διαφόρων τροποποιήσεων του εμβολιασμού του δέρματος και της μαζικής θεραπείας με έγχυση. Στο πλαίσιο αυτό, η θεραπεία των θυμάτων με βαθιά εγκαύματα πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα εγκαύματος. Αυτό σας επιτρέπει να επιτύχετε θετικά αποτελέσματα ακόμη και με εγκαύματα 50-60% της επιφάνειας του σώματος.

Οι πρώτες βοήθειες συνήθως παρέχονται από μη ιατρικούς εργαζόμενους. Η έκταση της βλάβης, η περαιτέρω πορεία της νόσου και μερικές φορές η ζωή του ασθενούς εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο γρήγορα και σωστά εφαρμόστηκε. Η διαδικασία για αυτό πρέπει να είναι η εξής:
1. Σταματήστε τη δράση του θερμικού παράγοντα στο δέρμα. Το θύμα πρέπει να απομακρυνθεί από τη φωτιά, τα καυτά αντικείμενα να αφαιρεθούν από την επιφάνεια κ.λπ. Όσο πιο γρήγορα γίνεται, τόσο μικρότερο είναι το βάθος του εγκαύματος..
2. Ψύξτε τις καμένες περιοχές. Ακόμα και μετά την αφαίρεση του θερμικού παράγοντα, η βλάβη των ιστών συνεχίζεται. Αυτό οφείλεται στη δράση των ίδιων των καμένων ιστών, που θερμαίνονται σε υψηλή θερμοκρασία, επομένως η ψύξη είναι απαραίτητο συστατικό των πρώτων βοηθειών. Προσφέρεται με παγοκύστη ή κρύο νερό. Η έκθεση πραγματοποιείται για 10-15 λεπτά.
3. Εφαρμόστε ασηπτική σάλτσα. Κόψτε προσεκτικά τα ρούχα από τα καμένα μέρη του σώματος και εφαρμόστε ασηπτικό επίδεσμο για την πρόληψη δευτερογενούς μόλυνσης. Δεν εφαρμόζεται επίδεσμος στο πρόσωπο, επεξεργάζεται με βαζελίνη.
4. Αναισθητοποιήστε και ξεκινήστε μέτρα κατά των σοκ. Εάν είναι δυνατή η χρήση φαρμάκων για εγκαύματα με μεγάλη περιοχή βλάβης, θα πρέπει να ξεκινήσει ναρκωτικό αναλγητικό (προμεδόλη 2% -1.0, μορφίνη 1% -1.0) και πρέπει να ξεκινήσει ενδοφλέβια χορήγηση υποκατάστατων αίματος κατά του σοκ (πολυγλυκίνη, ρεοπολιγλυκίνη, ρεφτάνη, σταβιζόλη, ζελοφουδίνη, τζελόπλασμα).. Είναι απαραίτητο να ζεσταθεί το θύμα: τυλίξτε, δώστε ζεστό τσάι για να πιείτε, άφθονο αλκαλικό ποτό είναι επίσης χρήσιμο.

Μετά τις πρώτες βοήθειες, ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρική εγκατάσταση το συντομότερο δυνατό..

Zaryanskaya V. G.
Βασικές αρχές ανάνηψης και αναισθησιολογίας για ιατρικά κολέγια:
εγχειρίδιο / V. G. Zaryanskaya. - Εκδ. 14η - Ροστόφ n / a:
Phoenix, 2015 (Δευτεροβάθμια Ιατρική Εκπαίδευση).

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

  • Λευχαιμία
    Βρύση καρδιάς
    Ο ανοιχτός πόρος του αρτηρίου είναι μια από τις πιο συχνές δυσπλασίες: 10-18% όλων των συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων. Η συχνότητα αυτού του ελαττώματος στα πρόωρα μωρά αυξάνεται στο 15-80%.
  • Ισχαιμία
    Τι είναι η γλοίωση του εγκεφάλου
    Κατά τη λειτουργία των νευρώνων, οι νευρικοί παλμοί μεταδίδονται σε όλο το σώμα. Ορισμένες καταστάσεις συμβάλλουν στην καταστροφή των νευρικών κυττάρων και στην αντικατάστασή τους με στοιχεία γλοίας.
  • Λευχαιμία
    Λευχαιμία αίματος
    Η λευχαιμία (λευχαιμία, αιμορραγία, καρκίνος του αίματος) είναι μια σοβαρή ασθένεια του αιματοποιητικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από μαζική κακοήθεια και ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή ορισμένων τύπων κυττάρων - οι πρόδρομοι των λευκών αιμοσφαιρίων.

Σχετικά Με Εμάς

Τα σκευάσματα σιδήρου χρησιμοποιούνται σε περίπτωση αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου ή για την πρόληψή της, με υποσιτισμό, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας.