Η σημασία της αύξησης της MV κρεατίνης κινάσης σε διάφορες εξωκαρδιακές παθολογίες

Η αύξηση της δραστικότητας του κλάσματος MV κρεατίνης κινάσης (KK-MV) είναι παραδοσιακά ένας διαγνωστικός δείκτης για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά καταγράφεται επίσης σε άλλες ασθένειες, απουσία αλλοιώσεων στεφανιαίας αρτηρίας. Σε ορισμένους ασθενείς, οι τιμές του KK-MV προ

Παραδοσιακά, η αύξηση της δραστηριότητας του κλάσματος MB κρεατίνης κινάσης (CK-MB) είναι ένας διαγνωστικός δείκτης οξείας εμφράγματος του μυοκαρδίου, αλλά επίσης καταγράφεται σε άλλες ασθένειες, όταν δεν υπάρχουν αλλοιώσεις στεφανιαίων αρτηριών. Σε ορισμένους ασθενείς, οι τιμές CK-MB υπερβαίνουν τους συνολικούς δείκτες κινάσης κρεατίνης (CK), ο οποίος σχετίζεται με το σχηματισμό μακροσυμπλεγμάτων. Αξιολογήθηκε η διαγνωστική και η πρόβλεψη της αύξησης του CK-MB, με πιθανό σχηματισμό μακρο-συμπλόκου, σε ασθενείς με εξωκαρδιακή παθολογία..

Η κρεατίνη κινάση (κρεατίνη φωσφοκινάση, ΚΚ) είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται κυρίως στα κύτταρα του μυοκαρδίου, των σκελετικών μυών, του εγκεφάλου και σε ελάχιστη ποσότητα - στον θυρεοειδή αδένα, στους πνεύμονες. Η βλάβη των κυττάρων συνοδεύεται από την απελευθέρωση διαφόρων ενδοκυτταρικών συστατικών στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία αποτελεί την εργαστηριακή διάγνωση ενός μεγάλου αριθμού παθολογικών διεργασιών. Το CC καταλύει αναστρέψιμα τη φωσφορυλίωση της κρεατινίνης χρησιμοποιώντας τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), με αποτέλεσμα το σχηματισμό μιας ένωσης υψηλής ενέργειας - φωσφορικής κρεατίνης. Το CC είναι ένα ετερογενές ένζυμο, το μόριο του οποίου αποτελείται από δύο υπομονάδες - Β και Μ. Οι συνδυασμοί αυτών των υπομονάδων σχηματίζουν τρία διαφορετικά ισοένζυμα: MM - που περιέχεται στον σκελετικό μυ, BB - στον εγκέφαλο και MV - υβρίδιο - στον καρδιακό μυ. Κανονικά, η περιεκτικότητα των ισοενζύμων KA στον ορό είναι: KK-MM - 94–96%, KK-MV - 4–6%, το KK-BB απουσιάζει ή βρίσκεται σε ίχνη ποσότητας [1-3].

Η αυξημένη δραστηριότητα του KK-MV είναι παραδοσιακά ένας διαγνωστικός δείκτης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο οποίος χρησιμοποιείται ευρέως για έγκαιρη διαφορική διάγνωση. Αύξηση άνω του 6% του συνολικού QC παρατηρείται ήδη σε 2-4 ώρες μετά την έναρξη μιας οξείας επίθεσης πόνου, το μέγιστο επιτυγχάνεται σε 12-24 ώρες, ο δείκτης επιστρέφει στο φυσιολογικό αρκετά γρήγορα - την 3η ημέρα. Με την επέκταση της ζώνης εμφράγματος, η ομαλοποίηση συμβαίνει αργότερα, την 4η - 6η ημέρα, σε σπάνιες περιπτώσεις αργότερα, γεγονός που επιτρέπει τη διάγνωση μιας παρατεταμένης ή επαναλαμβανόμενης πορείας. Το μέγεθος της αύξησης της δραστηριότητας των KK και KK-MV συσχετίζεται με το μέγεθος της πληγείσας περιοχής του μυοκαρδίου. Μια αύξηση της δραστηριότητας του CC παρατηρείται συχνά στην οξεία μυοκαρδίτιδα, αλλά ο ρυθμός ανάπτυξης δεν είναι τόσο μεγάλος και η διάρκεια της διατήρησης των αυξημένων αριθμών είναι πολύ μεγαλύτερη από ό, τι με μια καρδιακή προσβολή [2].

Υψηλή δραστηριότητα συνολικού CC παρατηρείται συχνά σε τραυματικούς τραυματισμούς και ασθένειες σκελετικών μυών (για παράδειγμα, με προοδευτική μυϊκή δυστροφία, μυοπάθεια, δερματομυοσίτιδα, τέτανο), καθώς και σε εγκεφαλικές παθήσεις (σχιζοφρένεια, μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, επιληψία, τραυματισμοί στο κεφάλι), μετά από χειρουργική επέμβαση χειρουργικές επεμβάσεις, με οποιουσδήποτε τύπους σοκ, υποθυρεοειδισμό. Το CC μπορεί να αυξηθεί ως αποτέλεσμα της λήψης μεγάλων δόσεων κορτικοστεροειδών, ψυχοτρόπων ή ναρκωτικών φαρμάκων, αλκοόλ, μετά από επιληπτικές κρίσεις, ενέσεις, σοβαρή σωματική άσκηση και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η αύξηση του δείκτη είναι δυνατή λόγω της χίλωσης του δείγματος ή της αιμόλυσης. Για την θυρεοτοξίκωση, αντιθέτως, είναι χαρακτηριστική η μείωση του επιπέδου QC [1].

Αύξηση αυτού του ενζύμου παρατηρείται σε διάφορες παθολογίες: οξείες μολυσματικές ασθένειες, ογκολογικές διεργασίες και τραυματισμοί τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά διαφορετικών ηλικιακών ομάδων [4]. Ο μεγαλύτερος αριθμός ερωτήσεων προκαλείται από καταστάσεις όταν, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας εργαστηριακής εξέτασης, ο ασθενής έχει τιμές KK-MV που υπερβαίνουν τις συνολικές τιμές KK. Οι ερευνητές αποδίδουν αυτό το φαινόμενο στην πιθανότητα των ισοενζύμων να είναι σε διαφορετικές μορφές με το σχηματισμό διαφόρων μακροσυμπλεγμάτων. Τα μακροσυμπλέγματα τύπου 1 περιλαμβάνουν μόρια ΚΚ-Μν ή ΚΚ-ΒΒ που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνη IgG ή (λιγότερο συχνά) IgA. Τα μακρο σύμπλοκα του 2ου τύπου είναι ολιγομερείς μορφές μιτοχονδριακών KK-MV [3, 5, 6]. Αυτές οι ασυνήθιστες ενώσεις προκαλούν αύξηση των τιμών KK-MV, που προσδιορίζεται με τη μέθοδο ανοσο-αναστολής, η οποία χρησιμοποιείται στα περισσότερα κλινικά εργαστήρια. Ηλεκτροφορικά, μπορεί κανείς να δει ξεκάθαρα τις διάφορες επιλογές QC με τη μορφή ξεχωριστών ζωνών. Ο σχηματισμός μακροσυμπλεγμάτων θα πρέπει να υποψιάζεται σε περιπτώσεις όπου ο δείκτης KK-MV αυξάνεται περισσότερο από 0,5 από το συνολικό KK ή υπερβαίνει αυτόν.

Τέτοιες καταστάσεις απαιτούν ανάλυση των λόγων, καθώς η ανίχνευση ολιγομερών QC καταγράφεται, κατά κανόνα, σε ασθενείς με σοβαρή παθολογία. Σε αντίθεση με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η δυναμική παρακολούθηση των επιπέδων QC και το κλάσμα MV δείχνει τις ασήμαντες αλλαγές τους στο χρόνο, κάτι που δεν είναι απολύτως χαρακτηριστικό μιας καρδιακής προσβολής [7].

Αύξηση του δείκτη KK-MV μπορεί να οφείλεται στην παρουσία του κλάσματος BB στο αίμα, έως την υπέρβαση του επιπέδου του κλάσματος MV σε σχέση με το συνολικό KK. Η υπόθεση μπορεί να επιβεβαιωθεί μετά τη μελέτη του ορού αίματος με ηλεκτροφόρηση. Ο λόγος για αυτό είναι ένα χαρακτηριστικό της μεθόδου προσδιορισμού με ανοσοαναστολή. Βασίζεται σε ανοσολογική αναστολή ακολουθούμενη από ενζυματικό προσδιορισμό του CC. Το αντιδραστήριο περιέχει αντισώματα που συνδέονται ειδικά με την Μ-υπομονάδα, αναστέλλοντας την ενζυματική του δράση. Προσδιορίζεται η δραστηριότητα της υπομονάδας Β. Υποτίθεται ότι η ποσότητα του KK-VV στο κυκλοφορούν αίμα είναι αμελητέα. Η δραστηριότητα που καθορίζεται με αυτήν τη μέθοδο, πολλαπλασιαζόμενη με δύο, είναι ένας δείκτης του KK-MV.

Σύμφωνα με δημοσιευμένα δεδομένα, η παρουσία μακροσυμπλεγμάτων τύπου 1 στον ορό του αίματος σε ενήλικες σχετίζεται κυρίως με καρδιαγγειακή παθολογία και μυοσίτιδα που σχετίζονται με αυτοάνοσες και ογκολογικές διεργασίες, καθώς και με ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων [5, 6]. Τα μακροσυμπλέγματα τύπου 1 βρέθηκαν στον ορό του αίματος των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, σήψη και σε παιδιά με ελκώδη κολίτιδα και σοβαρή αναπνευστική λοίμωξη [6, 8].

Τα μακροσυμπλέγματα τύπου 2 ανιχνεύονται σε κίρρωση του ήπατος (στο 14% των ασθενών), καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων, γαστρεντερικοί όγκοι, ηπατοκάρκωμα (στο 16% των ασθενών), καρκίνος του μαστού (σε 5%), όγκοι προστάτη με μεταστάσεις στο ήπαρ και στα οστά [ 6, 9, 10]. Η παρουσία τους σχετίζεται με υψηλή θνησιμότητα σε ασθενείς [6].

Ταυτόχρονα, τα παιδιά είχαν ευνοϊκά αποτελέσματα ασθενειών που συνοδεύονταν από την εμφάνιση μακροσυμπλεγμάτων τύπου 2. Ανιχνεύθηκαν σε νεογέννητα με τις διαγνώσεις «καρδιομυοπάθειας», «ελαττωμάτων του μεσοκοιλιακού και κολπικού διαφράγματος», «περιγεννητικής ασφυξίας» [8, 11].

Αύξηση του KK-VV, συνοδευόμενη από υψηλές τιμές KK-MV, παρατηρείται όχι μόνο σε παθολογικές διεργασίες στον εγκέφαλο, αλλά και σε ασθενείς με συμπαγείς όγκους, καρκίνο πνευμόνων μικρών κυττάρων, αδενοκαρκινώματα του πνεύμονα και του παχέος εντέρου [12].

Έτσι, η αύξηση του συνολικού QC και του QC-MV απαιτεί αξιολόγηση σύμφωνα με την κλινική εικόνα και τα χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Ο στόχος αυτής της εργασίας ήταν να εκτιμήσει τη συχνότητα, τη διαγνωστική και την προγνωστική αξία της αύξησης του KK-MV με τον πιθανό σχηματισμό μακροσυμπλεγμάτων σε ασθενείς με εξωκαρδιακή παθολογία.

Υλικά και ερευνητικές μέθοδοι

Η μελέτη περιελάμβανε 6.299 ασθενείς με διάφορες μη στεφανιαίες παθολογίες. 4099 ενήλικες υποβλήθηκαν σε θεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας του κέντρου εντατικής θεραπείας S. S. Yudina DZ της Μόσχας από τον Ιανουάριο του 2016 έως τον Ιούλιο του 2017, η μέση ηλικία τους ήταν 59,8 ± 13,1 έτη. 2200 παιδιά από 1 μήνα έως 18 ετών (κατά μέσο όρο 2,9 ± 1,9) νοσηλεύτηκαν στα βασικά τμήματα μολυσματικών ασθενειών του Κεντρικού Ινστιτούτου Επιδημιολογίας της Ομοσπονδιακής Υπηρεσίας για την Εποπτεία της Προστασίας των Δικαιωμάτων των Καταναλωτών και της Ανθρώπινης Ευημερίας από τον Απρίλιο του 2010 έως τον Ιούλιο του 2017. Η δραστηριότητα του KK-MV καθορίστηκε από την ανοσοαναστολή KK-MV. πολυκλωνικά αντισώματα προβάτων. Οι τιμές του συνολικού QC ελήφθησαν με ενζυμικό ανοσοπροσδιορισμό χρησιμοποιώντας μια βελτιστοποιημένη υπεριώδη δοκιμή. Η διάγνωση διαπιστώθηκε με βάση την κλινική εικόνα, τα αποτελέσματα των πρόσθετων εξετάσεων που πραγματοποιήθηκαν σύμφωνα με τα υφιστάμενα πρότυπα για τη διαχείριση των ασθενών. Η αιτιολογική διάγνωση πραγματοποιήθηκε με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης. Σε όλες τις περιπτώσεις, η οξεία στεφανιαία παθολογία αποκλείστηκε..

Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της εργαστηριακής εξέτασης, υπολογίστηκε ο λόγος KK-MV / KK.

Η στατιστική επεξεργασία όλων των ληφθέντων δεδομένων πραγματοποιήθηκε σε έναν προσωπικό υπολογιστή χρησιμοποιώντας το πρόγραμμα Statistica, έκδοση 6.1 (StatSoft Inc., USA). Υπολογίστηκαν ο αριθμητικός μέσος όρος (M), η τυπική απόκλιση (σ) και το τυπικό σφάλμα των μέσων τιμών (m). Οι διαφορές μεταξύ των υπολογισμένων δεικτών στις ομάδες αξιολογήθηκαν με το κριτήριο Ζ και το κριτήριο τετραγωνικού χ, θεωρήθηκαν στατιστικά σημαντικές με πιθανότητα> 95% (p

T. A. Ruzhentsova *, MD
Ε.Ι. Mileykova **
A.V. Mozhenkova ***
Yu. V. Novozhenova ***
O. M. Kobyzeva ***
V.A. Dubravitsky #
L. L. Grebets ##
Ν. A. Meshkova ###

* FBUN TSNIIE Rospotrebnadzor, Μόσχα
** Υποκατάστημα Μόσχας Ιατρικού Πανεπιστημίου REAVIZ, Μόσχα
*** GBUZ GKB τους. S. S. Yudina DZM, Μόσχα
# GBUZ MGNPTS καταπολέμηση της φυματίωσης DZM, Μόσχα
## GBUZ GP № 52 DZM, Μόσχα
### FSAEI HE Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. I.M.Sechenova Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Η σημασία της αύξησης της κινάσης ΜΒ-κρεατίνης σε διάφορες εξωκαρδιακές παθολογίες / T. A. Ruzhentsova, E. I. Mileykova, A. V. Mozhenkova, Yu. V. Novozhenova, O. M. Kobyzeva, V. A. Dubravitsky, L. L. Rower, Ν. Α. Meshkova
Για παραπομπή: Ο θεράπων ιατρός Νο. 10/2018. Αριθμοί σελίδων στο τεύχος: 80-83
Ετικέτες: καρδιά, στεφανιαίες αρτηρίες, διάγνωση, δείκτες

Πρότυπο κρεατίνης κινάσης (πίνακας). Η κρεατίνη κινάση αυξήθηκε ή μειώθηκε - τι σημαίνει

Η κρεατίνη κινάση ή η κρεατίνη φωσφοκινάση είναι ένα ειδικό ένζυμο που βρίσκεται σε πολλούς μυς και ιστούς του ανθρώπινου σώματος, αλλά κυρίως στους λείους μυς των οστών του σκελετού και του εγκεφάλου. Η κρεατίνη κινάση βρίσκεται επίσης στον καρδιακό μυ, αλλά υπάρχει ένα ειδικό είδος κρεατινικής κινάσης που ονομάζεται κρεατίνη κινάση MV.

Το όνομα αυτού του τύπου κινάσης κρεατίνης προέρχεται από το γεγονός ότι το ένζυμο μόριο αποτελείται από δύο μόρια, καθένα από τα οποία αντιστοιχεί σε ένα υποείδος: μυ - «μυς» και εγκεφάλου - «εγκέφαλος». Υπάρχουν άλλοι τύποι κινάσης κρεατίνης - στους μύες και στα οστά του σκελετού υπάρχουν μόρια του τύπου MM και στον εγκέφαλο, αντίστοιχα - BB.

Μια μικρή ποσότητα ΚΜ κρεατίνης τύπου ΜΜ υπάρχει συνεχώς στο αίμα ενός υγιούς ατόμου. Η ποσότητα του εξαρτάται από πολλούς παράγοντες - από την ηλικία, το φύλο, τη φυλή, ακόμη και από την ποσότητα της μυϊκής και σκελετικής μάζας. Εάν τα μυϊκά κύτταρα έχουν υποστεί βλάβη, η κρεατινική κινάση αρχίζει να εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος πολύ πιο ενεργά. Ανάλογα με τον τύπο κινάσης κρεατίνης στο αίμα που αρχίζει να αυξάνεται, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί ποιοι μύες έχουν υποστεί βλάβη. Η αύξηση του επιπέδου MV κρεατίνης κινάσης στο αίμα μας επιτρέπει να μιλήσουμε με 100% βεβαιότητα σχετικά με το έμφραγμα του μυοκαρδίου λίγες ώρες μετά τη βλάβη του καρδιακού μυός.

Ο ρυθμός της κρεατινικής κινάσης στο αίμα. Αποκωδικοποίηση του αποτελέσματος (πίνακας)

Κατά κανόνα, κατά τη διεξαγωγή μιας δοκιμής για την κρεατινική κινάση, υποδεικνύονται δύο δείκτες: συνολικά και MV. Ο τελευταίος τύπος ή, όπως είναι συνηθισμένο να λέμε κλάσμα, οι κρεατινικές κινάσες είναι ιδιαίτερα σημαντικές για τον προσδιορισμό του εμφράγματος του μυοκαρδίου ή άλλων παθολογιών στις οποίες εμφανίζεται βλάβη στον καρδιακό μυ: μυοκαρδίτιδα, τοξικές αλλοιώσεις του μυοκαρδίου, δυστροφία του μυοκαρδίου. Όσο πιο γρήγορα διαγνωστούν και όσο πιο γρήγορα ο ασθενής συνταγογραφηθεί, τόσο περισσότερες πιθανότητες θα έχει επιτυχία. Εν τω μεταξύ, τα συμπτώματα αυτών των ασθενειών είναι συχνά θολά και έμμεσα. Επομένως, εάν ένας ασθενής έχει συμπτώματα στεφανιαίας νόσου, τότε συνήθως συνταγογραφείται μια δοκιμή για κρεατινική κινάση MV. Συνιστάται επίσης εξέταση αίματος για επίπεδα κρεατίνης κινάσης για μυοσίτιδα, μυϊκή δυστροφία ή μυοπάθεια..

Προβλέπεται επίσης ανάλυση των επιπέδων κινάσης κρεατίνης:

  • παρουσία ασθενειών που θεωρητικά θα μπορούσαν να οδηγήσουν στην καταστροφή μυών, ιστών ή καρδιακών βλαβών,
  • με μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς - υποθυρεοειδισμό,
  • σε περίπτωση ύποπτης μαστοπάθειας Duchenne, καθώς και εάν υπήρχαν περιπτώσεις παρόμοιας νόσου στην οικογένεια του ασθενούς που σχεδιάζει εγκυμοσύνη.

Οι αποκλίσεις του επιπέδου της κρεατινικής κινάσης στο αίμα από τον κανόνα, καθιστούν δυνατή όχι μόνο τη σωστή διάγνωση, αλλά και τη σωστή εκτίμηση της σοβαρότητας της νόσου.

Το αίμα λαμβάνεται το πρωί, με άδειο στομάχι. Την ημέρα πριν από τη δοκιμή, συνιστάται η αποφυγή αυξημένης μυϊκής δραστηριότητας.

Ο ρυθμός της κρεατινικής κινάσης στο αίμα των απλών ανθρώπων και των εγκύων γυναικών:

Κατά τη διεξαγωγή της ανάλυσης, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ηλικία, το φύλο του ασθενούς και επίσης η συνολική ποσότητα μυϊκής μάζας. Έτσι, σε έναν μεσήλικας άντρα, το επίπεδο της κρεατινικής κινάσης φαίνεται φυσικά να είναι υψηλότερο από ό, τι στις γυναίκες της ίδιας ηλικίας.

Εάν η κρεατίνη κινάση είναι αυξημένη, τι σημαίνει?

Εάν η κρεατίνη κινάση είναι αυξημένη, μπορεί να υπάρχουν πολλοί λόγοι. Όλα αυτά μπορούν να χωριστούν σε τρεις κύριες ομάδες. Το πρώτο από αυτά περιέχει καρδιακές παθήσεις:

  • Όταν εμφανιστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, το επίπεδο της κρεατινικής κινάσης MV αρχίζει να αυξάνεται ενεργά μετά από 4-6 ώρες, μετά το κλείσιμο του αγγείου. Σε μια μέρα, αυτός ο δείκτης φτάνει στο μέγιστο. Μετά την εξάλειψη της αιτίας, το επίπεδο της κρεατινικής κινάσης αρχίζει σταδιακά να μειώνεται και επιστρέφει στο φυσιολογικό του επίπεδο όχι νωρίτερα από 2-3 ημέρες. Το επίπεδο της κρεατινικής κινάσης MV στο αίμα είναι ένας αναμφισβήτητα δείκτης εμφράγματος του μυοκαρδίου, γεγονός που καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό αυτής της νόσου στα αρχικά στάδια με 100% εμπιστοσύνη,
  • Η μυοκαρδίτιδα προκαλεί επίσης αύξηση των επιπέδων κινάσης κρεατίνης, αλλά είναι ελάχιστη. Εκτός από τις περιπτώσεις όπου η μυοκαρδίτιδα είναι ιικής προέλευσης, τότε το επίπεδο της κινάσης κρεατίνης μπορεί να αυξηθεί έως και 10 φορές,
  • ελαφρά αύξηση της συγκέντρωσης της κρεατινικής κινάσης στο αίμα - περίπου 2 φορές και η σταθερή στηθάγχη μπορεί επίσης να προκαλέσει.

Η δεύτερη μεγάλη ομάδα ασθενειών είναι ασθένειες που σχετίζονται με φλεγμονή και καταστροφή του λείου μυός ή των οστών. Η αύξηση του συγκεκριμένου κλάσματος κρεατίνης κινάσης μπορεί να είναι αρκετά σημαντική:

  • Έτσι, με τη μυϊκή δυστροφία Duchenne, το επίπεδο της κρεατινικής κινάσης μπορεί να αυξηθεί έως και 100 φορές. Όσον αφορά τους φορείς της νόσου, αυτό προκαλεί επίσης αύξηση του επιπέδου της κρεατινικής κινάσης, αλλά σε περίπου τις μισές περιπτώσεις, η ανάπτυξη αυτού του δείκτη δεν υπερβαίνει τις 20 φορές,
  • Η μυοπάθεια Becker προκαλεί απόκλιση στη συγκέντρωση της κρεατινικής κινάσης στο αίμα από τον κανόνα προς τα πάνω έως και 20 φορές τόσο στους ασθενείς όσο και στους φορείς της νόσου,
  • προοδευτική μυϊκή δυστροφία στα παιδιά προκαλεί επίσης σημαντική αύξηση της κρεατινικής κινάσης στο αίμα - έως και 100 φορές ή και περισσότερο,
  • ραβδομυόλυση - μια ασθένεια που προκαλεί αύξηση των επιπέδων κινάσης κρεατίνης κατά 5-100 φορές,
  • φλεγμονώδεις διεργασίες που συμβαίνουν στους μυς - μυοσίτιδα - προκαλούν περίσσεια των επιπέδων της κρεατινικής κινάσης στο αίμα έως και 100 φορές,
  • αυτοάνοση νεκρωτική μυοπάθεια - το επίπεδο κινάσης κρεατίνης αυξάνεται 100 φορές,
  • Νόσος της Πομπηίας,
  • κακοήθης υπερθερμία.

Τέλος, μια άλλη ομάδα - άλλες ασθένειες που οδηγούν σε αύξηση του επιπέδου της κρεατινικής κινάσης στο αίμα:

  • μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς - υποθυρεοειδισμός,
  • πνευμονική εμβολή,
  • αλκοολική μυοπάθεια,
  • τραυματισμοί εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού,
  • μηνιγγίτιδα,
  • ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα,
  • φλεγμονώδεις ή όγκοι στον προστάτη,
  • γαστρεντερικές παθήσεις.

Εάν ο ρυθμός της κρεατινικής κινάσης στο αίμα αυξάνεται, αυτό μπορεί να προκληθεί από υπερβολική σωματική δραστηριότητα ή από τη λήψη ορισμένων φαρμάκων, ιδίως από νικοτινικό οξύ, στατίνες, αντιβιοτικά φθοροκινολόνης, ανοσοκατασταλτικά, κορτικοστεροειδή, αντιψυχωσικά και ορισμένα άλλα. Επομένως, πριν πάρετε μια εξέταση αίματος για να ελέγξετε τα επίπεδα της κρεατινικής κινάσης, φροντίστε να ενημερώσετε το γιατρό σας για όλα τα φάρμακα που έχετε πάρει πρόσφατα.

Εάν η κρεατίνη κινάση είναι χαμηλή, τι σημαίνει?

Κατά κανόνα, η μείωση του επιπέδου της κρεατινικής κινάσης στο αίμα δεν έχει διαγνωστική αξία και δεν έχει κλινικό ενδιαφέρον. Αν και πρέπει να καταλάβετε ότι αυτό το φαινόμενο μπορεί να σχετίζεται με χαμηλή μυϊκή μάζα στον ασθενή. Επιπλέον, τα επίπεδα της κρεατινικής κινάσης μπορεί να μειωθούν στις ακόλουθες ασθένειες:

  • ρευματοειδής αρθρίτιδα και άλλες κολλαγονόζες,
  • αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς - υπερθυρεοειδισμός,
  • αλκοολική κίρρωση του ήπατος.

Η χρήση ορισμένων φαρμάκων οδηγεί επίσης σε μείωση των επιπέδων κινάσης κρεατίνης: ασπιρίνη, βιταμίνη C, αμικακίνη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα επίπεδα της κρεατινικής κινάσης μειώνονται επίσης φυσικά. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο κανόνας της περιεκτικότητας αυτού του ενζύμου στο αίμα των εγκύων μητέρων είναι διαφορετικός προς τα κάτω.

Κρεατίνη κινάση (CPK): φυσιολογικά επίπεδα αίματος, αιτίες αύξησης, μείωσης και πρόσθετες εξετάσεις

Το CPK αίματος είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο σχηματισμό ενέργειας για συστολή μυών. Κανονικά, το επίπεδο του αίματος του είναι χαμηλό (έως 200 μονάδες / λίτρο σε ενήλικες), αλλά με μυϊκή βλάβη, αυξάνεται κατά 3-30 φορές. Αυτό το σύμπτωμα καθιστά δυνατή την αναγνώριση σημείων εμφράγματος του μυοκαρδίου σύμφωνα με αιματολογικές εξετάσεις ήδη τις πρώτες ώρες της ανάπτυξής του, ο προσδιορισμός του MV-KFK είναι ιδιαίτερα ενημερωτικός.

Στα παιδιά, η κρεατινική κινάση αυξάνεται με κληρονομική μυϊκή αδυναμία (μυοπάθεια), μυοκαρδίτιδα. Σε οποιαδήποτε ηλικία, τα υψηλά ποσοστά είναι με τραύμα, σωματική υπερφόρτωση, όγκους, υποθυρεοειδισμό. Για να μην έχετε ψευδές αποτέλεσμα, είναι σημαντικό να σταματήσετε την προπόνηση για 3 ημέρες, να σταματήσετε το αλκοόλ.

Ο ρόλος του ενζύμου στο σώμα

Οι λειτουργίες σύνδεσης είναι σχεδόν ίδιες. Πιο συγκεκριμένα:

  • Σύνθεση ATP. Η κρεατίνη φωσφοκινάση λειτουργεί ως επιταχυντής στην παραγωγή αυτής της ουσίας..
  • Το ίδιο ισχύει και για τη σύνθεση ενώσεων υψηλής ενέργειας, φωσφορικής κρεατίνης. Τα CPK παίζουν σημαντικό ρόλο και στις δύο περιπτώσεις..

Όπως όλα τα άλλα ένζυμα, η κρεατίνη φωσφοκινάση δρα στενά, αντίστοιχα, οι λειτουργίες της είναι ελάχιστες, αν και πολύ σημαντικές.

Υπάρχει ένα τόσο προφανές σημείο. Σύμφωνα με τη συγκέντρωση των ισοενζύμων του KFK, οι γιατροί μπορούν να κρίνουν τις παθολογίες διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Επομένως, αξίζει να μιλήσουμε για τη φωσφοκινάση της κρεατίνης επίσης ως δείκτης ασθενειών του εγκεφάλου, της καρδιάς και του μυοσκελετικού συστήματος. Αυτός είναι ένας ενημερωτικός δείκτης..

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Η αποκωδικοποίηση του αποτελέσματος πρέπει να γίνεται από τον θεράποντα ιατρό. Η αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας μπορεί να υποδηλώνει μόνο εργασιακό στρες ή βλάβη στον νευρικό ιστό του εγκεφάλου, της καρδιάς και των σκελετικών μυών.

Για αναφορά. Προκειμένου να προσδιοριστεί η περιοχή των παθολογικών αλλαγών, είναι απαραίτητο να καθοριστεί το επίπεδο δραστηριότητας συγκεκριμένων ισοενζύμων: KFK-VV, KFK-MV και KFK-MM. Για να κάνετε μια διάγνωση, θα πρέπει να χρησιμοποιήσετε επιπλέον εργαστηριακές και οργανικές μεθόδους.

Όταν συνταγογραφείται ανάλυση

Οι λόγοι για τη μελέτη είναι αρκετά:

Μυϊκός πόνος

Η μυϊκή δυσφορία είναι ένα σαφές και συχνό σημάδι μυοσίτιδας. Τοπική φλεγμονώδης διαδικασία.

Στο πλαίσιο αυτού του φαινομένου, η συγκέντρωση του CPK αυξάνεται. Όσο πιο έντονη μυϊκή βλάβη, τόσο μεγαλύτερη είναι η απόδοση του ενζύμου..

Είναι βολικό να μελετάτε τα κλάσματα εάν πρέπει να αξιολογείτε τη δυναμική της κατάστασης. Για παράδειγμα, πριν και μετά τη θεραπεία.

Δηλητηρίαση από αλκοόλ

Σε αυτήν την περίπτωση, απαιτείται μια διάγνωση για την εξέταση της ασφάλειας του ενεργειακού μεταβολισμού. Η αιθανόλη, το αλκοόλ, δρα ως ένα είδος αναστολέα, επιβραδύνει τη σύνθεση του ATP. Παραδόξως, το CPK αυξάνεται.

Ως αποτέλεσμα, η μυϊκή δύναμη μειώνεται, ο μεταβολικός ρυθμός στον εγκέφαλο μειώνεται. Εάν αυτό το φαινόμενο φτάσει σε κρίσιμες αναλογίες (για παράδειγμα, μετά από βαριά κατανάλωση αλκοόλ, σε επίπεδο θανατηφόρου δόσης), είναι πιθανές μη αναστρέψιμες αλλαγές.

Η μελέτη της ποσότητας φωσφοκινάσης κρεατίνης έχει σχεδιαστεί για να εκτιμήσει τον βαθμό παραβίασης. Και μετά παρακολουθήστε πώς προχωρά η διαδικασία ανάκτησης.

Ταχυκαρδία, τυχόν αποκλίσεις από την καρδιά

Η τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), και συνεπώς έμμεσα η κρεατίνη φωσφοκινάση, παίζει βασικό ρόλο στην εργασία του μυϊκού οργάνου.

Επειδή χωρίς επαρκή ποσότητα αυτών των ουσιών, η συσταλτικότητα θα ήταν καταρχήν αδύνατη. Τυχόν αποκλίσεις γίνονται αισθητές.

Στα αρχικά στάδια, το σώμα προσπαθεί να αντισταθμίσει την παραβίαση λόγω του συσσωρευμένου αποθέματος δυνάμεων. Ίδιοι πόροι. Ο αριθμός των περικοπών ανά λεπτό αυξάνεται. Μόλις εξαντληθεί το εσωτερικό δυναμικό, η καρδιά σταματά να χτυπά με επαρκή δύναμη.

Εάν η συγκέντρωση του CPK συνεχίσει να αυξάνεται και η λειτουργία του μυοκαρδίου είναι επίσης μικρή, η ανεπάρκεια οργάνων είναι πιθανό να σταματήσει.

Οι γιατροί έχουν την ευκαιρία να πιάσουν την παθολογία στις προσεγγίσεις. Αν και η ταχυκαρδία αναπτύσσεται για άλλους λόγους..

Ρευματικές καρδιακές παθήσεις

Είναι μια φλεγμονή αυτοάνοσης προέλευσης. Από τη φύση του, μια τέτοια διαταραχή είναι επικίνδυνη για τις βιοχημικές διαδικασίες γενικά. Ως αποτέλεσμα λανθασμένης απόκρισης της άμυνας του σώματος, η συγκέντρωση του CPK αυξάνεται.

Καθώς το μυϊκό στρώμα καταστρέφεται, τα ισοένζυμα αρχίζουν να εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και δεν παρέχουν πλέον έναν εσωτερικό πόρο και ένα περιθώριο ασφάλειας του μυοκαρδίου. Το πώς τελειώνει είναι ήδη σαφές. Πιθανή καρδιακή ανακοπή και θάνατος του ασθενούς.

Υποψία εγκεφαλικού επεισοδίου και πρόσφατα οξέα εγκεφαλικά ελλείμματα ροής αίματος

Παραβιάσεις της ακεραιότητας των εγκεφαλικών ιστών. Στην πρώτη περίπτωση, η μελέτη επιβεβαιώνει έμμεσα βλάβες στις νευρικές δομές. Στο δεύτερο - σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη σοβαρότητα της διαταραχής.

Τα σημάδια μιας προ-εγκεφαλικής κατάστασης περιγράφονται λεπτομερώς εδώ, και ένα εγκεφαλικό επεισόδιο - εδώ.

Φλεγμονώδεις διεργασίες

Οποιαδήποτε αιτιολογία. Κυρίως μολυσματική. Οι τοξίνες που παράγονται από βακτήρια, καθώς και εκείνες που παραμένουν από την καταστροφή των κυττάρων του ίδιου του σώματος, αναστέλλουν και επιβραδύνουν την παραγωγή CPK. Με βάση τα αποτελέσματα της ανάλυσης, μπορεί κανείς να κρίνει τη σοβαρότητα της φλεγμονής.

Υψηλό στρες του μυοκαρδίου

Μπορεί να υπάρχουν πολλές επιλογές. Για παράδειγμα, αθλητική προπόνηση ή σωματική, κουραστική δουλειά. Οι κατηγορίες ασθενών που αντιμετωπίζουν παρόμοιο στρες διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο..

Σε αυτήν την περίπτωση, μια εξέταση αίματος για CPK συνταγογραφείται ως προληπτικό μέτρο. Η έρευνα πρέπει να γίνεται τακτικά. Τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο. Δυνατότητα πιο συχνά, όπως απαιτείται.

Όλες οι αποκλίσεις αποτελούν σαφή αιτία συναγερμού. Ο μεταβολισμός της ενέργειας πρέπει να διατηρηθεί. Εδώ οι καρδιοπροστατευτές και άλλα φάρμακα βοηθούν στη διάσωση. Αυτή είναι μια άλλη ερώτηση..

Ο κατάλογος των ενδείξεων δεν είναι ακόμη πλήρης. Συνιστάται εξέταση αίματος για φωσφοκινάση κρεατίνης για διαδικασίες όγκου, για να επιβεβαιωθεί η αιτιολογία των ψυχικών διαταραχών. Είναι απαραίτητο να κάνετε μια ανάλυση σε μια συγκεκριμένη περίπτωση;.

Τι μπορεί να επηρεάσει το επίπεδο CPK?

Συγκεκριμένα ένζυμα εξετάζονται στο αίμα, από το ποσό των οποίων οι γιατροί κρίνουν συγκεκριμένους μυϊκούς τραυματισμούς..

Τα επίπεδα αυτών των συγκεκριμένων ενζύμων που ονομάζονται KFK-VV και KVF-MV μπορούν να αυξηθούν στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Κατά τον τραυματισμό του μυϊκού ιστού.
  • Μετά από έντονη και ενεργή σωματική εργασία, τα αθλητικά φορτία.
  • Ως αποτέλεσμα της δηλητηρίασης?
  • Μετά τη λήψη αλκοόλ.
  • Με διάφορες παθολογίες μυϊκού ιστού και σε ορισμένες άλλες περιπτώσεις.


Ο χημικός τύπος της κρεατίνης φωσφοκινάσης

Κανονικοί πίνακες

Η συγκέντρωση της κρεανικινάσης εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία του ασθενούς. Σε μικρότερο βαθμό φυλή, προέλευση.

Μεταξύ των γυναικών

Ηλικία (έτη)Επίπεδο CPK (μονάδες / l)
15-20123
21-50έως 150
Παλαιότερα από 50Όχι περισσότερο από 160

Οι υπολογισμοί είναι κατά προσέγγιση. Στην πραγματικότητα, πρέπει να λάβετε υπόψη, συμπεριλαμβανομένων των μεμονωμένων χαρακτηριστικών του σώματος, της σύστασης του σώματος, του ύψους, του βάρους, της γενικής υγείας και άλλων.

Μόνο ένας ειδικός μπορεί να το χειριστεί. Όταν διευκρινίζει όλα τα απαραίτητα σημεία. Αυτό είναι δυνατό με ραντεβού αυτοπροσώπως..

Σε άνδρες

Στους άνδρες, ο κανόνας KFK σε μια εξέταση αίματος είναι αρχικά δύο φορές υψηλότερος από αυτόν των γυναικών και κυμαίνεται από 270 έως 300 μονάδες / λίτρο.

Γιατί αυτό? Ο λόγος είναι ότι ο συνολικός όγκος των μυών είναι μεγαλύτερος και η ισχύς των μυϊκών συσπάσεων είναι υψηλότερη. Αυτό οφείλεται στα ορμονικά χαρακτηριστικά και τη σύσταση του σώματος. Επειδή η ανταλλαγή ενέργειας είναι ταχύτερη.

Ηλικία (έτη)Κανονικό KFK σε μονάδες ανά λίτρο αίματος
15-20270
21-50Όχι υψηλότερο από 300
Μετά από 50Λιγότερο από 280

Πιο συγκεκριμένα, δεν μπορεί να ειπωθεί για τους ίδιους λόγους..

Στα παιδιά

Τα φυσιολογικά επίπεδα CPK στο αίμα είναι διαφορετικά για τα παιδιά, αλλά δεν υπάρχει ακόμη σοβαρή διασπορά σχετικά με το φύλο. Κατά τη γέννηση, οι δείκτες είναι οι υψηλότεροι και με την πάροδο του χρόνου πέφτουν 2-3 φορές.

Λεπτομερή στοιχεία παρουσιάζονται στον πίνακα:

ΧρόνιαΣυγκέντρωση ενζύμου (Μέγιστο)
Πρώτη εβδομάδα650
Έως 6 μήνες295
Έως 1 έτος200
1-3 χρόνια230
4-6 ετών150
6-12 ετών (στην εφηβεία, την πρώιμη εφηβεία, οι διαφορές στο μέρος του φύλου γίνονται πιο αισθητές, δίνονται οι μέσες τιμές)160 (β), 250 (μ)
13-15 ετών125 (β), 270 (μ)

Τα επίπεδα είναι κατά προσέγγιση. Η αποκρυπτογράφηση αφήνεται καλύτερα σε έναν ειδικό. Το ερώτημα είναι περίπλοκο. Δεν υπάρχουν καθολικοί δείκτες.

Αυξημένη κρεατίνη κινάση στο αίμα: φυσιολογική ηλικία, λόγοι για τον τρόπο θεραπείας

Για πόνο στην καρδιά, ύποπτο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοπάθεια και άλλες επικίνδυνες ασθένειες, ο γιατρός συνταγογραφεί μια βοηθητική διαγνωστική μέθοδο για τον προσδιορισμό του επιπέδου του ενζύμου της κρεατίνης κινάσης (CC). Είναι γνωστός στους ειδικούς, αλλά ακατανόητος για τους ασθενείς. Εξετάστε την ουσία της ανάλυσης, τη μορφή του ενζύμου, τον κανόνα σε ενήλικες και παιδιά, τους λόγους για την αύξηση και τη θεραπεία τέτοιων καταστάσεων.

Το ΚΚ είναι ένα ειδικό ένζυμο που περιέχεται στα μιτοχόνδρια και το κυτταρόπλασμα των πιο σημαντικών οργάνων. Τα περισσότερα από αυτά στον ραβδωτό (σκελετικό) και καρδιακό μυϊκό ιστό, λιγότερο στον εγκέφαλο.

Η πρωτεΐνη επιταχύνει τη διάσπαση των μορίων ΑΤΡ (αντίδραση φωσφορυλίωσης) και την απελευθέρωση της ηλιακής ενέργειας που συσσωρεύεται σε αυτά, η οποία καταναλώνεται από το κύτταρο απολύτως σε όλες τις διαδικασίες ζωής.

Κρεατίνη ATP ↔ κρεατίνη φωσφορικό ADP.

Εξ ου και το δεύτερο όνομα του καταλύτη για κρεατοφωσφοκινάση (CPK).

Ισομορφές

Η κρεατίνη κινάση είναι ένα ετερογενές διμερές που αποτελείται από 2 διαφορετικά μέρη, το καθένα με το αντίστοιχο όνομα:

  • M ("μυς" - μυς);
  • Β («εγκέφαλος» - εγκέφαλος).
ΚλάσμαΤοποθεσία
Εγώ (BB)πλεονέκτημα στον εγκεφαλικό ιστό
II (MB)καρδιακός μυς
III (ΜΜ)σκελετικός μυς και μυοκάρδιο

Κανονική ηλικία

Ο ρυθμός της κρεατινικής κινάσης είναι υψηλότερος στα παιδιά, επειδή αναπτύσσονται και αναπτύσσονται ενεργά, και γι 'αυτό χρειάζονται πολλή ενέργεια, καθώς και στους άνδρες, από τη φύση τους με δείκτες υψηλότερης αντοχής.

Η συγκέντρωση του ενζύμου που υπερβαίνει τις μέσες τιμές είναι τυπική για Αφρικανούς Αμερικανούς με μεγαλύτερη μυϊκή μάζα, σε σύγκριση με εκπροσώπους της ευρωπαϊκής φυλής.

Σε υγιείς ανθρώπους, παρατηρείται η αναλογία μεταξύ των διαφόρων κλασμάτων του KK (%) - I: II: III ως 0: 6: 94. Αύξηση 100% στην ισομορφή ΜΒ την πρώτη ημέρα μετά από καρδιακή προσβολή επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

Ένας σημαντικός δείκτης είναι το επίπεδο του KK-MV σε σχέση με τη συνολική κινάση κρεατίνης. Με τιμές μεγαλύτερες από 6%, ο γιατρός συνταγογραφεί μια πρόσθετη εξέταση για να προσδιορίσει την αιτιολογία της πάθησης.

Αριθμός πίνακα 2. Ο κανόνας του QC ανάλογα με την ηλικία και το φύλο.

Ηλικίαάνδρες (U / L)γυναίκες
0-6 (μήνες)

Λόγοι για την αύξηση

Η αύξηση της συγκέντρωσης CPK είναι πιο συχνή από μια μείωση. Βασικά, μια τέτοια απόκλιση ξεκινά με εκφυλιστικές διαδικασίες..

  • Μυοκαρδίτιδα. Φλεγμονή του καρδιακού μυός. Έχει μολυσματική, λιγότερο συχνά μη σηπτική φύση. Η κρεατίνη κινάση στο αίμα αυξάνεται λόγω της καταστροφής των ιστών. Το ένζυμο περνά από δεσμευμένη σε ελεύθερη μορφή και είναι σε μεγάλες ποσότητες στο αίμα.

Κανονικά, το επίπεδο CPK MV είναι περίπου 2% της συνολικής ποσότητας φωσφοκινάσης κρεατίνης. Η σοβαρότητα της νόσου κρίνεται από τη συγκέντρωση της ουσίας και τον βαθμό απόκλισης από τον κανόνα..

  • Το ίδιο ισχύει και για καρδιακή προσβολή. Αυτή είναι μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης στην οποία το στρώμα των μυών καταστρέφεται γρήγορα από την έλλειψη διατροφής και την κυτταρική αναπνοή. Μια απότομη αύξηση του CPK παρατηρείται, αμέσως μετά την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας.

Περαιτέρω, το επίπεδο μειώνεται σταδιακά. Αυτό απαιτεί περισσότερες από μία ημέρες, και μερικές φορές ακόμη και αρκετές εβδομάδες. Οι γιατροί μπορούν να βοηθήσουν στον σωστό μεταβολισμό της ενέργειας. Εάν χρησιμοποιείτε τακτικά προστατευτικά και άλλα φάρμακα, η ανάκαμψη θα προχωρήσει πιο γρήγορα.

  • Αυτοάνοση μυϊκή βλάβη. Αρκετά σπάνιο περιστατικό. Σε αυτήν την κατάσταση, οι μύες του σώματος καταστρέφονται από το δικό τους προστατευτικό σύστημα. Ο βαθμός διαταραχής είναι διαφορετικός. Στις πιο ήπιες περιπτώσεις, αυτή είναι μια τοπική διαδικασία. Σε πιο περίπλοκο - γενικευμένο. Όταν εμπλέκονται πολλοί μύες.

Το CPK MM εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, η συγκέντρωση αυξάνεται, γίνεται αμέσως αισθητή. Επιπλέον, αυτή η τροποποίηση αποτελεί τη συντριπτική πλειονότητα της συνολικής μάζας της ένωσης στο κανάλι.

  • Ο λόγος για τον οποίο αυξάνεται η κρεατινική κινάση στο αίμα μπορεί να είναι ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, μια οξεία παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Η ουσία του φαινομένου είναι σχεδόν ίδια με την καρδιακή προσβολή. Μόνο η τοπική προσαρμογή είναι διαφορετική. Μέρη του εγκεφάλου πεθαίνουν.

Το CPK BB, ένα ειδικό ισοένζυμο που βρίσκεται στις νευρικές ίνες, δεν αυξάνεται. Το φράγμα αίματος-εγκεφάλου παρεμβαίνει.

Ωστόσο, λόγω παραβιάσεων του κεντρικού κανονισμού των διαδικασιών ανταλλαγής ενέργειας, ο αριθμός άλλων τροποποιήσεων του KFK αλλάζει. Αυτό είναι πιθανότερο μια έμμεση συνέπεια, αλλά είναι σαφώς ορατό. Όλα επανέρχονται στο φυσιολογικό μετά από μερικές εβδομάδες..

  • Η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκοόλ. Η αύξηση της κρεατίνης φωσφοκινάσης σημαίνει ότι έχει σημειωθεί δηλητηρίαση και όσο ισχυρότερη είναι η δηλητηρίαση, τόσο πιο σοβαρά υποφέρει ο ενεργειακός μεταβολισμός.

Η μελέτη διεξάγεται δύο φορές. Η πρώτη φορά είναι πριν από την έναρξη της θεραπείας (μέτρα αποτοξίνωσης). Το δεύτερο είναι μετά. Για να διερευνήσετε πώς η σύνθεση ATP έχει ανακάμψει.

Μπορείτε να αξιολογήσετε το επίπεδο και, στη συνέχεια, στη δυναμική. Αυτό είναι σημαντικό εάν, για παράδειγμα, ο ασθενής έλαβε εξαιρετικά επικίνδυνη δηλητηρίαση και μόλις κατάφερε να επιστρέψει στο φυσιολογικό. Το ερώτημα παραμένει στη διακριτική ευχέρεια των σχετικών γιατρών..

  • Η χρήση ορισμένων φαρμάκων. Το CPK μπορεί να αυξηθεί κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων - αυτή είναι μια παρενέργεια. Συνήθως δεν ενέχει σοβαρό κίνδυνο, αλλά είναι δυνατές εξαιρέσεις από τον κανόνα. Το ίδιο αποτέλεσμα βρίσκεται στα ψυχοτρόπα φάρμακα. Αντικαταθλιπτικά, αντιψυχωσικά. Τουλάχιστον σε ηρεμιστικά.
  • Ένας άλλος λόγος για την αύξηση της κρεατινικής κινάσης στο αίμα είναι μια πρόσφατη επέμβαση. Όσο πιο δύσκολη είναι η επέμβαση, τόσο πιο δύσκολη είναι η ανάκαμψη, τόσο σοβαρότερες είναι οι διαταραχές στον ενεργειακό μεταβολισμό. Το κύριο σημάδι αυτού είναι η ανάπτυξη της φωσφοκινάσης της κρεατίνης.

Το CPK μπορεί να είναι υψηλότερο από το κανονικό λόγω της καταστροφής των μυών, των νευρικών ιστών, των μυοκαρδιακών δομών. Σε κάθε περίπτωση, αναπτύσσεται ένα συγκεκριμένο κλάσμα του ενζύμου. Εκτός από τον εγκέφαλο, καθώς η ουσία δεν μπορεί να υπερβεί το φράγμα αίματος-εγκεφάλου.

Για να προσδιορίσετε τι συμβαίνει, πρέπει να πραγματοποιήσετε μια πλήρη διάγνωση. Μια ομάδα ειδικών πρέπει να το κάνει αυτό: ένας νευρολόγος, καρδιολόγος και άλλοι.

Η ανάπτυξη του CPK δεν βοηθά το σώμα και δεν προσθέτει υγεία. Αν και φαίνεται με την πρώτη ματιά.

Το γεγονός είναι ότι από την αύξηση της συγκέντρωσης, η ίδια η ανταλλαγή ενέργειας δεν αυξάνεται. Τις περισσότερες φορές, τα κλάσματα ενζύμων απελευθερώνονται κατά την καταστροφή των ιστών. Νευρικό, μυ.

Λειτουργούν ως ένα είδος αποθήκης, αποθετηρίων. Κατά τη διάρκεια της καταστροφής, εμφανίζεται μια ενεργή απελευθέρωση. Αλλά οι ουσίες παραμένουν ανενεργές. Δεν έχουν τίποτα να επιταχύνουν. Το υπόστρωμα δεν γίνεται πλέον.

Επιπλέον, η ίδια η υποκείμενη ασθένεια μπορεί να αποτελεί παράγοντα ανεπαρκούς ανταλλαγής ενέργειας. Εμφανίζεται μια παράδοξη κατάσταση: Η CPK στο αίμα αυξάνεται και η διαδικασία είναι εξαιρετικά αργή.

Και πολλές άλλες ασθένειες...

Εκτός από το έμφραγμα του μυοκαρδίου, για το οποίο η κρεατίνη φωσφοκινάση είναι ένας πρώιμος δείκτης βλάβης στον καρδιακό μυ (αυξάνεται 10-30 φορές τις πρώτες ώρες και φτάνει το μέγιστο μετά από 20-30 ώρες), παρατηρείται αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας σε αρκετές άλλες παθολογικές καταστάσεις:

  1. Όλοι οι τύποι μυϊκών δυστροφιών.
  2. Πολυμυοσίτιδα, ιική μυοσίτιδα;
  3. Τραυματική βλάβη στο μυϊκό σύστημα (σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης ή σύνδρομο συντριβής).
  4. Εκτεταμένη χειρουργική επέμβαση (μετεγχειρητική περίοδος)
  5. Μια κατάσταση υπερμεταβολισμού σκελετικών μυών που ονομάζεται κακοήθης υπερθερμία (οξεία φλεγμονώδης κατάσταση). Αυτή η παθολογία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια γενικής αναισθησίας για χειρουργική επέμβαση και μπορεί να αποτελέσει απειλή για τη ζωή του ασθενούς.
  6. Τραυματισμοί στο κεφάλι, εγκεφαλική σύγχυση
  7. Αγγειακή παθολογία του εγκεφάλου.
  8. Εγκεφαλικό (εγκεφαλοαγγειακή ισχαιμία)
  9. Ρευματικές καρδιακές παθήσεις
  10. Διαταραχή του ρυθμού στην καρδιακή ανεπάρκεια (συμφορητική)
  11. TELA (η αυξημένη δραστηριότητα της κρεατινικής κινάσης είναι σχετικά σπάνια).
  12. Βλάβη στον καρδιακό μυ κατά την υποξία (σοκ, υπερθερμία).
  13. Σημαντικό φορτίο στη συσκευή μυών (τρέξιμο, αθλητικά, επαγγελματικές δραστηριότητες).
  14. Ενέσεις ορισμένων φαρμάκων στο μυ (φάρμακα, μη ναρκωτικά αναλγητικά, μεμονωμένα αντιβιοτικά, ηρεμιστικά και ψυχοτρόπα φάρμακα).
  15. Το φαινόμενο του Raynaud;
  16. Δηλητηρίαση από στρυχνίνη
  17. Διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και του τροφισμού, που οδηγεί στην ανάπτυξη νέκρωσης (κοίλες) - προβλήματα ασθενών με ασθενές κρεβάτι.
  18. Σπασμοί μυών
  19. Οξεία δηλητηρίαση από αλκοόλ.
  20. Ψυχική παθολογία (επιληψία, σύνδρομο μανιοκαταθλιπτικής, σχιζοφρένεια)
  21. Έκθεση σε ραδιενεργή ακτινοβολία με την εμφάνιση οξείας ασθένειας ακτινοβολίας.
  22. Παθολογία του θυρεοειδούς αδένα με μείωση της λειτουργίας του (υποθυρεοειδισμός).
  23. Κακοήθη νεοπλάσματα που εντοπίζονται στη μήτρα, τα έντερα, την ουροδόχο κύστη και άλλα όργανα.

Λαμβάνοντας υπόψη ότι η θυροξίνη (θυρεοειδής ορμόνη) αναστέλλει τη δραστηριότητα της κρεατινικής κινάσης, σε ασθενείς με παθολογία του θυρεοειδούς με μειωμένη λειτουργία, η ενζυμική δραστηριότητα μπορεί να αυξηθεί έως και 50 φορές, ενώ η αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς, αντίθετα, μειώνει τη δραστηριότητα CPK.

Η κρεατινική κινάση δεν αυξάνεται με στηθάγχη και αυτό το ένζυμο πρακτικά δεν ανταποκρίνεται στην ταλαιπωρία του ήπατος και των πνευμόνων, ακόμη και αν τα κύτταρα αυτών των οργάνων για κάποιο λόγο διαφορετικό από τους κακοήθεις όγκους αρχίζουν να καταρρέουν.

Λόγοι για την πτώση

Αυτή η παραβίαση είναι λιγότερο συχνή. Ωστόσο, επίσης δεν αποτελεί καλό σημάδι για τους ασθενείς..

  • Ηπατική νόσος. Κίρρωση. Καταστροφή ιστού οργάνων. Αντιπροσωπεύει τη νέκρωση, τον γρήγορο θάνατο των κυττάρων. Στη χρόνια μορφή, το CPK μειώνεται σταδιακά, μετά την εξέλιξη της υποκείμενης νόσου. Όσον αφορά την οξεία ηπατοέκρωση, υπάρχει ένα γρήγορο άλμα. Ως εκ τούτου, οι δείκτες της κρεατίνης φωσφοκινάσης χρησιμοποιούνται ως δείκτης της ευημερίας του μεγαλύτερου αδένα..
  • Τοξικές βλάβες του ήπατος. Υπάρχουν, για παράδειγμα, με ενεργή κατανάλωση αλκοόλ. Οι μορφές δοσολογίας διαγιγνώσκονται λιγότερο συχνά. Αυτά που αναπτύσσονται μετά από μακρά θεραπεία με ορισμένα φάρμακα: στεροειδή, αντιφλεγμονώδη και με υπερβολική δόση ακετυλοσαλικυλικού οξέος.
  • Εγκυμοσύνη. Κατά τη διάρκεια της κύησης, το σώμα ενισχύει τον ενεργειακό μεταβολισμό. Παράγεται περισσότερη φωσφοκινάση κρεατίνης. Έχει σχεδιαστεί για να διεγείρει την ανταλλαγή ενέργειας στο σώμα της ίδιας της μητέρας και ταυτόχρονα να παρέχει το έμβρυο.

Είναι αλήθεια ότι αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Στα μεταγενέστερα στάδια (έως το δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο), οι ανάγκες του παιδιού και της ίδιας της μητέρας είναι τόσο μεγάλες που μειώνεται η ποσότητα του CPK. Αυτό είναι ένα φυσιολογικό περιστατικό. Δείχνει την εντατική ανάπτυξη του εμβρύου. Η ουσία απορρίπτεται γρήγορα, αντικαθίσταται από νέα..

  • Υποσιτισμός. Ο διατροφικός παράγοντας σε αυτήν την περίπτωση παίζει έναν από τους κύριους ρόλους. Μαζί με την εγκυμοσύνη, αυτός είναι ο συνηθέστερος λόγος για μείωση της CPK. Με ακατάλληλη διατροφή, εάν το σώμα δεν έχει πρωτεΐνες, απαραίτητα αμινοξέα, η σύνθεση της φωσφοκινάσης κρεατίνης επιβραδύνεται σοβαρά.

Στις πιο επικίνδυνες περιπτώσεις, το σώμα αρχίζει να χρησιμοποιεί τους δικούς του μυς για να πάρει CPK και άλλες ουσίες απαραίτητες για τον ενεργειακό μεταβολισμό. Καταλήγει σε τίποτα καλό.

Η παρατεταμένη νηστεία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Η ανταλλαγή ενέργειας αποκαθίσταται αργά, ακόμη και αν η διαδικασία δεν έχει ακόμη εισέλθει σε κρίσιμη φάση. Η ανάκτηση μπορεί να διαρκέσει έως και αρκετούς μήνες.

Πρόσθετες δραστηριότητες

Η ανάλυση του CPK από μόνη της είναι αρκετά σπάνια για να γίνει διάγνωση. Η έρευνα χρησιμοποιείται για να δηλώσει το γεγονός: κάτι δεν πάει καλά. Τι ακριβώς - μάθετε με άλλους τρόπους.

  • Συνέντευξη και λήψη ιστορικού. Πρέπει να καταλάβετε ποια παράπονα είναι διαθέσιμα. Να προτείνουμε υποθέσεις και να εξετάσουμε τις επιλογές ασθένειας. Αυτό είναι το πρώτο βήμα..
  • Υπερηχογράφημα του πεπτικού σωλήνα. Κυρίως εξετάστε το συκώτι. Είναι ένας από τους κύριους ενόχους του προβλήματος..
  • ΗΚΓ και ηχοκαρδιογραφία. Για την εκτίμηση της κατάστασης της καρδιάς. Απόκλιση όπως η στεφανιαία νόσος, ειδικά οι καρδιακές προσβολές, θα επηρεάσουν σίγουρα το KFK.
  • Ηλεκτροεγκεφαλογραφία εγκεφάλου.
  • Η μελέτη των αιμοφόρων αγγείων των εγκεφαλικών δομών, των σπονδυλικών αρτηριών.
  • Χημεία αίματος. Συγκεκριμένα, οι δείκτες ALT και AST. Ονομάζονται επίσης δοκιμές λειτουργίας του ήπατος..
  • Ηλεκτρομυριογραφία. Από αναγκαιότητα. Για την αξιολόγηση της συσταλτικότητας των μυών. Με ανεπαρκή συγκέντρωση CPK και ATP, συνήθως μειώνεται.
  • MRI ή CT όπως απαιτείται. Βασικά, εάν ο γιατρός δεν κατανοεί πλήρως τη δομική κατάσταση ενός συγκεκριμένου συστήματος ή ενός συγκεκριμένου οργάνου. Βασικά - αυτό είναι αρκετό. Κατά τη διακριτική ευχέρεια των ειδικών, η λίστα μπορεί να επεκταθεί.

Η CPK ή η κρεατίνη φωσφοκινάση είναι καταλύτης, ένα ένζυμο που επιταχύνει την παραγωγή ΑΤΡ. Ουσίες που επιτρέπουν στο σώμα να υπάρχει γενικά και να συμμετέχει σε δραστηριότητες.

Όλες οι αποκλίσεις πρέπει σαφώς να ελέγχονται προσεκτικά. Αναζητήστε την αιτία της παραβίασης και, εάν είναι απαραίτητο, αντιμετωπίστε.

Πως είναι?

Για τον προσδιορισμό της δραστικότητας του CPK σε βιολογικά υγρά χρησιμοποιώντας ένα σύνολο αντιδραστηρίων

Η δειγματοληψία αίματος στο CPK πραγματοποιείται το πρωί με άδειο στομάχι από φλέβα στην περιοχή του αγκώνα. Στη συνέχεια, το υλικό αποστέλλεται στο εργαστήριο για έρευνα, όπου διαιρείται σε ορό και κλάσμα με κύτταρα. Τα επίπεδα της κρεατινικής κινάσης μετρώνται σε U (μονάδα ενζυματικής δραστηριότητας) ανά 1 λίτρο ορού. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, μια δεύτερη εξέταση αίματος συνταγογραφείται σε δύο έως τρεις ημέρες.

Τι είναι το CPK στο αίμα, ποιος είναι ο κανόνας

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχει μια συντομογραφία όπως το CPK αίματος. Συνήθως συνταγογραφείται κατάλληλη ανάλυση όταν ο ασθενής ανησυχεί για πόνο στο στήθος ή δυσφορία μετά από σοβαρούς τραυματισμούς. Πρέπει να καταλάβετε τι είναι, πώς διεξάγεται η έρευνα και την ερμηνεία των δεικτών.

Περιγραφή

Η CPK (κρεατίνη φωσφοκινάση, κρεατίνη κινάση) είναι ένας ενζυμικός καταλύτης που εμπλέκεται σε σημαντικές βιοχημικές αλλαγές στο σώμα.

Ο μοριακός τύπος αυτής της ουσίας περιέχει 2 διμερή - Μ και Β. Χάρη σε αυτά, σχηματίζονται ισοένζυμα, ο εντοπισμός των οποίων είναι διάφορα όργανα:

  • Ένα εκρηκτικό σχηματίζεται στον εγκέφαλο.
  • MM - στον μυϊκό ιστό του σκελετού.
  • BM - στον ορό και τον καρδιακό μυ.

Η ολική κρεατινική κινάση είναι η συνδυασμένη δράση των ενζύμων ισοενζύμων από την καρδιά και τους μύες.

Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το BM και το CPK στη βιοχημική ανάλυση του αίματος αυξάνονται γρήγορα. Αυτό απαιτεί όχι περισσότερο από 6 ώρες και μετά από 30 η ένδειξη επιστρέφει στο φυσιολογικό.

Η διάγνωση μιας παθολογικής κατάστασης εμφανίζεται στις περισσότερες περιπτώσεις μετά από επανειλημμένη αύξηση του επιπέδου..

Όταν έχει προγραμματιστεί μια δοκιμή CPK

Πρώτα απ 'όλα, η μελέτη πρέπει να πραγματοποιηθεί εάν καταστεί απαραίτητη η διάγνωση παθολογιών της λειτουργίας του καρδιακού μυός, καθώς και ασθενειών του σκελετικού μυϊκού ιστού. Εάν υπάρχει πόνος στο στέρνο, απαιτείται ανάλυση για την πρόβλεψη καρδιακής προσβολής, καθώς και για τη διάγνωση σοβαρής βλάβης του μυοκαρδίου.

Επιπλέον, είναι απαραίτητη μια βιοχημική μελέτη για να προσδιοριστεί η πιθανότητα καρδιακής προσβολής, μυϊκής δυστροφίας, δερματομυοσίτιδας και άλλων φλεγμονωδών διεργασιών. Σας επιτρέπει επίσης να προσδιορίσετε πόσο αποτελεσματική είναι η θεραπεία μετά από μια επίθεση..

Η βιοχημεία είναι επίσης σχετική σε περιπτώσεις όπου καθίσταται απαραίτητο να επιβεβαιωθεί η διάγνωση στην περίπτωση:

  • ιική μυοσίτιδα;
  • δηλητηρίαση από αλκοόλ
  • ρευματικές καρδιακές παθήσεις
  • διαταραχές του καρδιακού ρυθμού
  • μυϊκοί σπασμοί του σκελετού
  • κακοήθη νεοπλάσματα
  • ένα εγκεφαλικό επεισόδιο
  • επιληπτικές κρίσεις;
  • σχιζοφρένεια;
  • πιθανή φλεγμονή
  • αυξημένα φορτία στον καρδιακό μυ.

Η κατεύθυνση ανάλυσης μπορεί να εκδοθεί από ειδικούς όπως:

  • καρδιολόγος, επειδή ένα αυξημένο επίπεδο CPK είναι δυνατό τέσσερις ώρες μετά την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής, η τιμή μειώνεται κατά 3-4 ημέρες.
  • ογκολόγος - εάν υπάρχει υποψία κακοήθειας ·
  • έναν ενδοκρινολόγο, εάν υπάρχουν ανωμαλίες στον θυρεοειδή αδένα (η αναστολή της δραστηριότητας της κρεατινικής κινάσης στις γυναίκες πραγματοποιείται από θυροξίνη).
  • θεραπευτής - σε περίπτωση τραυματισμού ενός ασθενούς.
  • νευρολόγος - στη διάγνωση κληρονομικής μυοτονίας και μυοπάθειας.

Εάν υπάρχουν αποτελέσματα, δεν συνιστάται να τα αποκρυπτογραφήσετε μόνοι σας. Σε αυτήν την περίπτωση, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν επαγγελματία.

Διεξαγωγή έρευνας

Πριν λάβει μια ανάλυση για το CPK, ο ασθενής πρέπει να ενημερώσει τον θεράποντα ιατρό σχετικά με τα φάρμακα που χρησιμοποιεί αυτή τη στιγμή. Αυτό είναι απαραίτητο, καθώς ορισμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν την περιεκτικότητα των ενζύμων, καθώς και να παραμορφώσουν τα αποτελέσματα της εξέτασης..

Εκπαίδευση

Για να λάβετε τα πιο ακριβή αποτελέσματα, οι ειδικοί συνιστούν να ακολουθήσετε μερικούς από τους κανόνες προετοιμασίας για την ανάλυση πριν από τη διαδικασία:

  1. Μην τρώτε οκτώ ώρες πριν επισκεφθείτε το εργαστήριο. Μπορείτε να δωρίσετε αίμα αποκλειστικά με άδειο στομάχι.
  2. Αφαιρέστε όλα τα φάρμακα από τη χρήση. Οι μόνες εξαιρέσεις είναι ζωτικά φάρμακα. Εάν συμβαίνει κάτι τέτοιο, τότε αυτό πρέπει να αναφέρεται στον γιατρό ή τον βοηθό του εργαστηρίου.
  3. Μην πίνετε αλκοόλ κατά τη διάρκεια της ημέρας πριν από τη διαδικασία.
  4. Εξαιρέστε πικάντικα, τηγανητά, αλμυρά πιάτα, καθώς και γλυκά και καπνιστά τρόφιμα από τη διατροφή ανά ημέρα.
  5. Μην διεξάγετε οργανικές εξετάσεις μερικές ημέρες πριν από την ανάλυση. Αυτό περιλαμβάνει ακτινογραφία και υπερηχογράφημα..
  6. Απορρίψτε τα ανθρακούχα ποτά σε 12 ώρες.
  7. Αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις..

Επιπλέον, εάν η ανάλυση πραγματοποιείται για τον εντοπισμό ασθενειών των σκελετικών μυών, συνιστάται να εγκαταλείψετε τη βαριά σωματική άσκηση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μετά από έντονη δραστηριότητα, το επίπεδο φωσφοκινάσης κρεατίνης έχει υψηλή αξία.

Δειγματοληψία αίματος

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, ελέγχεται μόνο το άδειο στομάχι. Το αίμα λαμβάνεται απευθείας από μια φλέβα. Μετά από αυτό, το βιολογικό υλικό αποστέλλεται στο εργαστήριο, όπου πραγματοποιείται η αποκωδικοποίηση του αποτελέσματος. Για το σκοπό αυτό, το υγρό αίματος χωρίζεται σε 2 μέρη: ένα κλάσμα με κύτταρα και πλάσμα.

Η καταγραφή των δεικτών πραγματοποιείται σε μονάδες δραστηριότητας ανά λίτρο σύνθεσης ορού.

Μερικές φορές, για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση ή να παρακολουθηθούν τα τρέχοντα θεραπευτικά μέτρα, συνταγογραφείται μια δεύτερη ανάλυση για το KFK. Συνήθως πραγματοποιείται δύο ημέρες μετά την πρώτη.

Αποκρυπτογράφηση των αποτελεσμάτων

Ανεξάρτητα από τον σκοπό της μελέτης, μόνο ο ειδικός μπορεί να αποκρυπτογραφήσει τα αποτελέσματα σωστά.

Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι εάν η ανάλυση δείχνει αύξηση του δείκτη, αυτό μπορεί να υποδηλώνει ορισμένες παθολογικές αλλαγές στο σώμα:

  • βλάβη στους μύες του σκελετού ή της καρδιάς.
  • μυϊκή ένταση;
  • φλεγμονώδεις διεργασίες στον εγκεφαλικό ιστό.

Διεξάγεται μελέτη του επιπέδου των ενζύμων και, εάν είναι απαραίτητο, για τη διευκρίνιση της διάγνωσης, μελετάται ο δείκτης του κλάσματος της φωσφοκινάσης κρεατίνης.

Πώς συμπεριφέρεται το ένζυμο με έμφραγμα του μυοκαρδίου

Εάν διαγνωστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, όχι μόνο η κρεατινική κινάση, αλλά και άλλα ένζυμα θα αυξηθούν. Αυτή η διαδικασία μπορεί να παρακολουθείται από τα δεδομένα στον παρακάτω πίνακα..

Κρεατίνη κινάση

Η ΚΚ (κρεατίνη Ν-φωσφοτρανσφεράση, KF 2.7.3.2) ανήκει στα ένζυμα της κατηγορίας φωσφοτρανσφεράσης, πραγματοποιεί την αναστρέψιμη μεταφορά του υπολείμματος φωσφορικού μεταξύ ATP και κρεατίνης με το σχηματισμό ADP και φωσφορικής κρεατίνης. Το προϊόν αυτής της αντίδρασης, η φωσφορική κρεατίνη, παίζει σημαντικό ρόλο στις μεταβολικές διεργασίες, παρέχοντας ενέργεια για έναν αριθμό βιολογικά σημαντικών μετασχηματισμών, συμπεριλαμβανομένης της συστολής των μυών και της χαλάρωσης. Το ΚΚ βρίσκεται σχεδόν σε όλους τους ιστούς του σώματος, οι πλουσιότεροι στο ΚΚ είναι σκελετικοί μύες, καρδιακοί μύες, πολύ στη γλώσσα, διάφραγμα, λιγότερο στον εγκέφαλο, θυρεοειδή αδένα, μήτρα, πνεύμονες.

Το μόριο ΚΚ είναι διμερές, οι υπομονάδες ονομάζονται «Μ» - μυϊκός τύπος και «Β» - τύπος εγκεφάλου. Σύμφωνα με δύο μορφές υπομονάδων, η διμερή μορφή του μορίου ΚΚ αντιπροσωπεύεται από τρία ισοένζυμα: τον μυϊκό τύπο ΚΚ-ΜΜ, το υβριδικό χαρακτηριστικό διμερούς ΚΚ-Μν του μυοκαρδίου και το ισοένζυμο ΚΚ-νν εντοπισμένο κυρίως στον εγκεφαλικό ιστό. Σε υγιή άτομα, η συνολική δραστηριότητα της κρεατινικής κινάσης στο αίμα αντιπροσωπεύεται κυρίως από KK-MM (94–96%), η δραστηριότητα άλλων ισοενζύμων υπάρχει σε ίχνη ποσότητας.

Το ΚΚ είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, μια αύξηση της δραστικότητας της κρεατινικής κινάσης στο αίμα υποδηλώνει βλάβη ή καταστροφή κυττάρων εμπλουτισμένων στο ένζυμο. Τα ισοένζυμα QC είναι ειδικά για όργανα, επομένως ο προσδιορισμός τους στον ορό του αίματος καθιστά δυνατή τη διάγνωση βλάβης σε ένα συγκεκριμένο όργανο, την παρακολούθηση της πορείας της νόσου και την ικανότητα αξιολόγησης της πρόγνωσης. Στον καρδιακό μυ, το KK-MM αντιπροσωπεύει το 60% της συνολικής δραστηριότητας του KK, το υπόλοιπο 40% της δραστηριότητας δημιουργείται από το KK-MV.

Δοκιμασία κρεατίνης κινάσης: ενδείξεις για τη μελέτη

  • Οξείες και χρόνιες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.
  • ανίχνευση μυοπαθειών και άλλων ασθενειών των σκελετικών μυών.
  • ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος
  • νόσο του θυρεοειδούς.

Ερευνητικές μέθοδοι. Φασματοφωτομετρικές (κινητικές) μέθοδοι με βάση τις συστάσεις των Διεθνών και Εθνικών Ομοσπονδιών Κλινικής Χημείας. Σύμφωνα με τις συστάσεις της IFCC, πρέπει να προστεθεί Ν-ακετυλοκυστεΐνη στο μείγμα αντίδρασης για να ενεργοποιηθεί το ΚΚ.

Αυξημένη κινάση κρεατίνης αίματος

  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία μυοκαρδίτιδα, τραύμα και καρδιακή χειρουργική επέμβαση, δυστροφία του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή αρρυθμία, ορισμένες κλινικές επιλογές για ασταθή στηθάγχη.
  • οξεία εγκεφαλική βλάβη, κώμα
  • ψυχική ασθένεια;
  • βλάβη των σκελετικών μυών
  • ενδοφλέβιες και ενδομυϊκές ενέσεις.
  • κράμπες, τοκετός, γενικευμένες κράμπες
  • πνευμονική εμβολή;
  • σοβαρά εγκαύματα, ηλεκτροπληξία.
  • σωματική δραστηριότητα, παρατεταμένη υπο- ή υπερθερμία, λιμοκτονία, αφυδάτωση.

Μειωμένη κινάση κρεατίνης αίματος

    Μυική μάζα;
  • παρατεταμένη σωματική αδράνεια.

Isozyme MV κρεατίνη κινάση

Κανονικά, στον ορό του αίματος, η δράση του ισοενζύμου KK-MV δεν υπερβαίνει το 6%, ωστόσο, με βλάβη των καρδιομυοκυττάρων κατά τη διάρκεια του ΜΙ, αυτή η τιμή μπορεί να αυξηθεί στο 25% της συνολικής δραστηριότητας. Αύξηση της δραστηριότητας KK-MB παρατηρείται ήδη 4-8 ώρες μετά την έναρξη της νόσου, το μέγιστο επιτυγχάνεται μετά από 12-24 ώρες, την 3η ημέρα, η δραστηριότητα του ισοενζύμου επιστρέφει στις φυσιολογικές τιμές σε απλές καρδιακές προσβολές.

Το μέγεθος της δραστηριότητας του KK-MV, και ιδιαίτερα η αναλογία του με τη συνολική δραστηριότητα του KK, υπήρξε εδώ και καιρό ένας κορυφαίος βιοχημικός δείκτης του MI. Επί του παρόντος, για τη διάγνωση του ΜΙ, είναι προτιμότερο να καθοριστεί όχι η δραστηριότητα, αλλά η μάζα του KK-MV.

Ενδείξεις για τη μελέτη

  • Διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Προσδιορισμός της δραστικότητας ΚΚ-Μν: δείγματα ορού επωάζονται με αντισώματα έναντι της Κ-υπομονάδας του ΚΚ, μετά την οποία πραγματοποιείται ο προσδιορισμός της δραστικότητας ΚΚ με την επιλεγμένη μέθοδο. Τα αντισώματα αποκλείουν τη δραστηριότητα της υπομονάδας KK-M, με αποτέλεσμα να προσδιορίζεται μόνο η δραστηριότητα της υπομονάδας Β.

Ο προσδιορισμός της μάζας του KK-MV πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας διάφορες ανοσοχημικές μεθόδους.

  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία μυοκαρδίτιδα, τραυματισμοί και εγχειρήσεις στην καρδιά, δυστροφία του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή αρρυθμία.
  • βλάβη των σκελετικών μυών: μυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, μυϊκές δυστροφίες, τυχόν τραυματισμοί και εγχειρήσεις κ.λπ.
  • γενικευμένοι σπασμοί.
  • πνευμονική εμβολή;
  • σωματική δραστηριότητα, παρατεταμένη υπο- ή υπερθερμία, λιμοκτονία, αφυδάτωση.
  • σοβαρά εγκαύματα, ηλεκτροπληξία.

Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπό μας, συναινείτε στην επεξεργασία cookie και δεδομένων χρήστη (πληροφορίες τοποθεσίας, τύπος και έκδοση του λειτουργικού συστήματος, τύπος και έκδοση του προγράμματος περιήγησης, τύπος συσκευής και ανάλυση οθόνης, πηγή από την οποία ο χρήστης ήρθε στον ιστότοπο, από ποιον ιστότοπο ή από ποιον διαφήμιση, τη γλώσσα του λειτουργικού συστήματος και του προγράμματος περιήγησης, ποιες σελίδες κάνει κλικ ο χρήστης και ποια κουμπιά, διεύθυνση IP) για τη λειτουργία του ιστότοπου, τη διεξαγωγή επαναπροσδιορισμού και τη διεξαγωγή στατιστικών ερευνών και ανασκοπήσεων. Εάν δεν θέλετε να υποβληθούν σε επεξεργασία τα δεδομένα σας, εγκαταλείψτε τον ιστότοπο.

Πνευματικά δικαιώματα FBUN Κεντρικό Ινστιτούτο Επιδημιολογίας της Ομοσπονδιακής Υπηρεσίας Εποπτείας Προστασίας Δικαιωμάτων των Καταναλωτών και Ανθρώπινης Πρόνοιας, 1998 - 2020

Κεντρικά γραφεία: 111123, Ρωσία, Μόσχα, ul. Novogireevskaya, d.3a, μετρό "Λάτρεις της εθνικής οδού", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπό μας, συναινείτε στην επεξεργασία cookie και δεδομένων χρήστη (πληροφορίες τοποθεσίας, τύπος και έκδοση του λειτουργικού συστήματος, τύπος και έκδοση του προγράμματος περιήγησης, τύπος συσκευής και ανάλυση οθόνης, πηγή από την οποία ο χρήστης ήρθε στον ιστότοπο, από ποιον ιστότοπο ή από ποιον διαφήμιση, τη γλώσσα του λειτουργικού συστήματος και του προγράμματος περιήγησης, ποιες σελίδες κάνει κλικ ο χρήστης και ποια κουμπιά, διεύθυνση IP) για τη λειτουργία του ιστότοπου, τη διεξαγωγή επαναπροσδιορισμού και τη διεξαγωγή στατιστικών ερευνών και ανασκοπήσεων. Εάν δεν θέλετε να υποβληθούν σε επεξεργασία τα δεδομένα σας, εγκαταλείψτε τον ιστότοπο.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

  • Λευχαιμία
    Λιποθυμία (απώλεια συνείδησης)
    ΣΦΑΙΡΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑΗ λιποθυμία είναι μια ξαφνική προσωρινή απώλεια συνείδησης, που συνήθως συνοδεύεται από πτώση.Οι γιατροί συχνά καλούν το syncope syncope για να το διακρίνουν από άλλες καταστάσεις που σχετίζονται με μια προσωρινή απώλεια συνείδησης, όπως μια επιληπτική κρίση ή μια διάσειση..
  • Πίεση
    Κάτω από τον κανονικό σίδηρο ορού - τι σημαίνει και ποια είναι τα συμπτώματα της ανεπάρκειας?
    Στο άρθρο, θα μάθουμε τι να κάνουμε εάν ο σίδηρος στον ορό είναι κάτω από το φυσιολογικό, τι σημαίνει αυτό, πώς εκδηλώνεται η έλλειψη σιδήρου στο σώμα στις γυναίκες, ποια είναι τα συμπτώματα?
  • Υπέρταση
    Χάπια - μέθοδος αυτοκτονίας?
    Καλύτερες μέθοδοι αυτοκτονίας: δηλητηρίαση από χάπιαΥπάρχει ένας κοινός μύθος: "ο ευκολότερος θάνατος είναι να πίνετε 100-200 δισκία".
    Ταινίες, βιβλία και φόρουμ υπόσχονται: θα αποκοιμηθείτε σαν έναν ύπνο ομορφιά / όμορφος και θα αφήσετε τον τρομερό κόσμο μας χωρίς πόνο και συνέπειες.

Σχετικά Με Εμάς

Πώς να μειώσετε τα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμαΠρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας, αλλά εάν δεν υπάρχει ακόμη τέτοια δυνατότητα, μπορείτε να καταφύγετε σε άλλες επιλογές, σωστή διατροφή και εναλλακτικές μεθόδους.