Σύγχρονες θεραπείες για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης

Ενημέρωση άρθρου 01/30/2019

Η αρτηριακή υπέρταση (AH) στη Ρωσική Ομοσπονδία (RF) παραμένει ένα από τα πιο σημαντικά ιατρικά και κοινωνικά προβλήματα. Αυτό οφείλεται στην ευρεία εξάπλωση αυτής της νόσου (περίπου το 40% του ενήλικου πληθυσμού της Ρωσικής Ομοσπονδίας έχει υψηλή αρτηριακή πίεση), καθώς και το γεγονός ότι η υπέρταση είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για σοβαρές καρδιαγγειακές παθήσεις - έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Σταθερή και επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης (BP) έως 140/90 mm. Hg. Τέχνη. και άνω - ένα σημάδι αρτηριακής υπέρτασης (υπέρταση).

Οι παράγοντες κινδύνου που συμβάλλουν στην εκδήλωση της υπέρτασης περιλαμβάνουν:

  • Ηλικία (άνδρες άνω των 55 ετών, γυναίκες άνω των 65 ετών)
  • Κάπνισμα
  • καθιστική ζωή,
  • Παχυσαρκία (μέση άνω των 94 cm για άνδρες και άνω των 80 cm για γυναίκες)
  • Οικογενειακές περιπτώσεις πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου (σε άνδρες κάτω των 55 ετών, σε γυναίκες κάτω των 65 ετών)
  • Η τιμή της αρτηριακής πίεσης παλμών στους ηλικιωμένους (η διαφορά μεταξύ συστολικής (άνω) και διαστολικής (χαμηλότερης) αρτηριακής πίεσης) Κανονικά, είναι 30-50 mm Hg.
  • Γλυκόζη πλάσματος νηστείας 5,6-6,9 mmol / L
  • Δυσλιπιδαιμία: ολική χοληστερόλη μεγαλύτερη από 5,0 mmol / L, χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη 3,0 mmol / L ή περισσότερο, υψηλή πυκνότητα λιποπρωτεΐνης χοληστερόλη 1,0 mmol / L ή λιγότερο για άνδρες και 1,2 mmol / L ή λιγότερο για γυναίκες, τριγλυκερίδια μεγαλύτερα από 1,7 mmol / l
  • Αγχωτικές καταστάσεις
  • κατάχρηση αλκόολ,
  • Υπερβολική πρόσληψη αλατιού (πάνω από 5 γραμμάρια την ημέρα).

Επίσης, ασθένειες και καταστάσεις όπως:

  • Σακχαρώδης διαβήτης (γλυκόζη πλάσματος νηστείας 7,0 mmol / L ή περισσότερο με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις, καθώς και γλυκόζη πλάσματος μετά την κατανάλωση 11,0 mmol / L και περισσότερο)
  • Άλλες ενδοκρινολογικές ασθένειες (φαιοχρωμοκύτωμα, πρωτοπαθής αλδοστερονισμός)
  • Νεφρική και νεφρική αρτηρία
  • Λήψη φαρμάκων και ουσιών (γλυκοκορτικοστεροειδή, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ορμονικά αντισυλληπτικά, ερυθροποιητίνη, κοκαΐνη, κυκλοσπορίνη).

Γνωρίζοντας τις αιτίες της νόσου, μπορεί να προληφθεί η ανάπτυξη επιπλοκών. Σε κίνδυνο είναι οι ηλικιωμένοι.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση που υιοθετήθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), η υπέρταση χωρίζεται σε:

  • 1 βαθμός: Αυξημένη αρτηριακή πίεση 140-159 / 90-99 mm RTST
  • 2 βαθμός: Αύξηση της αρτηριακής πίεσης 160-179 / 100-109 mm RTST
  • Βαθμός 3: Αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 180/110 mmHg και υψηλότερη.

Οι δείκτες αρτηριακής πίεσης που λαμβάνονται στο σπίτι μπορούν να αποτελέσουν πολύτιμη προσθήκη στην παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και είναι σημαντικοί στην ανίχνευση της υπέρτασης. Η αποστολή του ασθενούς είναι να κρατάει ένα ημερολόγιο αυτοπαρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης, όπου η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός καταγράφονται κατά τη μέτρηση τουλάχιστον το πρωί, το απόγευμα, το βράδυ. Μπορείτε να κάνετε σχόλια για τον τρόπο ζωής (αύξηση, φαγητό, σωματική δραστηριότητα, αγχωτικές καταστάσεις).

Τεχνική μέτρησης της αρτηριακής πίεσης:

  • Γρήγορη άντληση αέρα στην περιχειρίδα σε επίπεδο πίεσης 20 mmHg, που υπερβαίνει τη συστολική αρτηριακή πίεση (SBP), με την εξαφάνιση του παλμού
  • Η αρτηριακή πίεση μετράται με ακρίβεια 2 mmHg
  • Μειώστε την πίεση της μανσέτας με ρυθμό περίπου 2 mmHg σε 1 δευτερόλεπτο
  • Το επίπεδο πίεσης στο οποίο εμφανίζεται ο 1ος τόνος αντιστοιχεί στον ΚΗΠΟ
  • Το επίπεδο πίεσης στο οποίο συμβαίνει η εξαφάνιση των τόνων αντιστοιχεί στη διαστολική αρτηριακή πίεση (DBP)
  • Εάν οι ήχοι είναι πολύ αδύναμοι, θα πρέπει να σηκώσετε το χέρι σας και να εκτελέσετε πολλές συμπιεστικές κινήσεις με το πινέλο και, στη συνέχεια, να επαναλάβετε τη μέτρηση, ενώ δεν πρέπει να πιέζετε έντονα την αρτηρία με τη μεμβράνη του φωνοσκόπιου
  • Στην αρχική μέτρηση, η αρτηριακή πίεση είναι σταθερή και στα δύο χέρια. Περαιτέρω, η μέτρηση πραγματοποιείται στον βραχίονα στον οποίο η αρτηριακή πίεση είναι υψηλότερη
  • Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα, θα πρέπει επίσης να μετρήσετε την αρτηριακή πίεση μετά από 2 λεπτά.

Οι ασθενείς με υπέρταση παρουσιάζουν πόνο στο κεφάλι (συχνά στην κροταφική, ινιακή περιοχή), επεισόδια ζάλης, ταχεία κόπωση, χαμηλό ύπνο, πιθανό πόνο στην καρδιά, προβλήματα όρασης.
Η ασθένεια περιπλέκεται από υπερτασικές κρίσεις (όταν η αρτηριακή πίεση αυξάνεται απότομα σε υψηλούς αριθμούς, υπάρχει γρήγορη ούρηση, πονοκέφαλος, ζάλη, αίσθημα αίσθημα ζέστης). μειωμένη νεφρική λειτουργία - νεφροσκλήρωση. εγκεφαλικά επεισόδια, ενδοεγκεφαλική αιμορραγία έμφραγμα μυοκαρδίου.

Για την αποφυγή επιπλοκών, οι ασθενείς με υπέρταση πρέπει να παρακολουθούν συνεχώς την αρτηριακή τους πίεση και να λαμβάνουν ειδικά αντιυπερτασικά φάρμακα.
Εάν ένα άτομο ανησυχεί για τα παραπάνω παράπονα, καθώς και για πίεση 1-2 φορές το μήνα - είναι μια ευκαιρία να επικοινωνήσετε με έναν θεραπευτή ή καρδιολόγο που θα συνταγογραφήσει τις απαραίτητες εξετάσεις και στο μέλλον θα καθορίσει περαιτέρω τακτικές θεραπείας. Μόνο μετά την πραγματοποίηση του απαραίτητου εξεταστικού συγκροτήματος είναι δυνατόν να μιλήσουμε για το διορισμό της φαρμακευτικής θεραπείας.

Η αυτοχορήγηση φαρμάκων μπορεί να απειλήσει την ανάπτυξη ανεπιθύμητων παρενεργειών, επιπλοκών και μπορεί να αποβεί μοιραία! Απαγορεύεται η χρήση ναρκωτικών βάσει της αρχής «βοηθούμενοι φίλοι» ή η προσφυγή στις συστάσεις των φαρμακοποιών στις αλυσίδες φαρμακείων. Η χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων είναι δυνατή μόνο σύμφωνα με τις οδηγίες ενός γιατρού.!

Ο κύριος στόχος της θεραπείας ασθενών με υπέρταση είναι η ελαχιστοποίηση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών και θανάτου από αυτούς!

1. Δραστηριότητες για αλλαγή του τρόπου ζωής:

  • Για να σταματήσετε το κάπνισμα
  • Ομαλοποίηση σωματικού βάρους
  • Κατανάλωση αλκοόλ κάτω των 30 g / ημέρα για τους άνδρες και 20 g / ημέρα για τις γυναίκες
  • Αύξηση της σωματικής άσκησης - τακτική αερόβια (δυναμική) άσκηση για 30-40 λεπτά τουλάχιστον 4 φορές την εβδομάδα
  • Μείωση της κατανάλωσης αλατιού σε 3-5 g / ημέρα
  • Αλλαγή στη διατροφή με αύξηση της κατανάλωσης φυτικών τροφών, αύξηση της διατροφής καλίου, ασβεστίου (που βρίσκεται σε λαχανικά, φρούτα, δημητριακά) και μαγνησίου (βρίσκονται στα γαλακτοκομικά προϊόντα), καθώς και μείωση της κατανάλωσης ζωικών λιπών.

Αυτά τα μέτρα συνταγογραφούνται για όλους τους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα. Σας επιτρέπουν: να μειώσετε την αρτηριακή πίεση, να μειώσετε την ανάγκη για αντιυπερτασικά φάρμακα, να επηρεάσετε θετικά τους υπάρχοντες παράγοντες κινδύνου.

2. Φαρμακευτική θεραπεία

Σήμερα θα μιλήσουμε για αυτά τα φάρμακα - σύγχρονα φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης.
Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια χρόνια ασθένεια που απαιτεί όχι μόνο συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά και συνεχή λήψη φαρμάκων. Δεν υπάρχει πορεία αντιυπερτασικής θεραπείας, όλα τα φάρμακα λαμβάνονται επ 'αόριστον. Εάν η μονοθεραπεία είναι αναποτελεσματική, επιλέγονται φάρμακα από διάφορες ομάδες, συνδυάζοντας συχνά πολλά φάρμακα.
Κατά κανόνα, η επιθυμία ενός ασθενούς με υπέρταση είναι να αποκτήσει το πιο ισχυρό, αλλά όχι ακριβό φάρμακο. Ωστόσο, πρέπει να γίνει κατανοητό ότι αυτό δεν υπάρχει..
Τι είδους φάρμακα προσφέρουν σε ασθενείς που πάσχουν από υψηλή αρτηριακή πίεση?

Κάθε αντιυπερτασικό φάρμακο έχει τον δικό του μηχανισμό δράσης, δηλαδή επηρεάζουν αυτούς ή άλλους "μηχανισμούς" αύξησης της αρτηριακής πίεσης:

α) Σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης - η ουσία προρενίνη παράγεται στους νεφρούς (με μείωση της πίεσης), η οποία περνά στη ρενίνη στο αίμα. Η ρενίνη (ένα πρωτεολυτικό ένζυμο) αλληλεπιδρά με μια πρωτεΐνη στο πλάσμα του αίματος - αγγειοτασινογόνο, με αποτέλεσμα το σχηματισμό μιας αδρανούς ουσίας, της αγγειοτενσίνης Ι. Η αγγειοτενσίνη, όταν αλληλεπιδρά με ένα ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE), περνά στη δραστική ουσία της αγγειοτενσίνης II. Αυτή η ουσία συμβάλλει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης, στη στένωση των αιμοφόρων αγγείων, στην αύξηση της συχνότητας και της ισχύος των καρδιακών συσπάσεων, στη διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (που επίσης οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης) και σε αύξηση της παραγωγής αλδοστερόνης. Η αλδοστερόνη συμβάλλει στην κατακράτηση νατρίου και νερού, γεγονός που αυξάνει επίσης την αρτηριακή πίεση. Angiotensin II - ένα από τα πιο ισχυρά αγγειοσυσταλτικά στο σώμα.

β) Διαύλους ασβεστίου των κυττάρων του σώματός μας - το ασβέστιο στο σώμα βρίσκεται σε δεσμευμένη κατάσταση. Με τη λήψη ασβεστίου μέσω ειδικών διαύλων στο κύτταρο, ο σχηματισμός συσταλτικής πρωτεΐνης - ακτομυοσίνης. Υπό τη δράση του, τα αγγεία στενά, η καρδιά αρχίζει να συστέλλεται πιο έντονα, η πίεση αυξάνεται και ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται.

γ) Αδρενεργικοί υποδοχείς - στο σώμα μας, σε ορισμένα όργανα, υπάρχουν υποδοχείς, ο ερεθισμός των οποίων επηρεάζει την αρτηριακή πίεση. Αυτοί οι υποδοχείς περιλαμβάνουν άλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς (α1 και α2) και βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς (β1 και β2). Η διέγερση των α1-αδρενεργικών υποδοχέων οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης, οι α2-αδρενεργικοί υποδοχείς σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι Α-αδρενεργικοί υποδοχείς βρίσκονται σε αρτηρίους. Οι β1-αδρενεργικοί υποδοχείς εντοπίζονται στην καρδιά, στους νεφρούς, η διέγερσή τους οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στα βρογχιόλια προκαλεί την επέκταση των βρογχιολιών και την απομάκρυνση του βρογχόσπασμου.

δ) Ουροποιητικό σύστημα - ως αποτέλεσμα της περίσσειας νερού στο σώμα, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση.

δ) Κεντρικό νευρικό σύστημα - η διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Υπάρχουν αγγειοκινητικά κέντρα στον εγκέφαλο που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση.

Έτσι, εξετάσαμε τους κύριους μηχανισμούς για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο ανθρώπινο σώμα. Είναι καιρός να προχωρήσουμε σε αντιυπερτασικά φάρμακα που επηρεάζουν αυτούς τους μηχανισμούς..

Ταξινόμηση κεφαλαίων για αρτηριακή υπέρταση

  1. Διουρητικά (διουρητικά)
  2. Αναστολείς καναλιών ασβεστίου
  3. Β-αποκλειστές
  4. Μέσα που δρουν στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης
    1. Αναστολείς ενζύμου μετατροπής αγγειοτασίνης (ACE)
    2. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης (ανταγωνιστές) (sartans)
  5. Νευροτροπικοί παράγοντες κεντρικής δράσης
  6. Μέσα που δρουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα (CNS)
  7. Άλφα αποκλειστές

1. Διουρητικά (διουρητικά)

Ως αποτέλεσμα της αφαίρεσης περίσσειας υγρού από το σώμα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Τα διουρητικά εμποδίζουν την αντίστροφη απορρόφηση των ιόντων νατρίου, τα οποία ως εκ τούτου φέρονται και μεταφέρουν νερό μαζί τους. Εκτός από τα ιόντα νατρίου, τα διουρητικά ξεπλένουν τα ιόντα καλίου από το σώμα, τα οποία είναι απαραίτητα για το καρδιαγγειακό σύστημα. Υπάρχουν καλιοσυντηρητικά διουρητικά.

Εκπρόσωποι:

  • Η υδροχλωροθειαζίδη (υποθειαζίδη) - 25 mg, 100 mg, αποτελεί μέρος του συνδυασμού φαρμάκων. Δεν συνιστάται μακροχρόνια χρήση σε δόση άνω των 12,5 mg, λόγω της πιθανής ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2!
  • Indapamide (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionik retard, Acripamidretard) - συνήθως δόση 1,5 mg.
  • Triampur (συνδυασμένο διουρητικό που περιέχει τριαμτέρη και υδροχλωροθειαζίδη)
  • Σπιρονολακτόνη (Veroshpiron, Aldacton). Έχει σημαντική παρενέργεια (στους άνδρες προκαλεί την ανάπτυξη γυναικομαστίας, μαστοδυνίας).
  • Eplerenone (Inspra) - συχνά χρησιμοποιείται σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, δεν προκαλεί την ανάπτυξη γυναικομαστίας και μαστοδυνίας.
  • Φουροσεμίδη 20mg, 40mg. Το φάρμακο είναι σύντομο αλλά γρήγορο. Αναστέλλει την επαναπορρόφηση ιόντων νατρίου στο ανερχόμενο γόνατο του βρόχου Henle, των εγγύς και των περιφερικών σωληναρίων. Αυξάνει την απέκκριση διττανθρακικών, φωσφορικών, ασβεστίου, μαγνησίου.
  • Τορασεμίδη (diuver) - 5 mg, 10 mg, είναι διουρητικό βρόχου. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του φαρμάκου οφείλεται στην αναστρέψιμη σύνδεση του τορασεμιδίου με έναν μεταφορέα ιόντων νατρίου / χλωρίου / καλίου που βρίσκεται στην κορυφαία μεμβράνη του παχιού τμήματος του ανερχόμενου τμήματος του βρόχου Henle, με αποτέλεσμα μείωση ή αναστολή της επαναπορρόφησης ιόντων νατρίου και της οσμωτικής πίεσης του ενδοκυτταρικού υγρού και της επαναπορρόφησης νερού. Αποκλείει τους υποδοχείς του μυοκαρδίου αλδοστερόνης, μειώνει την ίνωση και βελτιώνει τη διαστολική λειτουργία του μυοκαρδίου. Η τορασεμίδη σε μικρότερο βαθμό από ότι η φουροσεμίδη προκαλεί υποκαλιαιμία, ενώ είναι πιο δραστική και η επίδρασή της είναι μεγαλύτερη.

Τα διουρητικά συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Η ινδαπαμίδη είναι το μόνο διουρητικό που χρησιμοποιείται μόνο στην υπέρταση.
Τα διουρητικά ταχείας δράσης (φουροσεμίδη) είναι ανεπιθύμητα να χρησιμοποιούνται συστηματικά στην υπέρταση, λαμβάνονται σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης.
Κατά τη χρήση διουρητικών, είναι σημαντικό να λαμβάνετε παρασκευάσματα καλίου σε κύκλους έως 1 μήνα.

2. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου

Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου) είναι μια ετερογενής ομάδα φαρμάκων που έχουν τον ίδιο μηχανισμό δράσης, αλλά διαφέρουν σε διάφορες ιδιότητες, συμπεριλαμβανομένης της φαρμακοκινητικής, της επιλεκτικότητας των ιστών και της επίδρασης στον καρδιακό ρυθμό.
Ένα άλλο όνομα για αυτήν την ομάδα είναι ανταγωνιστές ιόντων ασβεστίου..
Διακρίνονται τρεις κύριες υποομάδες του AK: διυδροπυριδίνη (ο κύριος εκπρόσωπος είναι η νιφεδιπίνη), φαινυλαλκυλαμίνες (ο κύριος εκπρόσωπος είναι η βεραπαμίλη) και βενζοθειαζεπίνες (ο κύριος εκπρόσωπος είναι η διλτιαζέμη).
Πρόσφατα, άρχισαν να χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες, ανάλογα με την επίδραση στον καρδιακό ρυθμό. Η διλτιαζέμη και η βεραπαμίλη αναφέρονται ως οι επονομαζόμενοι ανταγωνιστές ασβεστίου «που μειώνουν τον ρυθμό» (μη διυδροπυριδίνη). Η άλλη ομάδα (διυδροπυριδίνη) περιλαμβάνει την αμλοδιπίνη, τη νιφεδιπίνη και όλα τα άλλα παράγωγα της διυδροπυριδίνης, αυξάνοντας ή όχι αλλάζοντας τον καρδιακό ρυθμό.
Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου χρησιμοποιούνται για αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο (αντενδείκνυται σε οξείες μορφές!) Και αρρυθμίες. Με τις αρρυθμίες, δεν χρησιμοποιούνται όλοι οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, αλλά μόνο παλλόμενοι.

Εκπρόσωποι:

  • Verapamil 40mg, 80mg (παρατεταμένη: Isoptin SR, Verogalid EP) - δοσολογία 240mg;
  • Diltiazem 90mg (Altiazem PP) - δοσολογία 180mg;

Οι ακόλουθοι αντιπρόσωποι (παράγωγα διυδροπυριδίνης) δεν χρησιμοποιούνται για αρρυθμίες: Αντενδείκνυται σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και ασταθή στηθάγχη.

  • Νιφεδιπίνη (Adalat, Cordaflex, Kordafen, Cordipin, Corinfar, Nifecard, Phenigidin) - δοσολογία 10 mg, 20 mg. Nifecard XL 30mg, 60mg.
  • Αμλοδιπίνη (Norvask, Normodipine, Tenox, Cordy Kor, Es Cordy Kor, Cardilopin, Calcek,
  • Amlothop, Omelarkardio, Amlovas) - δοσολογία 5 mg, 10 mg;
  • Felodipine (Plendil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg.
  • Νιμοδιπίνη (Nimotop) - 30 mg;
  • Λασιδιπίνη (Lacipil, Sakur) - 2 mg, 4 mg;
  • Lercanidipine (Lerkamen) - 20 mg.

Από τις παρενέργειες των παραγώγων διυδροπυριδίνης, μπορεί να υποδηλώσουμε οίδημα, κυρίως χαμηλότερα άκρα, κεφαλαλγία, ερυθρότητα του προσώπου, αυξημένο καρδιακό ρυθμό, αυξημένη συχνότητα ούρησης. Εάν το πρήξιμο επιμένει, το φάρμακο πρέπει να αντικατασταθεί..
Ο Lerkamen, ο οποίος είναι εκπρόσωπος της τρίτης γενιάς ανταγωνιστών ασβεστίου, λόγω της υψηλότερης επιλεκτικότητας στα αργά κανάλια ασβεστίου, προκαλεί οίδημα σε μικρότερο βαθμό από άλλους εκπροσώπους αυτής της ομάδας.

3. Β-αποκλειστές

Υπάρχουν φάρμακα που δεν αποκλείουν επιλεκτικά τους υποδοχείς - μη επιλεκτική δράση, αντενδείκνυται σε βρογχικό άσθμα, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ). Άλλα φάρμακα αποκλείουν επιλεκτικά μόνο τους β-υποδοχείς της καρδιάς - ένα επιλεκτικό αποτέλεσμα. Όλοι οι β-αναστολείς αναστέλλουν τη σύνθεση της προρενίνης στα νεφρά, εμποδίζοντας έτσι το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης. Από αυτήν την άποψη, τα αγγεία επεκτείνονται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Εκπρόσωποι:

  • Μετοπρολόλη (Betalok ZOK 25mg, 50mg, 100mg, Egilok retard 25mg, 50mg, 100mg, 200mg, Egilok C, Vazokardinretard 200 mg, Metokardretard 100 mg);
  • Bisoprolol (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - συχνότερα η δοσολογία είναι 5 mg, 10 mg.
  • Nebivolol (Nebilet, Binelol) - 5 mg, 10 mg;
  • Betaxolol (Lokren) - 20 mg;
  • Carvedilol (Carvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Akridiol) - κυρίως 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας χρησιμοποιούνται για υπέρταση, σε συνδυασμό με στεφανιαία νόσο και αρρυθμίες..
Φάρμακα βραχείας δράσης, η χρήση των οποίων δεν είναι λογική για την υπέρταση: anaprilin (obzidan), atenolol, propranolol.

Οι κύριες αντενδείξεις για τους beta αποκλειστές:

  • βρογχικό άσθμα;
  • χαμηλή πίεση;
  • σύνδρομο αδύναμου κόλπου
  • παθολογία των περιφερικών αρτηριών
  • βραδυκαρδία;
  • καρδιογενές σοκ
  • κολποκοιλιακό μπλοκ του δεύτερου ή τρίτου βαθμού.

4. Μέσα που δρουν στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης

Τα φάρμακα δρουν σε διαφορετικά στάδια του σχηματισμού της αγγειοτενσίνης II. Μερικοί αναστέλλουν (καταστέλλουν) το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης, άλλοι μπλοκάρουν τους υποδοχείς που επηρεάζονται από την αγγειοτενσίνη II. Η τρίτη ομάδα αναστέλλει τη ρενίνη, αντιπροσωπεύεται από ένα μόνο φάρμακο (αλισκιρένη).

Αναστολείς ενζύμου μετατροπής αγγειοτασίνης (ACE)

Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη μετάβαση της αγγειοτενσίνης I στην ενεργή αγγειοτενσίνη II. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση της αγγειοτενσίνης II στο αίμα μειώνεται, τα αγγεία επεκτείνονται, η πίεση μειώνεται.
Αντιπρόσωποι (σε ​​παρένθεση είναι συνώνυμα - ουσίες με την ίδια χημική σύνθεση):

  • Captopril (Kapoten) - δοσολογία 25 mg, 50 mg.
  • Εναλαπρίλη (Renitek, Burlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - η δοσολογία είναι συνήθως 5 mg, 10 mg, 20 mg.
  • Λισινοπρίλη (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - η δοσολογία είναι συχνότερα 5 mg, 10 mg, 20 mg.
  • Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - δοσολογία 2,5mg, 5mg, 10mg. Perineva - δοσολογία 4 mg, 8 mg.
  • Ramipril (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - δοσολογία 2,5 mg, 5 mg, 10 mg.
  • Hinapril (Akkupro) - 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg;
  • Fosinopril (Fosicard, Monopril) - σε δοσολογία 10 mg, 20 mg.
  • Trandolapril (Gopten) - 2 mg;
  • Zofenopril (Zokardis) - δοσολογία 7,5 mg, 30 mg.

Τα φάρμακα διατίθενται σε διαφορετικές δόσεις για θεραπεία με ποικίλους βαθμούς αύξησης της αρτηριακής πίεσης.

Ένα χαρακτηριστικό του Captopril (Kapoten) είναι ότι λόγω της μικρής διάρκειας δράσης του, είναι λογικό μόνο για υπερτασικές κρίσεις.

Ο φωτεινός εκπρόσωπος της ομάδας Enalapril και τα συνώνυμά του χρησιμοποιούνται πολύ συχνά. Αυτό το φάρμακο δεν διαφέρει στη διάρκεια της δράσης, επομένως, λαμβάνετε 2 φορές την ημέρα. Γενικά, το πλήρες αποτέλεσμα των αναστολέων ACE μπορεί να παρατηρηθεί μετά από 1-2 εβδομάδες χορήγησης φαρμάκου. Στα φαρμακεία, μπορείτε να βρείτε μια ποικιλία γενόσημων (αναλόγων) της εναλαπρίλης, δηλ. φθηνότερα φάρμακα που περιέχουν εναλαπρίλη και παράγονται από μικρές κατασκευαστικές εταιρείες. Συζητήσαμε την ποιότητα των γενόσημων φαρμάκων σε ένα άλλο άρθρο. Εδώ αξίζει να σημειωθεί ότι τα γενόσημα εναλαπρίλης είναι κατάλληλα για κάποιον, δεν λειτουργούν για κάποιον.

Οι αναστολείς ACE προκαλούν παρενέργεια - ξηρό βήχα. Σε περιπτώσεις ανάπτυξης βήχα, οι αναστολείς ΜΕΑ αντικαθίστανται με φάρμακα άλλης ομάδας..
Αυτή η ομάδα φαρμάκων αντενδείκνυται κατά την εγκυμοσύνη, έχει τερατογόνο δράση στο έμβρυο.!

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης (ανταγωνιστές) (sartans)

Αυτοί οι παράγοντες αποκλείουν τους υποδοχείς της αγγειοτασίνης. Ως αποτέλεσμα, η αγγειοτασίνη II δεν αλληλεπιδρά με αυτά, τα αγγεία επεκτείνονται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται

Εκπρόσωποι:

  • Lozartan (Kozaar 50mg, 100mg; Lozap 12.5mg, 50mg, 100mg; Lorista 12.5mg, 25mg, 50mg, 100mg; Vazotens 50mg, 100mg);
  • Eprosartan (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
  • Valsartan (Diovan 40mg, 80mg, 160mg, 320mg; Valsacor 80mg, 160mg, 320mg, Valz 40mg, 80mg, 160mg; Nortian 40mg, 80mg, 160mg; Valsafors 80mg, 160mg);
  • Irbesartan (Aprovel) - 150mg, 300mg;
    Candesartan (Atakand) - 8mg, 16mg, 32mg;
    Telmisartan (Mikardis) - 40 mg, 80 mg;
    Olmesartan (Cardosal) - 10mg, 20mg, 40mg.

Όπως και οι προκάτοχοί τους, σας επιτρέπουν να αξιολογήσετε το πλήρες αποτέλεσμα 1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη της χορήγησης. Μην προκαλεί ξηρό βήχα. Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης! Εάν εντοπιστεί εγκυμοσύνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η αντιυπερτασική θεραπεία με φάρμακα αυτής της ομάδας πρέπει να διακοπεί!

5. Νευροτροπικοί παράγοντες κεντρικής δράσης

Τα νευροτροπικά φάρμακα κεντρικής δράσης επηρεάζουν το αγγειοκινητικό κέντρο του εγκεφάλου, μειώνοντας τον τόνο του.

  • Μοξονιδίνη (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
  • Ριλμανιδίνη (Albarel (1 mg) - 1 mg;
  • Μεθυλντόπα (Dopegit) - 250 mg.

Ο πρώτος εκπρόσωπος αυτής της ομάδας είναι η κλονιδίνη, που προηγουμένως χρησιμοποιείται ευρέως στην υπέρταση. Τώρα αυτό το φάρμακο είναι αυστηρά συνταγή.
Επί του παρόντος, η μοξονιδίνη χρησιμοποιείται τόσο για επείγουσα περίθαλψη για υπερτασική κρίση όσο και για προγραμματισμένη θεραπεία. Δοσολογία 0,2 mg, 0,4 mg. Η μέγιστη ημερήσια δόση 0,6 mg / ημέρα.

6. Ταμεία ενεργούν στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Εάν η υπέρταση προκαλείται από παρατεταμένο στρες, τότε χρησιμοποιούνται φάρμακα που δρουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ηρεμιστικά (Novopassit, Persen, Valerian, Motherwort, ηρεμιστικά, υπνωτικά).

7. Άλφα αποκλειστές

Αυτοί οι παράγοντες συνδέονται με τους άλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς και τους εμποδίζουν για την ερεθιστική δράση της νορεπινεφρίνης. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται.
Ο ισχύων αντιπρόσωπος - δοξαζοσίνη (Kardura, Tonocardin) - παράγεται συχνότερα σε δόσεις 1 mg, 2 mg. Χρησιμοποιείται για τη διακοπή επιθέσεων και μακροχρόνιας θεραπείας. Πολλά φάρμακα άλφα αποκλεισμού διέκοψαν.

Γιατί λαμβάνονται αρκετά φάρμακα με αρτηριακή υπέρταση;

Στο αρχικό στάδιο της νόσου, ο γιατρός συνταγογραφεί ένα φάρμακο, βάσει ορισμένων μελετών και λαμβάνοντας υπόψη τις υπάρχουσες ασθένειες στον ασθενή. Εάν ένα φάρμακο είναι αναποτελεσματικό, συχνά προστίθενται άλλα φάρμακα, δημιουργώντας έναν συνδυασμό φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, επηρεάζοντας διάφορους μηχανισμούς για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η συνδυαστική θεραπεία για ανθεκτική (σταθερή) υπέρταση μπορεί να συνδυάσει έως και 5-6 φάρμακα!

Τα ναρκωτικά επιλέγονται από διαφορετικές ομάδες. Για παράδειγμα:

  • Αναστολέας ΜΕΑ / διουρητικό;
  • αποκλειστής υποδοχέα αγγειοτασίνης / διουρητικό
  • Αναστολέας ACE / αποκλειστής διαύλων ασβεστίου.
  • Αναστολέας ACE / αποκλειστής διαύλων ασβεστίου / βήτα-αποκλειστής.
  • αποκλειστής υποδοχέα αγγειοτασίνης / αποκλειστής διαύλων ασβεστίου / βήτα-αποκλειστής.
  • Αναστολέας ACE / αναστολέας διαύλων ασβεστίου / διουρητικά και άλλοι συνδυασμοί.

Υπάρχουν συνδυασμοί φαρμάκων που είναι παράλογοι, για παράδειγμα: παλλόμενοι β-αποκλειστές / αναστολείς διαύλων ασβεστίου, βήτα-αποκλειστές / φάρμακα κεντρικής δράσης και άλλοι συνδυασμοί. Είναι επικίνδυνο να κάνετε αυτοθεραπεία.

Υπάρχουν συνδυασμένα φάρμακα που συνδυάζουν σε 1 δισκίο τα συστατικά ουσιών από διαφορετικές ομάδες αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Για παράδειγμα:

  • Αναστολέας ACE / διουρητικό
    • Εναλαπρίλη / Υδροχλωροθειαζίδη (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
    • Enap NL 20, Renipril GT)
    • Enalapril / Indapamide (Enzix duo, Enzix duo forte)
    • Λισινοπρίλη / Υδροχλωροθειαζίδη (Iruzide, Lisinoton, Liten N)
    • Περινδοπρίλη / Ινδαπαμίδη (NoliprelAi και NoliprelAforte)
    • Hinapril / Hydrochlorothiazide (Accid)
    • Φοσινοπρίλη / Υδροχλωροθειαζίδη (Fosicard H)
  • αποκλειστής υποδοχέα αγγειοτασίνης / διουρητικό
    • Losartan / Hydrochlorothiazide (Gizaar, Lozap Plus, Lorista Ν,
    • Lorista ND)
    • Επροσαρτάνη / Υδροχλωροθειαζίδη (Teveten Plus)
    • Βαλσαρτάνη / υδροχλωροθειαζίδη (Co-diovan)
    • Ιρβεσαρτάνη / Υδροχλωροθειαζίδη (Co-Aprovel)
    • Candesartan / Hydrochlorothiazide (Atacand Plus)
    • Telmisartan / GHT (Mikardis Plus)
  • Αναστολέας ACE / αποκλειστής διαύλων ασβεστίου
    • Thrandolapril / Verapamil (Tarka)
    • Λισινοπρίλη / Αμλοδιπίνη (Ισημερινός)
  • Αναστολέας υποδοχέα αγγειοτασίνης / αποκλειστής διαύλων ασβεστίου
    • Βαλσαρτάνη / Αμλοδιπίνη (Exforge)
  • αποκλειστής διαύλου ασβεστίου διυδροπυριδίνης / βήτα αναστολέας
    • Φελοδιπίνη / Μετοπρολόλη (Logimax)
  • βήτα-αποκλειστής / διουρητικό (όχι για διαβήτη και παχυσαρκία)
    • Βισοπρολόλη / υδροχλωροθειαζίδη (Lodose, Aritel Plus)

Όλα τα φάρμακα διατίθενται σε διαφορετικές δόσεις του ενός και του άλλου συστατικού, ο γιατρός πρέπει να επιλέξει τη δόση για τον ασθενή.

Η επίτευξη και η διατήρηση των στοχευόμενων επιπέδων αρτηριακής πίεσης απαιτεί μακροχρόνια ιατρική παρακολούθηση με τακτική παρακολούθηση της συμμόρφωσης του ασθενούς με συστάσεις για αλλαγές στον τρόπο ζωής και τήρηση των συνταγογραφούμενων αντιυπερτασικών φαρμάκων, καθώς και διόρθωση της θεραπείας ανάλογα με την αποτελεσματικότητα, την ασφάλεια και την ανεκτικότητα της θεραπείας. Στη δυναμική παρακολούθηση, η δημιουργία προσωπικής επαφής μεταξύ του γιατρού και του ασθενούς, η εκπαίδευση των ασθενών στα σχολεία για υπερτασικούς ασθενείς και η αύξηση της προσκόλλησης των ασθενών στη θεραπεία είναι ζωτικής σημασίας.

Ενημέρωση άρθρου 01/30/2019

Καρδιολόγος Zvezdochetova Natalya Anatolyevna

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων υποδοχέα αγγειοτασίνης 2

Το 1998, έχουν περάσει 100 χρόνια από την ανακάλυψη της ρενίνης από τον Σουηδό φυσιολόγο R. Tigerstedt. Σχεδόν 50 χρόνια αργότερα, το 1934, οι Goldblatt και συν-συγγραφείς για το μοντέλο της υπέρτασης που εξαρτάται από τη ρενίνη για πρώτη φορά απέδειξαν τον βασικό ρόλο αυτής της ορμόνης στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Η σύνθεση της αγγειοτενσίνης II από τους Brown-Menendez (1939) και Page (1940) ήταν ένα άλλο βήμα προς την εκτίμηση του φυσιολογικού ρόλου του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Η ανάπτυξη των πρώτων αναστολέων του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης στη δεκαετία του '70 (θερμοτίδη, σαραλαζίνη και, στη συνέχεια, καπτοπρίλη, εναλαπρίλη κ.λπ.) επέτρεψε για πρώτη φορά να επηρεάσει τις λειτουργίες αυτού του συστήματος. Το επόμενο γεγονός ήταν η δημιουργία ενώσεων που αποκλείουν επιλεκτικά τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης II. Ο επιλεκτικός αποκλεισμός τους είναι μια θεμελιωδώς νέα προσέγγιση για την εξάλειψη των αρνητικών επιπτώσεων της ενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης. Η δημιουργία αυτών των φαρμάκων άνοιξε νέες προοπτικές στη θεραπεία της υπέρτασης, της καρδιακής ανεπάρκειας, της διαβητικής νεφροπάθειας.

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2: μηχανισμός δράσης

Πριν ξεκινήσετε να χρησιμοποιείτε τα συνταγογραφούμενα φάρμακα, είναι σημαντικό να κατανοήσετε πώς λειτουργούν. Πώς επηρεάζουν το ανθρώπινο σώμα τους αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2; Τα φάρμακα αυτής της ομάδας συνδέονται με τους υποδοχείς, εμποδίζοντας έτσι μια σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτό βοηθά στην αποτελεσματική πρόληψη της υπέρτασης. Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 είναι οι πιο αποτελεσματικές ουσίες από αυτή την άποψη. Οι ειδικοί τους δίνουν τη δέουσα προσοχή..

Αλληλεπίδραση φαρμάκων

Η φαρμακευτική παρενέργεια ορισμένων φαρμάκων σε άλλα εξαρτάται από τον συγκεκριμένο παράγοντα. Τα πιο συνηθισμένα αποτελέσματα είναι:

  • Όταν λαμβάνεται ταυτόχρονα με αναστολείς ΜΕΑ, παρατηρείται αμοιβαία ενίσχυση του ευεργετικού αποτελέσματος. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται γρηγορότερα και ευρύτερα. Επειδή τέτοιοι συνδυασμοί μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο σε ασθενείς με σοβαρές διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος.
  • Εάν τα sartans λαμβάνονται μαζί με διουρητικά καλίου (Veroshpiron, Spironolactone), υπάρχει μεγάλη πιθανότητα αύξησης της συγκέντρωσης των μεταλλικών αλάτων, των ηλεκτρολυτών. Αυτό είναι γεμάτο με παραβίαση της καρδιάς. Επομένως, πρέπει να παρακολουθείτε αυστηρά την κατάσταση του ασθενούς.
  • Η συστηματική χρήση φαρμάκων της εν λόγω ομάδας και των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων δεν συνιστάται κατηγορηματικά λόγω της εξασθένισης του αντιυπερτασικού αποτελέσματος.
  • Τέλος, όταν χρησιμοποιείτε sartans και άλλα φάρμακα για την καταπολέμηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης, των διουρητικών, το αποτέλεσμα ενισχύεται.

Η αλληλεπίδραση με τα ναρκωτικά σας επιτρέπει να καταλάβετε πώς το σώμα θα αντιδράσει σε έναν συγκεκριμένο συνδυασμό εκ των προτέρων.

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2: ταξινόμηση

Υπάρχουν διάφοροι τύποι σαρτάνων που διαφέρουν ως προς τη χημική τους δομή. Είναι δυνατόν να επιλέξετε αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 που είναι κατάλληλοι για τον ασθενή. Τα φάρμακα που αναφέρονται παρακάτω είναι σημαντικά για την έρευνα και τη συζήτηση της καταλληλότητας της χρήσης τους με τον πάροχο υγειονομικής περίθαλψης.

Υπάρχουν τέσσερις ομάδες σαρτάνων:

  • Παράγωγα διφαινυλίου της τετραζόλης.
  • Μη διφαινυλο παράγωγα τετραζόλης.
  • Μη διφαινυλ netetrazole.
  • Μη κυκλικές ενώσεις.

Έτσι, υπάρχουν διάφοροι τύποι ουσιών στους οποίους διαιρούνται οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης 2. Τα φάρμακα (λίστα των κύριων) παρουσιάζονται παρακάτω:

Ο συνδυασμός των sartans με διουρητικά φάρμακα

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης-II συχνά συνταγογραφούνται με διουρητικά, ειδικά με διχλωροθειαζίδη (υδροχλωροθειαζίδη). Είναι επίσημα αναγνωρισμένο ότι ένας τέτοιος συνδυασμός μειώνει καλά την αρτηριακή πίεση και συνιστάται η χρήση του. Τα Sartans σε συνδυασμό με τα διουρητικά δρουν ομοιόμορφα και για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα επίπεδα στοχευόμενης αρτηριακής πίεσης μπορούν να επιτευχθούν στο 80-90% των ασθενών.

Παραδείγματα δισκίων που περιέχουν σταθερούς συνδυασμούς σαρτάνων με διουρητικά:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + υδροχλωροθειαζίδη 12,5 mg;
  • Co-diovan - βαλσαρτάνη 80 mg + υδροχλωροθειαζίδη 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - λοσαρτάνη 50/100 mg + υδροχλωροθειαζίδη 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + υδροχλωροθειαζίδη 12,5 mg;
  • Teveten Plus - Eprosartan 600 mg + υδροχλωροθειαζίδη 12,5 mg.

Η πρακτική δείχνει ότι όλα αυτά τα φάρμακα μειώνουν αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση και επίσης προστατεύουν τα εσωτερικά όργανα των ασθενών, μειώνοντας την πιθανότητα καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου και νεφρικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, οι ανεπιθύμητες ενέργειες αναπτύσσονται πολύ σπάνια. Ωστόσο, πρέπει να έχουμε κατά νου ότι η επίδραση της λήψης των χαπιών αυξάνεται αργά, σταδιακά. Η αποτελεσματικότητα ενός φαρμάκου για έναν συγκεκριμένο ασθενή πρέπει να αξιολογείται το νωρίτερο από 4 εβδομάδες συνεχούς χρήσης. Εάν ο γιατρός ή / και ο ίδιος ο ασθενής δεν το γνωρίζουν αυτό, τότε μπορεί να πάρουν πολύ νωρίς τη λανθασμένη απόφαση ότι τα δισκία πρέπει να αντικατασταθούν με άλλα, επειδή είναι αδύναμα.

Το 2000, δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα της μελέτης CARLOS (Candesartan / HCTZ έναντι Losartan / HCTZ). Παρακολούθησαν 160 ασθενείς με υπέρταση βαθμού 2–3. 81 από αυτούς έλαβαν candesartant + dichlothiazide, 79 - losartan + dichlothiazide. Ως αποτέλεσμα, διαπίστωσαν ότι ένας συνδυασμός με candesartan μειώνει την αρτηριακή πίεση περισσότερο και διαρκεί περισσότερο. Γενικά, πρέπει να σημειωθεί ότι υπήρξαν πολύ λίγες μελέτες στις οποίες έχουν πραγματοποιηθεί άμεσες συγκρίσεις μεταξύ διαφορετικών συνδυασμών διαφορετικών αναστολέων υποδοχέα αγγειοτενσίνης-ΙΙ με διουρητικά.

Ενδείξεις χρήσης

Μπορείτε να πάρετε ουσίες αυτής της ομάδας μόνο σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού σας. Υπάρχουν αρκετές περιπτώσεις στις οποίες θα ήταν καλό να χρησιμοποιείτε αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης 2. Οι κλινικές πτυχές της χρήσης φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα είναι οι εξής:

  • Υπέρταση. Αυτή η ασθένεια θεωρείται η κύρια ένδειξη για τη χρήση των σαρτάνων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 δεν έχουν αρνητική επίδραση στον μεταβολισμό, δεν προκαλούν στυτική δυσλειτουργία και δεν επιδεινώνουν τη βρογχική απόφραξη. Η επίδραση του φαρμάκου ξεκινά δύο έως τέσσερις εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας.
  • Συγκοπή. Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 αναστέλλουν τη δράση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, του οποίου η δραστηριότητα προκαλεί την ανάπτυξη της νόσου.
  • Νεφροπάθεια Ως αποτέλεσμα του σακχαρώδους διαβήτη και της αρτηριακής υπέρτασης, εμφανίζεται σοβαρή βλάβη της νεφρικής λειτουργίας. Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 προστατεύουν αυτά τα εσωτερικά όργανα και αποτρέπουν την απελευθέρωση υπερβολικής πρωτεΐνης στα ούρα.

Τρόποι σχηματισμού αγγειοτασίνης II

Σύμφωνα με τις κλασικές έννοιες, η κύρια ορμόνη τελεστής του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, η αγγειοτενσίνη II, σχηματίζεται στη συστηματική κυκλοφορία ως αποτέλεσμα ενός καταρράκτη βιοχημικών αντιδράσεων. Το 1954, ο L. Skeggs και μια ομάδα ειδικών από το Κλίβελαντ διαπίστωσαν ότι η αγγειοτενσίνη υπάρχει στο κυκλοφορούν αίμα σε δύο μορφές: με τη μορφή δεκαπεπτιδίου και οκταπεπτιδίου, που αργότερα ονομάζονται αγγειοτενσίνη Ι και αγγειοτενσίνη ΙΙ.

Η αγγειοτενσίνη Ι σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της διάσπασής της από το αγγειοτενσινογόνο που παράγεται από ηπατικά κύτταρα. Η αντίδραση πραγματοποιείται υπό τη δράση της ρενίνης. Στο μέλλον, αυτό το ανενεργό δεκαπτίδιο εκτίθεται σε ACE και στη διαδικασία του χημικού μετασχηματισμού μετατρέπεται σε δραστικό οκταπεπτίδιο αγγειοτενσίνη II, το οποίο είναι ένας ισχυρός αγγειοσυσταλτικός παράγοντας.

Εκτός από την αγγειοτενσίνη II, οι φυσιολογικές επιδράσεις του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης πραγματοποιούνται από πολλές άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες. Το πιο σημαντικό από αυτά είναι η αγγειοτενσίνη (1-7), που σχηματίζεται κυρίως από την αγγειοτενσίνη I, και επίσης (σε μικρότερο βαθμό) - από την αγγειοτενσίνη II. Το επταπεπτίδιο (1-7) έχει αγγειοδιασταλτικό και αντιπολλαπλασιαστικό αποτέλεσμα. Αυτός, σε αντίθεση με την αγγειοτενσίνη II, δεν επηρεάζει την έκκριση της αλδοστερόνης.

Υπό την επίδραση των πρωτεϊνασών, αρκετοί πιο δραστικοί μεταβολίτες σχηματίζονται από την αγγειοτενσίνη II - αγγειοτενσίνη III ή την αγγειοτενσίνη (2-8) και την αγγειοτενσίνη IV ή την αγγειοτενσίνη (3-8). Διαδικασίες που σχετίζονται με την αγγειοτενσίνη III που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση, διέγερση των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης και το σχηματισμό αλδοστερόνης.

Μελέτες των τελευταίων δύο δεκαετιών έδειξαν ότι η αγγειοτενσίνη II σχηματίζεται όχι μόνο στη συστηματική κυκλοφορία, αλλά και σε διάφορους ιστούς, όπου βρίσκονται όλα τα συστατικά του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης (αγγειοτενσινογόνο, ρενίνη, ACE, αγγειοτενσίνη), καθώς και η έκφραση των γονιδίων της ρενίνης και της αγγειοτενσίνης II. Η σημασία του ιστικού συστήματος οφείλεται στον ηγετικό ρόλο του στους παθογόνους μηχανισμούς του σχηματισμού ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος σε επίπεδο οργάνου.

Σύμφωνα με την έννοια της φύσης δύο συστατικών του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, ο σύνδεσμος του συστήματος έχει καθοριστικό ρόλο στις βραχυπρόθεσμες φυσιολογικές επιδράσεις του. Ο ιστικός σύνδεσμος του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης παρέχει μακροπρόθεσμη επίδραση στη λειτουργία και τη δομή των οργάνων. Η αγγειοσυστολή και η απελευθέρωση αλδοστερόνης σε απόκριση στη διέγερση της αγγειοτενσίνης είναι άμεσες αντιδράσεις που εμφανίζονται μέσα σε δευτερόλεπτα, σύμφωνα με τον φυσιολογικό τους ρόλο, που είναι η υποστήριξη της κυκλοφορίας του αίματος μετά από απώλεια αίματος, αφυδάτωση ή με ορθοστατικές αλλαγές. Άλλες επιδράσεις - υπερτροφία του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια - αναπτύσσονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για την παθογένεση χρόνιων παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος, οι αργές αποκρίσεις που πραγματοποιούνται σε επίπεδο ιστού είναι πιο σημαντικές από τις γρήγορες αποκρίσεις που εφαρμόζονται από τη συστηματική σύνδεση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης.


Φυσιολογικές επιδράσεις του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης στην κυκλοφορία και του ιστού (RAS)

Εκτός από την εξαρτώμενη από ACE μετατροπή της αγγειοτενσίνης I σε αγγειοτενσίνη II, έχουν καθιερωθεί εναλλακτικές οδοί για το σχηματισμό της. Διαπιστώθηκε ότι η συσσώρευση της αγγειοτενσίνης II συνεχίζεται, παρά τον σχεδόν πλήρη αποκλεισμό του ACE χρησιμοποιώντας τον αναστολέα της εναλαπρίλης. Στη συνέχεια, βρέθηκε ότι στο επίπεδο της σύνδεσης ιστού του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, ο σχηματισμός της αγγειοτενσίνης II λαμβάνει χώρα χωρίς τη συμμετοχή του ACE. Η μετατροπή της αγγειοτενσίνης I σε αγγειοτενσίνη II πραγματοποιείται με τη συμμετοχή άλλων ενζύμων - τονίνης, χυμάσης και καθεψίνης. Αυτές οι συγκεκριμένες πρωτεϊνάσες είναι ικανές όχι μόνο να μετατρέψουν την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη II, αλλά επίσης να αποκόψουν την αγγειοτενσίνη II απευθείας από το αγγειοτενσινογόνο χωρίς τη συμμετοχή της ρενίνης. Η κύρια θέση στα όργανα και τους ιστούς καταλαμβάνεται από τα μονοπάτια του σχηματισμού αγγειοτενσίνης II ανεξάρτητα από το ACE. Έτσι, στο ανθρώπινο μυοκάρδιο, περίπου το 80% του σχηματίζεται χωρίς τη συμμετοχή του ACE.

Στα νεφρά, η περιεκτικότητα της αγγειοτενσίνης II είναι δύο φορές υψηλότερη από την περιεκτικότητα του υποστρώματος της, της αγγειοτενσίνης Ι, η οποία υποδηλώνει τον επιπολασμό του εναλλακτικού σχηματισμού της αγγειοτενσίνης II απευθείας στους ιστούς του οργάνου.

Λοσαρτάν

Μια αποτελεσματική ουσία στην ομάδα sartans. Το «Losartan» είναι ένας αποκλειστής ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης 2. Η διαφορά του από άλλα φάρμακα είναι μια σημαντική αύξηση της ανοχής στην άσκηση σε άτομα που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια. Η επίδραση της ουσίας γίνεται μέγιστη μετά από έξι ώρες μετά τη λήψη του φαρμάκου. Το επιθυμητό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μετά από τρεις έως έξι εβδομάδες από τη χρήση του φαρμάκου.

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση του εν λόγω φαρμάκου είναι οι ακόλουθες:

  • συγκοπή;
  • αρτηριακή υπέρταση
  • μείωση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς που έχουν προαπαιτούμενο για αυτό.

Απαγορεύεται η χρήση του "Losartan" κατά την περίοδο της γέννησης ενός παιδιού και κατά τη διάρκεια του θηλασμού, καθώς και στην περίπτωση της ατομικής ευαισθησίας σε μεμονωμένα συστατικά του φαρμάκου.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2, που περιλαμβάνουν το εν λόγω φάρμακο, μπορούν να προκαλέσουν ορισμένες παρενέργειες, όπως ζάλη, αϋπνία, διαταραχή του ύπνου, γεύση, όραση, τρόμο, κατάθλιψη, διαταραχή μνήμης, φαρυγγίτιδα, βήχας, βρογχίτιδα, ρινίτιδα, ναυτία, γαστρίτιδα, πονόδοντος, διάρροια, ανορεξία, έμετος, κράμπες, αρθρίτιδα, πόνος στον ώμο, πόνος στην πλάτη, πόδια, αίσθημα παλμών, αναιμία, διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, ανικανότητα, εξασθένιση της λίμπιντο, ερύθημα, αλωπεκία, εξάνθημα, κνησμός, πρήξιμο, πυρετός, ουρική αρθρίτιδα, υπερκαλιαιμία.

Το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται μία φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής, σε δόσεις που ορίζονται από τον θεράποντα ιατρό.

Οι επιδράσεις της αγγειοτασίνης II

Μια καρδιά

Η επίδραση της αγγειοτενσίνης II στην καρδιά πραγματοποιείται τόσο άμεσα όσο και έμμεσα - μέσω της αύξησης της συμπαθητικής δραστηριότητας και της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης στο αίμα, αύξηση της μεταφόρτωσης λόγω αγγειοσυστολής. Η άμεση επίδραση της αγγειοτασίνης II στην καρδιά έγκειται στην ινοτροπική δράση, καθώς και στην ενίσχυση της ανάπτυξης των καρδιομυοκυττάρων και των ινοβλαστών, η οποία συμβάλλει στην υπερτροφία του μυοκαρδίου.

Η αγγειοτενσίνη II εμπλέκεται στην πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας, προκαλώντας ανεπιθύμητες ενέργειες όπως αυξημένη προ και μετά από φόρτωση στο μυοκάρδιο ως αποτέλεσμα της φλεβοσυστολής και της στένωσης των αρτηρίων, ακολουθούμενη από αύξηση της φλεβικής επιστροφής του αίματος στην καρδιά και αύξηση της συστημικής αγγειακής αντίστασης. εξαρτώμενη από την αλδοστερόνη κατακράτηση υγρών στο σώμα, οδηγώντας σε αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου του αίματος. ενεργοποίηση του συστήματος συμπαθητικών-επινεφριδίων και διέγερση του πολλαπλασιασμού και της ινοελαστώσεως στο μυοκάρδιο.

Σκάφη

Αλληλεπιδρώντας με AT, αγγειακούς υποδοχείς, η αγγειοτενσίνη II έχει αγγειοσυσταλτική δράση, οδηγώντας σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης.


Οι κύριες επιδράσεις της αγγειοτασίνης II

Η υπερτροφία και η υπερπλασία κυττάρων λείου μυός, η υπερπαραγωγή κολλαγόνου από το αγγειακό τοίχωμα, η διέγερση της σύνθεσης της ενδοθηλίνης, καθώς και η απενεργοποίηση της επαγόμενης από ΝΟ αγγειακής χαλάρωσης συμβάλλουν επίσης στην αύξηση του OPSS..

Τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα της αγγειοτενσίνης II σε διάφορα μέρη της αγγειακής κλίνης δεν είναι τα ίδια. Η πιο έντονη αγγειοσυστολή λόγω της επίδρασής της στα αντισώματα, οι υποδοχείς παρατηρούνται στα αγγεία του περιτοναίου, των νεφρών και του δέρματος. Ένα λιγότερο σημαντικό αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται στα αγγεία του εγκεφάλου, των πνευμόνων, της καρδιάς και των σκελετικών μυών.

Νεφρό

Οι νεφρικές επιδράσεις της αγγειοτασίνης II παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ΑΤ1 των νεφρών συμβάλλει στην κατακράτηση νατρίου και, επομένως, υγρού στο σώμα. Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται αυξάνοντας τη σύνθεση της αλδοστερόνης και την άμεση δράση της αγγειοτενσίνης II στο εγγύς τμήμα του κατερχόμενου σωληναρίου του νεφρονίου.

Τα αγγεία των νεφρών, ειδικά τα αναβράζοντα αρτηρίδια, είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στην αγγειοτενσίνη II. Αυξάνοντας την αντίσταση των προσαγωγών νεφρικών αγγείων, η αγγειοτενσίνη II προκαλεί μείωση της ροής του νεφρικού πλάσματος και μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, και η στένωση των εκροών αρτηρίων συμβάλλει στην αύξηση της σπειραματικής πίεσης και στην εμφάνιση της πρωτεϊνουρίας.

Ο τοπικός σχηματισμός της αγγειοτασίνης II έχει καθοριστική επίδραση στη ρύθμιση της νεφρικής λειτουργίας. Επηρεάζει άμεσα τα νεφρικά σωληνάρια, αυξάνοντας την επαναπορρόφηση του Na +, συμβάλλει στη μείωση των μεσαγγειακών κυττάρων, η οποία μειώνει τη συνολική επιφάνεια του σπειράματος.

Νευρικό σύστημα

Οι επιδράσεις που οφείλονται στην επίδραση της αγγειοτενσίνης II στο κεντρικό νευρικό σύστημα εκδηλώνονται με κεντρικές και περιφερειακές αντιδράσεις. Η επίδραση της αγγειοτενσίνης στις κεντρικές δομές προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης, διεγείρει την απελευθέρωση της αγγειοπιεσίνης και της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων της αγγειοτασίνης του περιφερικού νευρικού συστήματος οδηγεί σε αυξημένη συμπαθητική νευροδιαβίβαση και αναστολή της επαναπρόσληψης της νορεπινεφρίνης στα νευρικά άκρα.

Άλλα ζωτικά αποτελέσματα της αγγειοτασίνης II είναι η διέγερση της σύνθεσης και απελευθέρωσης αλδοστερόνης στη σπειραματική ζώνη των επινεφριδίων, συμμετοχή σε φλεγμονή, αθηρογένεση και αναγέννηση. Όλες αυτές οι αντιδράσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος..

Βαλσαρτάνη

Αυτό το φάρμακο μειώνει αποτελεσματικά την υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία εμφανίζεται λόγω της ανάπτυξης αρτηριακής υπέρτασης. Το σύνδρομο ακύρωσης μετά τη διακοπή του φαρμάκου δεν εμφανίζεται, αν και προκαλείται από ορισμένους αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης 2 (η περιγραφή της ομάδας sartans βοηθά να μάθετε σε ποια φάρμακα ανήκει αυτή η ιδιότητα).

Οι κύριες ενδείξεις για τη λήψη της εν λόγω ουσίας είναι οι ακόλουθες καταστάσεις: έμφραγμα του μυοκαρδίου, πρωτογενής ή δευτερογενής υπέρταση, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Τα δισκία λαμβάνονται από το στόμα. Πρέπει να καταπίνονται χωρίς μάσημα. Η δόση του φαρμάκου συνταγογραφείται από τον θεράποντα ιατρό. Αλλά η μέγιστη ποσότητα ουσίας που μπορεί να ληφθεί κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι εξακόσια σαράντα χιλιοστόγραμμα.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 μπορεί μερικές φορές να έχουν δυσμενείς επιπτώσεις στο σώμα. Παρενέργειες που μπορεί να προκαλέσει η βαλσαρτάνη: μειωμένη λίμπιντο, κνησμός, ζάλη, ουδετεροπενία, απώλεια συνείδησης, παραρρινοκολπίτιδα, αϋπνία, μυαλγία, διάρροια, αναιμία, βήχας, πόνος στην πλάτη, ίλιγγος, ναυτία, αγγειίτιδα, οίδημα, ρινίτιδα. Εάν εμφανιστεί κάποια από τις παραπάνω αντιδράσεις, επικοινωνήστε αμέσως με έναν ειδικό.

Ποιο είναι καλύτερο: sartans ή ACE αναστολείς?

Το ερώτημα είναι περίπλοκο. Όπως προαναφέρθηκε, το να μιλάμε για το θεμελιώδες, εννοιολογικό πλεονέκτημα μιας ομάδας δεν είναι αλήθεια.

Είναι απαραίτητο να βασιστεί στη συγκεκριμένη κλινική κατάσταση, την ηλικία του ασθενούς, το φύλο, τη γενική υγεία, την ατομική ανταπόκριση στη θεραπεία.

Οι βασικές διαφορές μεταξύ sartans και ACE αναστολέων είναι σε ποιο τμήμα της αλυσίδας του αρνητικού φαινομένου διακόπτεται:

  • Στην περίπτωση των sartans, η αγγειοτενσίνη παράγεται ως συνήθως. Αλλά τα αγγεία, λόγω της επίδρασης του φαρμάκου, δεν είναι ευαίσθητα σε αυτήν την ένωση. Το αποτέλεσμα είναι ελάχιστο, οι αρτηρίες παραμένουν σε κατάσταση ίδιου τόνου.
  • Κατά τη λήψη ενός αναστολέα ΜΕΑ - υπάρχει μείωση της ποσότητας της ουσίας.

Γενικά, και οι δύο ομάδες φαρμάκων μπορούν να θεωρηθούν ίδιες ως προς την αποτελεσματικότητα και το θεραπευτικό δυναμικό..

Είναι εναλλάξιμα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν όταν η αντίθετη ομάδα είναι αναποτελεσματική. Επομένως, το ερώτημα ποιο είδος είναι καλύτερο δεν έχει πρακτική σημασία.

Candesartan

Το εν λόγω παρασκεύασμα παρασκευάζεται με τη μορφή δισκίων για στοματική χορήγηση. Πρέπει να λαμβάνεται μία ή δύο φορές την ημέρα ταυτόχρονα, ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής. Τηρείτε προσεκτικά τις συστάσεις των ειδικών. Είναι σημαντικό να μην σταματήσετε να παίρνετε το φάρμακο ακόμα και όταν αισθάνεστε καλύτερα. Διαφορετικά, μπορεί να αυξήσει την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου.

Όταν το χρησιμοποιείτε, θα πρέπει να είστε προσεκτικοί για τους ασθενείς που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, νεφρική ανεπάρκεια ή έχουν μωρό. Όλες αυτές οι προϋποθέσεις πρέπει να κοινοποιούνται σε ειδικούς..

Αντενδείξεις

Απαγορεύεται αυστηρά στους Σαρτάνους να διορίζουν:

  • με υπερευαισθησία στα συστατικά του φαρμάκου ή της δραστικής ουσίας.
  • κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, γαλουχία.

Λόγω της αποδεδειγμένης αρνητικής επίδρασης στο έμβρυο, τα ARB δεν συνιστώνται για γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία που προστατεύονται με ασφάλεια. Εάν εντοπιστεί μια μη προγραμματισμένη σύλληψη, το φάρμακο σταματά.

Τα Sartans συνταγογραφούνται επίσης με προσοχή:

  • παιδιά
  • ασθενείς με μείωση του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.
  • διμερής στένωση της νεφρικής αρτηρίας ή στένωση μιας μόνο νεφρικής αρτηρίας.
  • σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης μικρότερη από 10 ml / min).
  • κίρρωση του ήπατος;
  • απόφραξη της χολικής οδού.
  • ταυτόχρονα με τα φάρμακα που επιβραδύνουν το κάλιο.

Telmisartan

Το εν λόγω φάρμακο απορροφάται από το γαστρεντερικό σωλήνα σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα. Μπορεί να ληφθεί ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής. Η κύρια ένδειξη χρήσης είναι η αρτηριακή υπέρταση. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του φαρμάκου είναι περισσότερες από είκοσι ώρες. Το φάρμακο απεκκρίνεται μέσω του εντέρου σχεδόν αμετάβλητο.

Απαγορεύεται η λήψη του εν λόγω φαρμάκου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή του θηλασμού.

Το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες ανεπιθύμητες ενέργειες: αϋπνία, ζάλη, ναυτία, διάρροια, κατάθλιψη, κοιλιακό άλγος, φαρυγγίτιδα, εξάνθημα, βήχας, μυαλγία, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, χαμηλή αρτηριακή πίεση, πόνος στο στήθος, αίσθημα παλμών, αναιμία.

Sartans και ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου

Στη δεκαετία του 2000, δημοσιεύθηκαν αρκετές μελέτες που κατέδειξαν τη σχέση μεταξύ πρόσληψης ARB και ελαφράς αύξησης του κινδύνου καρδιακής προσβολής. Μια πιο λεπτομερής μελέτη αυτού του ζητήματος δεν επιβεβαίωσε ούτε αμφισβήτησε τα συμπεράσματά τους, καθώς τα αποτελέσματα ήταν αντιφατικά.

Ωστόσο, ακόμη και οι πιο ένθερμοι σκεπτικιστές αναγκάζονται να παραδεχτούν: με τις πιο απαισιόδοξες προβλέψεις, αυτός ο κίνδυνος είναι πολύ μικρός. Η ανεξέλεγκτη υψηλή αρτηριακή πίεση, ο ανθυγιεινός τρόπος ζωής, η διατροφή και το κάπνισμα είναι πολύ πιο επικίνδυνα..

Εροσαρτάνη

Το εν λόγω φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται μία φορά την ημέρα. Η συνιστώμενη ποσότητα του φαρμάκου για μία χρήση είναι εξακόσια χιλιοστόγραμμα. Το μέγιστο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μετά από δύο έως τρεις εβδομάδες χρήσης. Το Eprosartan μπορεί να είναι και ένα μέρος της σύνθετης θεραπείας και το κύριο συστατικό της μονοθεραπείας.

Σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να χρησιμοποιείτε το εν λόγω φάρμακο κατά τη γαλουχία ή την εγκυμοσύνη.

Ποιες ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να εμφανιστούν κατά τη χρήση του Eprosartan; Μεταξύ αυτών, διακρίνονται τα εξής: αδυναμία, διάρροια, ζάλη, κεφαλαλγία, ρινίτιδα, βήχας, δύσπνοια, πρήξιμο, πόνος στο στήθος.

Πρόσθετες κλινικές επιδράσεις

  1. Προστασία των κυττάρων του νευρικού συστήματος. Τα ARB προστατεύουν τον εγκέφαλο σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Ταυτόχρονα, μειώνεται ο κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου σε αυτούς τους ασθενείς. Αυτό το αποτέλεσμα σχετίζεται με την υποτασική δράση των sartans. Ωστόσο, έχουν επίσης άμεση επίδραση στους υποδοχείς στα εγκεφαλικά αγγεία. Ως εκ τούτου, υπάρχουν ενδείξεις για τα οφέλη τους σε άτομα με φυσιολογικά επίπεδα αρτηριακής πίεσης, αλλά υψηλό κίνδυνο αγγειακών ατυχημάτων στον εγκέφαλο.
  2. Αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα. Σε πολλούς ασθενείς, τα sartans μειώνουν τον κίνδυνο πρώτου και επόμενου παροξυσμού κολπικής μαρμαρυγής.
  3. Μεταβολικές επιδράσεις. Σε ασθενείς που λαμβάνουν συνεχώς ARBs, μειώνεται ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Εάν αυτή η ασθένεια υπάρχει ήδη, τότε είναι πιο εύκολο να επιτευχθεί η διόρθωσή της. Το αποτέλεσμα βασίζεται σε μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη των ιστών υπό τη δράση των σαρτάνων..

Τα ARB βελτιώνουν το μεταβολισμό των λιπιδίων μειώνοντας τη συνολική χοληστερόλη, τη λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας και τα τριγλυκερίδια.

Αυτά τα φάρμακα μειώνουν την περιεκτικότητα του ουρικού οξέος στο αίμα, η οποία είναι σημαντική με ταυτόχρονη μακροχρόνια θεραπεία με διουρητικά.

Η επίδραση ορισμένων σαρτάνων στις ασθένειες του συνδετικού ιστού, ιδίως στο σύνδρομο Marfan, έχει αποδειχθεί. Η χρήση τους βοηθά στην ενίσχυση του αορτικού τοιχώματος σε αυτούς τους ασθενείς, αποτρέπει τη ρήξη του. Η λοσαρτάνη βελτιώνει τον μυϊκό ιστό με μυοδυστροφία Duchenne.

Ιρβεσαρτάνη

Το εν λόγω φάρμακο λαμβάνεται από το στόμα. Απορροφάται από το γαστρεντερικό σωλήνα σε σύντομο χρονικό διάστημα. Η μέγιστη συγκέντρωση μιας ουσίας στο αίμα εμφανίζεται ήδη μετά από μιάμιση έως δύο ώρες. Η κατανάλωση δεν επηρεάζει την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου.

Εάν ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί αιμοκάθαρση, αυτό δεν επηρεάζει τον μηχανισμό δράσης του Irbesartan. Αυτή η ουσία δεν εκκρίνεται από το ανθρώπινο σώμα μέσω αιμοκάθαρσης. Ομοίως, το φάρμακο μπορεί να ληφθεί με ασφάλεια από ασθενείς που πάσχουν από κίρρωση του ήπατος ήπιας ή μέτριας σοβαρότητας.

Το φάρμακο πρέπει να καταπίνεται χωρίς μάσημα. Η χρήση του δεν χρειάζεται να συνδυάζεται με την πρόσληψη τροφής. Η βέλτιστη αρχική δοσολογία θεωρείται εκατόν πενήντα χιλιοστόγραμμα την ημέρα. Συνιστάται στους ηλικιωμένους ασθενείς να ξεκινήσουν τη θεραπεία με εβδομήντα χιλιοστόγραμμα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο γιατρός σας μπορεί να αποφασίσει να αλλάξει τη δοσολογία (για παράδειγμα, να την αυξήσει εάν υπάρχει ανεπαρκής θεραπευτική επίδραση στο σώμα). Σε αυτήν την περίπτωση, στον ασθενή μπορεί να συνταγογραφηθεί τριακόσια χιλιοστόγραμμα του φαρμάκου ή, κατ 'αρχήν, να αντικατασταθεί το κύριο φάρμακο. Για παράδειγμα, για τη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2 και υπέρταση, η δοσολογία πρέπει να αλλάξει σταδιακά από εκατόν πενήντα χιλιοστόγραμμα την ημέρα σε τριακόσια χιλιοστόγραμμα (αυτή είναι η ποσότητα φαρμάκου που είναι πιο αποτελεσματική στην καταπολέμηση της νεφροπάθειας).

Υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά της χρήσης του εν λόγω φαρμάκου. Έτσι, οι ασθενείς που πάσχουν από παραβίαση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη, πριν ξεκινήσουν τη θεραπεία, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν ορισμένες από τις εκδηλώσεις της (υπονατριαιμία).

Εάν ένα άτομο έχει διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, τότε το θεραπευτικό του σχήμα μπορεί να είναι το ίδιο σαν να μην υπήρχε τέτοιο πρόβλημα. Το ίδιο ισχύει για ήπια και μέτρια ηπατική δυσλειτουργία. Ταυτόχρονα, με ταυτόχρονη αιμοκάθαρση, η αρχική ποσότητα του φαρμάκου θα πρέπει να μειωθεί στο ήμισυ σε σύγκριση με τη συνηθισμένη και να ανέρχεται σε εβδομήντα πέντε χιλιοστόγραμμα την ημέρα..

Οι ειδικοί δεν συνιστούν τη χρήση του εν λόγω φαρμάκου για ανηλίκους, καθώς δεν έχει αποδειχθεί πόσο ασφαλές και αποτελεσματικό είναι για τους ασθενείς αυτής της ηλικίας.

Η ιρβεσαρτάνη αντενδείκνυται αυστηρά για χρήση από γυναίκες που έχουν μωρό, καθώς επηρεάζει άμεσα τη διαδικασία της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Εάν η εγκυμοσύνη έχει συμβεί κατά τη στιγμή της θεραπείας, η τελευταία θα πρέπει να ακυρωθεί αμέσως. Συνιστάται να στραφείτε στη χρήση εναλλακτικών φαρμάκων πριν προγραμματίσετε την εγκυμοσύνη σας. Το εν λόγω φάρμακο δεν επιτρέπεται να χρησιμοποιείται κατά τη διάρκεια του θηλασμού, καθώς δεν υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με το εάν αυτή η ουσία περνά στο μητρικό γάλα.

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης: τρέχουσες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της υπέρτασης

διαμεσολάβηση αγγειοσυστολή και αυξημένη αρτηριακή πίεση, επαναρρόφηση νατρίου στους νεφρικούς σωληνίσκους, πολλαπλασιασμός κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων κυττάρων λείου μυός στα αγγεία και της καρδιάς, γεγονός που οδηγεί σε αναδιαμόρφωση του αγγειακού τοιχώματος, υπερτροφία του μυοκαρδίου, καθώς και μείωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας και αυξημένη μεταφορά λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) στο αγγειακό τοίχωμα. Οι υποδοχείς ΑΤ1 χαρακτηρίζονται επίσης από ενεργοποίηση του συστήματος συμπαθητικών-επινεφριδίων, αυξημένη ευαισθησία των βαροϋποδοχέων και κατακράτηση υγρών στο σώμα. Οι ιδιότητες των υποδοχέων ΑΤ2 είναι σε μεγάλο βαθμό αντίθετες. Προάγουν τη διαφοροποίηση των κυττάρων, την αναγέννηση των ιστών, την απόπτωση και πιθανώς αγγειοδιαστολή, αναστέλλουν την ανάπτυξη των κυττάρων. Η χρήση αναστολέων υποδοχέα αγγειοτενσίνης II επέτρεψε τον αποκλεισμό των υποδοχέων ΑΤ1 διατηρώντας παράλληλα την ικανότητα κυκλοφορίας της αγγειοτενσίνης II να αλληλεπιδρά με υποδοχείς ΑΤ2, γεγονός που συμβάλλει σε επιπρόσθετα οργανοπροστατευτικά αποτελέσματα. Οι κύριες διαφορές μεταξύ των αναστολέων BAR και ACE είναι ακριβώς στη διατήρηση της λειτουργίας των υποδοχέων ΑΤ2 (Πίνακας 1). Η σημασία αυτών των επιδράσεων αυτών των φαρμάκων είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί. Ένα παράδειγμα της ανάγκης διατήρησης της λειτουργίας των υποδοχέων ΑΤ2 είναι τα αποτελέσματα μελετών από τους Busche et al. Έδειξαν ότι υπό κανονικές συνθήκες, η έκφραση των υποδοχέων ΑΤ1 παρατηρείται στο 40% των καρδιομυοκυττάρων και η έκφραση των υποδοχέων ΑΤ2 παρατηρείται μόνο στο 10% των καρδιομυοκυττάρων. Ωστόσο, με την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, αυτός ο λόγος αλλάζει ριζικά και εντός 7 ημερών μετά τη βλάβη, η έκφραση των υποδοχέων ΑΤ2 παρατηρείται στο 50% των καρδιομυοκυττάρων. Έτσι, ως αποτέλεσμα της χρήσης BAR, δεν πραγματοποιείται μόνο αποκλεισμός των υποδοχέων ΑΤ1, αλλά και η πιθανότητα αντισταθμιστικών αποτελεσμάτων των υποδοχέων ΑΤ2. Ως αποτέλεσμα, το οξειδωτικό στρες μειώνεται, η λειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου βελτιώνεται, ο ρυθμός πολλαπλασιασμού των κυττάρων μειώνεται και η διαδικασία της αθηροσκληρωτικής αγγειακής βλάβης αναστέλλεται. Παρόμοιες διαδικασίες παρατηρούνται στον εγκέφαλο, όπου εντοπίζονται αμφότεροι οι υποδοχείς ΑΤ1 και ΑΤ2. Διαπιστώθηκε ότι οι υποδοχείς ΑΤ2 παίζουν εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στις διαδικασίες της νευροαναγέννησης. Αποδείχθηκε πειραματικά ότι η διέγερση των υποδοχέων ΑΤ2 στον εγκέφαλο του ΑΤΙΙ υπό συνθήκες αποκλεισμού των υποδοχέων ΑΤ1 οδηγεί στην αναγέννηση των αξόνων μετά από τεχνητή καταστροφή του οπτικού νεύρου. Τα πρώτα μη επιλεκτικά φάρμακα με τις ιδιότητες των αναστολέων υποδοχέα ΑΤ ήταν το ανάλογο πεπτιδίου της ΑΤΙΙ Σαραλαζίνης, που συντέθηκε το 1982, και το saril. Εντούτοις, στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιούνται αποκλειστικά μη πεπτιδικοί επιλεκτικοί αποκλειστές υποδοχέων ΑΤ1, οι οποίοι έχουν μακρά και διακριτή αντιυπερτασική δράση. Η χημική δομή του BAR είναι διαφορετική. Απομονώνονται τα παράγωγα διφαινυλ τετραζόλης (λοσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, καντεσαρτάνη), παράγωγα μη διφαινυλ netetrazolone (επροσαρτάνη), παράγωγα μη διφαινυλ τετραζόλης (telmisartan) και μη ετεροκυκλικές ενώσεις (βαλσαρτάνη). Τα φαρμακολογικά χαρακτηριστικά του BAR έχουν σημαντικές διαφορές, οι οποίες σίγουρα επηρεάζουν τη διάρκεια της δράσης τους, την αποτελεσματικότητα του ελέγχου της αρτηριακής πίεσης και των προστατευτικών ιδιοτήτων σε σχέση με το καρδιαγγειακό σύστημα (CVS) (Πίνακας 2). Μερικά BAR, για παράδειγμα, η λοσαρτάνη έχουν ενεργούς μεταβολίτες, άλλα, για παράδειγμα, candesartan, ενεργοποιούνται μετά από μεταβολικούς μετασχηματισμούς στο ήπαρ. Το BAR διαφέρει επίσης στον μηχανισμό δράσης. Μερικοί εκπρόσωποι αυτής της ομάδας είναι ανταγωνιστικοί αποκλειστές των υποδοχέων ΑΤ1, που έρχονται σε αντίστροφη επαφή με αυτούς (losartan, eprosartan). Όσον αφορά τη βαλσαρτάνη, την ιρβεσαρτάνη, την candesartan και την τελμισαρτάνη, δρουν ως μη ανταγωνιστικοί αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Όλα τα φάρμακα αυτής της ομάδας δεσμεύονται περισσότερο από 90% στις πρωτεΐνες. Η διάρκεια δράσης των περισσότερων BAR είναι σημαντική, η οποία επιτρέπει την παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης 24 ώρες την ημέρα κατά τη λήψη του φαρμάκου 1 φορά την ημέρα. Μερικές φορές συνταγογραφείται μόνο λοσαρτάνη 2 φορές την ημέρα. Η σημασία αυτών των χαρακτηριστικών του BAD πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την αξιολόγηση των οργανοπροστατευτικών ιδιοτήτων των φαρμάκων και της ικανότητάς τους να αποτρέπουν σοβαρές καρδιαγγειακές επιπλοκές (MTR). Σε ορισμένες μελέτες, αποδείχθηκε ότι το πρωί (από τις 6.00 έως τις 12.00) υπάρχει αυξημένος κίνδυνος MTR όπως αιφνίδιος θάνατος, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, στηθάγχη, σίγαση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Αυτό οφείλεται επίσης στην αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (SNA), το οποίο οδηγεί σε πρωινή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η δραστηριότητα RAAS επηρεάζει επίσης την εμφάνιση πρωινής αύξησης της αρτηριακής πίεσης. Σε μελέτες των Gordon et al. αποδείχθηκε ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας, η δραστηριότητα της ρενίνης στο πλάσμα είναι χαμηλότερη από τη νύχτα, και φτάνει στο αποκορύφωμά της κατά 8,00. Πρόσφατες μελέτες έχουν δώσει στοιχεία για πιο περίπλοκους μηχανισμούς για τη ρύθμιση της μεταβλητότητας της κιρκαδικής αρτηριακής πίεσης, αλλά η έννοια της σημασίας της αύξησης της δραστηριότητας ρενίνης στο πλάσμα έχει διατηρήσει τον ηγετικό της ρόλο. Με αυτή την έννοια
ο έλεγχος του AD BAR μπορεί να θεωρηθεί κατάλληλος
τόσο από την άποψη της επίδρασης στους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς που οδηγούν στην πρωινή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, όσο και από την άποψη της προστασίας του ασθενούς για την περίοδο της πρώτης δράσης του φαρμάκου με την επόμενη πρωινή δόση. Ωστόσο, οι διαφορές στον χρόνο ημιζωής των ναρκωτικών επηρεάζουν ορισμένα χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας. Υπό αυτήν την έννοια, ο προσδιορισμός ενός τέτοιου δείκτη όπως ο λόγος του υπολειπόμενου αποτελέσματος (βαθμός μείωσης της αρτηριακής πίεσης 24 ώρες μετά τη λήψη του φαρμάκου) προς το μέγιστο αποτέλεσμα (βαθμός μείωσης της αρτηριακής πίεσης στο μέγιστο αποτέλεσμα του φαρμάκου) έχει μεγάλη σημασία. Σε ορισμένες μελέτες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο, αποδείχθηκε ότι για όλα τα BAR η τιμή αυτή υπερβαίνει το 50%. Για την τελμισαρτάνη, το φάρμακο με τη μεγαλύτερη ημιζωή, αυτός ο δείκτης είναι 92% για τη συστολική αρτηριακή πίεση (SBP) και περίπου 100% για τη διαστολική αρτηριακή πίεση (DBP). Όλα τα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι καλά ανεκτά. Είναι γνωστό ότι ένα διαφορετικό προφίλ παρενεργειών των σύγχρονων αντιυπερτασικών φαρμάκων, όπως τα διουρητικά,; - Οι αποκλειστές, οι αναστολείς ΜΕΑ, οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου, μπορεί να περιορίσουν την προσκόλληση των ασθενών στη θεραπεία και, κατά συνέπεια, τη συνολική αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Αποδείχθηκε ότι η πιθανότητα διακοπής της θεραπείας για ασθενείς σχετίζεται σημαντικά με το φάρμακο που συνταγογραφείται για αρχική θεραπεία. Πολυάριθμες αναλύσεις της συνταγογράφησης διαφόρων αντιυπερτασικών φαρμάκων έχουν δείξει ότι το% των ασθενών που συνεχίζουν την αντιυπερτασική θεραπεία του BAR για 2 χρόνια είναι σημαντικά υψηλότερα από άλλα φάρμακα (Εικ. 2). Αυτό οφείλεται επίσης στο γεγονός ότι η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών στο BAR είναι η ίδια με τη χρήση εικονικού φαρμάκου. Από τις ανεπιθύμητες ενέργειες που περιγράφονται, πονοκεφάλους, ζάλη, αδυναμία, λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, μπορεί να ονομάζεται μυαλγία. Πρέπει να σημειωθεί ότι το BAR δεν έχει καμία επίδραση στο επίπεδο της βραδυκινίνης, το οποίο, αφενός, μειώνει σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών που ενυπάρχουν στους αναστολείς του ΜΕΑ, όπως ξηρό βήχα και αγγειοευρωτικό οίδημα και, αφετέρου, αποφεύγει την εμφάνιση νεφρικών επιπλοκών της θεραπείας με ΜΕΑ (μείωση ρυθμός σπειραματικής διήθησης και αυξημένη κρεατινίνη ορού και υπερκαλιαιμία). Οι αντενδείξεις για τη χρήση του BAR είναι η εγκυμοσύνη και η ατομική δυσανεξία. Τα ναρκωτικά πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή σε περίπτωση σημαντικής νεφρικής ανεπάρκειας, παθολογίας της χολικής οδού, λόγω του γεγονότος ότι το BAR εκκρίνεται κυρίως από το σώμα με χολή, με σημαντική αφυδάτωση. Η οργανοπροστατευτική επίδραση του BAR και η ικανότητά τους να επηρεάζουν τελικά σημεία έχει αποδειχθεί σε πολλές κλινικές μελέτες. Η πρώτη ολοκληρωμένη μελέτη αυτού του είδους ήταν η μελέτη.
ΖΩΗ
(Η παρέμβαση Losartan για τη μείωση του τελικού σημείου στη μελέτη υπέρτασης). Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης έδειξαν ότι ένα φάρμακο της κατηγορίας BAR losartan είχε μια πιο έντονη αποτελεσματικότητα στη μείωση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου και της θνησιμότητας σε σύγκριση με τον «παλαιό» αντιυπερτασικό παράγοντα; - ατενολόλη αποκλεισμού. Το BAR έχει αποδειχθεί ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία του εγκεφάλου. Αυτό ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά ήδη στην προαναφερθείσα μελέτη LIFE. Η μελέτη ολοκληρώθηκε
ΠΕΔΙΟ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ
(Η Μελέτη της Γνώσης και της Πρόγνωσης σε Υπερτασικά Ηλικιωμένων), η οποία αξιολόγησε την αποτελεσματικότητα των υποδοχέων αναστολέα ΑΤ1 candesartan για καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα στη θεραπεία της υπέρτασης σε ηλικιωμένους ασθενείς, καθώς και την επίδραση της μείωσης της αρτηριακής πίεσης σε αυτήν την κατηγορία ασθενών σε γνωστικές λειτουργίες. Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων αποκάλυψε σημαντική μείωση στη συχνότητα εμφάνισης μη θανατηφόρου και θανατηφόρου εγκεφαλικού επεισοδίου. Λήφθηκαν δεδομένα σχετικά με την υψηλή αποτελεσματικότητα του BAR σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, τα οποία κατέστησαν δυνατή τη σύσταση αυτών των φαρμάκων ως φάρμακα πρώτης γραμμής για τη θεραπεία ασθενών με υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη τύπου II και διαβητική νεφροπάθεια. Στη μελέτη
ΓΕΝΙΚΑ
(Η μείωση των τελικών σημείων στο NIDDM με τον ανταγωνιστή Angiotensin II Losartan) έδειξε ότι η ομάδα λοσαρτάνης σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου παρουσίασε μείωση 35% στην πρωτεϊνουρία, 25% στον κίνδυνο διπλασιασμού κρεατινίνης ορού και μείωση 28% στον κίνδυνο ανάπτυξης τερματικού ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. Στη μελέτη
IDNT
(Η δοκιμή της διαβητικής νεφροπάθειας Irbesartan) απέκτησε παρόμοια αποτελέσματα. Μελέτη
IRMA2
(Το Irbesartan MAU σε υπερτασικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2) έδειξε ότι ένα φάρμακο από την ομάδα BAR ιρβεσαρτάνη προκαλεί μια δοσοεξαρτώμενη μείωση στην επίπτωση της μικροαλβινουρίας. Τα αποτελέσματα της χρήσης BAR σε ασθενείς με υπέρταση και υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας ήταν επιτυχημένα. Ένα παράδειγμα είναι η μελέτη
ΣΥΛΛΗΨΗ
(Αξιολόγηση Candesartan στη θεραπεία της καρδιακής υπερτροφίας). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, η candesartan δεν είναι κατώτερη από την εναλαπρίλη ως προς την ικανότητά της να προκαλεί υποτροπή της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Υπάρχουν άλλα δεδομένα που επιβεβαιώνουν την υψηλή απόδοση του BAR σε σχέση με την υπερτροφία του μυοκαρδίου. Έτσι, στη μελέτη LIFE και σε ορισμένες άλλες μελέτες φαίνεται ότι η λοσαρτάνη όχι μόνο μειώνει σημαντικά την υπερτροφία, αλλά είναι επίσης σε θέση να μειώσει τη συγκέντρωση του νατριουρητικού πεπτιδίου. Τα συμπεράσματα που προέκυψαν από τα αποτελέσματα αυτών και μερικές άλλες μελέτες κατέστησαν δυνατή τη διατύπωση
ενδείξεις για τη χρήση του BAR σε ασθενείς με υπέρταση
. Οι συστάσεις για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Αρτηριακής Υπέρτασης και της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας (2003) περιλαμβάνουν νεφροπάθεια σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, μικρολευκωματινουρία σε σακχαρώδη διαβήτη, πρωτεϊνουρία, υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας και βήχα στη θεραπεία των αναστολέων ACE. Στην έκθεση VIII της μεικτής επιτροπής για την πρόληψη, την ανίχνευση και τη θεραπεία της υπέρτασης (JNC VII), το BAR συνιστάται για χρήση σε καρδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδη διαβήτη και νεφροπάθεια. Η κλινική αποτελεσματικότητα του BAD έχει μελετηθεί καλά σε πολλές μελέτες. Αυτό κατέστησε δυνατή τη λήψη αξιόπιστων δεδομένων για όλες τις προετοιμασίες αυτής της ομάδας που χρησιμοποιούνται αυτήν τη στιγμή..

Έχει ανεξάρτητη φαρμακολογική δραστηριότητα. Αποτελεσματικό σε δόσεις των 80 mg και 160 mg. Διαπιστώθηκε ότι όταν χρησιμοποιείτε το φάρμακο σε δόση 80 mg, παρέχει τη διόρθωση της SBP και της DBP σε περισσότερο από το 70% των ασθενών. Απορροφάται γρήγορα από το γαστρεντερικό σωλήνα. Η συγκέντρωση της βαλσαρτάνης φτάνει το πολύ 2 ώρες μετά τη χορήγηση. Η ανοχή της βαλσαρτάνης είναι καλή. Γενικά, η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών δεν διαφέρει από το εικονικό φάρμακο. Η βαλσαρτάνη δεν επηρεάζει τη χοληστερόλη στον ορό, τα τριγλυκερίδια, τη γλυκόζη και το ουρικό οξύ. Υπάρχουν ενδείξεις για την ικανότητα της βαλσαρτάνης να προκαλεί παλινδρόμηση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Το φάρμακο έχει χρησιμοποιηθεί επιτυχώς για καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρική νεφροπάθεια και σακχαρώδη διαβήτη. Βασική έρευνα VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Με αρτηριακή υπέρταση, η ιρβεσαρτάνη συνταγογραφείται σε δόση 150-300 mg μία φορά την ημέρα. Σε κλινικές μελέτες, αποδείχθηκε ότι το φάρμακο παρέχει αξιόπιστο έλεγχο της αρτηριακής πίεσης σε περισσότερο από 70% των ασθενών. Αποδεικνύεται η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε ασθενείς με βλάβη στα νεφρά, καθώς και στον σακχαρώδη διαβήτη. Η μέγιστη επίδραση της ιρβεσαρτάνης παρατηρείται 3-6 ώρες μετά τη χορήγηση. Η αντιυπερτασική δράση της ιρβεσαρτάνης παρατηρείται για ένα έτος ή περισσότερο. Όπως η λοσαρτάνη, συνιστάται για χρήση όχι μόνο σε ενήλικες, αλλά και σε παιδιά και εφήβους. Βασική έρευνα IDNT, IRMA 2, ACTIVE.

Το μέγιστο αποτέλεσμα αναπτύσσεται κατά 4-8 ώρες και η διάρκεια δράσης υπερβαίνει τις 24 ώρες. Η αρχική δόση είναι 4 mg μία φορά την ημέρα, ακολουθούμενη από αύξηση της δόσης στα 8-16 mg ανά ημέρα. Σύμφωνα με μεγάλες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες, η αντιυπερτασική δράση της candesartan εξαρτάται από τη δόση. Η αντιυπερτασική δράση παρατηρείται στο 81% των ασθενών και η πλήρης ομαλοποίηση της DBP στο 74% των ασθενών. Βασική έρευνα RESOLVD, CHARM, SCOPE.

Σε ελεγχόμενες πολυκεντρικές κλινικές μελέτες, αποδείχθηκε ότι η λοσαρτάνη σε δόση 50-100 mg ανά ημέρα μπορεί μία φορά να ελέγξει την αρτηριακή πίεση εντός 24 ωρών. Μειώνει τόσο το επίπεδο SBP όσο και το DBP ​​σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια υπέρταση. Ωστόσο, όταν παίρνετε το φάρμακο σε δόση 25 mg, το φάρμακο πρέπει να συνταγογραφείται 2 φορές την ημέρα. Κατά μέσο όρο, η λοσαρτάνη μειώνει το SBP κατά 10-20% και το DBP ​​κατά 6-18%. Η ανοχή δεν αναπτύσσεται όταν χρησιμοποιείται για 3 χρόνια. Η συνολική συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών με τη λοσαρτάνη είναι μικρότερη από ό, τι με το εικονικό φάρμακο. Η λοσαρτάνη δεν επηρεάζει τα επίπεδα των λιπιδίων, τη γλυκόζη ή άλλες μεταβολικές παραμέτρους. Αποδείχθηκε η κύρια δυνατότητα χρήσης λοσαρτάνης όχι μόνο για τη θεραπεία της υπέρτασης σε ενήλικες, αλλά και σε παιδιά και εφήβους, γεγονός που κατέστησε δυνατή τη συμπερίληψη αυτού του φαρμάκου στον κατάλογο των φαρμάκων που συνιστώνται για τη θεραπεία αυτού του πληθυσμού ασθενών. Βασική έρευνα LIFE, RENAAL, ELITE II, OPTIMAAL.

Με αρτηριακή υπέρταση, συνταγογραφείται σε δόσεις από 40 έως 160 mg. Χαρακτηρίζεται από τη μεγαλύτερη διάρκεια και μέγιστο λόγο του υπολειπόμενου αποτελέσματος / μέγιστης επίδρασης. Παρακολουθεί την αρτηριακή πίεση για περισσότερο από 24 ώρες. Η Telmisartan αποκάλυψε μια σταδιακή έναρξη δράσης με σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης μετά από μία εβδομάδα. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτό το φάρμακο έχει την ικανότητα να ενεργοποιεί το PRAR–; υποδοχείς που μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία ασθενών με υπέρταση σε συνδυασμό με μεταβολικό σύνδρομο. Βασικές μελέτες για το ONTARGET και την ΠΡΟΣΤΑΣΙΑ.

Στη θεραπεία ασθενών με ήπια έως μέτρια υπέρταση, η επροσαρτάνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί μία φορά σε δόση 600-1200 mg. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα ορισμένων μελετών, το eprosartan είναι σε θέση να μειώσει το DBP ​​κατά 20% και το SBP κατά 29%. Έχει καλή ανοχή. Η συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών είναι συγκρίσιμη με το εικονικό φάρμακο. Υπάρχουν ενδείξεις διπλής επίδρασης της επροσαρτάνης - συνδυασμός AT1 - αποκλεισμού με συμπαθολυτική δράση. Βασική έρευνα MOSES, STARLET. Ξεχωριστά, πρέπει να σημειωθεί ότι σε πολλούς ασθενείς με υπέρταση, το BAR μπορεί και πρέπει να συνδυάζεται με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Η λογική αυτής της προσέγγισης είναι πολυάριθμες ενδείξεις ότι ακόμη και με βαθμό 1 AH, η μονοθεραπεία με οποιονδήποτε αντιυπερτασικό παράγοντα είναι αποτελεσματική μόνο στο 60% των ασθενών και με υπέρταση βαθμού 2 και 3, όπως φαίνεται στη μελέτη HOT

, Η αντιυπερτασική θεραπεία ήταν αποτελεσματική μόνο στο 25-40% των ασθενών. Επιπλέον, το αντιυπερτασικό αποτέλεσμα αναλύθηκε μόνο σε σχέση με το DBP. Πιστεύεται ότι είναι πιο λογικό να συνδυάζεται το BAR με διουρητικά και ανταγωνιστές ασβεστίου. Ίσως η συνδυασμένη χρήση αναστολέων ACE και BAR. Οι θεωρητικές προϋποθέσεις για έναν τέτοιο συνδυασμό είναι η φυσική επιθυμία να διασφαλιστεί η επίτευξη ενός πλήρους αποκλεισμού του RAAS τόσο για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης όσο και για την παροχή των πληρέστερων οργανοπροστατευτικών αποτελεσμάτων αυτών των φαρμάκων. Σε αρκετές μελέτες, αποδείχθηκε ότι με ένα συνδυασμό αναστολέων BAR και ACE, ιδιαίτερα με συνδυασμό λοσαρτάνης και εναλαπρίλης, είναι δυνατόν να επιτευχθεί σημαντική πρόσθετη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Τα ίδια δεδομένα ελήφθησαν κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της συνδυασμένης χρήσης της επροσαρτάνης και της εναλαπρίλης. Ωστόσο, τα αποτελέσματα ορισμένων άλλων μελετών δεν επιβεβαιώνουν αυτά τα δεδομένα. Σε πειράματα, παρατηρούνται επίσης αντικρουόμενα αποτελέσματα, που δεν δείχνουν πάντα τη σώρευση των επιδράσεων αυτών των κατηγοριών φαρμάκων. Μέχρι σήμερα, συνιστάται η χρήση αυτής της σύστασης μόνο σε περιπτώσεις ανεξέλεγκτης υπέρτασης με αποδεδειγμένη υπερενεργοποίηση του RAAS..

Αναφορές 1. Υπο-επιτροπή κατευθυντήριων γραμμών. Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας 1999 - Διεθνής Εταιρεία για την υπέρταση κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της υπέρτασης. J Hypertens 1999; 17: 151–183. 2. Συστάσεις για την πρόληψη της διάγνωσης και της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης. Αρτηριακή υπέρταση 2001; 7 (1), Προσθήκη: 4–16. 3 2003 Ευρωπαϊκή Εταιρεία υπέρτασης - Ευρωπαϊκές κοινωνίες καρδιολογίας κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της αρτηριακής υπέρτασης. - J Hypertens 2003 · 21: 1011-1053. 4. Η έβδομη έκθεση της Κοινής Εθνικής Επιτροπής για την πρόληψη, την ανίχνευση, την αξιολόγηση και τη θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Η έκθεση JNC 7. JAMA 2003; 289: 2560–2573. 5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV Εγκεφαλοαγγειακές επιπλοκές της υπέρτασης. Δυνατότητες ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοτασίνης II. Heart, τόμος 2, No. 4, 2003, σελ. 165–172. 6. Stephen S.C., Pershadsingh Η.Α., Ho C.I. et αϊ. Ταυτοποίηση του telmisartan ως μοναδικού ανταγωνιστή υποδοχέα αγγειοτενσίνης II με επιλεκτικό PRAR; - Διαμόρφωση δραστηριότητας. Υπέρταση, νοί. 43, 5, σελ. 993–1002. 7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II. Μόσχα, 2001, 56 σελ. 8. Lucius R., Galliant S., Busche S. Et al. Πέρα από την αρτηριακή πίεση: νέοι ρόλοι για την αγγειοτενσίνη II. Cell Mol Life Sci νοί. 56, 1999, σελ. 1008-1019. 9. Unger T. Μείωση της αρτηριακής πίεσης και αποκλεισμός του συστήματος ρενίνης αγγειοτασίνης. J. Hypertens, Τόμος 21, συμπ. 6, 2003, σελ. S3-7.

Να συνοψίσουμε

Η διατήρηση της υγείας σας είναι προσωπική ευθύνη κάθε ατόμου. Και όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία, τόσο μεγαλύτερη προσπάθεια θα πρέπει να κάνετε. Ωστόσο, η φαρμακευτική βιομηχανία παρέχει ανεκτίμητη βοήθεια σε αυτό, συνεχώς εργάζεται για τη δημιουργία καλύτερων και πιο αποτελεσματικών φαρμάκων. Συγκεκριμένα, οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης 2 που εξετάζονται σε αυτό το άρθρο χρησιμοποιούνται ενεργά στην καταπολέμηση των καρδιαγγειακών παθήσεων. Τα ναρκωτικά, ο κατάλογος των οποίων δόθηκε και συζητήθηκε λεπτομερώς σε αυτό το άρθρο, πρέπει να χρησιμοποιούνται και να εφαρμόζονται σύμφωνα με τις οδηγίες του θεράποντος ιατρού, ο οποίος είναι καλά εξοικειωμένος με το τρέχον την κατάσταση της υγείας του ασθενούς και μόνο υπό τον συνεχή έλεγχό του. Μεταξύ αυτών των φαρμάκων, διακρίνονται τα "Losartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" και "Candesartan". Τα εν λόγω φάρμακα συνταγογραφούνται μόνο στις ακόλουθες περιπτώσεις: παρουσία υπέρτασης, νεφροπάθειας και καρδιακής ανεπάρκειας.

Εάν θέλετε να ξεκινήσετε την αυτοθεραπεία, είναι σημαντικό να θυμάστε τον κίνδυνο που σχετίζεται με αυτό. Πρώτον, όταν χρησιμοποιείτε τα εν λόγω φάρμακα, είναι σημαντικό να τηρείτε αυστηρά τη δοσολογία και να την προσαρμόζετε κατά καιρούς ανάλογα με την τρέχουσα κατάσταση του ασθενούς. Μόνο ένας επαγγελματίας μπορεί να εκτελέσει όλες αυτές τις διαδικασίες με τον σωστό τρόπο. Επειδή μόνο ο θεράπων ιατρός μπορεί, βάσει των αποτελεσμάτων της εξέτασης και ανάλυσης, να συνταγογραφήσει κατάλληλες δοσολογίες και να διατυπώσει με ακρίβεια ένα θεραπευτικό σχήμα. Σε τελική ανάλυση, η θεραπεία θα είναι αποτελεσματική μόνο εάν ο ασθενής τηρήσει τις συστάσεις του γιατρού.

Από την άλλη πλευρά, είναι σημαντικό να κάνουμε το καλύτερο δυνατό για να βελτιώσουμε τη φυσική μας κατάσταση, τηρώντας τους κανόνες ενός υγιούς τρόπου ζωής. Τέτοιοι ασθενείς πρέπει να προσαρμόσουν σωστά τα σχήματα ύπνου και αφύπνισης, να διατηρήσουν την ισορροπία του νερού και επίσης να προσαρμόσουν τις διατροφικές τους συνήθειες (σε τελική ανάλυση, η κακή διατροφή που δεν παρέχει στον οργανισμό αρκετά απαραίτητα θρεπτικά συστατικά δεν θα σας επιτρέψει να ανακάμψετε σε κανονικό ρυθμό).

Επιλέξτε ποιοτικά φάρμακα. Φροντίστε τον εαυτό σας και τα αγαπημένα σας πρόσωπα. να είναι υγιής!

Τα sartans προκαλούν καρκίνο?

Το 2010, δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα μιας μεγάλης κλίμακας ανάλυσης αρκετών κλινικών μελετών. Οι συγγραφείς του έχουν εντοπίσει ένα μοτίβο μεταξύ της πρόσληψης ARB και του κινδύνου καρκίνου. Για να επαληθεύσουν τα ευρήματα των επιστημόνων, η Αμερικανική Αρχή Ελέγχου Τροφίμων, καθώς και αρκετοί ανεξάρτητοι ερευνητές, πραγματοποίησαν τη δική τους ανάλυση, η οποία δεν αποκάλυψε τη σχέση μεταξύ της χρήσης sartans, αυξάνοντας την πιθανότητα καρκίνου. Αντίθετα, η χρήση ARB μείωσε τις πιθανότητες πρωκτικών νεοπλασμάτων.

Το ζήτημα της σχέσης των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτασίνης και της ογκολογίας δεν έχει ακόμη κλείσει. Ωστόσο, μην φοβάστε τα αντιυπερτασικά φάρμακα. Ακόμα κι αν η θεωρία δεν επιβεβαιωθεί υπέρ τους, αυτός ο κίνδυνος είναι εξαιρετικά μικρός και τα οφέλη είναι απτά. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη καρκίνου, θα είναι πολύ πιο αποτελεσματικό να αντιμετωπίσετε άλλους παράγοντες κινδύνου παρά να αρνηθείτε να πάρετε φάρμακα που παρατείνουν τη ζωή..

Θεραπεία συνδυασμού: Πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα

Τα πλεονεκτήματα της θεραπείας με συνδυασμένα φάρμακα περιλαμβάνουν:

  • ευκολία χρήσης - δεν χρειάζεται να λαμβάνετε ταυτόχρονα πολλά δισκία.
  • προσήλωση στη θεραπεία - χαμηλότερο ποσοστό απόσυρσης φαρμάκων.
  • μείωση της συχνότητας, σοβαρότητα των παρενεργειών
  • λύση πολλών προβλημάτων με ένα φάρμακο.
  • καλύτερο συνολικό αποτέλεσμα.
  • μείωση του κινδύνου χρήσης ανεπιθύμητων, παράλογων συνδυασμών ·
  • εμπιστοσύνη στη βελτιστοποίηση των συνδυασμών ·
  • χαμηλότερο κόστος θεραπείας.

Ωστόσο, αυτή η προσέγγιση έχει τα μειονεκτήματά της. Τα κύρια μειονεκτήματα της συνδυασμένης θεραπείας της υπέρτασης περιλαμβάνουν:

  • την αδυναμία προσαρμογής της δόσης ενός από τα συστατικά ·
  • περιορισμένη επιλογή
  • Όταν εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί σε ποια δραστική ουσία ανταποκρίθηκε ο ασθενής.

Υπάρχουν πλεονεκτήματα για τους sartans?

Αφού έλαβαν συνθετικά φάρμακα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης, οι επιστήμονες έχουν λύσει ορισμένα από τα προβλήματα που προκύπτουν στην πρακτική χρήση από γιατρούς αντιυπερτασικών φαρμάκων άλλων ομάδων.

Έτσι, συγκεκριμένα, οι αναστολείς του ΜΕΑ (prestarium, noliprel, enam, lisinopril, diroton), οι οποίοι είναι αρκετά αποτελεσματικοί και ασφαλείς, επιπλέον, κατά μία έννοια, ακόμη και «χρήσιμα» φάρμακα, συχνά είναι ανεκτά ανεκτικοί από τους ασθενείς λόγω της έντονης παρενέργειας στο μια μορφή ξηρού εμμονικού βήχα. Οι Σαρτάνοι δεν παρουσιάζουν τέτοια αποτελέσματα..

Οι β-αποκλειστές (eggilok, metoprolol, concor, coronal, bisoprolol) και ανταγωνιστές διαύλου ασβεστίου (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) επηρεάζουν σημαντικά τον καρδιακό ρυθμό, μειώνοντας τον, επομένως, για ασθενείς με διαταραχές υπέρτασης και ρυθμού όπως βραδυκαρδία και / ή βραδυαρρυθμία, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται Bradyarrhythmia. Οι τελευταίες δεν επηρεάζουν την αγωγή στην καρδιά και τον καρδιακό ρυθμό. Επιπλέον, τα sartans δεν επηρεάζουν το μεταβολισμό του καλίου στο σώμα, το οποίο, και πάλι, δεν προκαλεί διαταραχές της αγωγής στην καρδιά.

Ένα σημαντικό πλεονέκτημα των sartans είναι η δυνατότητα διορισμού τους σε άνδρες που κάνουν σεξ, καθώς τα sartans δεν προκαλούν μειωμένη ισχύ και στυτική δυσλειτουργία, σε αντίθεση με τους ξεπερασμένους βήτα-αποκλειστές (anaprilin, obzidan), που συχνά λαμβάνονται από ασθενείς μόνοι τους, επειδή «βοηθούν».

Παρά τα υποδεικνυόμενα πλεονεκτήματα τέτοιων σύγχρονων φαρμάκων όπως τα ARB, μόνο ένας γιατρός πρέπει να καθορίσει όλες τις ενδείξεις και τα χαρακτηριστικά ενός συνδυασμού φαρμάκων, λαμβάνοντας υπόψη την κλινική εικόνα και τα αποτελέσματα της εξέτασης ενός συγκεκριμένου ασθενούς.

Λίστα επικίνδυνων συνδυασμών

Η κοινή χρήση ναρκωτικών μπορεί να ενισχύσει τις αρνητικές επιπτώσεις του άλλου ή να είναι αναποτελεσματική. Ως εκ τούτου, στη συνδυασμένη θεραπεία της υπέρτασης, δεν συνιστάται ο συνδυασμός των ακόλουθων φαρμάκων (5).

ΣυνδυασμόςΠιθανές συνέπειες
Αναστολείς ACE + SartansΑυξημένος κίνδυνος νεφρικής νόσου τελικού σταδίου, εγκεφαλικού επεισοδίου, ειδικά σε ασθενείς με διαβήτη
Διουρητικά + αγγειοδιασταλτικάΥποκαλιαιμία
Διουρητικό + βήτα-αποκλειστήςΥποκαλιαιμία, δυσλιπιδαιμία
Μη ανταγωνιστής ασβεστίου διυδροπυριδίνης + βήτα-αποκλειστήςΚολποκοιλιακό μπλοκ, βραδυκαρδία
Ανταγωνιστής ασβεστίου διυδροπυριδίνης + άλφα αποκλειστήςΧαμηλή πίεση
Alpha blocker + διουρητικόΟρθοστατική υπόταση, «επίδραση πρώτης δόσης»
Αναστολέας ACE / sartan + καλιοσυντηρητικό διουρητικόΑυξημένη συγκέντρωση καλίου
Αναστολέας ACE + άλφα / αποκλειστήςΥπόταση
Υδραλαζίνη + διυδροπυριδίνη AKΤαχυκαρδία, ισχαιμία του μυοκαρδίου

Επίσης, όταν συνταγογραφούνται σύνθετα φάρμακα, η κατάσταση του ασθενούς, η παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών λαμβάνονται υπόψη:

  • ο συνδυασμός ανταγωνιστή ασβεστίου + αναστολέα sartan / ACE αντενδείκνυται σε περίπτωση σοβαρών νεφρικών προβλημάτων, σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας, καρδιακής ανεπάρκειας μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, στένωση της αορτής.
  • βήτα-αποκλειστές + θειαζίδια δεν χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με βραδυκαρδία, χαμηλή αρτηριακή πίεση, κολποκοιλιακό αποκλεισμό, σύνδρομο κόλπων, φαιοχρωμοκύτωμα, που δεν ελέγχονται από καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Η συγχορήγηση διουρητικών + αναστολέων ACE / sartans δεν συνιστάται σε ασθενείς με απόφραξη / στένωση της χολικής οδού, σοβαρή ηπατική / νεφρική δυσλειτουργία, υποκαλιαιμία, υπερασβεστιαιμία.

Τα περισσότερα συνδυασμένα φάρμακα αντενδείκνυται σε έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

Ταξινόμηση

Τα ARB χωρίζονται σε ομάδες ανάλογα με τις δραστικές ουσίες που συνθέτουν τη σύνθεσή τους.

Ταξινόμηση κατά χημική δομή:

  • παράγωγα διφαινυλίου της τετραζολίνης;
  • μη τετραζολικές διφαινυλ ενώσεις ·
  • μη τετραζολικές μη διφαινυλ ενώσεις.

Τα ARB διαφέρουν επίσης στη φαρμακολογική δραστηριότητα. Δύο ομάδες ξεχωρίζουν:

  • Φάρμακα άμεσης δράσης. Έχει μια δραστηριότητα που εκδηλώνεται αμέσως όταν ένα φάρμακο εισέρχεται στο σώμα.
  • Προφάρμακα. Αυτή η ομάδα χαρακτηρίζεται από έλλειψη αυτο-δραστηριότητας. Μετά τη λήψη τέτοιων φαρμάκων, οι δραστικές ουσίες εισέρχονται στο ήπαρ, όπου μετατρέπονται υπό την επίδραση των ενζύμων του. Μόνο μετά από αυτό το θεραπευτικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Ένα από τα πλεονεκτήματα του Rasilez είναι η καλή ανοχή και η σχετική ασφάλειά του. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς έχουν δερματικό εξάνθημα, κνησμό και διάρροια. Η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη μειώνεται ελαφρώς και αυξάνεται το επίπεδο καλίου στο αίμα. Αυτές οι καταστάσεις είναι ήπιες και δεν απαιτούν πρόσθετη θεραπεία ή διακοπή του φαρμάκου. Στο πλαίσιο της μακροχρόνιας θεραπείας, δεν υπάρχουν αλλαγές στους δείκτες του μεταβολισμού των υδατανθράκων ή των λιπιδίων, της περιεκτικότητας σε ουρικό οξύ.

Πότε να πάρετε τους Sartans?

Με βάση τα παραπάνω, οι ακόλουθες ασθένειες δρουν ως ενδείξεις για τη λήψη αναστολέων υποδοχέα αγγειοτενσίνης:

  • Αρτηριακή υπέρταση, ειδικά σε συνδυασμό με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Η εξαιρετική υποτασική επίδραση των sartans οφείλεται στην επίδρασή τους στις παθογενετικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα ενός ασθενούς με υπέρταση. Ωστόσο, οι ασθενείς θα πρέπει να λάβουν υπόψη ότι το βέλτιστο αποτέλεσμα αναπτύσσεται μετά από μερικές εβδομάδες από την έναρξη της ημερήσιας πρόσληψης, αλλά παρόλα αυτά επιμένει επίμονα καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας..
  • Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Σύμφωνα με το καρδιαγγειακό συνεχές, που αναφέρεται στην αρχή, όλες οι παθολογικές διεργασίες στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, καθώς και στα νευρο-χυμικά συστήματα που τα ρυθμίζουν, αργά ή γρήγορα οδηγούν στο γεγονός ότι η καρδιά δεν αντιμετωπίζει το αυξημένο φορτίο και ο καρδιακός μυς απλώς φθείρεται. Για την καταστολή των παθολογικών μηχανισμών στα αρχικά στάδια, υπάρχουν αναστολείς ACE και sartans. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια πολυκεντρικών κλινικών δοκιμών, αποδείχθηκε ότι οι αναστολείς ΜΕΑ, τα σαρτάνια και οι β-αναστολείς μειώνουν σημαντικά τον ρυθμό εξέλιξης της καρδιακής ανεπάρκειας και επίσης μειώνουν τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου στο ελάχιστο.
  • Νεφροπάθεια Η χρήση του sartans είναι δικαιολογημένη σε ασθενείς με παθολογία των νεφρών, η οποία προκάλεσε υπέρταση ή που προέκυψε από την τελευταία.
  • Καρδιαγγειακές παθήσεις σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Η συνεχής πρόσληψη σαρτάνων συμβάλλει στην καλύτερη χρήση της γλυκόζης από τους ιστούς του σώματος λόγω της μείωσης της αντίστασης στην ινσουλίνη. Αυτό το μεταβολικό αποτέλεσμα βοηθά στην ομαλοποίηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα..
  • Καρδιαγγειακές παθήσεις σε ασθενείς με δυσλιπιδαιμία. Αυτή η ένδειξη καθορίζεται από το γεγονός ότι τα sartans ομαλοποιούν το επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα σε ασθενείς με υψηλή περιεκτικότητα, καθώς και με ανισορροπία στη χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής, χαμηλής και υψηλής πυκνότητας (χοληστερόλη VLDL, χοληστερόλη LDL, χοληστερόλη HDL). Θυμηθείτε ότι η «κακή» χοληστερόλη βρίσκεται σε λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής και χαμηλής πυκνότητας και «καλή» σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία