Υπογλυκαιμία

Τι είναι? Η υπογλυκαιμία είναι μια κατάσταση όπου το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι μικρότερο από 3,0 mmol / λίτρο, το οποίο συνοδεύεται από την ανάπτυξη συγκεκριμένων συμπτωμάτων.

Η παθολογία ανήκει στην κατηγορία έκτακτης ανάγκης, καθώς είναι πολύ δύσκολο για τον εγκέφαλο να εργαστεί σε συνθήκες μειωμένης συγκέντρωσης γλυκόζης.

Αν και δεν υπάρχει αυστηρός συσχετισμός μεταξύ του επιπέδου της γλυκόζης και των συμπτωμάτων που αναπτύσσονται, η συγκέντρωση στο αίμα κάτω από 2,5 mmol / l είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη υπογλυκαιμικού κώματος, όταν η περαιτέρω ζωή ενός ατόμου εξαρτάται από την ταχύτητα παροχής της σωστής βοήθειας.

Η υπογλυκαιμία μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε υγιείς όσο και σε ασθενείς. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται όχι μόνο με άδειο στομάχι. σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να έχει έλλειψη γλυκόζης λίγο μετά το φαγητό.

Αιτίες υπογλυκαιμίας

Η υπογλυκαιμία χωρίζεται σε μία που εμφανίζεται 5 ή περισσότερες ώρες μετά το φαγητό (ονομάζεται «υπογλυκαιμία νηστείας») και η διατροφική της εμφάνιση, που αναπτύσσεται 1,5-3 ώρες μετά το φαγητό. Οι λόγοι για αυτές τις δύο συνθήκες είναι διαφορετικοί..

Στην καρδιά της νηστείας, η υπογλυκαιμία είναι παραβίαση της σχέσης μεταξύ της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ και της χρήσης της από περιφερικούς ιστούς. Δηλαδή, συμβαίνει εάν είτε το συκώτι δεν αντιμετωπίζει τη σύνθεση αυτού του υδατάνθρακα, ή όταν οι ιστοί το καταναλώνουν πολύ. Το συκώτι μπορεί «να μην γνωρίζει» ότι οι ιστοί χρειάζονται μεγάλη ποσότητα γλυκόζης λόγω:


  1. 1) Η παραγωγή ινσουλίνης σε τέτοιο όγκο που αποτρέπει τη δράση της ορμόνης γλυκαγόνης στο ήπαρ, η οποία την αναγκάζει να διασπάσει το γλυκογόνο σε γλυκόζη.
  2. 2) Ανεπαρκής απελευθέρωση αμινοξέων από τους μύες από τους οποίους θα πρέπει να σχηματιστεί γλυκόζη.
  3. 3) Μειωμένη παροχή λιπαρών οξέων στο ήπαρ ή στην οξείδωση τους σε αυτό, η οποία επηρεάζει το ρυθμό σχηματισμού γλυκόζης από αμινοξέα.
Η σύνθεση της γλυκόζης στο ήπαρ επιβραδύνεται για τους ακόλουθους λόγους:

  • δυσλειτουργία της υπόφυσης
  • Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
  • μειωμένη παραγωγή αδρεναλίνης, νορεπινεφρίνης
  • ανεπάρκεια γλυκαγόνης
  • λιγότερο από το κανονικό, ο αριθμός των ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση της γλυκόζης.
  • μειωμένη γλυκόζη με:
  • καθυστερημένη εγκυμοσύνη
  • νηστεία;
  • μείωση της μυϊκής μάζας
  • κετοτική υπογλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται σε παιδιά.
  • ηπατική νόσος:
  • συμφόρηση στο ήπαρ.
  • ηπατίτιδα;
  • νεφρική ηπατική ανεπάρκεια
  • κίρρωση του ήπατος;
  • λήψη αλκοόλ, άλατα σαλικυλικού οξέος ως μέρος άλλων φαρμάκων, ορισμένα φάρμακα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.
Η γλυκόζη χρησιμοποιείται γρήγορα από ιστούς για τους ακόλουθους λόγους:

  • όγκοι που παράγουν ινσουλίνη
  • η εισαγωγή συνθετικής ινσουλίνης ή φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη ·
  • σοκ, που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της μαζικής αποσύνθεσης των μικροβίων στο σώμα (ενδοτοξική).
  • κινίνη για τη θεραπεία της ελονοσίας τριών ημερών.
Με μια φυσιολογική ποσότητα ινσουλίνης, μπορεί να αναπτυχθεί αυξημένη χρήση γλυκόζης λόγω:

  • όγκοι του ήπατος
  • καρκίνος των επινεφριδίων
  • γαστρεντερικοί καρκίνοι.
Υπογλυκαιμία, μετά το φαγητό, αναπτύσσεται λόγω:

  1. 1) Η ταχεία εκκένωση του στομάχου και των εντέρων λόγω χειρουργικών επεμβάσεων όπως η απομάκρυνση του στομάχου, η τεχνητή σύνδεση του στομάχου με το νήστιμο, το πλαστικό του πυλωρικού στομάχου, η εγκεφαλική λειτουργία, που εκτελείται με πεπτικό έλκος.
  2. 2) Υποδοχή γαλακτόζης από παιδί με γαλακτοζαιμία.
  3. 3) Τρώτε τροφές φρουκτόζης για παιδιά με μειωμένη ανοχή σε αυτόν τον υδατάνθρακα.
  4. 4) Τρώτε αμινοξέα λευκίνη από άτομα με ευαισθησία σε αυτήν.
  5. 5) Η πρώιμη φάση του διαβήτη.
Σε υγιείς ανθρώπους, η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται με αυξημένη μυϊκή εργασία, όταν καταναλώνεται γλυκόζη και οι εύπεπτοι υδατάνθρακες δεν εισέρχονται στο σώμα.

Συμπτώματα υπογλυκαιμίας

Τα πρώτα σημάδια υπογλυκαιμίας εμφανίζονται όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα είναι 3 mmol / L. Τα συμπτώματα αυτής της κατάστασης είναι έντονα:


  • ενθουσιασμός, άγχος, άγχος, φόβος
  • γενική αδυναμία
  • τρόμος;
  • κρύο, κολλώδες ιδρώτα
  • Πείνα;
  • ταχυκαρδία;
  • ζάλη;
  • ωχρότητα του δέρματος
  • αύξηση της αρτηριακής πίεσης
  • έλλειψη συντονισμού ·
  • ναυτία, έμετος
  • διπλή όραση.
Στο ήπια υπογλυκαιμία ένα άτομο αισθάνεται άγχος, έχει ένα αίσθημα πείνας, αρχίζει να τρέμει. τα δάχτυλα και τα χείλη είναι μούδιασμα. Μπορεί επίσης να αισθανθεί ισχυρότερο καρδιακό παλμό..

Στο μέτρια υπογλυκαιμία η σοβαρότητα ενός ατόμου γίνεται ευερέθιστη, ανήσυχη, είναι δύσκολο γι 'αυτόν να επικεντρωθεί σε οτιδήποτε. Η όραση επιδεινώνεται, το κεφάλι αρχίζει να πονάει και να περιστρέφεται.

Σοβαρή υπογλυκαιμία (συνήθως παρατηρείται με μεγέθη 2,2 mmol / L και κάτω) συνοδεύεται από ανεπαρκή συμπεριφορά, σταδιακά μετατρέπεται σε υπνηλία. Εάν δεν παρέχεται βοήθεια σε αυτό το στάδιο, η εξασθενημένη συνείδηση ​​βαθαίνει μέχρι το ζάλη και το κώμα, παρατηρούνται σπασμοί.

Ενδέχεται να υπάρχουν εστιακά νευρολογικά συμπτώματα υπογλυκαιμίας και πρωτόγονων αυτοματισμών (πιάσιμο, αντανακλαστικό πιπίλισμα, γκριμάτσες).

Διάγνωση υπογλυκαιμίας

Μπορείτε να μάθετε ότι ένα άτομο έχει γλυκαιμία σε μια δεδομένη στιγμή χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος για γλυκόζη στο πλάσμα (μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα γλυκόμετρο). Αλλά είναι απαραίτητο (εάν αυτό δεν ήταν ένα μόνο επεισόδιο υπογλυκαιμίας, που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της σκληρής σωματικής εργασίας), επίσης, για να μάθετε την αιτία αυτής της κατάστασης.

Με υπογλυκαιμία νηστείας, πρέπει να προσδιορίσετε:


  • επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα
  • συγκέντρωση κορτιζόλης ορμόνης στο πλάσμα
  • Επίπεδο πεπτιδίου C;
  • γαλακτικό φλεβικό αίμα
  • συγκέντρωση γλυκαγόνης στο πλάσμα, αδρεναλίνη;
  • καρνιτίνη αίματος
  • πρωτεϊνογράφημα (πρωτεϊνικά και πρωτεϊνικά κλάσματα στο φλεβικό αίμα)
  • εξετάσεις ήπατος
  • Υπερηχογράφημα ή CT (σύμφωνα με ενδείξεις) των κοιλιακών οργάνων.
  • Οι εξετάσεις πείνας πραγματοποιούνται όταν ένα άτομο νοσηλεύεται και δεν τρέφεται, κάθε 6 ώρες προσδιορίζοντας τα επίπεδα γλυκόζης, κορτιζόλης (ορμόνης του στρες) και ινσουλίνης πλάσματος.
  • δοκιμές με γλυκαγόνη, βουταμίδη, λευκίνη.
Όταν εμφανιστεί υπογλυκαιμία μετά το φαγητό, η εξέταση είναι διαφορετική. Ορίζεται από:

  • δοκιμή ανοχής γλυκόζης για 5 ώρες.
  • Επίπεδο πεπτιδίου C;
  • επίπεδο ινσουλίνης
  • αντισώματα στην ινσουλίνη.

Θεραπεία υπογλυκαιμίας

Εάν υπάρχει παραβίαση της συνείδησης, ένα άτομο με υπογλυκαιμία πρέπει να λάβει επείγουσα φροντίδα - ενέστε 20-100 ml διαλύματος γλυκόζης 40% στη φλέβα, ακολουθούμενη από σταγόνα-σταγόνα του λιγότερο συμπυκνωμένου διαλύματος (10-20%).

Αυτά τα μέτρα εκτελούνται έως ότου ο ασθενής καταλάβει μια σαφή συνείδηση ​​και δεν μπορεί να φάει τροφή που περιέχει εύπεπτους υδατάνθρακες (αυτός είναι ο μόνος τρόπος για την αναπλήρωση των αποθεμάτων γλυκογόνου στο ήπαρ). Εάν εμφανιστεί υπογλυκαιμία στο πλαίσιο υπερδοσολογίας υπογλυκαιμικών φαρμάκων, η έγχυση γλυκόζης δεν σταματά, περνώντας με την αποκατάσταση της συνείδησης στην πιο αργή χορήγηση υπό τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα.

Διεξαγωγή θεραπείας μιας ασθένειας που προκαλεί υπογλυκαιμία:


  1. 1) Εκτομή ινσουλινωμάτων.
  2. 2) Εάν επιβεβαιωθεί η υποψία ινσουλίνης, αλλά δεν εντοπιστεί ο όγκος, θεραπεία με το φάρμακο "Diazoxide" ή συνδυασμό "Streptozocin" και "5-fluorouracil".
  3. 3) Απομάκρυνση των όγκων των επινεφριδίων, της υπόφυσης, της ακτινοβολίας ή της χημειοθεραπείας τους.
  4. 4) Θεραπεία παθολογιών του ήπατος, του γαστρεντερικού σωλήνα.
  5. 5) Διατροφή για ασθενείς με γαλακτοσαιμία, δυσανεξία στη φρουκτόζη ή λευκίνη.

Πρόληψη υπογλυκαιμίας

Για ποιον γιατρό πρέπει να επικοινωνήσω για θεραπεία?

Εάν, αφού διαβάσετε το άρθρο, υποθέσετε ότι έχετε συμπτώματα χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας, τότε θα πρέπει να ζητήσετε τη συμβουλή ενός θεραπευτή.

Τι είναι η υπογλυκαιμία; Σημάδια και ανάπτυξη υπογλυκαιμίας

Μία από τις πιο σημαντικές ουσίες στο ανθρώπινο σώμα είναι η γλυκόζη. Είναι η κύρια πηγή ενέργειας για την εργασία του εγκεφάλου και όλων των οργάνων, συμμετέχει στην παραγωγή ορισμένων αμινοξέων και βιταμινών. Εάν η γλυκόζη στο αίμα δεν είναι αρκετή, αναπτύσσεται υπογλυκαιμία. Αυτή είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία υπάρχει μια λιμοκτονία του σώματος. Μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες για την υγεία. Η κατάσταση της υπογλυκαιμίας απαντάται συχνότερα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη λόγω του γεγονότος ότι έχουν μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης. Αλλά μπορεί να συμβεί σε υγιείς ανθρώπους υπό την επήρεια διαφόρων λόγων..

Σάκχαρο στο αίμα

Η ζωτική δραστηριότητα του σώματος υποστηρίζεται από μεταβολικές διεργασίες. Αυτός είναι ένας μεταβολισμός που διασφαλίζει την είσοδο στα κύτταρα όλων των απαραίτητων ιχνοστοιχείων και ενέργειας, καθώς και την απέκκριση των αποβλήτων των κυττάρων. Για να λειτουργήσει ο εγκέφαλος και όλα τα όργανα, απαιτείται γλυκόζη πρώτα απ 'όλα. Παρέχεται στο σώμα μόνο με τροφή. Όμως, όχι μόνο τα σάκχαρα αποτελούν πηγή γλυκόζης. Παράγεται επίσης από τυχόν υδατάνθρακες. Όλα υποβάλλονται σε επεξεργασία σε διαφορετικές ταχύτητες..

Η ινσουλίνη, μια ειδική ορμόνη, είναι απαραίτητη για την πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα. Μόλις η ζάχαρη εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα, αυτή η ουσία αρχίζει να παράγεται εντατικά από το πάγκρεας. Η ινσουλίνη βοηθά τα κύτταρα να χρησιμοποιούν το σάκχαρο που παρέχουν, μετατρέποντάς το σε ενέργεια. Σε υγιείς ανθρώπους, παράγεται ακριβώς όσο είναι απαραίτητο για την απορρόφηση της γλυκόζης από τα τρόφιμα. Επιπλέον, υπάρχουν αποθέματα γλυκόζης στο σώμα με τη μορφή γλυκογόνου, το οποίο βρίσκεται στο ήπαρ. Και οι υπερβολικοί υδατάνθρακες εναποτίθενται επίσης στο λίπος.

Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί ένα σταθερό φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Η αύξηση μπορεί να οδηγήσει σε παχυσαρκία ή διαβήτη, και με χαμηλά επίπεδα σακχάρου αναπτύσσεται υπογλυκαιμία. Η ινσουλίνη επεξεργάζεται τη γλυκόζη από το αίμα, τόσο συχνά αυτή η κατάσταση εμφανίζεται όταν η δοσολογία του φαρμάκου είναι λανθασμένη για τους διαβητικούς. Αλλά μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε υγιείς ανθρώπους με μια μη ισορροπημένη διατροφή.

Τι είναι η υπογλυκαιμία;

Το φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα ενός υγιούς ατόμου κυμαίνεται από 3,8 έως 6,5 mmol / L. Εάν αυτός ο δείκτης πέσει στο 3,3 ή ακόμα χαμηλότερα, αναπτύσσεται υπογλυκαιμία. Αυτή είναι μια παθολογική κατάσταση που μπορεί να απειλήσει τη ζωή του ασθενούς εάν δεν σταματήσει. Τις περισσότερες φορές, μια απότομη πτώση των επιπέδων γλυκόζης εμφανίζεται σε ασθενείς με διαβήτη οι οποίοι εγχέονται πολύ υψηλές δόσεις ινσουλίνης ή δεν ακολουθούν τη δίαιτα που συνιστά ο γιατρός. Αλλά η υπογλυκαιμία είναι μια κατάσταση που μπορεί να εμφανιστεί σε εντελώς υγιείς ανθρώπους. Η ανεπαρκής πρόσληψη γλυκόζης από τα τρόφιμα, οι υψηλές δαπάνες ενέργειας, το άγχος ή η λήψη ορισμένων φαρμάκων μπορεί να προκαλέσουν αυτήν την παθολογία.

Αναπτυξιακά στάδια

Τα σημεία υπογλυκαιμίας ποικίλλουν ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας της νόσου. Υπάρχουν τρία στάδια: ελαφρύ, μεσαίο και βαρύ. Με ήπια υπογλυκαιμία, τα επίπεδα σακχάρου πέφτουν κάτω από 3,8 mmol / L. Ένα άτομο μπορεί να αισθανθεί την πείνα ή, αντίθετα, ναυτία, κρυώνει, ο καρδιακός παλμός του μπορεί να αυξηθεί. Υπάρχει ανεξήγητο άγχος, ευερεθιστότητα. Οι υγιείς άνθρωποι σπάνια συσχετίζουν αυτά τα πρώτα σημάδια υπογλυκαιμίας ακριβώς με τη μείωση των επιπέδων σακχάρου. Αυτή η στάση οδηγεί σε επιδείνωση και περαιτέρω μείωση της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα.

Εάν τα επίπεδα φτάσουν τα 2,8 mmol / l, αναπτύσσεται μέτρια υπογλυκαιμία. Σε αυτήν την περίπτωση, όλα τα συμπτώματα επιδεινώνονται: ευερεθιστότητα, άγχος, μειωμένη συνείδηση ​​και μνήμη. Η όραση του ασθενούς επιδεινώνεται και το κεφάλι του περιστρέφεται. Αναπτύσσεται ισχυρή αδυναμία, ο συντονισμός των κινήσεων μπορεί να επηρεαστεί. Εάν ο χρόνος δεν βοηθήσει με μέτρια υπογλυκαιμία, πηγαίνει στο τελευταίο στάδιο. Επιπλέον, η επιδείνωση μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Κυριολεκτικά σε 20-30 λεπτά, η υπογλυκαιμία περνά στο πιο σοβαρό στάδιο.

Το επίπεδο γλυκόζης σε αυτήν την περίπτωση φτάνει τα 2,2 mmol / L και πέφτει κάτω. Ο ασθενής βιώνει υπερβολική διέγερση, η επιθετικότητα είναι δυνατή. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται σημαντικά, η εφίδρωση εντείνεται. Συχνά υπάρχουν τονωτικές κράμπες στις οποίες οι μύες για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν μπορούν να χαλαρώσουν, τρόμος των χεριών. Ο ασθενής μπορεί να χάσει τη συνείδησή του. Σε αυτήν την κατάσταση, δεν είναι πλέον σε θέση να βοηθήσει τον εαυτό του, οπότε πρέπει να μεταφερθεί σε ιατρικό ίδρυμα. Σε επίπεδο σακχάρου κάτω από 2 mmol / L, εμφανίζεται υπογλυκαιμικό κώμα, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο..

Υπογλυκαιμία: αιτίες

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, μια τέτοια παθολογία μπορεί να συμβεί λόγω ακατάλληλης θεραπείας ή κακής διατροφής. Και γιατί αναπτύσσεται η υπογλυκαιμία σε υγιείς ανθρώπους; Διάφοροι παράγοντες μπορούν να το προκαλέσουν:

  • Δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το σώμα ξοδεύει συνεχώς ενέργεια στον εγκέφαλο και τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, αλλά δεν αναπληρώνεται.
  • Λόγω της υπερβολικής κατανάλωσης σακχάρου και άλλων γρήγορων υδατανθράκων, αναπτύσσεται αντιδραστική υπογλυκαιμία. Αυτή η κατάσταση οφείλεται στο γεγονός ότι ένα συνεχώς υψηλό επίπεδο γλυκόζης προκαλεί αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης. Και δεδομένου ότι η ζάχαρη και οι γρήγοροι υδατάνθρακες απορροφώνται σχεδόν αμέσως, μετά από αυτό υπάρχει μια απότομη πτώση του επιπέδου.
  • Το έντονο στρες προκαλεί την ενεργοποίηση του ενδοκρινικού συστήματος, το οποίο οδηγεί στην ταχεία κατανάλωση ζάχαρης. Ταυτόχρονα, η ινσουλίνη και η κορτιζόλη παράγονται εντατικά - επεξεργάζονται αμέσως όλους τους υδατάνθρακες που εισέρχονται στο σώμα.
  • Η δηλητηρίαση από το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει επίθεση υπογλυκαιμίας. Μετά από όλα, όταν μια μεγάλη ποσότητα αλκοόλ εισέρχεται στο σώμα, το συκώτι χάνει αποθέματα γλυκογόνου λόγω του γεγονότος ότι ξοδεύει όλη την ενέργειά του για την καταπολέμηση της δηλητηρίασης..
  • Η υψηλή σωματική δραστηριότητα προκαλεί μεγάλη κατανάλωση ενέργειας. Σε αυτήν την περίπτωση, εμπλέκονται όλα τα αποθέματα ενέργειας, γεγονός που οδηγεί σε υπογλυκαιμία.
  • Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, συχνά εμφανίζονται διακυμάνσεις στο σάκχαρο του αίματος. Παραβίαση της παραγωγής οιστρογόνων και προγεστερόνης εμφανίζεται επίσης κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. Επομένως, αυτές τις μέρες μια γυναίκα μπορεί επίσης να εμφανίσει συμπτώματα υπογλυκαιμίας.
  • Αφυδάτωση λόγω μικρής ποσότητας υγρού που εισέρχεται στο σώμα ή των μεγάλων απωλειών του. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε σοβαρή εφίδρωση, διάρροια, νεφρική νόσο.

Ασθένειες που προκαλούν υπογλυκαιμία

Συχνά, μια μείωση του σακχάρου στο αίμα αναπτύσσεται λόγω διαφόρων καταστάσεων υγείας. Ποιες ασθένειες προκαλούν υπογλυκαιμία?

  • Διαβήτης.
  • Υποθυρεοειδισμός, διαταραχές των επινεφριδίων.
  • Insulinoma - ένας όγκος στο πάγκρεας.
  • Ηπατική νόσος, ειδικά κίρρωση και ιική ηπατίτιδα.
  • Γαστρεντερικές παθήσεις που οδηγούν σε δυσαπορρόφηση υδατανθράκων.
  • Μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα.
  • Συγκοπή.
  • Νεφρική Νόσος.
  • Σήψη.
  • Συγγενείς παθολογίες έκκρισης ινσουλίνης και πρόσληψης γλυκόζης.

Υπογλυκαιμία στον διαβήτη

Τις περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση εμφανίζεται εάν ένα άτομο έχει εξαρτώμενο από ινσουλίνη διαβήτη. Η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται όταν ένας ασθενής χορηγεί υψηλότερη δόση ινσουλίνης από την απαιτούμενη για την επεξεργασία της γλυκόζης που υπάρχει στο αίμα. Εξάλλου, οι διαβητικοί δεν έχουν μεγάλα αποθέματα γλυκογόνου, αναγκάζονται να ελέγξουν το επίπεδο υδατανθράκων που εισέρχονται στο σώμα. Με αυτήν την ασθένεια, πρέπει να ακολουθήσετε μια αυστηρή δίαιτα, υπολογίζοντας πόσο γλυκόζη πρέπει να καταναλώνετε (θεωρείται σε μονάδες ψωμιού XE) ανάλογα με τη σωματική δραστηριότητα. Ωστόσο, τα σφάλματα είναι πιθανά στα αρχικά στάδια της νόσου, καθώς και σε παραβίαση της καθημερινής αγωγής ή της δίαιτας. Στον διαβήτη, μια επίθεση υπογλυκαιμίας προκαλείται από τους ακόλουθους λόγους:

  • ακατάλληλη δόση ινσουλίνης
  • τη χρήση αλκοολούχων ποτών ·
  • παρατεταμένη πείνα, συχνά ακόμη και παράλειψη ενός γεύματος οδηγεί σε μείωση των επιπέδων γλυκόζης.
  • υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • χαμηλά επίπεδα υδατανθράκων στα τρόφιμα
  • τη χρήση φαρμάκων που ενισχύουν τη δράση της ινσουλίνης, για παράδειγμα, "Aspirin", "Warfarin", "Glinaza" και άλλα.

Εκτός από την παθολογική μείωση των επιπέδων γλυκόζης, με σακχαρώδη διαβήτη, εμφανίζεται συμπτωματική υπογλυκαιμία. Ο ασθενής αισθάνεται όλα τα σημάδια της παθολογίας στην περίπτωση που η ζάχαρη πέφτει απότομα από υψηλά σε φυσιολογικά επίπεδα. Για να αποφευχθούν προβλήματα, οι ασθενείς με διαβήτη πρέπει να ακολουθήσουν αυστηρή δίαιτα, να ακολουθήσουν όλες τις συστάσεις του γιατρού και να ελέγξουν το σάκχαρο στο αίμα αρκετές φορές την ημέρα.

Σύνδρομο υπογλυκαιμίας

Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί σταδιακά να μειωθούν και μπορεί να μειωθούν απότομα σε κρίσιμες μετρήσεις. Στη δεύτερη περίπτωση, μιλούν για επίθεση υπογλυκαιμίας, στην οποία ο ασθενής μπορεί να πέσει σε κώμα. Αλλά μια σταδιακή μείωση της γλυκόζης και το συνεχώς χαμηλό επίπεδο είναι επίσης επικίνδυνη. Σε αυτήν την περίπτωση, αναπτύσσεται ένα ειδικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων που χαρακτηρίζει το υπογλυκαιμικό σύνδρομο. Σε ασθενείς με αυτήν την παθολογία, η μνήμη και οι πνευματικές λειτουργίες επιδεινώνονται, η συγκέντρωση της προσοχής μειώνεται, ο πονοκέφαλος είναι συχνά οδυνηρός και ζάλη. Είναι δυνατή η παραισθησία ή το μούδιασμα των άκρων. Το δέρμα του ασθενούς είναι χλωμό, αισθάνεται ρίγη, υπερβολική εφίδρωση.

Αλλά το κύριο σημάδι του συνδρόμου υπογλυκαιμίας είναι η χρόνια κόπωση και η σοβαρή αδυναμία. Εξάλλου, λόγω του χαμηλού επιπέδου γλυκόζης, η ενέργεια δεν είναι συνεχώς αρκετή. Ο ασθενής αισθάνεται ευερεθιστότητα, άγχος, υπνηλία. Νιώθει κουρασμένος ήδη το πρωί, μόλις σηκωθεί από το κρεβάτι. Επιπλέον, ο ασθενής βιώνει συνεχώς έντονη πείνα. Παρατηρεί ότι το να πίνετε κάτι γλυκό, όπως χυμό φρούτων, σόδα ή καραμέλα, τον κάνει να αισθάνεται καλύτερα. Αλλά η ανακούφιση δεν γίνεται αισθητή για πολύ. Η απότομη αύξηση της γλυκόζης που προκαλείται από τους γρήγορους υδατάνθρακες οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης, η οποία την επεξεργάζεται γρήγορα. Επομένως, η κατάσταση του ασθενούς χωρίς θεραπεία επιδεινώνεται σταδιακά.

Σημάδια επίθεσης υπογλυκαιμίας

Τα συμπτώματα της μείωσης των επιπέδων σακχάρου δεν εμφανίζονται πάντα σταδιακά. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχει απότομη πτώση όταν εμφανίζεται κώμα εντός μισής ώρας. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζουμε πώς αναπτύσσεται μια επίθεση υπογλυκαιμίας για να έχουμε χρόνο για να παράσχουμε βοήθεια. Είναι απαραίτητο να ληφθούν μέτρα όταν εμφανιστούν τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • ξαφνική αδυναμία, υπνηλία
  • σοβαρή πείνα
  • ναυτία;
  • εφίδρωση, ρίγη
  • χειραψία
  • ταχυκαρδία;
  • αίσθημα φόβου
  • διπλή όραση, κύκλοι μπροστά στα μάτια.
  • σύγχυση λόγου και συνείδησης.

Εάν δεν αυξήσετε το επίπεδο της ζάχαρης, τότε υπάρχει απώλεια συνείδησης, κώμα και θάνατος. Επομένως, ο ασθενής, ενώ είναι ακόμα σε κατάσταση, πρέπει να φάει κάτι γλυκό ή να πιει χυμό φρούτων.

Τι είναι επικίνδυνη υπογλυκαιμία

Η έντονη μείωση του σακχάρου στο αίμα χωρίς έγκαιρη βοήθεια οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς, καθώς ξεκινά ο κυτταρικός θάνατος. Ο εγκέφαλος επηρεάζεται ιδιαίτερα εξαιτίας αυτού, επομένως, με επίπεδο γλυκόζης κάτω από 2 mmol / L, εμφανίζεται υπογλυκαιμικό κώμα. Αλλά το συνεχώς χαμηλό επίπεδο μπορεί επίσης να είναι επικίνδυνο. Πρώτα απ 'όλα, επειδή αρχίζει ο θάνατος των μικρών τριχοειδών αγγείων, λόγω του οποίου αναπτύσσεται τύφλωση ή αγγειοπάθεια των αγγείων των ποδιών.

Σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία εμφανίζονται μόνο με μέτρια έως σοβαρή υπογλυκαιμία ή εάν το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα διαρκεί πολύ. Αυτό οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στο νευρικό σύστημα του ασθενούς. Όχι μόνο διαταράσσεται η όραση, αλλά και οι αλλαγές επηρεάζουν την ομιλία, το συντονισμό των κινήσεων και όλες τις μεγάλες αισθήσεις.

Πρώτες βοήθειες για υπογλυκαιμία

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να γνωρίζετε πώς να βοηθήσετε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη με υπογλυκαιμία. Με αυτήν την ασθένεια, είναι πολύ σημαντικό να σταματήσετε την επίθεση εγκαίρως, ώστε να μην πάει σε κώμα. Για τον ίδιο λόγο, συνιστάται στον ασθενή να έχει πάντα μια κάρτα με πληροφορίες σχετικά με την ασθένειά του. Σε τελική ανάλυση, η υπογλυκαιμία είναι μια πάθηση που μπορεί να πιάσει ένα άτομο ανά πάσα στιγμή. Όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, πρέπει να φάτε ή να πιείτε κάτι που περιέχει γρήγορους υδατάνθρακες. Επομένως, σε έναν ασθενή με διαβήτη, τέτοια προϊόντα πρέπει πάντα να είναι κοντά:

  • χυμός φρούτων;
  • καραμέλα ή σοκολάτα
  • ένα κομμάτι ζάχαρης
  • μέλι;
  • μπισκότα;
  • μπανάνα ή αποξηραμένα βερίκοκα ·
  • τυρί ή γάλα ·
  • σιρόπι καλαμποκιού;
  • δισκίο γλυκόζης.

Μετά από 15 λεπτά, συνιστάται να μετρήσετε το επίπεδο της ζάχαρης, εάν δεν έχει αυξηθεί πάνω από 3,8 mmol / l, θα πρέπει να φάτε ξανά ένα από αυτά τα προϊόντα, αλλά όχι πολύ, αφού το αυξημένο επίπεδο γλυκόζης δεν είναι λιγότερο επικίνδυνο. Σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν ο ασθενής χάνει τη συνείδησή του και δεν μπορεί να καταπιεί, είναι σημαντικό να παρέχονται εγκαίρως πρώτες βοήθειες. Υπάρχει ένα παρασκεύασμα γλυκόζης με τη μορφή γέλης. Μπορούν να λιπαίνονται με την στοματική κοιλότητα, όπου το σάκχαρο αρχίζει να απορροφάται στο αίμα. Ως πρώτες βοήθειες, μπορείτε να κάνετε ενδομυϊκή ένεση 1 ml Glucagon.

Θεραπεία υπογλυκαιμίας

Οι ασθενείς με διαβήτη θα πρέπει πάντα να ενημερώνουν το γιατρό τους εάν εμφανίζουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας συχνότερα από δύο φορές την εβδομάδα. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να προσαρμόσετε τη διατροφή και τη δοσολογία της ινσουλίνης. Τα άτομα που δεν έχουν διαβήτη πρέπει επίσης να δουν εγκαίρως γιατρό. Σε κάθε περίπτωση, μετά τις πρώτες βοήθειες στον ασθενή, η θεραπεία συνίσταται στην εξάλειψη της αιτίας της μείωσης της ζάχαρης. Επομένως, απαιτείται πλήρης εξέταση. Θα βοηθήσει στον προσδιορισμό της παρουσίας ενδοκρινικών ασθενειών, ορμονικών διαταραχών και άλλων ασθενειών..

Εάν η εξέταση δεν αποκάλυψε παθολογίες, η ανάπτυξη υπογλυκαιμίας μπορεί να οφείλεται σε άλλους λόγους. Σε αυτήν την περίπτωση, ο γιατρός μπορεί να συστήσει την αλλαγή της διατροφής. Ο ασθενής πρέπει απαραίτητα να καταναλώνει υδατάνθρακες. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στα γλυκά. Ζάχαρη, γλυκά, μέλι - αυτά τα προϊόντα μπορούν να βοηθήσουν στην αύξηση των επιπέδων σακχάρου με υπογλυκαιμία. Αλλά οι λεγόμενοι αργοί υδατάνθρακες πρέπει να υπάρχουν στην καθημερινή διατροφή: δημητριακά, ψωμί ολικής αλέσεως, φρούτα, λαχανικά. Θα βοηθήσουν όχι μόνο στην αναπλήρωση των αποθεμάτων ενέργειας, αλλά και στη δημιουργία αποθεμάτων γλυκογόνου. Αυτό θα αποτρέψει τη μείωση των επιπέδων ζάχαρης στο μέλλον..

Σε σοβαρή επίθεση, μόνο σε ιατρική μονάδα μπορεί να αντιμετωπιστεί υπογλυκαιμία. Τα φάρμακα που περιέχουν γλυκόζη μπορούν να αυξήσουν γρήγορα τα επίπεδα σακχάρου. Ενδοφλέβιες ενέσεις γλυκόζης ενδείκνυνται, ενδομυϊκές - Γλυκαγόνη. Σε περίπτωση απώλειας συνείδησης, εγχύονται υποδορίως 1-2 ml αδρεναλίνης.

Πρόληψη της μείωσης της ζάχαρης

Σε υγιείς ανθρώπους, η κατάσταση της υπογλυκαιμίας αναπτύσσεται μόνο σε ακραίες συνθήκες. Για να αποφευχθεί αυτό, είναι απαραίτητο να δοσολογείτε τη σωματική δραστηριότητα, να αποφεύγετε μεγάλες περιόδους νηστείας, να τρώτε σωστά. Είναι πολύ σημαντικό η διατροφή να έχει όσο το δυνατόν λιγότερους γρήγορους υδατάνθρακες, αλλά φροντίστε να τρώτε δημητριακά, ψωμί ολικής αλέσεως, όσπρια, λαχανικά και φρούτα καθημερινά. Με συχνές επιθέσεις υπογλυκαιμίας, θα πρέπει πάντα να έχετε μαζί σας μια σοκολάτα, χυμό ή μπισκότα. Αλλά δεν μπορείτε να παρασυρθείτε από αυτό, είναι καλύτερα να περάσετε από μια εξέταση και να μάθετε τους λόγους για αυτήν την κατάσταση.

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να ακολουθείτε όλες τις συστάσεις ενός γιατρού με διαβήτη. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προληφθεί εάν ακολουθήσετε διάφορους κανόνες:

  • μην υπερβαίνετε τη δόση ινσουλίνης.
  • μετρήστε το επίπεδο της ζάχαρης πολλές φορές την ημέρα.
  • αποτρέψτε περιόδους παρατεταμένης πείνας.
  • μην πίνετε αλκοόλ.
  • παρατηρήστε τη διατροφή.
  • Πάρτε οποιοδήποτε φάρμακο μόνο μετά από συμβουλή γιατρού.

Η υπογλυκαιμία είναι μια κατάσταση που συχνά αγνοείται από υγιείς ανθρώπους. Αλλά τα σημάδια και οι πιθανές συνέπειές του πρέπει να είναι γνωστά όχι μόνο σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, αλλά και σε κάθε άτομο.

Υπογλυκαιμικό σύνδρομο: αιτίες, διάγνωση

Η γλυκόζη είναι βασικό συστατικό του ανθρώπινου μεταβολισμού. Όντας πηγή ενέργειας για τη ζωή των κυττάρων και, ειδικότερα, των εγκεφαλικών κυττάρων, εκτελεί πλαστικές λειτουργίες στο σώμα.

Η γλυκόζη είναι βασικό συστατικό του ανθρώπινου μεταβολισμού. Όντας πηγή ενέργειας για τη ζωή των κυττάρων και, ειδικότερα, των εγκεφαλικών κυττάρων, εκτελεί πλαστικές λειτουργίες στο σώμα.

Μέσα στα κύτταρα, η ελεύθερη γλυκόζη είναι σχεδόν απουσία. Στα κύτταρα, η γλυκόζη συσσωρεύεται ως γλυκογόνο. Κατά την οξείδωση, μετατρέπεται σε πυροσταφυλικό και γαλακτικό (αναερόβια οδός) ή σε διοξείδιο του άνθρακα (αερόβια οδός), σε λιπαρά οξέα με τη μορφή τριγλυκεριδίων. Η γλυκόζη είναι αναπόσπαστο μέρος του μορίου νουκλεοτιδίων και νουκλεϊκών οξέων. Η γλυκόζη είναι απαραίτητη για τη σύνθεση ορισμένων αμινοξέων, τη σύνθεση και την οξείδωση των λιπιδίων, των πολυσακχαριτών.

Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο ανθρώπινο αίμα διατηρείται σε σχετικά στενό εύρος - 2,8-7,8 mmol / l, ανεξάρτητα από το φύλο και την ηλικία, παρά τις μεγάλες διαφορές στη διατροφή και τη σωματική δραστηριότητα (μεταγευματική υπεργλυκαιμία - αύξηση της γλυκόζης στο αίμα μετά το φαγητό παράγοντες άγχους και μείωση αυτού 3-4 ώρες μετά το φαγητό και τη σωματική δραστηριότητα). Αυτή η σταθερότητα παρέχει στον εγκέφαλο ιστό επαρκή γλυκόζη, το μόνο μεταβολικό καύσιμο που μπορούν να χρησιμοποιήσουν υπό κανονικές συνθήκες..

Ανάλογα με τη μέθοδο πρόσληψης γλυκόζης, όλα τα όργανα και οι ιστοί του σώματος χωρίζονται σε εξαρτώμενα από ινσουλίνη: η γλυκόζη εισέρχεται σε αυτά τα όργανα και τους ιστούς μόνο παρουσία ινσουλίνης (λιπώδης ιστός, μύες, οστά, συνδετικός ιστός). Όργανα που δεν εξαρτώνται από την ινσουλίνη: η γλυκόζη τα εισέρχεται σε μια βαθμίδα συγκέντρωσης (εγκέφαλος, μάτια, επινεφρίδια, γονάδες). σχετικά ανεξάρτητα από την ινσουλίνη όργανα: τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (καρδιά, ήπαρ, νεφρά) χρησιμοποιούνται ως θρεπτικά συστατικά στους ιστούς αυτών των οργάνων. Η διατήρηση της γλυκόζης εντός ορισμένων ορίων είναι ένα σημαντικό καθήκον ενός σύνθετου συστήματος ορμονικών παραγόντων. Κάθε φορά που τρώτε, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται και το επίπεδο ινσουλίνης σας αυξάνεται. Η ινσουλίνη προάγει τη ροή της γλυκόζης στα κύτταρα, η οποία όχι μόνο αποτρέπει μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα, αλλά επίσης παρέχει στον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό γλυκόζη.

Η συγκέντρωση της ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της νηστείας κυμαίνεται από περίπου 10 μU / ml και αυξάνεται στα 100 μU / ml μετά από ένα κανονικό γεύμα, φτάνοντας τις μέγιστες τιμές 30-45 λεπτά μετά το φαγητό. Αυτό το αποτέλεσμα διαμεσολαβείται μέσω ευαίσθητων σε ATP διαύλων καλίου, τα οποία αποτελούνται από τις πρωτεϊνικές υπομονάδες SUR-1 και Kir 6.2. Η γλυκόζη που εισέρχεται στο βήτα κύτταρο με τη συμμετοχή του ενζύμου γλυκοκινάσης υφίσταται μετατροπή σε σχηματισμό ΑΤΡ. Το αυξημένο ATP βοηθά στο κλείσιμο των καναλιών καλίου. Η συγκέντρωση του καλίου στο κυτοσόλιο αυξάνεται. Με τον ίδιο τρόπο, οι μεταβολίτες του γλουταμινικού δρουν σε αυτά τα κανάλια μέσω οξείδωσης με το ένζυμο αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού. Η αύξηση του καλίου στο κύτταρο προκαλεί το άνοιγμα των καναλιών ασβεστίου και το ασβέστιο ορμά μέσα στο κύτταρο. Το ασβέστιο προάγει τη μεταφορά εκκριτικών κόκκων στην περιφέρεια του κυττάρου και την επακόλουθη απελευθέρωση ινσουλίνης στον ενδοκυτταρικό χώρο και στη συνέχεια στο αίμα [1]. Οι διατροφικές εκκρίσεις της ινσουλίνης είναι αμινοξέα (λευκίνη, βαλίνη κ.λπ.). Η επίδρασή τους ενισχύεται από ορμόνες του λεπτού εντέρου (γαστρικό ανασταλτικό πολυπεπτίδιο, εκκριτίνη). Άλλες ουσίες διεγείρουν την απέκκριση (παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας, β-αδρενεργικοί αγωνιστές).

Η γλυκόζη εισέρχεται στο αίμα με διαφορετικούς τρόπους. Μετά από ένα γεύμα, για 2-3 ώρες, οι εξωγενείς υδατάνθρακες είναι η κύρια πηγή γλυκαιμίας. Ένα άτομο που ασκεί σωματική εργασία πρέπει να περιέχει 400-500 g γλυκόζης στα τρόφιμα. Μεταξύ των γευμάτων, το μεγαλύτερο μέρος της γλυκόζης στο κυκλοφορούν αίμα παρέχεται με γλυκογονόλυση (το συσσωρευμένο γλυκογόνο στο ήπαρ καταστρέφεται σε γλυκόζη και το γλυκογόνο στους μυς για γαλακτικό και πυροσταφυλικό). Με την πείνα και την εξάντληση των αποθεμάτων γλυκογόνου, η γλυκονεογένεση γίνεται πηγή γλυκόζης στο αίμα (σχηματισμός γλυκόζης από μη υδατάνθρακες υποστρώματα: γαλακτικό, πυροσταφυλικό, γλυκερόλη, αλανίνη).

Οι περισσότεροι διαιτητικοί υδατάνθρακες είναι πολυσακχαρίτες και αποτελούνται κυρίως από άμυλα. ένα μικρότερο μέρος περιέχει λακτόζη (σάκχαρο γάλακτος) και σακχαρόζη. Η πέψη των αμύλων ξεκινά στην στοματική κοιλότητα με τη βοήθεια του σάλιο ptalin, το οποίο συνεχίζει την υδρολυτική του δράση στο στομάχι, έως ότου το pH του μέσου γίνει πολύ χαμηλό. Στο λεπτό έντερο, η παγκρεατική αμυλάση διασπά τα άμυλα σε μαλτόζη και άλλα πολυμερή γλυκόζης. Τα ένζυμα λακτάση, σακχαρόζη και άλφα-δεξτρινάση, τα οποία εκκρίνονται από τα επιθηλιακά κύτταρα του περιγράμματος της βούρτσας του λεπτού εντέρου, διασπώνουν όλους τους δισακχαρίτες σε γλυκόζη, γαλακτόζη και φρουκτόζη. Η γλυκόζη, που είναι περισσότερο από το 80% του τελικού προϊόντος της πέψης υδατανθράκων, απορροφάται αμέσως και εισέρχεται στην πύλη του αίματος.

Η γλυκαγόνη, που συντίθεται από Α-κύτταρα των νησιών του Langerhans, αλλάζει τη διαθεσιμότητα υποστρωμάτων στα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων. Διεγείροντας τη γλυκογονόλυση, παρέχει επαρκή απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ στην πρώιμη χρονική περίοδο μετά το φαγητό. Καθώς τα αποθέματα γλυκογόνου του ήπατος εξαντλούνται, η γλυκαγόνη και η κορτιζόλη διεγείρουν τη γλυκονεογένεση και διατηρούν την κανονική γλυκαιμία νηστείας..

Κατά τη διάρκεια της νυχτερινής νηστείας, η γλυκόζη συντίθεται αποκλειστικά στο ήπαρ και το μεγαλύτερο μέρος της (80%) καταναλώνεται από τον εγκέφαλο. Σε κατάσταση φυσιολογικής ανάπαυσης, η ένταση του μεταβολισμού της γλυκόζης είναι περίπου 2 mg / kg / min. Τα άτομα που ζυγίζουν 70 κιλά χρειάζονται 95–105 g γλυκόζης για το διάστημα 12 ωρών μεταξύ δείπνου και πρωινού. Η γλυκογονόλυση είναι υπεύθυνη για περίπου το 75% της παραγωγής γλυκόζης κατά τη διάρκεια της νύχτας στο ήπαρ. Το υπόλοιπο παρέχεται με γλυκονεογένεση. Τα κύρια υποστρώματα για τη γλυκονεογένεση είναι το γαλακτικό, το πυροσταφυλικό και τα αμινοξέα, ειδικά η αλανίνη και η γλυκερίνη. Όταν η περίοδος νηστείας παρατείνεται και η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη μειώνεται, η γλυκονεογένεση στο ήπαρ γίνεται η μόνη πηγή διατήρησης της ευγλυκαιμίας, καθώς όλα τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ έχουν ήδη εξαντληθεί. Ταυτόχρονα, τα λιπαρά οξέα μεταβολίζονται από τον λιπώδη ιστό για να παρέχουν πηγή ενέργειας για τη μυϊκή δραστηριότητα και προσιτή γλυκόζη για το κεντρικό νευρικό σύστημα. Τα λιπαρά οξέα οξειδώνονται στο ήπαρ για να σχηματίσουν σώματα κετόνης - ακετοξεικό και β-υδροξυβουτυρικό.

Εάν η νηστεία διαρκεί ημέρες και εβδομάδες, ενεργοποιούνται άλλοι ομοιοστατικοί μηχανισμοί που διασφαλίζουν τη διατήρηση της πρωτεϊνικής δομής του σώματος, επιβραδύνοντας τη γλυκονεογένεση και μετατρέποντας τον εγκέφαλο στη χρήση μορίων κετόνης, ακετοξικού και βήτα-υδροξυβουτυρικού. Ένα σήμα για τη χρήση κετονών είναι η αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αρτηριακό αίμα. Με παρατεταμένη πείνα και σοβαρό διαβήτη, παρατηρούνται εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα..

Υπογλυκαιμία και υπογλυκαιμικές καταστάσεις

Η υπογλυκαιμία θεωρείται μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα κάτω από 2,5-2,8 mmol / L στους άνδρες και λιγότερο από 1,9-2,2 mmol / L στις γυναίκες.

Σε υγιείς ανθρώπους, η αναστολή της ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης μετά την απορρόφηση της γλυκόζης στο αίμα ξεκινά με συγκέντρωση 4,2-4 mmol / l, με περαιτέρω μείωση σε αυτό, συνοδεύεται από την απελευθέρωση αντενδείξεων. 3-5 ώρες μετά το γεύμα, η ποσότητα της απορροφούμενης γλυκόζης από το έντερο μειώνεται προοδευτικά και το σώμα μεταβαίνει σε ενδογενή παραγωγή γλυκόζης (γλυκογονόλυση, γλυκονεογένεση, λιπόλυση). Κατά τη διάρκεια αυτής της μετάβασης, είναι δυνατή η ανάπτυξη λειτουργικής υπογλυκαιμίας: νωρίς - στις πρώτες 1,5-3 ώρες και αργά - μετά από 3-5 ώρες. Η «πεινασμένη» υπογλυκαιμία δεν σχετίζεται με την πρόσληψη τροφής και αναπτύσσεται με άδειο στομάχι ή 5 ώρες μετά τη λήψη της. Δεν υπάρχει ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της γλυκόζης στο αίμα και των κλινικών συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας.

Εκδηλώσεις υπογλυκαιμίας

Η υπογλυκαιμία είναι περισσότερο μια κλινική έννοια από μια εργαστηριακή, τα συμπτώματα της οποίας εξαφανίζονται μετά την ομαλοποίηση της γλυκόζης στο αίμα. Η ανάπτυξη συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας επηρεάζεται από μια ταχεία μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Αυτό αποδεικνύεται από τους παράγοντες της ταχείας μείωσης της υψηλής γλυκαιμίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας παρατηρείται σε αυτούς τους ασθενείς με υψηλή γλυκαιμία με ενεργή θεραπεία με ινσουλίνη..

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας χαρακτηρίζονται από πολυμορφισμό και μη ειδικότητα. Για υπογλυκαιμική νόσο, η τριάδα του Whipple είναι παθογόνο:

  • η εμφάνιση επιθέσεων υπογλυκαιμίας μετά από παρατεταμένη νηστεία ή σωματική δραστηριότητα ·
  • μείωση του σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης κάτω από 1,7 mmol / l σε παιδιά κάτω των δύο ετών, κάτω από 2,2 mmol / l - μεγαλύτερα από δύο χρόνια.
  • ανακούφιση υπογλυκαιμικής προσβολής από την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή με από του στόματος χορήγηση διαλυμάτων γλυκόζης.

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας οφείλονται σε δύο παράγοντες:

  • διέγερση του συμπαθητικού επινεφριδίου, με αποτέλεσμα αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών.
  • ανεπάρκεια παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο (νευρογλυκαιμία), η οποία ισοδυναμεί με μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από τα νευρικά κύτταρα.

Συμπτώματα όπως έντονη εφίδρωση, συνεχής πείνα, μυρμήγκιασμα των χειλιών και των δακτύλων, ωχρότητα, αίσθημα παλμών, μικρός τρόμος, μυϊκή αδυναμία και κόπωση προκαλούνται από διέγερση του συμπαθητικού επινεφριδίου. Αυτά τα συμπτώματα είναι πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια υπογλυκαιμίας..

Τα νευρογλυκαιμικά συμπτώματα εκδηλώνονται από πονοκέφαλο, χασμουρητό, αδυναμία συγκέντρωσης, κόπωση, ανεπαρκή συμπεριφορά, παραισθήσεις. Μερικές φορές υπάρχουν ψυχικά συμπτώματα με τη μορφή κατάθλιψης και ευερεθιστότητας, υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας και αϋπνίας τη νύχτα. Λόγω της ποικιλίας των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας, μεταξύ των οποίων κυριαρχεί η αντίδραση άγχους, πολλοί ασθενείς διαγιγνώσκονται κατά λάθος με νεύρωση ή κατάθλιψη..

Το παρατεταμένο και βαθύ υπογλυκαιμικό κώμα μπορεί να προκαλέσει πρήξιμο και οίδημα του εγκεφάλου, ακολουθούμενο από μη αναστρέψιμη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Οι συχνές επιθέσεις υπογλυκαιμίας οδηγούν σε αλλαγή της προσωπικότητας σε ενήλικες, μείωση της νοημοσύνης στα παιδιά. Η διαφορά μεταξύ των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας από αυτές τις νευρολογικές καταστάσεις είναι η θετική επίδραση της διατροφής, η αφθονία των συμπτωμάτων που δεν εντάσσονται στην κλινική μιας νευρολογικής νόσου.

Η παρουσία σοβαρών νευροψυχικών διαταραχών και η έλλειψη ευαισθητοποίησης των γιατρών σχετικά με τις υπογλυκαιμικές παθήσεις οδηγούν συχνά στο γεγονός ότι, λόγω διαγνωστικών σφαλμάτων, οι ασθενείς με οργανικό υπερινσουλινοσκόπηση υποβάλλονται σε θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα και ανεπιτυχώς υπό μια ποικιλία διαγνώσεων. Οι εσφαλμένες διαγνώσεις γίνονται σε 3/4 των ασθενών με ινσουλίνωμα (η επιληψία διαγιγνώσκεται σε 34% των περιπτώσεων, ένας όγκος εγκεφάλου σε 15%, η φυτοαγγειακή δυστονία στο 11%, το εγκεφαλικό σύνδρομο στο 9%, η ψύχωση, η νευρασθένεια στο 3% [2] ).

Τα περισσότερα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας οφείλονται στην έλλειψη γλυκόζης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτό οδηγεί σε ταχεία αύξηση της περιεκτικότητας σε αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνη.

Οι περιστασιακές υπογλυκαιμικές καταστάσεις μπορούν να αντισταθμιστούν από την ενεργοποίηση των αντιαγγειακών μηχανισμών ή της πρόσληψης τροφής. Σε περίπτωση που αυτό δεν είναι αρκετό, αναπτύσσεται μια λιποθυμική κατάσταση ή ακόμα και κώμα.

Υπογλυκαιμικό κώμα

Το υπογλυκαιμικό κώμα είναι μια κατάσταση που αναπτύσσεται όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μειώνονται σε 2,2 mmol / L ή χαμηλότερα. Με μια γρήγορη πτώση του σακχάρου στο αίμα, μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα, χωρίς πρόδρομους και μερικές φορές ακόμη και ξαφνικά.

Με ένα σύντομο κώμα, το δέρμα είναι συνήθως ωχρό, υγρό, διατηρείται ο turgor του. Ο τόνος των ματιών είναι φυσιολογικός, οι μαθητές είναι φαρδιά. Η γλώσσα είναι υγρή. Η ταχυκαρδία είναι χαρακτηριστική. Η αρτηριακή πίεση (BP) είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη. Η αναπνοή είναι συνηθισμένη. Η θερμοκρασία είναι φυσιολογική. Οι μυϊκοί τόνοι, οι τένοντες και τα περιστολικά αντανακλαστικά αυξάνονται. Μπορεί να παρατηρηθούν μυϊκοί τρόμοι, σπασμοί μυών του προσώπου..

Καθώς το κώμα βαθαίνει και αυξάνεται, η εφίδρωση σταματά, η αναπνοή επιταχύνεται και γίνεται επιφανειακή, μειώνεται η αρτηριακή πίεση και μερικές φορές εμφανίζεται βραδυκαρδία. Οι αλλαγές στη νευρολογική κατάσταση αυξάνονται σαφώς: εμφανίζονται παθολογικά συμπτώματα - νυσταγμός, ανισοκορία, φαινόμενα μηνιγγισμού, πυραμιδικά σημάδια, μειωμένος μυϊκός τόνος, τένοντα και κοιλιακά αντανακλαστικά. Σε παρατεταμένες περιπτώσεις, είναι πιθανός ο θάνατος..

Οι υπογλυκαιμικές κρίσεις είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες σε ηλικιωμένους που πάσχουν από στεφανιαία και εγκεφαλική νόσο. Η υπογλυκαιμία μπορεί να περιπλεχθεί από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο, επομένως απαιτείται παρακολούθηση του ΗΚΓ μετά τη διακοπή της υπογλυκαιμικής κατάστασης. Συχνά, σοβαρά, παρατεταμένα υπογλυκαιμικά επεισόδια οδηγούν σταδιακά σε εγκεφαλοπάθεια και στη συνέχεια σε υποβάθμιση της προσωπικότητας.

Αιτίες υπογλυκαιμίας

Η υπογλυκαιμία είναι ένα σύνδρομο που μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε υγιείς όσο και σε διάφορες ασθένειες (πίνακας).

Υπογλυκαιμία με ανεπάρκεια γλυκόζης

Η υπογλυκαιμία εμφανίζεται πάντοτε με τον πανθυποπιταλισμό - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μείωση και απώλεια λειτουργίας του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης (έκκριση αδρενοκορτικοτροπίνης, προλακτίνης, σωματοτροπίνης, θυλακιοτροπίνης, λουτροπίνης, θυροτροπίνης). Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία των περιφερειακών ενδοκρινών αδένων μειώνεται απότομα. Ωστόσο, η υπογλυκαιμία εμφανίζεται επίσης με πρωτογενή βλάβη στα ενδοκρινικά όργανα (συγγενής δυσλειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού, νόσος του Addison, υποθυρεοειδισμός, υπολειτουργία του μυελίου των επινεφριδίων, ανεπάρκεια γλυκαγόνης). Με ανεπάρκεια αντενδείξεων ορμονών, μειώνεται ο ρυθμός γλυκονεογένεσης στο ήπαρ (επίδραση στη σύνθεση βασικών ενζύμων), αυξάνεται η χρήση γλυκόζης στην περιφέρεια και μειώνεται ο σχηματισμός αμινοξέων στους μύες - ένα υπόστρωμα για τη γλυκονεογένεση.

Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων είναι συνέπεια της μειωμένης έκκρισης των ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Με αυτόν τον όρο εννοούνται παραλλαγές υποκορτικοποίησης που είναι διαφορετικές στην αιτιολογία και την παθογένεση. Τα συμπτώματα της ανεπάρκειας των επινεφριδίων αναπτύσσονται μόνο μετά την καταστροφή του 90% του όγκου των επινεφριδίων.

Τα αίτια της υπογλυκαιμίας στην ανεπάρκεια των επινεφριδίων είναι παρόμοια με τα αίτια της υπογλυκαιμίας στον υποφυσιατρικό. Η διαφορά είναι το επίπεδο εμφάνισης του μπλοκ - με υποπολιταρισμό, η έκκριση κορτιζόλης μειώνεται λόγω ανεπάρκειας ACTH και με ανεπάρκεια επινεφριδίων λόγω καταστροφής του ιστού των επινεφριδίων.

Υπογλυκαιμικές καταστάσεις σε ασθενείς με χρόνια ανεπάρκεια επινεφριδίων μπορεί να εμφανιστούν τόσο με άδειο στομάχι όσο και 2-3 ώρες μετά από ένα γεύμα πλούσιο σε υδατάνθρακες. Οι επιθέσεις συνοδεύονται από αδυναμία, πείνα, εφίδρωση. Η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της έκκρισης της κορτιζόλης, της μείωσης της γλυκονεογένεσης και των αποθεμάτων γλυκογόνου στο ήπαρ..

Αυτή η κατάσταση μπορεί να συμβεί με ανεπάρκεια επινεφριδίων με βλάβη στο μυελό των επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες, που εισέρχονται στο αίμα, ρυθμίζουν την απελευθέρωση και το μεταβολισμό της ινσουλίνης, μειώνοντας την, και επίσης αυξάνουν την απελευθέρωση της γλυκαγόνης. Με μείωση της έκκρισης των κατεχολαμινών, παρατηρούνται υπογλυκαιμικές καταστάσεις, που προκαλούνται από υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης και μειωμένη δραστηριότητα γλυκογονόλυσης.

Η γλυκαγόνη είναι μια ορμόνη που είναι φυσιολογικός ανταγωνιστής της ινσουλίνης. Συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, επηρεάζει το μεταβολισμό του λίπους, ενεργοποιώντας τα ένζυμα που διαλύουν τα λίπη. Η κύρια ποσότητα γλυκαγόνης συντίθεται από άλφα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων. Ωστόσο, βρέθηκε ότι ειδικά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του δωδεκαδάκτυλου και του γαστρικού βλεννογόνου συνθέτουν επίσης τη γλυκαγόνη. Όταν το γλυκαγόνο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, μέχρι την ανάπτυξη της υπεργλυκαιμίας. Κανονικά, η γλυκαγόνη αποτρέπει την υπερβολική μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης. Λόγω της ύπαρξης γλυκαγόνης, η οποία αποτρέπει την υπογλυκαιμική δράση της ινσουλίνης, επιτυγχάνεται μια λεπτή ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης στο σώμα..

Ορισμένα σύνδρομα υποθαλάμου-υπόφυσης μπορεί να συνοδεύονται από υπογλυκαιμία: Lawrence - Moon - Beadle - σύνδρομο Borde, Debreu - σύνδρομο Marie, Pehkranets - σύνδρομο Babinsky (λιπογενετική δυστροφία).

  • Lawrence - Moon - Beadle - Το σύνδρομο Borde χαρακτηρίζεται από παχυσαρκία, υπογοναδισμό, διανοητική καθυστέρηση, εκφυλισμό του αμφιβληστροειδούς, πολυδραστικά, βαθιές εκφυλιστικές αλλαγές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης.
  • Σύνδρομο Debreu-Marie - η νόσος προκαλείται από υπερλειτουργία του οπίσθιου αδένα της υπόφυσης και της αδενοϋπόφυσης της υπόφυσης. Εμφανίζεται στην πρώιμη παιδική ηλικία. Οι ασθενείς είναι βρεφικά, αναισθητοποιημένα, υπέρβαρα. Στην κλινική εικόνα, μια τυπική παραβίαση του μεταβολισμού του νερού με ολιγουρία και ολιγοδιψία, η πυκνότητα των ούρων είναι υψηλή. Η ψυχική ανάπτυξη δεν επηρεάζεται.
  • Pekhranets - Σύνδρομο Babinsky - η αιτία της νόσου θεωρείται οργανικές και φλεγμονώδεις αλλαγές στον υποθάλαμο, οι οποίες οδηγούν σε παχυσαρκία, σκελετικές δυσπλασίες και υποπλασία των γεννητικών οργάνων.

Με αυτά τα σύνδρομα, η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη μειώνεται και η απέκκριση των κετονικών σωμάτων στα ούρα αυξάνεται.

Υπογλυκαιμία με ανεπάρκεια ενζύμου

Ελαττωματικό ένζυμο γλυκόζης-6-φωσφατάσης (νόσος Girke)

Η ανεπάρκεια της γλυκόζης-6-φωσφατάσης είναι η βάση της νόσου του Girke ή της γλυκογένεσης τύπου 1. Η ανεπάρκεια αυτού του ενζύμου καθιστά αδύνατη τη μετατροπή της 6-φωσφορικής γλυκόζης σε γλυκόζη, η οποία συνοδεύεται από τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ και τα νεφρά. Η ασθένεια κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο..

Η πρόσληψη γλυκόζης στο σώμα με τροφή, κατ 'αρχήν, επιτρέπει τη διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα, ωστόσο, για αυτό, η πρόσληψη τροφής που περιέχει γλυκόζη πρέπει να είναι πρακτικά συνεχής. Σε πραγματικές συνθήκες ύπαρξης, δηλαδή, ελλείψει συνεχούς παροχής γλυκόζης, σε ένα υγιές σώμα, το τελευταίο εναποτίθεται με τη μορφή γλυκογόνου, το οποίο, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται κατά τον πολυμερισμό του.

Η κύρια διαταραχή της νόσου του Girke εμφανίζεται σε γενετικό επίπεδο. Συνίσταται στην πλήρη ή σχεδόν πλήρη αδυναμία των κυττάρων να παράγουν γλυκόζη-6-φωσφατάση, η οποία παρέχει τη διάσπαση της ελεύθερης γλυκόζης από 6-φωσφορική γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα αυτού, η γλυκογονόλυση διακόπτεται στο επίπεδο της 6-φωσφορικής γλυκόζης και δεν προχωρά περαιτέρω. Η αποφωσφορυλίωση με τη συμμετοχή της γλυκόζης-6-φωσφατάσης είναι μια βασική αντίδραση όχι μόνο της γλυκογονόλυσης, αλλά και της γλυκονεογένεσης, η οποία, επομένως, στη νόσο του Girke διακόπτεται επίσης στο επίπεδο της 6-φωσφορικής γλυκόζης. Η εμφάνιση επίμονης υπογλυκαιμίας, η οποία είναι αναπόφευκτη υπό πραγματικές συνθήκες λόγω της μη εισαγωγής γλυκόζης στο αίμα ως το τελικό προϊόν της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης, με τη σειρά της οδηγεί σε μια συνεχή αυξημένη έκκριση της γλυκαγόνης ως διεγερτικό της γλυκογονόλυσης. Το Glucagon, ωστόσο, υπό συνθήκες διακοπής αυτής της διαδικασίας, είναι ικανό να διεγείρει συνεχώς τα αρχικά του στάδια μόνο χωρίς όφελος για το σώμα.

Εάν η ανεπάρκεια του ενζύμου είναι μέτρια, οι ασθενείς φτάνουν στην εφηβεία και συχνά ακόμη και μεγαλύτερης ηλικίας. Ωστόσο, η ψυχική και σωματική ανάπτυξη, καθώς και η βιοχημική κατάσταση (αυξημένα τριγλυκερίδια, χοληστερόλη, υπερουριχαιμία, υποφωσφαταιμία) σε αυτούς τους ασθενείς είναι σοβαρά εξασθενημένα. Χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά είναι η ολιγοφρένεια, η επιβράδυνση της ανάπτυξης, η παχυσαρκία, η οστεοπόρωση, μια μεγάλη κοιλιακή χώρα (λόγω της αύξησης του ήπατος και των νεφρών), η ξανθομάτωση, η λιπαιμία του αμφιβληστροειδούς, η αιμορραγική διάθεση. Η γλυκόζη στο πλάσμα νηστείας μειώνεται συνεχώς και επομένως, ακόμη και με βραχυπρόθεσμους υπογλυκαιμικούς σπασμούς νηστείας, η κετονουρία και η μεταβολική οξέωση αναπτύσσονται. Το τελευταίο προκαλείται όχι μόνο από υπερκετονιμία, αλλά και από αυξημένη συσσώρευση και σχηματισμό πυροσταφυλικού και γαλακτικού στο αίμα, το οποίο είναι το αποτέλεσμα της μειωμένης γλυκονεογένεσης. Ο μειωμένος μεταβολισμός των λιπιδίων συνοδεύεται από παγκρεατίτιδα..

Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά ευρήματα, μειωμένη γλυκόζη και αυξημένα λιπίδια του αίματος και γαλακτικό. Τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα παραμένουν σχεδόν αμετάβλητα μετά τη χορήγηση γλυκαγόνης. Ωστόσο, το περιεχόμενο γαλακτικού στο αίμα αυξάνεται μετά τη χορήγηση του. Η βιοψία του ήπατος, ειδικές ιστοχημικές μέθοδοι επιβεβαιώνουν την ανεπάρκεια των αντίστοιχων ενζύμων [3].

Η ανεπάρκεια αμυλο-1,6-γλυκοσιδάσης, που αναφέρεται ως γλυκογένεση τύπου 3 ή ασθένεια ιλαράς, είναι μία από τις πιο κοινές γλυκογονόζες και έχει σχετικά ήπια κλινική πορεία. Η λειτουργία αυτού του ενζύμου είναι η αποδόμηση των πρωτεϊνικών κλάδων του γλυκογόνου και η διάσπαση της ελεύθερης γλυκόζης από αυτά. Ωστόσο, η μείωση της γλυκόζης στο αίμα σε αυτήν την ασθένεια δεν είναι τόσο σημαντική όσο με τη γλυκογένεση τύπου 1, καθώς μια ορισμένη ποσότητα γλυκόζης σχηματίζεται από την ενεργοποίηση της φωσφορυλάσης στο ήπαρ. Η κλινική εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται από ηπατομεγαλία, μυϊκή αδυναμία, καθυστέρηση στην ανάπτυξη και περιοδική υπογλυκαιμία «πείνας». Σε μια εργαστηριακή μελέτη, ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου των ηπατικών τρανσαμινασών. Τα επίπεδα γαλακτικού και ουρικού οξέος στο πλάσμα είναι συνήθως φυσιολογικά. Σε απόκριση στη χορήγηση γλυκαγόνης, δεν υπάρχει αύξηση της γλυκόζης στο πλάσμα εάν η δοκιμή γλυκαγόνης πραγματοποιείται με άδειο στομάχι, ενώ όταν η γλυκαγόνη χορηγείται 2 ώρες μετά το γεύμα, η απόκριση είναι ήδη φυσιολογική. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, απαιτείται βιοψία του ήπατος και των μυών, στην οποία αποκαλύπτεται αλλοιωμένο γλυκογόνο και η ανεπάρκεια του αντίστοιχου ενζύμου.

Ελαττωματική ηπατική φωσφορυλάση - η ασθένειά της

Γλυκογένεση που προκαλείται από ανεπάρκεια φωσφορυλάσης του ήπατος (νόσος γλυκογόνου τύπου 6). Η φωσφορυλάση του ήπατος καταλύει τη φωσφορυλίωση (διάσπαση) του γλυκογόνου για να σχηματίσει 1-φωσφορική γλυκόζη. Η παραβίαση αυτού του μηχανισμού οδηγεί σε υπερβολική εναπόθεση γλυκογόνου στο ήπαρ. Πιθανώς κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο.

Συνήθως εκδηλώνεται τον πρώτο χρόνο της ζωής. Η καθυστέρηση της ανάπτυξης, ένα πρόσωπο μαριονέτας, μια σημαντική αύξηση στο ήπαρ ως αποτέλεσμα της διήθησης γλυκογόνου των ηπατοκυττάρων, της υπογλυκαιμίας, της υπερλιπιδαιμίας και της αυξημένης περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι χαρακτηριστικά. Η διάγνωση βασίζεται σε μείωση της δραστηριότητας φωσφορυλάσης λευκοκυττάρων..

Μια πολύ σπάνια κληρονομική ασθένεια. Σε ασθενείς με ελάττωμα στη σύνθεση αυτού του ενζύμου, το γλυκογόνο δεν συντίθεται καθόλου. Η πείνα προκαλεί σοβαρή υπογλυκαιμία.

Η φωσφοϊνοπυρουβική καρβοξυκινάση είναι ένα βασικό ένζυμο γλυκονεογένεσης. Ένα ελάττωμα σε αυτό το ένζυμο είναι μια πολύ σπάνια αιτία υπογλυκαιμίας. Η φωσφοϊνοπυρουβική καρβοξυκινάση εμπλέκεται στη σύνθεση γλυκόζης από γαλακτικό, μεταβολίτες του κύκλου Krebs, αμινοξέα και λιπαρά οξέα. Επομένως, με την αποτυχία αυτού του ενζύμου, η έγχυση γαλακτικού ή αλανίνης δεν επιτρέπει την επίτευξη νορμογλυκαιμίας. Αντιθέτως, η χορήγηση γλυκερόλης ομαλοποιεί τη συγκέντρωση γλυκόζης, καθώς η φωσφοενυλοπυρουβική καρβοξυκινάση δεν απαιτείται για τη σύνθεση γλυκόζης από γλυκερόλη. Σε σοβαρή υπογλυκαιμία, εγχύεται γλυκόζη.

Σοβαρός υποσιτισμός

Η νηστεία είναι η πιο κοινή αιτία υπογλυκαιμίας σε υγιείς ανθρώπους. Κατά τη νηστεία, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στο σώμα, αλλά συνεχίζει να καταναλώνεται από τους μυς και άλλα όργανα. Κατά τη βραχυπρόθεσμη νηστεία, η ανεπάρκεια γλυκόζης καλύπτεται από γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση στο ήπαρ. Με παρατεταμένη πείνα, τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ εξαντλούνται και εμφανίζεται υπογλυκαιμία..

Η υπογλυκαιμία εμφανίζεται συχνά σε άτομα που τηρούν θρησκευτικούς κανόνες στα τρόφιμα (για παράδειγμα, μεταξύ των Ορθόδοξων κατά τη διάρκεια της Σαρακοστής και μεταξύ των Μουσουλμάνων κατά τη διάρκεια του Ραμαζανιού). Είναι σαφές ότι σε τέτοιες περιπτώσεις, η υπογλυκαιμία οφείλεται σε πλήρη ή σχεδόν πλήρη παρατεταμένη έλλειψη τροφής..

Η ίδια μορφή υπογλυκαιμίας αναπτύσσεται στο πλαίσιο της εξουθενωτικής σωματικής άσκησης, για παράδειγμα, όταν τρέχετε, κολυμπάτε και κάνετε ποδηλασία για μεγάλες αποστάσεις, μεταξύ αθλητών, ορειβατών, σκιέρ, bodybuilders. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η κύρια αιτία της υπογλυκαιμίας είναι η αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης μυών..

Υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Όλοι οι τύποι μεταβολισμού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υφίστανται σημαντικές αλλαγές, οι ενζυματικές αντιδράσεις αναδιατάσσονται. Η γλυκόζη είναι το κύριο υλικό για την κάλυψη των ενεργειακών αναγκών του εμβρύου και της μητέρας. Με την εξέλιξη της εγκυμοσύνης, η κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται συνεχώς, κάτι που απαιτεί συνεχή προσαρμογή των ρυθμιστικών μηχανισμών. Η έκκριση και των δύο υπεργλυκαιμικών ορμονών (γλυκαγόνη, οιστρογόνα, κορτιζόλη, προλακτίνη της υπόφυσης, γαλακτογόνο πλακούντα, αυξητική ορμόνη) και η υπογλυκαιμική ορμόνη ινσουλίνη αυξάνονται. Έτσι, δημιουργείται μια δυναμική ισορροπία των μηχανισμών που ρυθμίζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα σε έγκυες γυναίκες παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους, ενώ η ανάγκη για γλυκόζη της μητέρας και του εμβρύου διασφαλίζεται πλήρως.

Στα τέλη της εγκυμοσύνης, εν μέσω εξάντλησης αντισταθμιστικών μηχανισμών, μπορεί να εμφανιστεί υπογλυκαιμική κατάσταση. Η κλινική εικόνα της εγκυμοσύνης υπογλυκαιμίας περιλαμβάνει πείνα, πονοκέφαλο, εφίδρωση, αδυναμία, τρόμο, ναυτία, παραισθησίες, θολή και στενά οπτικά πεδία, σύγχυση, διακοπή, απώλεια συνείδησης, κώμα και κράμπες.

Επίκτητη ηπατική νόσο

Η διάχυτη και σοβαρή ηπατική βλάβη, στην οποία το 80-85% της μάζας του διασπάται, μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία λόγω μειωμένης γλυκογονόλυσης και γλυκονεογένεσης. Αυτό σχετίζεται με βλάβες όπως οξεία νέκρωση του ήπατος, οξεία ιική ηπατίτιδα, σύνδρομο Reye και σοβαρή παθητική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Ένας μεταστατικός ή πρωτογενής όγκος του ήπατος (εάν επηρεάζεται το μεγαλύτερο μέρος του ηπατικού ιστού) μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία, αλλά οι μεταστάσεις του ήπατος συνήθως δεν συνοδεύονται από υπογλυκαιμία. Η υπογλυκαιμία έχει περιγραφεί ως μέρος του συνδρόμου λιπώδους ήπατος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Έχει επίσης αναφερθεί συνδυασμός υπογλυκαιμίας με σύνδρομο HELLP (αιμόλυση, αυξημένα ηπατικά ένζυμα και μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα). Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μπορεί να εμφανιστεί μια ποικιλία βλαβών του ήπατος - από το προεκλαμψία και το σύνδρομο HELLP έως τον οξύ εκφυλισμό των λιπών του. Επομένως, όλες οι ανθυγιεινές γυναίκες στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης πρέπει να καθορίσουν το επίπεδο της γλυκόζης. Η χρόνια ηπατική νόσος συνοδεύεται σπάνια από υπογλυκαιμία. Ασθενείς με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια που μπορεί να προκαλέσουν υπογλυκαιμία συχνά βρίσκονται σε κώμα. Η υπογλυκαιμία ως αιτία κώματος μπορεί να παραλειφθεί εάν το κώμα θεωρείται συνέπεια της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας.

Η υπογλυκαιμία μπορεί να συνοδεύεται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ένας υγιής νεφρός είναι ικανός γλυκονογένεσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η διαδικασία αντιπροσωπεύει έως και το 50% της παραγόμενης ενδογενούς γλυκόζης. Με την ουραιμία, η γλυκονεογένεση μπορεί να κατασταλεί. Επιπλέον, ο νεφρός παράγει ινσουλινάσες που καταστρέφουν την ινσουλίνη, η οποία συσσωρεύεται σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Για τον ίδιο λόγο, ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας αυξάνεται επίσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που περιπλέκονται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια..

Αλκοόλ και φάρμακα

Η κατανάλωση αλκοόλ είναι μια κοινή αιτία υπογλυκαιμίας τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά. Η διάσπαση της αιθανόλης με το σχηματισμό ακεταλδεΰδης στο ήπαρ καταλύεται από το ένζυμο αλκοόλη αφυδρογονάση. Αυτό το ένζυμο λειτουργεί μόνο παρουσία ενός ειδικού συμπαράγοντα - δινουκλεοτιδίου νικοτιναμίδης (NAD). Αλλά αυτή η ίδια ουσία είναι επίσης απαραίτητη για την ηπατική γλυκονεογένεση. Η πρόσληψη αλκοόλ οδηγεί σε ταχεία δαπάνη NAD και απότομη αναστολή της γλυκονεογένεσης. Επομένως, η αλκοολική υπογλυκαιμία εμφανίζεται όταν εξαντλούνται τα αποθέματα γλυκογόνου, όταν η γλυκονεογένεση είναι ιδιαίτερα απαραίτητη για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Όταν πίνετε πολύ αλκοόλ το βράδυ, τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας εμφανίζονται συνήθως το επόμενο πρωί..

Τις περισσότερες φορές, υπογλυκαιμία αλκοόλ παρατηρείται σε υποσιτισμένους ασθενείς με αλκοολισμό, αλλά συμβαίνει επίσης σε υγιείς ανθρώπους μετά την κατανάλωση πολύ αλκοόλ ή όταν πίνουν αλκοόλ «με άδειο στομάχι».

Η υπογλυκαιμία του αλκοόλ συμβαίνει συχνά σε παιδιά που πίνουν κατά λάθος ή σκόπιμα μπύρα, κρασί ή ισχυρότερα ποτά. Τα παιδιά κάτω των 6 ετών είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στο αλκοόλ - υπογλυκαιμία αλκοόλ εμφανίζεται μετά από συμπίεση αλκοόλ. Η θνησιμότητα στην αλκοολική υπογλυκαιμία στα παιδιά φτάνει το 30%, ενώ στους ενήλικες είναι περίπου 10%. [4]. Η διάγνωση της αλκοολικής υπογλυκαιμίας βασίζεται στο ιστορικό και την ανίχνευση της υπογλυκαιμίας σε συνδυασμό με αυξημένα επίπεδα αλκοόλης και γαλακτικού οξέος στο αίμα.

Περιπτώσεις υπογλυκαιμίας έχουν περιγραφεί κατά τη λήψη μη επιλεκτικών β-αποκλειστών. Χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, καθώς και ορισμένων μορφών υπέρτασης. Αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται στην αυξημένη χρήση της γλυκόζης από τους μύες, στη μείωση του σχηματισμού γλυκόζης από το γλυκογόνο, στην αναστολή της λιπόλυσης και στη μείωση της περιεκτικότητας σε μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα στο αίμα. Οι β-αποκλειστές δεν συνιστώνται για σακχαρώδη διαβήτη που εξαρτάται από την ινσουλίνη, επειδή καλύπτουν τα περισσότερα από τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας και μπορεί να είναι τοξικά για τα παγκρεατικά νησάκια. Αξίζει επίσης να θυμόμαστε ότι με την ταυτόχρονη χρήση προπρανολόλης και υπογλυκαιμικών φαρμάκων, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας, λόγω της αύξησης της επίδρασής τους.

Τα αντιφλεγμονώδη και αναλγητικά φάρμακα από την κατηγορία των σαλικυλικών (Paracetamol, Aspirin) μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Τα σαλικυλικά επηρεάζουν το μεταβολισμό: όταν χορηγούνται σε μεγάλες δόσεις, παρατηρείται μείωση της σύνθεσης και αύξηση της διάσπασης των αμινοξέων, πρωτεϊνών και λιπαρών οξέων. Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα σαλικυλικά βοηθούν στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Τα σαλικυλικά, καθώς και οι β-αποκλειστές, ενισχύουν τη δράση των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα.

Υπογλυκαιμία που σχετίζεται με αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης

Το Insulinoma είναι ένας όγκος παραγωγής ινσουλίνης που προέρχεται από βήτα κύτταρα νησίδων Langerhans, προκαλώντας την ανάπτυξη υπογλυκαιμικού συνδρόμου με άδειο στομάχι. Στα καρκινικά κύτταρα, η έκκριση ινσουλίνης είναι μειωμένη: η έκκριση δεν καταστέλλεται με μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Στο 85-90% των περιπτώσεων, ο όγκος είναι μοναχικός και καλοήθης, μόνο στο 10-15% των περιπτώσεων οι όγκοι είναι πολλαπλοί και πολύ σπάνια οι όγκοι βρίσκονται έξω από το πάγκρεας (πύλη σπλήνας, ήπαρ, δωδεκαδακτύλιο). Η συχνότητα των νέων περιπτώσεων όγκου είναι 12 ανά 1 εκατομμύριο άτομα ετησίως, συχνότερα ο όγκος διαγιγνώσκεται σε ηλικία 25 έως 55 ετών.

Σε μια κλινική με ινσουλίνη, οι επιθέσεις υπογλυκαιμίας είναι χαρακτηριστικές, που σχετίζονται με μια σταθερή, ανεξάρτητη από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, την απελευθέρωση ινσουλίνης. Οι συχνές προσβολές της υπογλυκαιμίας προκαλούν αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε ορισμένους ασθενείς, μοιάζουν με επιληπτική κρίση, με την οποία νοσηλεύονται στο νευρολογικό τμήμα. Οι επιθέσεις της υπογλυκαιμίας διακόπτονται από την πρόσληψη τροφής, σε σχέση με την οποία οι ασθενείς καταναλώνουν συνεχώς μια μεγάλη ποσότητα τροφίμων, κυρίως υδατάνθρακες, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας.

Η διάγνωση του ινσουλινώματος βασίζεται στον προσδιορισμό της κλασσικής και παθογόνου τριάδας του Whipple, καθώς και στην κλινική εικόνα της υπογλυκαιμίας. Το «πρότυπο χρυσού» στο πρώτο στάδιο της διάγνωσης του υπογλυκαιμικού συνδρόμου και της επιβεβαίωσης του ενδογενούς υπερινσουλιμισμού είναι το τεστ νηστείας. Η δοκιμή πραγματοποιείται εντός 72 ωρών και θεωρείται θετική με την ανάπτυξη της τριάδας Whipple. Η έναρξη της νηστείας σημειώνεται ως η ώρα του τελευταίου γεύματος. Το επίπεδο γλυκόζης στο δείγμα εκτιμάται αρχικά 3 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα, στη συνέχεια κάθε 6 ώρες και εάν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα πέσει κάτω από 3,4 mmol / L, το διάστημα μεταξύ των μελετών του μειώνεται στα 30-60 λεπτά.

Ο ρυθμός έκκρισης ινσουλίνης στο ινσουλίνωμα δεν αναστέλλεται από μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Σε ασθενείς με λιμοκτονία ασθενών με ινσουλίνη, η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι η ποσότητα γλυκόζης αίματος νηστείας εξαρτάται από την ένταση της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ και η υπερβολική έκκριση ινσουλίνης εμποδίζει την παραγωγή γλυκόζης. Συνιστάται ο υπολογισμός του δείκτη ινσουλίνης / γλυκαιμικού. Κανονικά, δεν υπερβαίνει το 0,3, και με ινσουλίνηoma υπερβαίνει το 1,0. Η συγκέντρωση C-πεπτιδίου αυξάνεται επίσης έντονα.

Το δεύτερο βήμα στη διάγνωση του ινσουλινώματος είναι η τοπική διάγνωση του όγκου. Χρησιμοποιούνται υπερηχογράφημα, υπολογιστική τομογραφία, απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού, ενδοσκοπικός υπέρηχος, σπινθηρογραφία, αγγειογραφία, ενδοεγχειρητικός υπέρηχος. Το πιο ενημερωτικό στη διάγνωση της ινσουλίνης είναι το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα (ενδο-υπερηχογράφημα) και η δειγματοληψία αίματος από τις ηπατικές φλέβες μετά από ενδο-αρτηριακή παγκρεατική διέγερση με ασβέστιο. Χρησιμοποιώντας σύγχρονες ερευνητικές μεθόδους, πολλοί ασθενείς καταφέρνουν να εντοπίσουν τον εντοπισμό του όγκου, το μέγεθος, το στάδιο και τον ρυθμό εξέλιξης της διαδικασίας του όγκου στο προεγχειρητικό στάδιο, για τον εντοπισμό μεταστάσεων.

Ορισμένες δυσκολίες στη διάγνωση ινσουλινωμάτων μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς που χρησιμοποιούν παρασκευάσματα ινσουλίνης ή σουλφονυλουρίας. Για να αποδείξετε την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, πρέπει να εξετάσετε μια εξέταση αίματος: με εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, ανιχνεύονται αντισώματα στην ινσουλίνη στο αίμα, χαμηλό επίπεδο C-πεπτιδίου με υψηλό επίπεδο ολικής ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης (IRI). Προκειμένου να αποκλειστεί η υπογλυκαιμία που προκαλείται από τη λήψη παρασκευασμάτων σουλφανυλουρίας, θα ήταν σκόπιμο να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε σουλφανυλουρία στα ούρα.

Η θεραπεία των ινσουλινωμάτων στις περισσότερες περιπτώσεις είναι χειρουργική: εκπυρήνωση όγκου, απομακρυσμένη εκτομή του παγκρέατος. Η συντηρητική θεραπεία πραγματοποιείται σε περίπτωση μη θεραπευόμενου όγκου και των μεταστάσεων του, καθώς και σε περίπτωση άρνησης χειρουργικής θεραπείας του ασθενούς και περιλαμβάνει:

  1. χημειοθεραπεία (στρεπτοζοτοκίνη, 5-φθοροουρακίλη Ebeve, Epirubicin-Ebeve)
  2. βιοθεραπεία (ανάλογα σωματοστατίνης (Octreotide-Depot, Sandostatin Lar);
  3. ανοσοθεραπεία (ιντερφερόνη άλφα)
  4. εξάλειψη ή μείωση των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας (διαζοξείδιο, γλυκοκορτικοειδή, φαινυτοΐνη).

Πενταετής επιβίωση μεταξύ ριζικά χειρουργών ασθενών - 90%, με την ανίχνευση μεταστάσεων - 20% [5].

Υπερπλασία βήτα κυττάρων σε νεογέννητα και βρέφη

Η ινσουλίνη πρέπει να διαφοροποιείται από την υπερπλασία ή την αύξηση του αριθμού των παγκρεατικών νησίδων. Κανονικά, ο όγκος του ενδοκρινικού τμήματος είναι 1-2% σε ενήλικες και 10% σε νεογέννητα. Σε μικρά παιδιά, η υπερπλασία νησιδίων εμφανίζεται σε ασθενείς με μη-ζιδοβλάστωση, εμβρυϊκή ερυθροβλάστηση, σύνδρομο Beckwith-Wiedemann, καθώς και σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη.

Η νεκιδιοβλάστηση είναι μια συγγενής ενδοκρινική δυσπλασία (μικροδεδομενάτωση). Από μη ζιδοβλάστες που σχηματίζονται στη μήτρα από το επιθήλιο των παγκρεατικών αγωγών, σχηματίζονται νησίδες Langerhans. Αυτή η διαδικασία ξεκινά στις 10–19 εβδομάδες της εμβρυϊκής ανάπτυξης και τελειώνει στα 1-2 χρόνια της ζωής ενός παιδιού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο σχηματισμός ενδοκρινικών κυττάρων μπορεί να επιταχυνθεί ή να σχηματιστούν επιπρόσθετα κύτταρα στον πυρήνα του πάγκρεας. Παρόμοιες διαταραχές, οι οποίες είναι παροδικές στη φύση, συχνά απαντώνται στον κανονικά αναπτυσσόμενο παγκρεατικό ιστό. Πιστεύεται ότι έως δύο ετών, η μη ιδιοτυπία είναι μια παραλλαγή του κανόνα, σε παιδιά άνω των δύο ετών που αντιπροσωπεύει την παθολογία. Τα κύτταρα που αποτελούν το επίκεντρο της νεζιδιοβλάστωσης δίνουν θετική αντίδραση στην ινσουλίνη, τη γλυκαγόνη, τη σωματοστατίνη και το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο. Ωστόσο, το ποσοστό των β-κυττάρων είναι σημαντικά υψηλότερο από το κανονικό. Η παγκρεατική ενδοκρινική δυσπλασία συνδυάζεται με πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 1 (MEN 1). Η νεκιδιοβλάστηση συνοδεύεται από ανεξέλεγκτη έκκριση ινσουλίνης και σοβαρή υπογλυκαιμία..

Μερικοί συγγραφείς προτείνουν να εισαχθεί ο όρος «συγγενής υπερινσουλιισμός», που σημαίνει ότι όλες οι ποικιλίες της μη-ιδιοτυπίας, και η συγκεκριμένη μορφή θα πρέπει να καθοριστεί μετά την ιστολογική διάγνωση [1]. Η υπερινσουλιναιμική υπογλυκαιμία εμφανίζεται σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη. Η παθογένεση της υπογλυκαιμίας σε τέτοια νεογέννητα προκαλείται από το γεγονός ότι στην περίσσεια της μήτρας η γλυκόζη διαχέεται από την έγκυο γυναίκα στο έμβρυο και προκαλεί υπερτροφία της συσκευής νησίδων στο τελευταίο. Μετά τον τοκετό, τα βήτα κύτταρα συνεχίζουν να παράγουν υπερβολικά ινσουλίνη, προκαλώντας υπογλυκαιμία σε ορισμένα παιδιά. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι με την παρατεταμένη χορήγηση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης σε έγκυες γυναίκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη παροδικής υπογλυκαιμίας σε νεογέννητα.

Η υπερπλασία της συσκευής νησίδων στα νεογέννητα μπορεί να εμφανιστεί με αιμολυτική νόσο. Η καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων στη μήτρα συνοδεύεται από την υποβάθμιση της ινσουλίνης, η οποία προκαλεί υπερτροφία των β-κυττάρων. Η θεραπεία τέτοιων ασθενών με αντικατάσταση μετάγγισης αίματος σταματά την αιμόλυση και, κατά συνέπεια, την καταστροφή της ινσουλίνης. Ωστόσο, η παροδική υπογλυκαιμία επιμένει για κάποιο χρονικό διάστημα [6]. Στη νεογνική περίοδο, η υπογλυκαιμία μπορεί να είναι εκδήλωση του συνδρόμου Wiedemann - Beckwith σε παιδιά. Η αιτία της σοβαρής νεογνικής υπογλυκαιμίας είναι η υπερτροφία και η υπερπλασία των παγκρεατικών νησίδων. Τα μεγάλα μωρά γεννιούνται. Χαρακτηρίζεται από αύξηση των οργάνων: συκώτι, νεφρά, πάγκρεας. Η παρουσία κύστεων ομφάλιου λώρου, μακρογλοίας και διαφόρων ανωμαλιών οργάνων είναι τυπική. Εάν οι ασθενείς δεν πεθάνουν κατά τη νεογνική περίοδο, τότε η καθυστέρηση στην ψυχική ανάπτυξη σχετίζεται με υπογλυκαιμικές καταστάσεις.

Αυτοσωμική υπολειπόμενη υπερινσουλιναιμική υπογλυκαιμία

Μια οικογενειακή νόσος που προκύπτει από μεταλλάξεις στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση πρωτεϊνών SUR-1 και Kir 6.2, τα οποία βρίσκονται στο χρωμόσωμα 11 p151. Η ισομορφή πρωτεΐνης SUR-1, που δηλώνεται ως SUR-2, εμπλέκεται στη λειτουργία των καναλιών καλίου που εντοπίζονται εξωπαγκρεατικά, δηλαδή σε ιστούς άλλων οργάνων. Οποιαδήποτε παραβίαση που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας SUR-1 ή Kir 6.2 συμβάλλει στο ακανόνιστο κλείσιμο των διαύλων καλίου που είναι ευαίσθητα στο ATP, στην αποπόλωση των β-κυτταρικών μεμβρανών, στην αύξηση της απόδοσης ασβεστίου και στην αύξηση του υψηλού επιπέδου βασικής συγκέντρωσης στο κυτοσόλιο και, τέλος, σε μη ρυθμιζόμενη έκκριση ινσουλίνης.

Υπογλυκαιμία στον διαβήτη

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η υπογλυκαιμία είναι ένα σοβαρό πρόβλημα στη θεραπεία των υπογλυκαιμικών φαρμάκων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ μειώνονται, τα οποία σε επείγουσες περιπτώσεις θα πρέπει να αναπληρώσουν τη γλυκόζη του αίματος.

Οι κύριες αιτίες της υπογλυκαιμίας στη θεραπεία του διαβήτη είναι η υπερβολική δόση ινσουλίνης, δηλαδή μια αναντιστοιχία μεταξύ της δόσης της ινσουλίνης και της ποσότητας υδατανθράκων στο φαγητό, καθυστερημένη πρόσληψη τροφής, υπερβολική σωματική άσκηση, ένεση ινσουλίνης στον μυ, οδηγώντας στην ταχύτερη απορρόφηση ή ένεση ινσουλίνης σε θέσεις λιποδυστροφίας από όπου απορροφάται με διαφορετικές ταχύτητες. Ο κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με διαβήτη αυξάνεται λόγω της εισαγωγής εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη, η οποία περιλαμβάνει τη διατήρηση της γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας κοντά στις φυσιολογικές τιμές γλυκόζης στο αίμα. Αυτό προκαλεί τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Συνιστάται το χαμηλότερο όριο συγκέντρωσης γλυκόζης να περιορίζεται στα 4–4,2 mmol / L..

Μη αναγνωρισμένη υπογλυκαιμία σε ασθενείς με παρατεταμένο σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να εμφανιστεί σε ένα όνειρο (φαινόμενο Somoji). Ο οργανισμός αντιδρά σε αυτήν την κατάσταση με υπερβολική έκκριση αντιαρμονικών ορμονών. Τις πρωινές ώρες, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται σημαντικά και αξιολογούνται λανθασμένα ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς δόσης ινσουλίνης. Από αυτήν την άποψη, η δόση του φαρμάκου αυξάνεται, επιδεινώνοντας έτσι την πορεία του διαβήτη. Σε αυτήν την περίπτωση, η ασθένεια προχωρά με έντονες διακυμάνσεις της γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας [7]. Δεδομένου του μεγάλου αριθμού παρασκευασμάτων ινσουλίνης που χρησιμοποιούνται σε διαφορετικές κλινικές, αξίζει να θυμηθούμε τις διαφορές μεταξύ ζωικής και συνθετικής ινσουλίνης στις εκδηλώσεις συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας σε περίπτωση υπερδοσολογίας αυτών των φαρμάκων..

Όταν αντιμετωπίζονται με συνθετικές ανθρώπινες ινσουλίνες, καθώς και σε ασθενείς με νευροπάθεια, τα συμπτώματα της επικείμενης σοβαρής υπογλυκαιμίας είναι νευρογλυκοπενικής φύσης. Αναπτύσσεται απροσδόκητα και πολύ γρήγορα. Διαταραγμένος συντονισμός και συγκέντρωση. Ο ασθενής χάνει τη συνείδησή του ή συμβαίνει μια επιληπτική σπασμένη κρίση. Για το λόγο αυτό, ο ασθενής αντιλαμβάνεται πολύ αργά την απειλή της υπογλυκαιμίας. Η ανεξάρτητη έξοδος από αυτό είναι δύσκολη. Το οίδημα και το πρήξιμο του εγκεφάλου και η ανάπτυξη μεταγλυκαιμικής εγκεφαλοπάθειας σχετίζονται με αυτήν τη μορφή υπογλυκαιμικού κώματος..

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας ζωικής ινσουλίνης, η έναρξη μιας υπογλυκαιμικής επίθεσης προηγείται από τα λεγόμενα "συμπτώματα αδρεναλίνης": τα πρώτα - οξεία πείνα, αίσθημα παλμών, κρύο ιδρώτα, τρέμουλο, κεφαλαλγία. Ο ασθενής μπορεί να λάβει τα απαραίτητα μέτρα εγκαίρως και να αποφύγει τη μετάβαση σε υπογλυκαιμικό κώμα.

Τεχνητά υπογλυκαιμία

Η ευφορία που προκαλείται από την εισαγωγή ινσουλίνης βρίσκεται σε υγιή κορίτσια (σύνδρομο Munchausen). Μερικοί ασθενείς με διαβήτη προκαλούν επίσης ενεργά συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Το κίνητρο αυτής της συμπεριφοράς σχετίζεται με τα χαρακτηριστικά του χαρακτήρα και το κοινωνικό περιβάλλον. Τέτοιοι ασθενείς είναι πολύ εφευρετικοί και κρύβουν ενεργά φάρμακα. Η φερόμενη τεχνητή υπογλυκαιμία διαγιγνώσκεται από την παρουσία των συμπτωμάτων της, των υψηλών επιπέδων ινσουλίνης και του χαμηλού C-πεπτιδίου στο αίμα.

Αυτοάνοσο υπογλυκαιμικό σύνδρομο

Τα αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά της ινσουλίνης ή των υποδοχέων της μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Σε υγιείς ανθρώπους, αντισώματα κατά της ινσουλίνης σχηματίζονται συνεχώς στο αίμα, αλλά μόνο 1-8% ανιχνεύονται. Τα αυτοαντισώματα στην ινσουλίνη βρίσκονται στο 40% σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη, χωρίς θεραπεία με ινσουλίνη και στο 30% όταν συνδυάζονται με αυτοάνοσες ασθένειες. Τα αυτοαντισώματα που δεσμεύουν την ινσουλίνη μπορούν να υποστούν πρόωρη διάσπαση, συνήθως για σύντομο χρονικό διάστημα αμέσως μετά το γεύμα, και να αυξήσουν δραματικά τη συγκέντρωση της ελεύθερης ινσουλίνης στον ορό, προκαλώντας έτσι υπογλυκαιμία στα τέλη της μεταγευματικής περιόδου. Αυτό μπορεί να προηγηθεί υπεργλυκαιμία σε απόκριση σε γεύμα. Η αυτοάνοση υπογλυκαιμία διαγιγνώσκεται βάσει ενός συνδυασμού με αυτοάνοσες ασθένειες, την παρουσία υψηλού τίτλου αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης, τις υψηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης και την απουσία μείωσης του επιπέδου του C-πεπτιδίου στο πλαίσιο της υπογλυκαιμίας.

Τα αντισώματα στους υποδοχείς ινσουλίνης μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Αυτά τα αντισώματα δεσμεύουν τους υποδοχείς και μιμούνται τα αποτελέσματα της ινσουλίνης αυξάνοντας τη χρήση γλυκόζης από το αίμα. Πιο συχνά, αντισώματα έναντι υποδοχέων ινσουλίνης βρίσκονται σε γυναίκες και συνδυάζονται με πολλές αυτοάνοσες ασθένειες. Οι επιθέσεις υπογλυκαιμίας συνήθως αναπτύσσονται με άδειο στομάχι.

Υπογλυκαιμία με φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης

Διάφοροι μεσεγχυματικοί όγκοι (μεσοθηλίωμα, ινοσάρκωμα, ραβδομυοσάρκωμα, λιομυοσάρκωμα, λιποσάρκωμα και αιμαγγειοπερκύτωμα) και καρκινώματα ειδικά για όργανα (ηπατικά, αδρενοκορτικά, ουρογεννητικά και μαστικά αδένα) μπορούν να συσχετιστούν με υπογλυκαιμία. Η υπογλυκαιμία μπορεί να συνοδεύει το φαιοχρωμοκύτωμα, καρκινοειδή και κακοήθη αίματα (λευχαιμία, λέμφωμα και μυέλωμα). Ο μηχανισμός του ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο του όγκου, αλλά σε πολλές περιπτώσεις, η υπογλυκαιμία σχετίζεται με τον υποσιτισμό λόγω του όγκου και την απώλεια βάρους λόγω έλλειψης λίπους, μυών και ιστών, που διαταράσσει τη γλυκονογένεση του ήπατος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρήση γλυκόζης από εξαιρετικά μεγάλους όγκους μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία. Οι όγκοι μπορούν επίσης να εκκρίνουν υπογλυκαιμικούς παράγοντες, όπως μη κατασταλμένη δραστικότητα που μοιάζει με ινσουλίνη και ινσουλινοειδείς αυξητικούς παράγοντες. Με δέσμευση σε υποδοχείς ινσουλίνης στο ήπαρ, ο ινσουλινικός παράγοντας-2 αναστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και προάγει την υπογλυκαιμία. Υποψιάζονται επίσης κυτοκίνες όγκου, ιδιαίτερα παράγοντας νέκρωσης όγκων (καχεκτίνη). Πολύ σπάνια, ένας όγκος εκκρίνει εξωηπατική ινσουλίνη.

Συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης

Σοβαρή υπογλυκαιμία μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης. Η καρνιτίνη είναι μια βιολογικά δραστική ουσία που μοιάζει με βιταμίνη. Οι κύριες λειτουργίες του είναι η συμμετοχή στον ενεργειακό μεταβολισμό, η δέσμευση και η απέκκριση τοξικών παραγώγων οργανικών οξέων από το σώμα. Με συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης στο πλάσμα, στους μυς, στο συκώτι και σε άλλους ιστούς, μειώνεται η περιεκτικότητα σε καρνιτίνη που απαιτείται για τη μεταφορά λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια, όπου είναι οξειδωμένα. Ως αποτέλεσμα, οι περιφερειακοί ιστοί στερούνται της ικανότητας χρήσης λιπαρών οξέων για ενέργεια και το ήπαρ δεν μπορεί να παράγει εναλλακτικά σώματα υποστρώματος - κετόνης. Όλα αυτά οδηγούν στο γεγονός ότι όλοι οι ιστοί εξαρτώνται από τη γλυκόζη και το ήπαρ δεν είναι σε θέση να ικανοποιήσει τις ανάγκες τους. Η συστηματική ανεπάρκεια καρνιτίνης εκδηλώνεται με ναυτία, έμετο, υπεραμμωνιμία και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Αυτή η παθολογία είναι μια μορφή συνδρόμου Reye..

Λιγότερο συχνά, η υπογλυκαιμία εμφανίζεται σε περιπτώσεις ανεπάρκειας καρνιτίνης παλμιτοϋλο τρανσφεράσης, ενός ενζύμου που μεταφέρει λιπαρά οξέα από λιπαρά ακυλο-CoA σε καρνιτίνη για οξείδωση. Οι περισσότεροι ασθενείς φαίνεται να έχουν μερικό ελάττωμα, έτσι ώστε η οξείδωση των λιπαρών οξέων να διατηρείται σε κάποιο βαθμό και η τάση για υπογλυκαιμία να ελαχιστοποιείται. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται από μυοπάθεια κατά τη διάρκεια της άσκησης με μυοσφαιρίνη. Η μη κετοτική (ή υποκινητική) υπογλυκαιμία μπορεί επίσης να εμφανιστεί με μείωση της δραστικότητας άλλων ενζύμων οξείδωσης λιπαρών οξέων, για παράδειγμα, με έλλειψη αφυδρογονάσης μέσου ή μακράς αλυσίδας ακυλο συνένζυμο Α (ακυλ-CoA).

Τα μικρά παιδιά είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα σε ανεπάρκεια καρνιτίνης. Τα ενδογενή αποθέματά τους εξαντλούνται γρήγορα σε διάφορες αγχωτικές καταστάσεις (μολυσματικές ασθένειες, γαστρεντερικές διαταραχές, διαταραχές διατροφής). Η βιοσύνθεση της καρνιτίνης είναι σοβαρά περιορισμένη λόγω της χαμηλής μυϊκής μάζας και η πρόσληψη με συμβατικές τροφές δεν είναι σε θέση να διατηρήσει επαρκές επίπεδο στο αίμα και στους ιστούς.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση υπογλυκαιμίας

Εάν υπάρχει υποψία υπογλυκαιμίας, η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα ή στο πλάσμα πρέπει να προσδιοριστεί επειγόντως και να ξεκινήσει η θεραπεία. Κατά τη συλλογή ιατρικού ιστορικού μιας ασθένειας, πρώτα απ 'όλα, πρέπει να μάθετε σε ποιες συνθήκες εμφανίζεται. Σε ορισμένους ασθενείς, επιθέσεις υπογλυκαιμίας συμβαίνουν εάν δεν τρώνε εγκαίρως (υπογλυκαιμία λιμοκτονίας). Σε άλλες, επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται μετά το φαγητό, ειδικά μετά την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες (αντιδραστική υπογλυκαιμία). Αυτές οι πληροφορίες είναι πολύ σημαντικές, καθώς η αιτιολογία και οι μηχανισμοί ανάπτυξης υπογλυκαιμίας λιμοκτονίας και αντιδραστικής υπογλυκαιμίας είναι διαφορετικοί. Η υπογλυκαιμία νηστείας είναι συχνά μια εκδήλωση σοβαρής ασθένειας (για παράδειγμα, ινσουλίνης) και είναι πιο επικίνδυνη για τον εγκέφαλο.

Για να διαπιστωθεί η διάγνωση, είναι απαραίτητο να βρεθεί μια σύνδεση μεταξύ της έναρξης των συμπτωμάτων και ενός ασυνήθιστα χαμηλού επιπέδου γλυκόζης στο πλάσμα, και επίσης να δείξει ότι με μια αύξηση σε αυτό το επίπεδο τα συμπτώματα εξαφανίζονται. Το επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα στο οποίο εμφανίζονται τα συμπτώματα δεν είναι το ίδιο σε διαφορετικούς ασθενείς και σε διαφορετικές φυσιολογικές καταστάσεις. Μια ασυνήθιστα χαμηλή συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα ονομάζεται συνήθως όταν δεν φτάνει τα 2,7 mmol / L στους άνδρες ή 2,5 mmol / L στις γυναίκες (δηλαδή, είναι κάτω από το χαμηλότερο όριο σε υγιείς άνδρες και γυναίκες μετά την πείνα για 72 h) και 2,2 mmol / l στα παιδιά.

Σε κάθε ασθενή με μειωμένη συνείδηση ​​(ή σπασμούς άγνωστης αιτιολογίας), είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα χρησιμοποιώντας ταινίες μέτρησης, χρησιμοποιώντας μια σταγόνα αίματος για αυτό. Εάν ανιχνευθεί ασυνήθιστα χαμηλό επίπεδο γλυκόζης, η γλυκόζη ξεκινά αμέσως. Ο γρήγορος μετριασμός των συμπτωμάτων από το κεντρικό νευρικό σύστημα (παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς) με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα επιβεβαιώνει τη διάγνωση της υπογλυκαιμίας νηστείας ή της υπογλυκαιμίας του φαρμάκου. Μέρος του αρχικού δείγματος αίματος πρέπει να φυλάσσεται ως κατεψυγμένο πλάσμα για τον προσδιορισμό των αρχικών συγκεντρώσεων ινσουλίνης, προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου ή, εάν είναι απαραίτητο, για την ανίχνευση τυχόν ενώσεων στο αίμα που προκάλεσαν υπογλυκαιμία. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί το pH του αίματος και η περιεκτικότητα σε γαλακτικό σε αυτό και να χρησιμοποιηθούν οι δοκιμαστικές ταινίες για τον έλεγχο της περιεκτικότητας των κετονικών σωμάτων στο πλάσμα.

Συχνά, η πιθανή αιτία της υπογλυκαιμίας μπορεί να αποδειχθεί από την αρχή (η μυρωδιά του αλκοόλ από το στόμα, η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη στην αναμνησία, σημάδια εκτεταμένης βλάβης στο ήπαρ ή στα νεφρά, η παρουσία ενός μεγάλου όγκου στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο ή στην κοιλότητα του θώρακα, καθώς και η ύπαρξη συγγενών αιτιών υπογλυκαιμίας νηστείας).

Σε ασθενείς με παγκρεατικούς όγκους που εκκρίνουν ινσουλίνη (ινσουλινώματα, καρκινώματα νησιδίων), τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης συνήθως συνοδεύονται από αυξημένα επίπεδα προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου. Σε ασθενείς που λαμβάνουν παρασκευάσματα σουλφανυλουρίας, θα πρέπει επίσης να αναμένεται αύξηση του επιπέδου του C-πεπτιδίου, αλλά στην περίπτωση αυτή πρέπει να υπάρχουν σημαντικές ποσότητες του φαρμάκου στο αίμα..

Εάν η υπογλυκαιμία σχετίζεται με υπερβολική δόση παρασκευασμάτων ινσουλίνης, τότε το επίπεδο της προϊνσουλίνης είναι φυσιολογικό και η περιεκτικότητα σε C-πεπτίδιο μειώνεται. Στο αυτοάνοσο σύνδρομο ινσουλίνης, η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη χωρίς πλάσμα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης υπογλυκαιμίας συνήθως αυξάνεται απότομα, το επίπεδο του C-πεπτιδίου μειώνεται, αλλά αντισώματα στην ινσουλίνη εντοπίζονται εύκολα στο πλάσμα. Η διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτοάνοσης υπογλυκαιμίας και μιας πάθησης που προκαλείται από υπερβολική χορήγηση ινσουλίνης απαιτεί ειδικές μελέτες.

Οι ασθενείς με ινσουλίνωμα συχνά δεν έχουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας όταν βλέπουν γιατρό. Αναγκάζονται να στραφούν σε ιατρικά ιδρύματα λόγω ξαφνικής θολότητας ή απώλειας συνείδησης, τα οποία υπέφεραν για αρκετά χρόνια και τα οποία έγιναν πιο συχνά τελευταία. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων επιθέσεων είναι ότι εμφανίζονται μεταξύ των γευμάτων ή μετά από νυχτερινή νηστεία. μερικές φορές προκαλούνται από σωματική δραστηριότητα. Οι επιθέσεις μπορούν να γίνουν αυθόρμητα, αλλά συχνότερα εξαφανίζονται γρήγορα μετά τη λήψη ζαχαρούχων τροφών ή ποτών. Αυτή η λειτουργία είναι το πιο σημαντικό διαγνωστικό σημάδι..

Η εξέταση τέτοιων ασθενών αποκαλύπτει ένα ακατάλληλα υψηλό επίπεδο ινσουλίνης στο πλάσμα της αρχικής γραμμής (> 6 mcED / ml, και ειδικά> 10 mcED / ml) κατά της υπογλυκαιμίας. Αυτό το εύρημα χρησιμεύει ως ισχυρό επιχείρημα υπέρ ενός όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη, εάν είναι δυνατόν να αποκλειστεί η μυστική χρήση ινσουλίνης ή σουλφονυλουρίας. Συνήθως, σε περιπτώσεις όπου η γλυκαιμία πέφτει σε ασυνήθιστα χαμηλό επίπεδο, το επίπεδο ινσουλίνης στο πλάσμα μειώνεται σε φυσιολογικό βασικό επίπεδο, το οποίο εξακολουθεί να είναι πολύ υψηλό για αυτές τις καταστάσεις. Άλλες καταστάσεις, εκτός από την παρουσία όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη, που προδιαθέτουν σε υπογλυκαιμία νηστείας, συνήθως μπορούν να αποκλειστούν με εξέταση εξωτερικών ασθενών.

Εάν ο ασθενής δεν έχει αποκαλύψει αντικειμενικούς λόγους από άλλα όργανα και συστήματα, τα οποία χαρακτηρίζονται από επεισόδια συμπτωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ο ασθενής νοσηλεύεται σε νοσοκομείο και πραγματοποιείται δοκιμή νηστείας. Ο σκοπός αυτού του τεστ είναι η αναπαραγωγή συμπτωμάτων υπό συνθήκες καταγραφής των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα, ινσουλίνης, προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου. Στο 79% των ασθενών με ινσουλίνη, τα συμπτώματα εμφανίζονται εντός 48 ωρών από την πείνα και στο 98% εντός 72 ωρών. Η πείνα σταματά μετά από 72 ώρες ή κατά την έναρξη των συμπτωμάτων. Εάν η πείνα προκαλεί την εμφάνιση συμπτωμάτων ειδικών για τον ασθενή που σταματούν γρήγορα με τη χορήγηση γλυκόζης ή εάν τα συμπτώματα εμφανίζονται στο πλαίσιο ενός ασυνήθιστα χαμηλού επιπέδου γλυκόζης και ενός ακατάλληλα υψηλού επιπέδου ινσουλίνης στο πλάσμα, τότε μπορεί να θεωρηθεί επιβεβαιωμένη η υποτιθέμενη διάγνωση ενός όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη. Η χρήση ακτινογραφιών και αξονικών τομογραφιών δεν είναι πρακτική για τη διάγνωση του ινσουλινώματος, καθώς αυτοί οι όγκοι είναι συνήθως πολύ μικροί για να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας αυτές τις μελέτες..

Θεραπεία υπογλυκαιμικών καταστάσεων

Η θεραπεία των υπογλυκαιμικών καταστάσεων στα αρχικά τους στάδια περιλαμβάνει την από του στόματος χορήγηση υδατανθράκων που απορροφώνται εύκολα: ζάχαρη, μαρμελάδα, μέλι, γλυκά μπισκότα, γλυκά, καραμέλες, λευκό ψωμί ή χυμό φρούτων.

Με την παραμικρή υποψία υπογλυκαιμικού κώματος, ακόμη και με δυσκολίες στη διαφοροποίησή του με κετοοξαιμικό κώμα, ο γιατρός πρέπει, λαμβάνοντας αίμα για ανάλυση, να χορηγήσει αμέσως 40-60 ml διαλύματος γλυκόζης 40% ενδοφλεβίως στον ασθενή. Εάν το υπογλυκαιμικό κώμα είναι ρηχό και σύντομο, τότε ο ασθενής ξαναρχίζει τη συνείδηση ​​αμέσως μετά το τέλος της ένεσης. Εάν αυτό δεν συμβεί, μπορεί κανείς να πιστεύει ότι το κώμα δεν σχετίζεται με υπογλυκαιμία ή ότι το κώμα είναι υπογλυκαιμικό, αλλά οι λειτουργίες του ΚΝΣ θα ανακάμψουν αργότερα. Έχοντας ολοκληρώσει αυτήν την πιο σημαντική ιατρική θεραπεία που είναι απαραίτητη για την υπογλυκαιμία, ο γιατρός παίρνει χρόνο για περαιτέρω διαγνωστικές μελέτες. Η εισαγωγή της καθορισμένης ποσότητας γλυκόζης δεν θα βλάψει τον ασθενή εάν το κώμα είναι κετοξέος.

Εάν η συνείδηση ​​επιστρέψει στον ασθενή μετά την πρώτη ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης, μπορεί να σταματήσει η περαιτέρω έγχυση γλυκόζης. Στον ασθενή λαμβάνεται γλυκό τσάι, το τρέφεται σε σύντομα διαστήματα. Ελλείψει συνείδησης μετά την εισαγωγή 60 ml γλυκόζης, δημιουργείται ενδοφλέβια στάγδην διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο διαρκεί ώρες και ημέρες. Προστίθενται 30-60 mg πρεδνιζολόνης στο σταγονόμετρο, 100 mg κοκαρβοξυλάσης, 5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5% iv.

Το επίπεδο της γλυκαιμίας πρέπει να διατηρείται εντός του εύρους 8-12 mmol / L. Με την περαιτέρω αύξηση της, μικρές δόσεις ινσουλίνης χορηγούνται κλασματικά (4-8 μονάδες). Πριν από τη σταγόνα χορήγηση διαλύματος γλυκόζης, 1 ml διαλύματος αδρεναλίνης 0,1%, 1-2 ml γλυκαγόνης ενίεται υποδορίως ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά (το τελευταίο μπορεί να επαναλαμβάνεται κάθε 3 ώρες).

Με παρατεταμένη απουσία συνείδησης, λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη του εγκεφαλικού οιδήματος: 15-20% διάλυμα μαννιτόλης χορηγείται ενδοφλεβίως, 60-80 mg Lasix ενίεται ενδοφλεβίως, 10 ml διαλύματος θειικού μαγνησίου 25%, 30-60 mg πρεδνιζολόνης. Ενδείκνυται εισπνοή υγρού οξυγόνου. Σε περίπτωση αναπνευστικής καταστολής, ο ασθενής μεταφέρεται σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από κώμα, χρησιμοποιούνται παράγοντες που βελτιώνουν το μεταβολισμό των κυττάρων του κεντρικού νευρικού συστήματος (γλουταμικό οξύ, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) για 3-5 εβδομάδες.

Βιβλιογραφία

  1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία ενδοκρινικών παθήσεων (εγχειρίδιο). Μ.: "Medicine", 2002, σελ. 751.
  2. Dizon A. M. et al. Νευρογλυκοπενικά και άλλα συμπτώματα σε ασθενείς με ινσουλίνωμα // Am. J. Med. 1999, σελ. 307.
  3. Υπογλυκαιμία των γονιδίων S.G. Σύμπλεγμα υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων. Μ.: "Medicine", 1970, σελ. 236.
  4. Ενδοκρινολογία και μεταβολισμός. Σε 2 τόμους. Εκδ. Felinga F. et αϊ. Μετάφραση από τα Αγγλικά: Candrora V. I., Starkova N. T. M.: “Medicine”, 1985, v. 2, p. 416.
  5. Kalinin A.P. et αϊ. Ινσουλίνωμα. Ιατρική εφημερίδα, 2007, Νο. 45, σελ. 8–9.
  6. Kravets Ε. Β. Et αϊ. Ενδοκρινολογία έκτακτης ανάγκης. Τομσκ, 2005, σελ. 195.
  7. Οι Dedov I.I. et al. Σακχαρώδης διαβήτης σε παιδιά και εφήβους. Μ.: Universum Publishing, 2002, σελ. 391.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Οι διατροφολόγοι υποστηρίζουν ότι δεν υπάρχει καθολική «υγιεινή» διατροφή. Και για κάθε άτομο, η σωστή διατροφή πρέπει να γίνεται ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη τη φυσιολογία, το μεταβολικό ρυθμό, τις προσωπικές προτιμήσεις και ακόμη και το φύλο.