Υπέρταση σε παιδιά και εφήβους

Η αρτηριακή υπέρταση στα παιδιά μπορεί να ανιχνευθεί σε δεξίωση όχι μόνο από καρδιολόγο, αλλά και από γενικό ιατρό. Κατά τη διάγνωση αυτού του προβλήματος, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στη βελτίωση της κατάστασης του παιδιού, στη θεραπεία της νόσου. Εάν υποψιάζεστε την παρουσία αρτηριακής υπέρτασης στο παιδί σας, πρέπει να επισκεφτείτε έναν γιατρό το συντομότερο δυνατό, να κάνετε μια ολοκληρωμένη εξέταση. Τα πρώτα χρόνια της ζωής μπορεί να εμφανιστούν σημάδια υψηλής αρτηριακής πίεσης. Για την ανίχνευση της παθολογίας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε την κατάσταση του παιδιού για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες.

Αιτίες

Η χρόνια αυξημένη πίεση σε ένα παιδί μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα κληρονομικών παραγόντων, εξωτερικών αρνητικών συνθηκών, καθώς και όταν επιτυγχάνεται μια συγκεκριμένη ηλικία. Ο κίνδυνος υπέρτασης σε ένα παιδί αυξάνεται εάν μια γυναίκα καπνίζει κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Υπάρχουν δύο τύποι νόσων που εντοπίζονται στα παιδιά:

  1. Πρωτοβάθμια παιδική υπέρταση. Είναι αδύνατο να προσδιοριστούν οι ακριβείς λόγοι για την εμφάνισή του. Αυτή η ασθένεια είναι εύκολο να σταματήσει. Τα φάρμακα που σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας θα πρέπει να χρησιμοποιούνται. Η αποτελεσματική θεραπεία εξαρτάται αποκλειστικά από τους γονείς. Οι κληρονομικοί παράγοντες επηρεάζουν το ρυθμό ανάπτυξης της νόσου, την ικανότητα γρήγορης διακοπής των αρνητικών συμπτωμάτων.
  2. Δευτερογενής υπέρταση Αναπτύσσεται υπό την επήρεια ορισμένων παθολογιών. Συχνά συμβαίνει ως αποτέλεσμα συγγενών δυσπλασιών της αορτικής ανάπτυξης, με χρόνιες νεφρικές παθολογίες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ενδοκρινικές διαταραχές προκαλούν αρτηριακή υπέρταση. Υπάρχουν άλλοι λόγοι που προκαλούν την έναρξη της νόσου:

  1. Η χρήση ορισμένων φαρμάκων. Συχνά, οι γονείς δίνουν στα παιδιά τους πολλά διαφορετικά φάρμακα χωρίς να σκέφτονται τον αντίκτυπό τους στην υγεία τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η δόση της δραστικής ουσίας έχει ξεπεραστεί. Ακόμη και οι συνηθισμένες σταγόνες μύτης μπορεί να είναι επικίνδυνες. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, είναι δυνατή η στένωση όχι μόνο των μικρών αγγείων, αλλά και των αρτηριών. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει κίνδυνος ισχυρής αύξησης της πίεσης..
  2. Αυξημένο σωματικό βάρος. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται συχνά σε παιδιά που διαγιγνώσκονται με παχυσαρκία ή που είναι υπέρβαρα. Εάν αυτή η απόκλιση δεν εξαλειφθεί, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης χρόνιας υπέρτασης, η οποία δεν περνά στην παιδική ηλικία.
  3. Λάθος τρόπος ζωής. Εάν το παιδί δεν τρώει σωστά, πάσχει από σωματική αδράνεια, ασκεί έναν κυρίως καθιστικό τρόπο ζωής, μπορεί να προκύψουν πολλά προβλήματα υγείας. Εάν υπάρχουν όλο και περισσότεροι παράγοντες προδιάθεσης, υπάρχει πιθανότητα υπέρτασης μαζί με άλλες σοβαρές διαταραχές.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη της νόσου, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά την κατάσταση της υγείας, του τρόπου ζωής του παιδιού σας. Η πρόληψη της υπέρτασης εξαρτάται σχεδόν εξ ολοκλήρου από τους γονείς. Μεταξύ όλων των περιπτώσεων διάγνωσης υπέρτασης στα παιδιά, η πρωτοπαθής παθολογία αναπτύσσεται συχνά σε μωρά που έχουν φτάσει την ηλικία των έξι ετών. Μερικά γονίδια επηρεάζουν την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά η αρτηριακή υπέρταση στα νεογέννητα εμφανίζεται συχνά υπό την επίδραση αρνητικών περιβαλλοντικών παραγόντων και άλλων διαταραχών.

Συμπτώματα

Εάν η πίεση δεν αυξηθεί πολύ, το παιδί μπορεί να μην παραπονιέται για τη γενική κατάσταση της υγείας. Μετά από λίγο καιρό, μπορεί να εμφανιστεί χρόνια υπερβολική εργασία. Ο χαρακτήρας του παιδιού αλλάζει, καθώς το άτομο γίνεται πιο ευερέθιστο. Μερικές φορές οι γονείς δεν δίνουν προσοχή σε αυτή την απόκλιση, την αποδίδουν σε κόπωση ή ψυχικές διαταραχές. Συχνά η αρτηριακή υπέρταση στα παιδιά παραμένει μη ανιχνευμένη. Όταν τα συμπτώματα της νόσου επιδεινώνονται, η ευεξία του παιδιού επιδεινώνεται.

Μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθες αποκλίσεις:

  1. Επιθέσεις πονοκέφαλου.
  2. Ζάλη.
  3. Πόνος στην καρδιά.
  4. Cardiopalmus.
  5. Μειωμένη λειτουργία μνήμης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ανιχνεύεται κακοήθης αρτηριακή υπέρταση. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται σπάνια, αλλά έχει αρνητική επίδραση στην υγεία του παιδιού. Διαγιγνώσκεται μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε κρίσιμες τιμές. Με τη βοήθεια τυπικών θεραπευτικών μέτρων, είναι σχεδόν αδύνατο να επιτευχθεί μια διαρκής θετική επίδραση. Συχνά δεν είναι δυνατόν να αποφευχθεί η εμφάνιση υπερτασικής κρίσης. Ο ασθενής παραπονείται για σοβαρό πονοκέφαλο, σχεδόν αδιάκοπη ναυτία. Μπορείτε να παρατηρήσετε σοβαρή όραση, την εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων. Υπάρχει κίνδυνος εξασθενημένης συνείδησης έως την απώλεια της.

Εάν εντοπιστούν σοβαρές αποκλίσεις στη συμπεριφορά ή τη γενική κατάσταση του παιδιού, πρέπει να καλείται ομάδα ασθενοφόρων. Δώστε προσοχή στην υγεία του παιδιού, ώστε να μην χάσετε τα αρνητικά συμπτώματα. Εάν παρατηρήσετε χρόνιες εκδηλώσεις υπέρτασης, πρέπει να αφιερώσετε χρόνο για να πάτε στο νοσοκομείο και να λάβετε διαγνωστικά μέτρα. Ο γιατρός θα μετρήσει την πίεση, θα κάνει μια αναισθησία, θα καθορίσει οργανικές διαγνωστικές μεθόδους. Η αυτοθεραπεία δεν συνιστάται για τη διακοπή σημείων υψηλής αρτηριακής πίεσης..

Για να γίνει διάγνωση, απαιτείται εξέταση ασθενούς. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δυνατή η διάγνωση αρτηριακής υπέρτασης μετά από ανίχνευση αυξημένου επιπέδου αρτηριακής πίεσης τρεις φορές στη σειρά. Όταν γίνεται διάγνωση, πραγματοποιείται καθημερινή παρακολούθηση, πραγματοποιούνται δοκιμές με τη χρήση διαφόρων τύπων φορτίων.

Είναι απαραίτητο όχι μόνο για την ανίχνευση των συμπτωμάτων της νόσου, αλλά και για τη διάγνωση των αιτίων της εμφάνισής της. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υπέρταση στα παιδιά είναι δευτερογενής. Εάν η αιτία της υπέρτασης δεν εντοπιστεί αμέσως, η εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου δεν θα βοηθήσει να απαλλαγούμε από τις εκδηλώσεις της για μεγάλο χρονικό διάστημα..

Διαγνωστικά

Πραγματοποιείται διεξοδική εξέταση για την ακριβή διάγνωση. Η υπέρταση στους εφήβους μπορεί να εκδηλωθεί με οριακή πίεση. Για την αναγνώρισή του, είναι πρώτα απαραίτητο να αποκλειστεί η παρουσία νεφρικών παθολογιών. Ο υπερηχογράφημα των νεφρών συνταγογραφείται, πραγματοποιείται γενική εξέταση αίματος και ούρων.

Οι ακόλουθες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της πρωτοπαθούς υπέρτασης:

  1. ΗΚΓ.
  2. Ηχοκαρδιογράφημα.
  3. Μέτρηση πίεσης Fundus.
  4. Μέτρηση καρδιακού ρυθμού.
  5. Προσδιορισμός δραστηριοτήτων, πιθανές αστοχίες στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
  6. Τεστ άγχους.
  7. Καθημερινή παρακολούθηση πίεσης.

Εάν ανιχνευθεί αρτηριακή υπέρταση σε εφήβους, τα παιδιά παραπέμπονται σε νευρολόγο. Εάν η ασθένεια εμφανιζόταν κατά την εφηβεία, δεν θα εντοπιστούν παθολογίες στη διάγνωση της κατάστασης του καρδιακού μυός.

Η τετραπολική σύνθετη αντίσταση πραγματοποιείται για την ανίχνευση του τύπου της κυκλοφορίας του αίματος. Η γενική κατάσταση του ANS σε αυτήν την περίοδο στις περισσότερες περιπτώσεις είναι εξασθενημένη, διαγνωστεί έλλειψη αναπνευστικής εξέτασης. Η λειτουργία του συμπαθητικού τμήματος συμβαίνει χωρίς παθολογίες. Κατά την καθημερινή παρακολούθηση της πίεσης, προσδιορίζεται ένας δείκτης που θεωρείται ο κανόνας των συνόρων. Οι δοκιμές καταπόνησης δείχνουν φυσιολογική λειτουργία του σώματος, δεν εντοπίζεται αλλαγή στην κατάσταση των αγγείων.

Η νεανική υπέρταση εκδηλώνεται συχνά σε συνδυασμό με παθολογίες του ουροποιητικού συστήματος, ανωμαλίες στους ενδοκρινείς αδένες. Αυτή η διαταραχή επηρεάζεται από ορμονικές αλλαγές στο σώμα. Τα συμπτώματα της υπέρτασης πρέπει να σταματήσουν έτσι ώστε η ασθένεια να μην γίνει χρόνια.

Θεραπευτική αγωγή

Όταν η αρτηριακή υπέρταση σε παιδιά και εφήβους εκδηλώνεται με ελαφρά αύξηση της πίεσης, μπορείτε να σταματήσετε τα συμπτώματα της νόσου χωρίς να χρησιμοποιήσετε φάρμακα. Η χρήση εναλλακτικών μεθόδων θεραπείας συνιστάται μόνο εάν, ή μαζί με αρτηριακή υπέρταση, δεν εμφανίζονται συμπτώματα βλάβης στα ζωτικά όργανα. Οι γονείς πρέπει να ελέγχουν τον τρόπο ζωής του παιδιού προκειμένου να σταθεροποιήσουν την κατάστασή του το συντομότερο δυνατό.

Η επιλογή μιας κατάλληλης τεχνικής θεραπείας εξαρτάται από τη γενική κατάσταση του παιδιού, τα χαρακτηριστικά του σώματος, την παρουσία άλλων ασθενειών που εμφανίζονται σε χρόνια μορφή. Εάν διαγνωστεί υπέρταση σταδίου 1, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν οι ταυτόχρονες παθολογίες, να προσαρμόσετε το σχήμα της ημέρας.

Ελέγξτε τη διατροφή σας, αφιερώστε αρκετό χρόνο για να χαλαρώσετε, ελέγξτε για σωματική δραστηριότητα. Μπορείτε να ορίσετε ένα ελάχιστο εύρος οικογενειακών ευθυνών για ένα παιδί, το οποίο θα πρέπει να εναλλάσσεται με διάφορα παιχνίδια που είναι ενδιαφέροντα για ένα συγκεκριμένο άτομο. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά, τα οποία μπορούν να αντικατασταθούν με φυτικά παρασκευάσματα, αφέψημα.

Εάν τα συμπτώματα της υπέρτασης στα παιδιά επιδεινωθούν, μετά από διαγνωστικό μέτρο, εξέταση από γιατρό, συνταγογραφείται σύμπλεγμα αντιυπερτασικών φαρμάκων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εισαγωγή τους ασκείται υπό σταθερές συνθήκες..

Για να βελτιώσετε τη συνολική υγεία, θα πρέπει να χρησιμοποιήσετε γενικές συστάσεις που είναι σχετικές με όλα τα παιδιά:

  1. Παρακολούθηση της κατάστασης στην οικογένεια, της συμπεριφοράς των ανθρώπων στο ίδιο δωμάτιο. Έτσι μπορείτε να σταματήσετε τις επιθέσεις αυξημένης νευρικότητας.
  2. Ο ύπνος πρέπει να διαρκεί τουλάχιστον 8 ώρες.
  3. Τα σαββατοκύριακα, οργανώστε ειδικά μαθήματα που ποικίλλουν ανάλογα με τις καθημερινές ευθύνες. Πήγαινε στη χώρα, στη φύση. Εάν είναι δυνατόν, οργανώστε αθλητικά παιχνίδια. Μπορείτε επίσης να μεταφέρετε τα παιδιά σε αγορές και άλλες δραστηριότητες..
  4. Επιλέξτε προσεκτικά τα προϊόντα που χρησιμοποιούνται για την οργάνωση του πρωινού και του γεύματος του παιδιού.
  5. Κάντε βόλτες καθημερινά για μια ώρα.
  6. Βεβαιωθείτε ότι το παιδί σας ξεκουράζεται μετά από κάθε γεύμα.
  7. Εάν η εργασία στο σπίτι είναι απαραίτητη, κάντε ένα διάλειμμα μετά από κάθε 45 λεπτά ψυχικής εργασίας..
  8. Βεβαιωθείτε ότι το παιδί εστιάζει πρώτα σε δύσκολες εργασίες και μετά εκτελεί πνεύμονες.
  9. Το βράδυ, είναι απαραίτητο να μειωθεί η σωματική δραστηριότητα, να αποκλειστούν οι έντονες συναισθηματικές εντυπώσεις.

Με την έγκαιρη θεραπεία, μπορείτε να επιτύχετε πλήρη ανάρρωση.

Επιπλοκές

Η γενική κατάσταση του ασθενούς μπορεί να επιδεινωθεί με την έναρξη μιας υπερτασικής κρίσης, η οποία αναπτύσσεται σε μία από τις τρεις μορφές.

Νευροεγκεφατικός

Με σωματικό ή διανοητικό στρες, παρατηρείται έντονη αύξηση της καρδιακής πίεσης. Επιπλέον, σημειώνονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Ανήσυχη κατάσταση.
  2. Τρομάρα.
  3. Πονοκέφαλο.
  4. Ζάλη.
  5. Εμβοές.
  6. Δίψα.
  7. Λεύκανση του δέρματος.

Εάν η κατάσταση του παιδιού επιδεινωθεί, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Ταχυκαρδία.
  2. Τρόμος.
  3. Αυξημένος καρδιακός ρυθμός.

Οιδηματώδης

Εμφανίζεται εάν ένας έφηβος, μαζί με την υπέρταση, εμφανίζει παθολογίες στη δραστηριότητα των νεφρών.

  1. Αυξημένη υπνηλία.
  2. Αδυναμία.
  3. Χρώμα του δέρματος.
  4. Οίδημα στο πρόσωπο.

Πριν από την έναρξη της οξείας κρίσης, αναπτύσσονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Συχνή ούρηση, που αντανακλάται όλη την ημέρα.
  2. Μια απότομη εμφάνιση μυϊκής αδυναμίας.
  3. Ένα αίσθημα βαρύτητας στην καρδιά.

Σπασμωδικός

Εμφανίζεται παρουσία μετατραυματικού συνδρόμου ή περιγεννητικής εγκεφαλοπάθειας. Αναπτύσσεται λόγω της ισχυρής στένωσης των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Αυτό το σύνδρομο είναι μια φυσική αντίδραση του σώματος σε υπερβολική πίεση.

Μια οξεία επίθεση έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Απώλεια συνείδησης.
  2. Κράμπες.
  3. Μειωμένη μνήμη.

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να εμφανιστεί τόσο σε βρέφη όσο και σε μεγαλύτερα παιδιά έως την εφηβεία. Χαρακτηρίζεται από χρόνια αυξημένη πίεση και τα φαινόμενα που σχετίζονται με αυτήν την παραβίαση. Για να απαλλαγείτε γρήγορα από τα συμπτώματα της νόσου, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε τις συστάσεις του γιατρού, να σταματήσετε έγκαιρα τις οξείες επιθέσεις και να επανεξετάσετε πλήρως τον τρόπο ζωής.

Αρτηριακή υπέρταση σε παιδιά και εφήβους με ενδοκρινική παθολογία

Το άρθρο ασχολείται με τις αρχές της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης. Παρουσιάζονται ενδοκρινικές ασθένειες και σύνδρομα σε παιδιά και εφήβους, συνοδευόμενα από αρτηριακή υπέρταση. Οι μηχανισμοί ανάπτυξης και τα χαρακτηριστικά της πορείας της αρτηριακής υπέρτασης

Αυτό το άρθρο περιγράφει τις αρχές της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης. Παρουσιάστηκαν ενδοκρινικές ασθένειες και σύνδρομα σε παιδιά και εφήβους, συνοδευόμενα από υπέρταση. Λαμβάνοντας υπόψη τους μηχανισμούς ανάπτυξης και τα χαρακτηριστικά της υπέρτασης σε αυτές τις ασθένειες, διάγνωση και θεραπεία.

Φαιοχρωμοκύτωμα

Το φαιοχρωμοκύτωμα είναι ένας όγκος ιστού χρωμαφίνης που συντίθεται σε περίσσεια κατεχολαμινών, εντοπισμού επινεφριδίων ή μη επινεφριδίων. Συχνότητα εμφάνισης 2: 1 εκατομμύριο πληθυσμός. Τα παιδιά και οι έφηβοι αντιπροσωπεύουν το 10% της νόσου. Στην παιδική ηλικία, το φαιοχρωμοκύτωμα είναι συχνότερο στα αγόρια. Στο 70% των περιπτώσεων σε παιδιά, το φαιοχρωμοκύτωμα βρίσκεται στο μυελό των επινεφριδίων και συχνότερα από ό, τι στους ενήλικες, ανιχνεύονται πολλαπλοί όγκοι. Τα φαιοχρωμοβλάστωμα (κακοήθη) είναι επίσης πιο συχνά στην παιδική ηλικία.

Το φαιοχρωμοκύτωμα αναφέρεται σε νεοπλασματικές ασθένειες. Οι μεταλλαξιογόνοι παράγοντες παίζουν ρόλο στην αιτιολογία του. Περίπου το 90% των φαιοχρωμοκυττάρων ανήκουν σε σποραδικούς όγκους. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι μια οικογενειακή αυτοσωματική νόσος που προκαλείται από μειωμένο πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση του νευρικού λοφίου. Όγκοι συμπαθητικής προέλευσης, παραγαγγλιομήματα που παράγουν κατεχολαμίνη, βρίσκονται συχνά πάνω από το διάφραγμα.

Τα φαιοχρωμοκύτταρα και τα παραγαγγλιομήματα μπορούν να είναι ένα από τα συστατικά διαφόρων συνδρόμων: σύνδρομο πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας (MEN) - σύνδρομο Sipple ή τύπος MEN 2A (καρκίνος του θυρεοειδούς, παραθυρεοειδικό αδένωμα). Σύνδρομο MEN τύπου 3 (καρκίνος του θυρεοειδούς, βλεννογόνοι νευρώσεις, γαγγλιονεουρώματα του γαστρεντερικού σωλήνα, εμφάνιση τύπου marfan). Σύνδρομο Hippel - Lindau, που χαρακτηρίζεται από αιμαγγειοβλάστωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος, αγγειοοίδημα του αμφιβληστροειδούς, καρκίνωμα του νεφρού, κύστεις ή όγκους στο πάγκρεας και στους όρχεις. Η νόσος του Recklinghausen είναι ένας συνδυασμός νευροϊνωμάτωσης, φαιοχρωμοκυτώματος και όγκου δωδεκαδακτύλου που περιέχει σωματοστατίνη. Τα περισσότερα φαιοχρωμοκύτταρα εκκρίνουν νορεπινεφρίνη. Οι όγκοι που παράγουν αδρεναλίνη έχουν συνήθως ενδοαρινική θέση.

Τα συμπτώματα της νόσου προκαλούνται από υπερβολική παραγωγή αδρεναλίνης και φαροχρωμοκυτώματος αδρεναλίνης νορεπινεφρίνης. Αυτοί οι όγκοι είναι ικανοί να εκκρίνουν ντοπαμίνη, σεροτονίνη, ACTH, σωματοστατίνη και άλλες ορμόνες. Τα πολλαπλά αποτελέσματα αυτών των ορμονών καθορίζουν τη διαφοροποιημένη εικόνα της νόσου. Τα κύρια σημεία της νόσου είναι η υπέρταση, οι νευροψυχιατρικές κρίσεις, ο μειωμένος μεταβολισμός των υδατανθράκων.

Η ΑΗ με φαιοχρωμοκύτωμα ανιχνεύεται στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών. Στο 50-60% των περιπτώσεων, εμφανίζεται με τη μορφή υπερτασικών κρίσεων. Κατά την περίοδο του παροξυσμού, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται απότομα και μετά μειώνεται σε φυσιολογικά επίπεδα. Στις μισές περιπτώσεις, εμφανίζεται μια σταθερή υψηλή υπέρταση, η οποία διακόπτεται από μια κρίση. Το φαιοχρωμοκύτωμα μπορεί να εμφανιστεί χωρίς κρίσεις με σταθερή υψηλή πίεση.

Με υπερέκκριση αδρεναλίνης, κυριαρχούν οι βλαστικές διαταραχές ανταλλαγής και με υπερέκκριση της νορεπινεφρίνης, κυρίως αρτηριακή υπέρταση. Το τελευταίο σχετίζεται τόσο με αύξηση της OPSS όσο και με αύξηση της καρδιακής δραστηριότητας..

Η συχνότητα των προσβολών κατεχολαμίνης μπορεί να ποικίλει από αρκετές επιθέσεις ανά μήνα έως αρκετές δεκάδες φορές την ημέρα. Η κρίση προκαλείται από συναισθηματικό στρες, υποθερμία, ψηλάφηση του όγκου και φαρμακευτική αγωγή. Όταν ένας όγκος εντοπίζεται στο τοίχωμα της ουροδόχου κύστης, μπορεί να εμφανιστούν κρίσεις κατά την ούρηση.

Εκτός από την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η κρίση στο φαιοχρωμοκύτωμα συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, ωχρότητα του δέρματος, πυρετό, άγχος και αίσθηση φόβου. Μερικές φορές οι ψυχικές διαταραχές αναπτύσσονται με τη μορφή άγχους, ακουστικές και οπτικές ψευδαισθήσεις, αποπροσανατολισμό. Με σοβαρές και παρατεταμένες προσβολές, μπορεί να εμφανιστεί ναυτία, έμετος, κοιλιακός πόνος και πόνος στο στήθος. Όλα τα σημάδια μιας κρίσης εμφανίζονται ξαφνικά και ξαφνικά περνούν από μόνα τους. Η πίεση πέφτει, ο παλμός επιταχύνεται, απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα ούρων [11].

Με την επίμονη υπέρταση, οι κρίσεις εντοπίζονται στο 10-20% των περιπτώσεων. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πονοκέφαλο, ο οποίος είναι παλλόμενος στη φύση, εντοπισμένος στην ινιακή και μετωπική περιοχή. Η φυσιολογική ένταση του φαινοχρωμοκυτώματος (όγκος που εκκρίνει ντοπαμίνη) βρίσκεται με την ίδια συχνότητα. Με την κυρίαρχη έκκριση της αδρεναλίνης, η υπέρταση μπορεί να αντικατασταθεί από περιόδους υπότασης (ως αποτέλεσμα της υπερ-ενεργοποίησης των β-αδρενεργικών υποδοχέων και της αγγειοδιαστολής). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αρτηριακή πίεση είναι ασταθής και η ορθοστατική υπόταση είναι χαρακτηριστική..

Η υπερβολική έκκριση της αδρεναλίνης μπορεί να προκαλέσει παροδική υπεργλυκαιμία, αυξημένη λιπόλυση και λευκοκυττάρωση. Η μειωμένη ανοχή σε υδατάνθρακες μπορεί να παραμείνει κατά τη διάρκεια της περιόδου.

Μια συγκεκριμένη διάγνωση του φαιοχρωμοκυτώματος βασίζεται στον προσδιορισμό του επιπέδου των κατεχολαμινών στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα - μεθανεφρίνες και νορμετανεφρίνες (ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης). Ακόμη και με χαμηλό ή φυσιολογικό επίπεδο κατεχολαιναιμίας, το επίπεδο των ελεύθερων μεθανεφρινών στο πλάσμα με φαιοχρωμοκύτωμα αυξάνεται πάντα, το οποίο είναι το κύριο διαφορικό διαγνωστικό σύμπτωμα. Ευρέως χρησιμοποιούμενος είναι ο ορισμός του λινδικού οξέος βανίλιας στα ούρα. Οι σαρώσεις υπερήχων, CT ​​ή MRI με 131 I χρησιμοποιούνται για την απεικόνιση του όγκου..

Το φαιοχρωμοκύτωμα υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία, με την κύρια μέθοδο να είναι η ενδοσκοπική αδρεναλκτομή. Η συντηρητική θεραπεία λειτουργεί ως προεγχειρητικό παρασκεύασμα προκειμένου να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς και να αυξηθούν τα λειτουργικά αποθέματα των οργάνων-στόχων.

Οι πιο αποτελεσματικοί παράγοντες για προεγχειρητικό αδρενεργικό αποκλεισμό είναι το α1-αδρενομπλοκαριστές, για παράδειγμα, δοξαζοσίνη. Εκτός από την υποτασική επίδραση αυτών των φαρμάκων που σχετίζονται με τη χαλάρωση των αντιστατικών αγγείων, υπάρχει μείωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και μείωση της ικανότητας συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

Εάν εμφανιστούν ταχυκαρδία ή καρδιακές αρρυθμίες, χρησιμοποιούνται β-αποκλειστές και προτιμάται η χρήση επιλεκτικών β1-αδρενεργικοί αποκλειστές. Η χρήση β-αποκλειστών συνιστάται μόνο μετά την επίτευξη του α-αδρενεργικού αποτελέσματος αποκλεισμού, διότι διαφορετικά είναι δυνατή μια παράδοξη αύξηση της πίεσης λόγω της εξάλειψης του διασταλτικού αποτελέσματος της αδρεναλίνης, που πραγματοποιείται μέσω β2-αδρενεργικοί υποδοχείς. Την ημέρα πριν από την προγραμματισμένη λειτουργία, οι αδρενεργικοί αποκλειστές ακυρώνονται [13].

Υπέρταση γένεσης γλυκοκορτικοειδών

Σύνδρομο υπερκορτικοποίησης

Το σύνδρομο υπερκορτικοποίησης αναπτύσσεται στη νόσο και το σύνδρομο Itsenko-Cushing, έκτοπη υπερπαραγωγή αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH), με παρατεταμένη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Υπερκορτικοποίηση που εξαρτάται από ACTH - Η νόσος Itsenko-Cushing ή δευτερογενής υπερκορτικοποίηση, εμφανίζεται με υπερβολική σύνθεση ACTH στην αδενοϋπόλυση (μακρο- και μικροαδενώματα της υπόφυσης, υπερπλασία των κορτικοτροπικών κυττάρων). Πιθανώς σε μικρό αριθμό περιπτώσεων, η υπερπλασία και ο μετασχηματισμός του όγκου μπορεί να σχετίζονται με την υπερπαραγωγή κορτικοκολιβρίνης στον υποθάλαμο.

Το σύνδρομο Itsenko-Cushing ή πρωτοπαθής υπερκορτικοποίηση, προκαλείται από μη ρυθμιζόμενη έκκριση κορτιζόλης στον επινεφρικό φλοιό (με μακρο- και μικροσκοπική υπερπλασία, με αδενώματα και αδενοκαρκίνωμα του επινεφριδιακού φλοιού), το επίπεδο του ACTH μειώνεται (ανεξάρτητος από τον ACTH υπερκορτικοποίηση). Η υπερπλασία μικρών κόμβων του φλοιού των επινεφριδίων προκαλείται πιθανώς από τη δράση αντισωμάτων αδρενοκορτικοστεροδιεγέρσεως και η υπερπλασία μεγάλης θέσης σχετίζεται με μια ασυνήθιστη αντίδραση τύπου ACTH μη φυσιολογικού ενδονεφικού ιστού σε ένα πολυπεπτίδιο γαστρικής αναστολής (IPI).

Το σύνδρομο της έκτοπης υπερπαραγωγής του ACTH (σπάνια σε παιδιά) αναπτύσσεται στη σύνθεση του ACTH από κακοήθη νεοπλάσματα μη υπόφυσης. Η ιατρογενής υπερκορτικοποίηση - το αποτέλεσμα της παρατεταμένης θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή, είναι εξωγενής, αντιπροσωπεύοντας το 60-80% των περιπτώσεων υπερκορτικοποίησης. Μεταξύ των ενδογενών μορφών στα παιδιά, κυριαρχεί ο πρωτογενής υπερκορτικοποίηση, αν και μπορεί επίσης να εμφανιστεί δευτερογενής υπερκορτικοποίηση. Στους εφήβους, η υπόφυση κυριαρχεί, αλλά όχι τόσο έντονα όσο στους ενήλικες. Επίσης, ένα μεγάλο ποσοστό περιπτώσεων πρωτοπαθούς υπερκορτικοποίησης σχετίζονται με μικροπλακώδη υπερπλασία του επινεφριδιακού φλοιού.

Ένα από τα σταθερά σημάδια υπερκορτικοποίησης είναι η αρτηριακή υπέρταση. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί υπέρτασης δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Με τον ενδογενή υπερκινητισμό, η υπέρταση αναπτύσσεται 2-6 φορές συχνότερα από ό, τι με ιατρογενή.

Ένας σημαντικός παθογενετικός δεσμός στο σχηματισμό της υπέρτασης είναι μια σημαντική αύξηση στη σύνθεση της κορτιζόλης. Το τελευταίο συμβάλλει στον αυξημένο σχηματισμό αγγειοτενσινογόνου στο ήπαρ. Τα γλυκοκορτικοειδή, αν και σε μικρότερο βαθμό από τα μεταλλικά κορτικοειδή, συμβάλλουν στην κατακράτηση νατρίου και νερού.

Τα γλυκοκορτικοειδή σε υψηλές συγκεντρώσεις συμβάλλουν στην ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, αυξάνουν την ευαισθησία των αδρενεργικών υποδοχέων στο αγγειακό τοίχωμα σε κατεχολαμίνες και αγγειοτενσίνη II, αυξάνοντας τον αγγειακό τόνο.

Με υπερκορτικοποίηση, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται λόγω της ερυθροκυττάρωσης, το οποίο ενισχύει την περιφερική αντίσταση. Ο υπερκορτικοποίηση μειώνει την παραγωγή καταθλιπτικών παραγόντων - οι προσταγλανδίνες Ε2, η δραστηριότητα του συστήματος καλλικρίνης-κινίνης, αναστέλλει τη σύνθεση ΝΟ, τα οποία έχουν αντιυπερτασική δράση.

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να είναι σημαντική και μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια, μειωμένη εγκεφαλική κυκλοφορία, αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση. Η υψηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να παραμείνει ακόμη και μετά τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου [6].

Τα πρώτα σημάδια της νόσου είναι η αρτηριακή υπέρταση και η δυσανάλογη παχυσαρκία - κυρίως ο κορμός και το πρόσωπο. Άλλα συμπτώματα αναπτύσσονται με μήνες και χρόνια. Με μια πρώιμη εκδήλωση της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί καθυστέρηση στην ανάπτυξη και ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται με την πάροδο του χρόνου. Το δέρμα είναι ξηρό, ατροφικό, με την παρουσία ραβδώσεων στην κοιλιά, το στήθος, τους εσωτερικούς μηρούς. Με περίσσεια ανδρογόνων, η οποία παρατηρείται συχνότερα με καρκίνωμα των επινεφριδίων, εμφανίζεται ακμή, αυξημένο λιπαρό δέρμα, πρόωρη ανάπτυξη ηβικής τρίχας. Στα κορίτσια, αυτό συνοδεύεται από αμηνόρροια, ιριδισμό και υποσιτισμό των μαστικών αδένων. Αντίθετα, σε νεαρούς άνδρες, λόγω της κατωτερότητας των επινεφριδίων ανδρογόνων, η ανάγκη για ξύρισμα εξαφανίζεται, η γυναικομαστία, ο υπογοναδισμός εμφανίζονται, οι ρυπάνσεις εξαφανίζονται και η στύση εξασθενεί. Τυπική αδυναμία, υποσιτισμός των μυών της κοιλιάς και των άκρων, οστεοπόρωση. Οι ψυχικές διαταραχές είναι δυνατές με τη μορφή καταθλιπτικών καταστάσεων, συναισθηματικής αστάθειας, ευαισθησίας, εγωκεντρισμού, λιγότερο συχνά ενθουσιασμού, σε σοβαρές περιπτώσεις - γλυκοκορτικοειδών ψυχώσεων. Υπάρχει μια τάση για λοιμώξεις - πυόδερμα, πνευμονία, υποκαλιαιμική αλκάλωση.

Για να επιβεβαιωθεί η υπερκορτιζολαιμία, πραγματοποιείται σύντομη και μακρά δοκιμή με δεξαμεθαζόνη, εξετάζεται ο ημερήσιος ρυθμός κορτιζόλης, το επίπεδο ACTH στο πλάσμα, εξετάσεις διέγερσης με κορτικοκολιβρίνη. Για να προσδιοριστεί ο εντοπισμός της παθογενετικής διαδικασίας, εκτελούνται CT, MRI της τουρκικής σέλας, καθώς και και τα δύο επινεφρίδια [11].

Οικογενειακή αντοχή στα γλυκοκορτικοειδή

Αυτή η ομάδα σπάνιων κληρονομικών αυτοσωματικών κυρίαρχων ασθενειών που χαρακτηρίζονται από παρόμοια κλινική εικόνα, υπερκορτιζολαιμία με φυσιολογικό ρυθμό έκκρισης κορτιζόλης και απουσία εκδηλώσεων του συνδρόμου Cushing. Το γονίδιο υποδοχέα γλυκοκορτικοειδών εντοπίζεται στο 5ο χρωμόσωμα. Με αυτήν την ασθένεια, διάφορες δυσλειτουργίες των λειτουργιών αυτών των υποδοχέων είναι δυνατές με τη μορφή μείωσης του αριθμού τους, της συγγένειας, της θερμικότητάς τους και / ή της διαταραχής της αλληλεπίδρασης με το DNA. Η αντίσταση των υποδοχέων κορτιζόλης οδηγεί σε μειωμένο έλεγχο ανατροφοδότησης της σύνθεσης των γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Η σύνθεση του ACTH αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε υπερβολική παραγωγή γλυκοκορτικοειδών, επινεφριδίων ανδρογόνων (δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA), δεϋδροεπιανδροστερόνης θειική (DHEA-C), ανδροστενεδιόνη) και ανόργανων κορτικοειδών (δεοξυκορτικοστερόνη - DOC). Ένα υψηλό επίπεδο κορτιζόλης, το οποίο έχει διεγερτική επίδραση στον υποδοχέα ορυκτών κορτικοειδών και υψηλό επίπεδο ορυκτών κορτικοειδών, οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, υποκαλιαιμίας και μεταβολικής αλκάλωσης.

Παρά τα υψηλά επίπεδα κορτιζόλης, το σύνδρομο Cushing δεν αναπτύσσεται. Η αρτηριακή υπέρταση, η υποκαλιαιμία και η μεταβολική αλκάλωση δεν είναι μόνιμα συμπτώματα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα συμπτώματα απουσιάζουν, καθώς υπάρχει αντισταθμιστική καταστολή της σύνθεσης των ανόργανων κορτικοειδών με αύξηση του όγκου του πλάσματος. Σε σχέση με την υπερπαραγωγή των ανδρογόνων των επινεφριδίων, τα κορίτσια αναπτύσσουν ακμή, hirsutism, εμμηνορροϊκή δυσλειτουργία και στειρότητα και σπερματογένεση και στειρότητα στα αγόρια. Με την πρώιμη ανάπτυξη της νόσου, είναι δυνατή η πρόωρη ισοσεξουαλική εφηβεία. Ωστόσο, στους περισσότερους ασθενείς δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις και ανιχνεύονται μόνο ορμονικές αλλαγές. Η φύση των κλινικών εκδηλώσεων οφείλεται προφανώς σε διαφορετικό βαθμό δυσλειτουργίας του υποδοχέα και ατομικής ευαισθησίας στις ορμόνες..

Η διάγνωση βασίζεται σε υψηλά ποσοστά κορτιζόλης και δεοξυκορτικοστερόνης (με φυσιολογικά επίπεδα αλδοστερόνης) ή ανδρογόνων. Υπερκορτιζολιμία ανιχνεύεται σε συγγενείς [14].

Υπέρταση γένεσης ορυκτοκορτικοειδών

Συγγενής υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων (VGKN)

Η υπερτονική μορφή ηπατίτιδας C εμφανίζεται σε ανεπάρκεια 11β-υδροξυλάσης, η οποία είναι συνέπεια της μετάλλαξης του γονιδίου CYP11B1. Εμφανίζεται με συχνότητα 1: 100.000 νεογνών. Μεταξύ των αιτίων του HCV, είναι το 11% [12].

Η 11β-υδροξυλάση είναι ένα μιτοχονδριακό ένζυμο που μετατρέπει την 11-δεοξυκορτιζόλη σε κορτιζόλη και 11-δεοξυκορτικοστερόνη (11-DOC) σε κορτικοστερόνη. Η ανεπάρκεια του οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης αυτών των ορμονών στο αίμα. Η μείωση των επιπέδων κορτιζόλης οδηγεί σε αυξημένη σύνθεση ACTH, υπό την επίδραση της οποίας υπάρχει υπερβολική διέγερση του επινεφριδιακού φλοιού, της ενδομήτριας υπερπλασίας τους. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μια αλλαγή στη σύνθεση στεροειδών ορμονών προς την κατεύθυνση των ορμονών που συντίθενται χωρίς τη συμμετοχή της 11β-υδροξυλάσης: 11-δεσοκυκλοκοστερόνης, δεϋδροεπιανδροστερόνης και ανδροστενεδιόνης. Η 11-δεσοκορτικοστερόνη και οι μεταβολίτες της έχουν δραστικότητα μεταλλικών κορτικοειδών. Η αύξηση του προκαλεί καθυστέρηση στο νάτριο, το νερό στο σώμα. Ενισχύει την κατακράτηση νατρίου 18-υδροξυλιωμένος μεταβολίτης της 11-δεοξυκορτικοστερόνης. Ταυτόχρονα, η δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης μειώνεται στον τύπο ανατροφοδότησης. Η υπερνατριαιμία, η υπερβολία προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, η αρτηριακή υπέρταση σπάνια ανιχνεύεται έως και 3-4 χρόνια σε σχέση με μια σπάνια μέτρηση αυτού του δείκτη. Παρουσία μίας επίμονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης, οι ασθενείς αναπτύσσουν συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την υπέρταση με βλάβη στα όργανα-στόχους: επέκταση των ορίων της καρδιάς, αλλαγές στα αγγεία του βυθού και βλάβη στα νεφρά. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης δεν αντιστοιχεί πάντα στο επίπεδο αύξησης του 11-DOK. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υπέρταση σε αυτούς τους ασθενείς ανιχνεύεται σε ηλικιωμένους ή εφηβεία (μη κλασική μορφή). Σε αυτές τις περιπτώσεις, το ελάττωμα του γονιδίου CYP11B1 δεν είναι χονδροειδές [11].

Η ανεπάρκεια της 11β-υδροξυλάσης οδηγεί σε σοβαρό υπερανδρογονισμό, ο οποίος εξακολουθεί να σχηματίζεται στη μήτρα. Μέχρι τη στιγμή της γέννησης, τα εξωτερικά γεννητικά όργανα των κοριτσιών έχουν αμφιφυλόφιλη δομή: η κλειτορίδα είναι υπερτροφία, τα χείλη μπορεί να μοιάζουν με όσχεο. Στα αγόρια, κατά τη γέννηση, τα εξωτερικά γεννητικά όργανα αντιστοιχούν στο φύλο του παιδιού · το πέος μπορεί να διευρυνθεί μέτρια. Μετά τη γέννηση, η πρόωρη σεξουαλική και σωματική ανάπτυξη εξελίσσεται ραγδαία..

Η διάγνωση γίνεται με μέτρηση των βασικών και διεγερμένων με ACTH επιπέδων 11-δεοξυκορτιζόλης, 11-δεοξυκορτικοστερόνης και ανδρογόνων. Σε περίπτωση ανεπάρκειας 11β-υδροξυλάσης, το επίπεδο της 11-δεοξυκορτιζόλης αυξάνεται 10-40 φορές και το βασικό επίπεδο της 11-δεοξυκορτικοστερόνης αυξάνεται 10-15 φορές. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, προσδιορίζεται το επίπεδο τετραϋδρο-11-δεοξυκορτιζόλης, τετραϋδρο-11-δεοξυκορτικοστερόνης (οι κύριοι μεταβολίτες του 11-DOC). Το επίπεδο δραστηριότητας αλδοστερόνης και ρενίνης πλάσματος είναι συχνά μειωμένο, μπορεί να εμφανιστεί υποκαλιαιμία. Υποχρεωτική απεικόνιση των επινεφριδίων με υπερηχογράφημα, CT, MRI, με την οποία ανιχνεύεται η υπερπλασία τους.

Η κύρια θεραπεία για ανεπάρκεια 11β-υδροξυλάσης είναι η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών, η οποία αναστέλλει την παραγωγή ACTH. Μια επαρκώς επιλεγμένη δόση γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων ομαλοποιεί την αρτηριακή πίεση και εξασφαλίζει τον σωστό ρυθμό ανάπτυξης και ωρίμανση των οστών [15].

Σύνδρομο πρωταρχικού υπεραλδοστερονισμού

Ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός - υπερβολική σύνθεση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων - εμφανίζεται στο 8-12% των περιπτώσεων αρτηριακής υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους και μπορεί να προκληθεί από αλδοστερόμα (σύνδρομο Conn), διμερή διάχυτη οζώδη υπερπλασία του επινεφριδιακού φλοιού (ιδιοπαθής υπεραλδοστερονισμός), καθώς και καρκίνο των επινεφριδίων. Το σύνδρομο Conn στα παιδιά είναι σπάνιο, στο 1% περίπου των παιδιών με αρτηριακή υπέρταση. Το αλδοστερόμα είναι συνήθως ένας απλός σχηματισμός (έως 4 cm σε διάμετρο), στον αριστερό επινεφρίδιο είναι 2-3 φορές πιο συχνός από ό, τι στα δεξιά. Πολλαπλοί όγκοι εντοπίζονται μόνο στο 10% των περιπτώσεων του συνδρόμου Conn. Η πιο κοινή αιτία πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού είναι η υπερπλασία των επινεφριδίων, ο καρκίνος των επινεφριδίων είναι σπάνιος.

Το κύριο και σταθερό σύμπτωμα του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού είναι η επίμονη αρτηριακή υπέρταση. Το DBP ​​αυξάνεται σε μεγαλύτερο βαθμό. Η υπέρταση είναι πιο συχνά μέτρια, είναι ανεκτή ικανοποιητικά. Οι κρίσεις δεν παρατηρούνται συχνά. Για το αλδοστερόμα, μια καλοήθης πορεία της νόσου είναι χαρακτηριστική και για την υπερπλασία της σπειραματικής ζώνης των επινεφριδίων, είναι κακοήθη. Το AH είναι ανθεκτικό στη φαρμακευτική θεραπεία.

Η ανάπτυξη της υπέρτασης εξηγείται από την έντονη απορρόφηση νατρίου στους νεφρικούς σωληνίσκους με περίσσεια αλδοστερόνης στο αίμα. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε αύξηση της bcc, αύξηση της ευαισθησίας του αγγειακού τοιχώματος σε παράγοντες πίεσης. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό του υπεραλδοστερονισμού στο αλδοστερόμα και της υπερπλασίας του φλοιού των επινεφριδίων είναι η χαμηλή δραστηριότητα ρενίνης στο πλάσμα.

Στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός συνοδεύεται από υποκαλιαιμία και με αυξημένη απέκκριση υδρογόνου και μεταβολικής αλκάλωσης. Τα ιόντα καλίου στο κύτταρο αντικαθίστανται από ιόντα υδρογόνου από το εξωκυτταρικό υγρό, το οποίο συνοδεύεται από διέγερση της απέκκρισης του χλωρίου στα ούρα και προκαλεί την ανάπτυξη υποχλωραιμικής αλκάλωσης. Η επίμονη υποκαλιαιμία οδηγεί σε μειωμένη λειτουργία των νεφρικών σωληναρίων, η οποία εκδηλώνεται από πολυουρία, υποστενουρία, πολυδιψία. Επίσης, λόγω υποκαλιαιμίας, η ευαισθησία στην ADH μειώνεται, γεγονός που επιδεινώνει αυτά τα συμπτώματα. Ωστόσο, με την παρατεταμένη υπέρταση, αρχίζει να δρα ο μηχανισμός της νατριουρίας υπό πίεση. Αυτός ο μηχανισμός είναι να ενισχύσει την έκκριση του PNUP, η οποία μειώνει την επίδραση της αλδοστερόνης στους αγωγούς συλλογής των νεφρών. Η απέκκριση νατρίου και νερού αυξάνεται, γεγονός που εξηγεί την απουσία οιδήματος (το φαινόμενο της ολίσθησης). Ωστόσο, το PNUP δεν επηρεάζει τη δράση της αλδοστερόνης στα απομακρυσμένα σωληνάρια των νεφρών · επομένως, η απέκκριση καλίου και υδρογόνου συνεχίζεται. Το οίδημα μπορεί να εμφανιστεί με επιπλοκές καρδιακών παθήσεων ή νεφρικής ανεπάρκειας, κάτι που είναι εξαιρετικά σπάνιο στα παιδιά.

Τα πιο συνηθισμένα παράπονα ασθενών με υπεραλδοστερονισμό είναι η μυϊκή αδυναμία, η παραισθησία, ο πόνος στους μύες, τα χέρια, οι κράμπες, ειδικά τη νύχτα. Αυτά τα συμπτώματα που σχετίζονται με την υποκαλιαιμία εκδηλώνονται με τη μορφή κρίσεων που διαρκούν από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες, που εμφανίζονται αυθόρμητα ή κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Δεν υπάρχει παραλληλισμός μεταξύ του επιπέδου της υποκαλιαιμίας και των κλινικών συμπτωμάτων. Παρά την υποκαλιαιμική νεφροπάθεια και τη μειωμένη ευαισθησία του επιθηλίου των νεφρικών σωληναρίων στην ADH, η πυκνότητα των ούρων είναι υψηλότερη από ό, τι με τον διαβήτη insipidus.

Σε ορισμένους ασθενείς, η ασθένεια συνοδεύεται από μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, η οποία συνδυάζεται με μείωση των επιπέδων ινσουλίνης στο αίμα. Η παρουσία αλκάλωσης μπορεί να προκαλέσει μείωση του ιονισμένου ασβεστίου με μια κλινική επίθεσης περιφερειακών κρίσεων (ειδικά σε κορίτσια).

Τα βιοχημικά κριτήρια για τη διάγνωση είναι υποκαλιαιμία σε συνδυασμό με υπερκαλιαρία, αύξηση της αλδοστερόνης και χαμηλά επίπεδα ρενίνης στο αίμα. Διάγνωση ΗΚΓ με σημεία ενδοκυτταρικής υποκαλιαιμίας. Για διαφορική διάγνωση της νόσου, χρησιμοποιούνται ειδικές εξετάσεις. Για την ταυτοποίηση αλδοστερωμάτων, χρησιμοποιούνται διαγνωστικά υπερήχων, CT, MRI. Χειρουργική θεραπεία για ασθενείς με σύνδρομο Conn [6, 11].

Οικογενειακός υπεραλδοστερονισμός τύπου Ι (μορφή δεξδαμεθαζόνης αλδοστερονισμού)

Αυτή η ασθένεια είναι μια σπάνια κληρονομική μορφή πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού με αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο κληρονομιάς, η αιτία του οποίου είναι ο σχηματισμός του χιμαιρικού γονιδίου CYP11B1 / CYP11B2. Η προκύπτουσα χιμαιρική πρωτεΐνη έχει δραστικότητα 18-υδροξυλάσης, αλλά συντίθεται υπό τον έλεγχο του ACTH. Αυτό το γονίδιο σχηματίζει μια μεγάλη ποσότητα 18-οξοκορτιζόλης και 18-υδροξυκορτιζόλης σε όλα τα στρώματα του φλοιού των επινεφριδίων, έτσι συμβαίνει έκτοπη σύνθεση αλδοστερόνης. Συχνά παρατηρείται υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων [16].

Το επίπεδο της αλδοστερόνης μπορεί να είναι αυξημένο ή φυσιολογικό, αλλά η σύνθεση των προδρόμων της: 18-οξορτιζόλη και 18-υδροξυκορτιζόλη αυξάνεται πάντα έντονα. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι παρόμοιες με τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό. Η έναρξη της αρτηριακής υπέρτασης είναι χαρακτηριστική νωρίτερα, από μέσο όρο 13 ετών. Η υπέρταση είναι μέτρια ή σοβαρή, λιγότερο ήπια ή εντελώς απουσία, η οποία σχετίζεται με κληρονομικούς παράγοντες ρύθμισης της πίεσης, καθώς και την ετερογένεια του χιμαιρικού γονιδίου (διαφορετικές θέσεις του σημείου τομής). Η υποκαλιαιμία δεν είναι πάντα έντονη και μπορεί να εμφανιστεί μόνο στην αρχή της θεραπείας της υπέρτασης με διουρητικά. Αυτή η υπέρταση είναι ανθεκτική στην αντιυπερτασική θεραπεία. Αυτή η μορφή υπεραλδοστερονισμού χαρακτηρίζεται από χαμηλή δραστηριότητα ρενίνης στο πλάσμα. Χαρακτηριστικά για αυτήν την ασθένεια είναι: ένα μακρύ δείγμα με ACTH και ένα μακρύ δείγμα με δεξαμεθαζόνη. Η τελική διάγνωση γίνεται με την αναγνώριση ενός χιμαιρικού γονιδίου χρησιμοποιώντας αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) ή στύπωμα Southern. Η έγκαιρη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών που μειώνουν την περιεκτικότητα σε ACTH στην έγκαιρη διάγνωση ενός μεταλλαγμένου γονιδίου μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη σοβαρής υπέρτασης [11].

Το σύνδρομο Liddle

Το σύνδρομο Liddle (ψευδοαλδοστερονισμός τύπου 1) είναι μια σπάνια αυτοσωματική κυρίαρχη ασθένεια που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχής της φυσιολογικής λειτουργίας του επιθηλιακού καναλιού νατρίου. Η ανάπτυξη της νόσου προκαλείται από μια μετάλλαξη γονιδίων που ελέγχουν την απορρόφηση νατρίου μαζί με την Na + / K + -ATPase στα νεφρικά σωληνάρια. Στην παθολογία γονιδίων που κωδικοποιούν τις β, γ υπομονάδες (SCNN1B και SCNN1D στο χρωμόσωμα 16) και πιθανώς την α υπομονάδα (γονίδιο SCNN1A), η αποικοδόμηση του ευαίσθητου σε αμυλοειδές επιθηλιακού καναλιού νατρίου εξασθενεί, με αποτέλεσμα την αύξηση της απορρόφησης νατρίου στο νερό. Αυτό προκαλεί αύξηση της bcc, αυξημένη απορρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια, αλκάλωση με μειωμένη περιεκτικότητα σε κάλιο, ρενίνη και αλδοστερόνη στο πλάσμα.

Οι κύριες εκδηλώσεις του συνδρόμου Liddle είναι η πρώιμη ανάπτυξη υπέρτασης, υποκαλιαιμίας και αλκάλωσης. Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με τον υπεραλδοστερονισμό, ωστόσο, τα επίπεδα δραστικότητας ρενίνης και αλδοστερόνης στο πλάσμα μειώνονται από τον μηχανισμό ανατροφοδότησης..

Η μόνη αποτελεσματική θεραπεία είναι η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών των περιφερικών νεφρικών σωληναρίων για ιόντα νατρίου (τριαμτερένιο ή αμιλορίδη) [11, 17].

Σύνδρομο Γκόρντον (ψευδοϋποαλδοστερονισμός τύπου II)

Πρόκειται για μια σπάνια ασθένεια που κληρονομείται αυτοσωμικά κυριαρχικά και εκδηλώνεται από την υπερβολική ενεργοποίηση του ευαίσθητου σε θειαζίδη Na + / Cl - συνμεταφορέα (NCCT), καθώς και άλλων καναλιών μεταφοράς ιόντων. Η ανάπτυξη της νόσου σχετίζεται με μετάλλαξη σε ένα από τα δύο γονίδια: PRKWNK1 (12p13) και PRKWNK4 (17p). Η αύξηση της δραστηριότητας του καναλιού οδηγεί σε καθυστέρηση του νατρίου, του νερού και ως αποτέλεσμα, υπέρταση, υπερκαλιαιμία και οξέωση. Με αυτήν την ασθένεια, υπάρχει μείωση του ARP και της αλδοστερόνης στο αίμα. Ένα χαρακτηριστικό αυτού του συνδρόμου είναι η υπερευαισθησία στα θειαζιδικά διουρητικά (σε έναν ασθενή με υπέρταση, τα θειαζίδια μειώνουν τη συστολική και διαστολική πίεση κατά 13 και 10 mm Hg, αντίστοιχα, και σε ασθενείς με ψευδο-υπεραλδοστερονισμό τύπου II κατά 55 και 25 mm Hg, αντίστοιχα) [ 12, 17].

Σύνδρομο φανταστικής περίσσειας ορυκτοκορτικοειδών (έλλειψη 11β-υδροξυ-στεροειδούς αφυδρογονάσης)

Υπάρχει μια συγγενής και επίκτητη μορφή αυτής της παθολογίας. Η συγγενής μορφή είναι ένα αυτοσωμικό υπολειπόμενο ελάττωμα ενός γονιδίου που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 16q22, το οποίο κωδικοποιεί το ένζυμο 11β-υδροξυστεροειδές-αφυδρογονάση-2. Η αποκτηθείσα μορφή συνδέεται με τον αποκλεισμό του ενζύμου με γλυκυρριζικό οξύ που περιέχεται στην καρβενοξολόνη (ένας ανταποκριτής που χρησιμοποιείται για ασηπτική φλεγμονή του στοματικού βλεννογόνου) και γλυκόριζα (γλυκόριζα). Η αλδοστερόνη και η κορτιζόλη έχουν την ίδια δραστικότητα σε σχέση με τον υποδοχέα ανόργανων κορτικοειδών που βρίσκεται στους άπω σωληνάρια των νεφρών. Ωστόσο, κανονικά η κορτιζόλη δεν έχει καμία επίδραση σε αυτόν τον υποδοχέα, καθώς δίπλα του είναι το ένζυμο 11β-υδροξυ-στεροειδής αφυδρογονάση, το οποίο μετατρέπει την κορτιζόλη σε ανενεργή κορτιζόνη. Όταν η λειτουργία αυτού του ενζύμου εξασθενεί, η κορτιζόλη αρχίζει να εμφανίζει ανόργανο κορτικοειδές δραστηριότητα στο σώμα, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση συμπτωμάτων παρόμοια με τον υπεραλδοστερονισμό. Λόγω της επιβράδυνσης της απέκκρισης της κορτιζόλης από τον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε ACTH μειώνεται, επομένως, δεν παρατηρούνται συμπτώματα υπερκορτικοποίησης [12].

Η ασθένεια εκδηλώνεται συνήθως στην παιδική ηλικία με τη μορφή επιβράδυνσης και ανάπτυξης, σοβαρής υπέρτασης, υποκαλιαιμίας, πολυουρίας, πολυδιψίας. Η θνησιμότητα σε αυτήν την παθολογία είναι υψηλή - έως και 19%, που είναι το αποτέλεσμα της κακοήθους πορείας της αρτηριακής υπέρτασης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη εγκεφαλική κυκλοφορία ή καρδιακή δραστηριότητα. Η οξεία υποκαλιαιμία είναι δυνατή και, σε ορισμένες περιπτώσεις, νεφρική ανεπάρκεια λόγω νεφροκαλκίνωσης.

Η διάγνωση γίνεται με προσδιορισμό της αναλογίας κορτιζόνης προς κορτιζόλης στον ορό ή των μεταβολιτών τους τετραϋδροκορτιζόνης και τετραϋδροκορτιζόλης στα ούρα. Και οι δύο λόγοι για αυτήν την παθολογία μειώνονται σημαντικά. Μια άλλη μέθοδος είναι η έγχυση 11- [3Η] κορτιζόλης ακολουθούμενη από 3 Ν2Ω στα ούρα. Με ένα φανταστικό σύνδρομο περίσσειας μεταλλικών κορτικοειδών, παραγωγή 3 Ν2Περίπου πολύ χαμηλότερο από το κανονικό. Ανιχνεύεται επίσης η παρουσία ενός μεταλλαγμένου γονιδίου. Ο περιορισμός της πρόσληψης χλωριούχου νατρίου και η χρήση αναστολέων διαύλου νατρίου στους απομακρυσμένους νεφρούς (τριαμτερένιο ή αμιλορίδη) μειώνουν την υπερολεμία και τη χαμηλότερη αρτηριακή υπέρταση [11].

Σύνδρομο Geller (μετάλλαξη των υποδοχέων MR)

Αυτή είναι μια αυτοσωματική κυρίαρχη διαταραχή κληρονομιάς που προκαλείται από μια μετάλλαξη στη θέση του υποδοχέα σύνδεσης στεροειδούς ορυκτοκορτικοειδούς (MR). Ο υποδοχέας ενεργοποιείται συνεχώς, διατηρώντας παράλληλα την πιθανότητα επιπρόσθετης ενεργοποίησης από την αλδοστερόνη. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται αρτηριακή υπέρταση, ξεκινώντας πριν από την ηλικία των είκοσι. Ο υποδοχέας ανόργανων κορτικοειδών αποκτά την ικανότητα ενεργοποίησης από τη δράση της προγεστερόνης (συνήθως η προγεστερόνη συνδέεται με τον υποδοχέα, αλλά δεν τον ενεργοποιεί). Ως αποτέλεσμα, αυτή η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί με απότομη αύξηση της πίεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, όταν τα επίπεδα προγεστερόνης αυξάνονται εκατοντάδες φορές. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι με αυτήν την παθολογία, ο αποκλειστής των υποδοχέων ορυκτών κορτικοειδών - σπιρονολακτόνης, αντίθετα, διεγείρει τους υποδοχείς MR [17].

Έτσι, το ενδοκρινικό σύστημα είναι ένας σημαντικός κρίκος στο σύστημα ρύθμισης της αρτηριακής υπέρτασης. Η ανεξέλεγκτη υπερβολική παραγωγή ορμονών στην ενδοκρινική παθολογία μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό δευτερογενούς υπέρτασης. Αλλά ακόμη και τα σχετικά υψηλά επίπεδα φυσιολογικών ορμονών σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης υπέρτασης. Όλο και περισσότερες πληροφορίες συσσωρεύονται σχετικά με γενετικές διαταραχές σε ορισμένες περιπτώσεις σοβαρής, δύσκολης καταπολέμησης της ενδοκρινικής υπέρτασης, οι οποίες απαιτούν γενετική έρευνα, η οποία μπορεί να βοηθήσει στην τακτική θεραπείας τέτοιων ασθενών. Γενικά, η αποτελεσματικότητα του ελέγχου της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με ενδοκρινική παθολογία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό αποζημίωσης της υποκείμενης νόσου.

Βιβλιογραφία

  1. Kislyak O. A. Αρτηριακή υπέρταση στην εφηβεία. Μ.: Miklosh, 2007,288 s.
  2. Orlov R.S. Κανονική φυσιολογία: εγχειρίδιο. 2η έκδοση, Rev. και προσθέστε. Μ.: GOETAR-Media, 2010.832 σελ.: Ill.
  3. Delyagin V. M., Rumyantsev A. G., Polyaev Yu. A. Αρτηριακή υπέρταση σε παιδιά και εφήβους: θεωρία και πρακτική. Rostov-on-Don: Phoenix, 2007,60 s.
  4. Orlova Yu.A. Υποθυρεοειδισμός και αρτηριακή υπέρταση // Medical Herald. 2007, αρ. 413.
  5. Selivanova G. B. Χαρακτηριστικά της παθογένεσης, πορεία και φαρμακοθεραπεία αρτηριακής υπέρτασης στον υποθυρεοειδισμό και θυρεοτοξίκωση. Έγγραφο δισ. Μ., 2005.
  6. Stroev Yu. I., Churilov L.P. Ενδοκρινολογία εφήβων. Εκδ. Zaychik A. Sh. Αγία Πετρούπολη: ELBI-Αγία Πετρούπολη, 2004.338 s..
  7. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία ενδοκρινικών παθήσεων (εγχειρίδιο). Μ.: Medicine, 2002. 751 s.
  8. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L.N. Διαβήτης σε παιδιά και εφήβους. Μ.: Universum Publishing, 2002.391 s.
  9. Borodina O. V. Παχυσαρκία στην παιδική ηλικία // Διαβήτης. ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ. 2007, Νο. 3, από 18-20.
  10. Shcherbakova M. Yu., Sinitsin P. A. Σύγχρονες απόψεις σχετικά με τη διάγνωση, την ταξινόμηση, τις αρχές σχηματισμού ομάδων κινδύνου και τις προσεγγίσεις για τη θεραπεία παιδιών με μεταβολικό σύνδρομο // Παιδιατρική. 2010, τόμος 89, αρ. 3, σελ. 123–127.
  11. Ενδοκρινολογία / Εκδ. Ν. Χιονοστιβάδα. Ανά. από τα Αγγλικά Μ.: Practice, 1999. 1128 σελ., Silt.
  12. Bhavani N. Παιδιατρική ενδοκρινική υπέρταση // Indian J Endocrinol Metab. 2011, 15 (π.χ. L4): S361 - S366.
  13. Beltsevich D. G., Troshina E. A., Yukina M. Yu. Pheochromocytoma // Προβλήματα της ενδοκρινολογίας. 2010, 1, σελ. 63-71.
  14. Κλινική ενδοκρινολογία: Ένας οδηγός (3rd ed.) / Ed. Ν.Τ. Στάρκοβα Αγία Πετρούπολη: Πέτρος, 2002.576 s.
  15. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Σεξουαλική ανάπτυξη των παιδιών: κανόνας και παθολογία. Μ.: Color It Studio, 2002.231 s.
  16. Zennaro M. C., Rickard A. J., Boulkroun S. Γενετική περίσσειας ορυκτοκορτικοειδών: μια ενημέρωση για τους κλινικούς // European Journal of Endocrinology. 2013, 169, 15–25.
  17. Markel A.L. Γενετική της αρτηριακής υπέρτασης // Δελτίο της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών. 2008, σελ. 78, αρ. 3, σελ. 235–246.

V.V. Smirnov 1, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
Μ. D. Utev
A. I. Morozkina

GBOU VPO RNIMU τους. N.I. Pirogova, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Πρωτογενής αρτηριακή υπέρταση στην πρακτική ενός παιδίατρου

* Συντελεστής αντίκτυπου για το 2018 σύμφωνα με το RSCI

Το περιοδικό περιλαμβάνεται στον κατάλογο επιστημονικών δημοσιεύσεων από την Επιτροπή Ανώτερης Βεβαίωσης.

Διαβάστε στο νέο τεύχος

Το πρόβλημα της αρτηριακής υπέρτασης (AH) στη χώρα μας προσελκύει την προσοχή όχι μόνο των θεραπευτών, των καρδιολόγων, αλλά και των παιδίατρων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η πρωτοπαθής υπέρταση είναι σημαντικά «νεότερη» και δεν είναι ασυνήθιστο στα παιδιά, και ιδιαίτερα στους εφήβους. Ο επιπολασμός της πρωτογενούς υπέρτασης μεταξύ μαθητών στη Ρωσία κυμαίνεται από 1 έως 18% [1-4]. Κατά τα επόμενα 3-7 χρόνια, η αρτηριακή πίεση (ΒΡ) παραμένει αυξημένη στο 33-42% των εφήβων και στο 17-26% της υπέρτασης αποκτά μια προοδευτική πορεία με το σχηματισμό υπέρτασης [2]. Η στενή σύνδεση της αυξημένης αρτηριακής πίεσης με την ανάπτυξη υπέρτασης στο μέλλον απαιτεί προσεκτική προσοχή σε κάθε γεγονός της αύξησης της αρτηριακής πίεσης σε ένα παιδί.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι ένα από τα πιο κοινά σύνδρομα καρδιαγγειακών παθήσεων. Η αρτηριακή υπέρταση ή η υπέρταση νοείται ως παθολογική κατάσταση που συνοδεύεται από συνεχή ή περιοδική αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε σύγκριση με τον κανόνα ηλικίας [5,6].
Σύμφωνα με τη γένεση της υπέρτασης, μπορεί να είναι πρωτογενής και δευτερογενής (συμπτωματική), δηλαδή, σχετίζεται με μια συγκεκριμένη ασθένεια και το σύμπτωμα. Η πρωτοπαθής υπέρταση χαρακτηρίζεται ως απαραίτητη, με αύξηση της αρτηριακής πίεσης ελλείψει προφανούς λόγου για την εμφάνισή της.
Ο όρος «υπέρταση» που προτάθηκε από τον G.F. Το Lang, αντιστοιχεί στην έννοια της «βασικής αρτηριακής υπέρτασης» που χρησιμοποιείται στη χώρα μας και στο εξωτερικό. Σε αυτήν την περίπτωση, οι καρδιολόγοι-θεραπευτές βάζουν το ίδιο σημάδι μεταξύ αυτών των όρων. Εν τω μεταξύ, η υπέρταση θεωρείται συνήθως ως χρόνια ασθένεια, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι η επίμονη υπέρταση, που δεν σχετίζεται με την παρουσία παθολογικών διαδικασιών στις οποίες η αύξηση της αρτηριακής πίεσης οφείλεται σε γνωστές αιτίες [1,6].
Για παιδιά και εφήβους, η χρόνια αύξηση της αρτηριακής πίεσης δεν είναι τυπική. Συχνά υπάρχει μια ασταθής αύξηση της αρτηριακής πίεσης με την ομαλοποίησή της σε μεγαλύτερη ηλικία. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, για τους εφήβους, δεν επιτρέπεται το ίδιο σύμβολο μεταξύ υπέρτασης και υπέρτασης. Δεδομένων των χαρακτηριστικών της υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους (σύνδεση με σύνδρομο αυτόνομης δυστονίας, η ευκίνητη φύση της υπέρτασης), η διάγνωση της υπέρτασης πρέπει να γίνεται μόνο σε εφήβους ηλικίας 16 ετών και άνω σε περιπτώσεις όπου η πρωτοπαθή υπέρταση επιμένει για ένα έτος ή περισσότερο ή νωρίτερα (έως 16 ετών) με περίοδο υπέρτασης τουλάχιστον ενός έτους και παρουσία βλαβών οργάνων-στόχων [1].
Σύμφωνα με τις οδηγίες που αναπτύχθηκαν από τους ειδικούς του GFCF και του Συλλόγου Παιδιατρικών Καρδιολόγων της Ρωσίας, διακρίνονται δύο στάδια υπέρτασης στους εφήβους:
• η υπέρταση του σταδίου I υποδηλώνει την απουσία αλλαγών στα όργανα-στόχους.
• στο στάδιο ΙΙ, ανιχνεύεται η παρουσία βλαβών σε ένα ή περισσότερα όργανα-στόχους.
Η γένεση της αρτηριακής υπέρτασης είναι πολύπλοκη, επειδή προκαλείται από μια ποικιλία αιμοδυναμικών και παθοφυσιολογικών αλλαγών που παραβιάζουν τη φυσιολογική ισορροπία μεταξύ του συστήματος πίεσης και του καταθλιπτικού συστήματος του σώματος. Όποιοι κι αν είναι οι παθογενετικοί μηχανισμοί, οδηγούν σε μειωμένη αυτορύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος [4,5].
Είναι γνωστό ότι βασικά το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης παρέχεται από τη λειτουργία άντλησης της καρδιάς και τη γενική περιφερειακή αντίσταση του αγγειακού τοιχώματος (OPSS). Κανονικά, μια αύξηση της καρδιακής απόδοσης συνοδεύεται από μια επαρκή μείωση του καρδιακού ρυθμού και, αντίθετα, με μια αύξηση του καρδιακού ρυθμού, εμφανίζεται μια αντανακλαστική μείωση της καρδιακής απόδοσης. Αυτό διατηρεί την αρτηριακή πίεση σε βέλτιστο επίπεδο..
Στην υπέρταση, υπάρχει αναδιάρθρωση της αιμοδυναμικής με τη μορφή αναντιστοιχίας μεταξύ καρδιακής εξόδου και OPSS. Στα αρχικά στάδια της υπέρτασης, προσδιορίζεται μια αύξηση στην καρδιακή έξοδο, ενώ το OPSS παραμένει φυσιολογικό ή μέτρια αυξάνεται. Καθώς η υπέρταση εξελίσσεται και σταθεροποιείται, το OPSS αυξάνεται σημαντικά.
Η αυτορρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος ελέγχεται από διάφορους νευροσωματικούς παράγοντες [7,8]. Από αυτά, τα πιο σημαντικά για την ανάπτυξη υπέρτασης, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών και των εφήβων, είναι:
• λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος, συντονίζοντας τη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ANS). Το τελευταίο παρέχει τη ρύθμιση της συστηματικής κυκλοφορίας, τον συντονισμό των τοπικών και γενικών αγγειακών αντιδράσεων σε ηρεμία και υπό πίεση, τόσο σωματική όσο και ψυχοκινητική. Σε εφήβους με υπέρταση, κατά κανόνα, επικρατεί η δραστηριότητα της συμπαθητικής διαίρεσης του ANS και η μείωση του παρασυμπαθητικού ελέγχου.
• από χιουμοριστικούς παράγοντες - μεσολαβητές τύπου:
- κατεχολαμίνες (νορεπινεφρίνη, αδρεναλίνη), η συγκέντρωση των οποίων στην κυκλοφορία αυξάνει ή αυξάνει την ευαισθησία των αντίστοιχων υποδοχέων σε αυτούς υπό την επίδραση αυξημένης δραστηριότητας της συμπαθητικής διαίρεσης του ANS. Ταυτόχρονα, η νορεπινεφρίνη ενισχύει το OPSS και αυξάνει τη διαστολική πίεση. Η αδρεναλίνη αυξάνει το εγκεφαλικό επεισόδιο και τους μικρούς όγκους της κυκλοφορίας του αίματος.
- το σύστημα ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης (RAAS) προκαλεί πίεση στην πίεση, διεγείρει την παραγωγή αλδοστερόνης, η οποία προκαλεί κατακράτηση νατρίου και νερού με αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου του αίματος. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της καρδιακής παροχής και αύξηση του OPSS. Υπάρχει στενή σχέση μεταξύ του συστήματος συμπαθητικών-επινεφριδίων και του RAAS, δηλαδή η αγγειοτασίνη II διεγείρει την παραγωγή κατεχολαμίνης [3,9,10,11,12].
Σύμφωνα με σύγχρονα δεδομένα, το ενδοθηλιακό αγγειακό τοίχωμα παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της υπέρτασης. Η δυσλειτουργία του συμβάλλει στην πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος και, κατά συνέπεια, στην αύξηση του OPSS. Επιπλέον, βρέθηκε ότι το ενδοθήλιο παράγει νιτρικό οξείδιο - εξαρτώμενο από το ενδοθήλιο χαλαρωτικό παράγοντα (ERF), το οποίο φυσιολογικά μειώνει τον αγγειακό τόνο, καθώς και ένα αγγειοσυσταλτικό - ενδοθηλίνη. Υπό υπέρταση, η παραγωγή ERF μειώνεται και η ενδοθηλίνη αυξάνεται, συμβάλλοντας στην υπερτροφία του αγγειακού τοιχώματος [13,14].
Ο συνδυασμός των παραπάνω παθογενετικών μηχανισμών παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παραβίαση της αιμοδυναμικής με αύξηση της καρδιακής απόδοσης και αύξηση του καρδιακού ρυθμού, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό και τη σταθεροποίηση της υπέρτασης. Η εφηβεία επηρεάζει σημαντικά το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης λόγω της αστάθειας των νευρογενών και χυμικών μηχανισμών ρύθμισης της κυκλοφορίας του αίματος ενός αναπτυσσόμενου οργανισμού.
Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους περιλαμβάνουν:
• κληρονομική προδιάθεση (πολυγενής φύση κληρονομικής υπέρτασης). Επί του παρόντος, έχουν απομονωθεί γονίδια που καθορίζουν το επίπεδο της αγγειοτενσίνης Ι και του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Η αύξηση της έκφρασης αυτών των γονιδίων οδηγεί σε αύξηση του περιεχομένου της αγγειοτενσίνης II, η οποία σχετίζεται με την υπέρταση. Οι κληρονομικοί παράγοντες δεν οδηγούν πάντα στην ανάπτυξη της υπέρτασης, ωστόσο, οι γενετικές επιδράσεις γίνονται σαφώς παρουσία της παχυσαρκίας, της σωματικής αδράνειας, των κακών συνηθειών, του ψυχο-συναισθηματικού στρες και άλλων περιβαλλοντικών παραγόντων [4,14].
• χαρακτηριστικά της νεογνικής περιόδου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής και νεογνικής ανάπτυξης μπορούν να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση. Αυτό βασίζεται σε δεδομένα από μια μακρά προοπτική μελέτη [15,16]. Αποδείχθηκε ότι το χαμηλό βάρος γέννησης ενός νεογέννητου έχει αντίστροφη συσχέτιση με την αρτηριακή πίεση στην παιδική ηλικία και την εφηβεία, με άλλα λόγια, το χαμηλό βάρος γέννησης σχετίζεται με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην εφηβεία. Ιδιαίτερης σημασίας είναι η περιγεννητική παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος με τη μορφή μικροοργανικών αλλαγών που οφείλονται σε υποξία, μικροαιμορία. Αυτή είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες των νευροεγκεφαλικών διαταραχών με το σχηματισμό αυτόνομης δυστονίας και υπέρτασης στην παιδική ηλικία και την εφηβεία.
• υπέρβαρο. Οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν μια άμεση συσχέτιση μεταξύ σωματικού βάρους και αρτηριακής πίεσης [17]. Οι μελέτες μας έδειξαν ότι το 55% των εφήβων με υπέρταση ήταν υπέρβαροι. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε εφήβους αγόρια, η εκτίμηση του υπερβολικού σωματικού βάρους πρέπει να αντιμετωπίζεται με προσοχή, διότι η αύξηση του σωματικού βάρους μπορεί να οφείλεται σε μυϊκή μάζα και όχι σε λιπώδη ιστό.
Ιδιαίτερη σημασία για την ανάπτυξη της υπέρτασης δεν είναι μόνο το γεγονός του υπερβολικού σωματικού βάρους, αλλά και η άνιση κατανομή του λίπους - ενδοκοιλιακή παχυσαρκία. Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί μια σύνδεση μεταξύ αυτού του τύπου της παχυσαρκίας και του μειωμένου μεταβολισμού των λιπιδίων, της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, της υπερινσουλιναιμίας και της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Αυτό το σύμπλεγμα συμπτωμάτων ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο. Το τελευταίο αρχίζει να σχηματίζεται στην εφηβεία. Οι πρώτες εκδηλώσεις του, εκτός από την παχυσαρκία, είναι η δυσλιπιδαιμία και η υπέρταση. Έχει αποδειχθεί ότι το μεταβολικό σύνδρομο συμβάλλει στην πρώιμη και επιταχυνόμενη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης [18].
• κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού με φαγητό. Είναι γνωστό ότι η μείωση του χλωριούχου νατρίου οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Ο προσδιορισμός αυτής της εξάρτησης στην παιδική ηλικία απαιτεί περαιτέρω μελέτη. Δεν είναι πρακτικό να περιοριστεί η πρόσληψη αλατιού σε επίπεδο πληθυσμού, ωστόσο, οι ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης πρέπει να μειώσουν την πρόσληψη αλατιού.
• ψυχο-συναισθηματικό άγχος και χαρακτηριστικά προσωπικότητας. Αποδεικνύεται ότι το ψυχοκινητικό φορτίο οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, η οποία οφείλεται σε νευροεγχειρητική δυσλειτουργία με ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδικού δεσμού και του RAAS. Οι υποδεικνυόμενες μετατοπίσεις αναπτύσσονται παρουσία ορισμένων χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών (αυξημένη ευαισθησία, ευπάθεια, άγχος). Όχι η δύναμη του άγχους, αλλά η στάση απέναντι σε αυτό καθορίζεται από το ψυχο-συναισθηματικό άγχος του εφήβου. Ταυτόχρονα, μια επίμονη εστία ενθουσιασμού σχηματίζεται στον υποθάλαμο και το ψυχοκινητικό στρες συνοδεύεται από διάφορες φυτικές εκδηλώσεις και χαρακτηριστικά συμπεριφοράς..
Ένας συγκεκριμένος τύπος συμπεριφοράς συμβάλλει στο σχηματισμό μιας εστίασης ψυχο-συναισθηματικής διέγερσης με την ανάπτυξη υπέρτασης, των οποίων τα ψυχολογικά χαρακτηριστικά είναι ευερεθιστότητα και επιθετικότητα κατά τη διάρκεια του παιχνιδιού, κρυφή εχθρότητα και θυμός σε συνδυασμό με υψηλό βαθμό ελέγχου της συμπεριφοράς κάποιου, επιθυμία για ηγεσία και αίσθημα έλλειψης χρόνου. Ο υποδεικνυόμενος τύπος συμπεριφοράς παρατηρείται στο 1/3 των εφήβων με ευκίνητη υπέρταση [4].
Παράγοντες κινδύνου και βασικοί μηχανισμοί υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους φαίνονται στο Σχήμα 1.
Διάγνωση υπέρτασης
Με αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε παιδιά και εφήβους, η συμπτωματική φύση της υπέρτασης, η οποία παρατηρείται συχνότερα σε ασθένειες των νεφρών και παθολογία των νεφρικών αγγείων, ενδοκρινική παθολογία (νόσος Cohn, σύνδρομο Itsenko-Cushing, φαιοχρωμοκύτωμα κ.λπ.), συστηματική αγγειίτιδα και CHD, θα πρέπει πρώτα να αποκλειστεί. συνεργασία με την αορτή).
Πίεση αίματος
Από τις σύγχρονες θέσεις, κατά την αξιολόγηση της αρτηριακής πίεσης, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η ευρεία έννοια της «πίεσης εργασίας».
Λόγω του γεγονότος ότι η αξία της αρτηριακής πίεσης σε παιδιά και εφήβους επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες (ηλικία, φύλο, ύψος, σωματικό βάρος, εφηβεία κ.λπ.), η διαγνωστική τεχνική υπέρτασης για άτομα άνω των 18 ετών είναι απαράδεκτη σε αυτόν τον πληθυσμό.
Για τη διάγνωση της υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους, χρησιμοποιούνται τα μέσα πρότυπα ηλικίας (κοινά κριτήρια). Επιπλέον, σε υγιείς εφήβους ηλικίας 14–15 ετών με φυσιολογική φυσική ανάπτυξη, η αρτηριακή πίεση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 120–125 / 65–69 mm Hg, και σε 16 ετών, 125–129 / 74 mm Hg. Η διαφορά στην αρτηριακή πίεση στα χέρια δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5-10 mm Hg. Η αρτηριακή πίεση στα κάτω άκρα είναι υψηλότερη από ότι στο άνω 15-30 mm Hg. [2]. Σύμφωνα με την ΠΟΥ, τα ενοποιημένα κριτήρια υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους είναι οι αριθμοί της αρτηριακής πίεσης που παρουσιάζονται στον πίνακα 1.
Η πιο αξιόπιστη διάγνωση υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τη μέθοδο εκατοστημόριας χρησιμοποιώντας ειδικούς πίνακες με βάση τα αποτελέσματα επιδημιολογικών μελετών βάσει πληθυσμού με κατανομή της αρτηριακής πίεσης σε εκατοστό ανάλογα με το φύλο, την ηλικία, το ύψος.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια τριπλή μέτρηση της αρτηριακής πίεσης με ένα διάστημα 5-10 λεπτών με τον υπολογισμό των μέσων τιμών SBP και DBP σε κάθε επίσκεψη στο γιατρό. Συνολικά θα πρέπει να υπάρχουν τουλάχιστον 3 επισκέψεις με διάστημα μεταξύ αυτών 10-14 ημερών.
Αξιολόγηση των αποτελεσμάτων:
• φυσιολογική αρτηριακή πίεση - τα μέσα επίπεδα SBP και DBP σε 3 επισκέψεις είναι μικρότερα από τις τιμές του 90ου εκατοστημορίου για μια συγκεκριμένη ηλικία, φύλο και ύψος.
• υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση (οριακή υπέρταση) - οι μέσες τιμές SBP και DBP είναι ίσες με την τιμή του 90ου εκατοστημορίου ή υπερβαίνουν το, αλλά λιγότερο από το 95ο εκατοστημόριο. Η έννοια της «υψηλής κανονικής πίεσης» είναι σημαντική, διότι σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης και έγκαιρα προφυλακτικά μέτρα. Επιπλέον, βοηθά στην αποφυγή της υπερδιάγνωσης της υπέρτασης [4].
• αρτηριακή υπέρταση - οι μέσες τιμές SBP και / ή DBP σε 3 επισκέψεις είναι ίσες ή υπερβαίνουν τις τιμές του 95ου εκατοστημορίου.
Σε παιδιά και εφήβους, διακρίνονται δύο βαθμοί υπέρτασης [1]:
Βαθμός - τα μέσα επίπεδα SBP ή / και DBP από τρεις μετρήσεις είναι ίσες ή υπερβαίνουν (λιγότερο από 10 mm Hg) τις τιμές του 95ου εκατοστημορίου που καθορίζονται για αυτήν την ηλικιακή ομάδα.
Βαθμός II (σοβαρός) - τα μέσα επίπεδα SBP και / ή DBP από τρεις μετρήσεις υπερβαίνουν τα 10 mm Hg. και περισσότερο από το 95ο εκατοστημόριο, που δημιουργήθηκε για αυτήν την ηλικιακή ομάδα.
Ο βαθμός υπέρτασης καθορίζεται από την πρώτη διάγνωση υπέρτασης και σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν αντιυπερτασική θεραπεία.
• η ασταθή υπέρταση είναι μια ασταθής αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Το AH θεωρείται ευκίνητο στην περίπτωση που, κατά τη διάρκεια της δυναμικής παρατήρησης, καταγράφεται διακεκομμένα ένα αυξημένο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.
Το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης υπόκειται σε διακυμάνσεις καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας, έτσι οι μεμονωμένες μετρήσεις δεν αντικατοπτρίζουν πάντα τις πραγματικές τιμές της αρτηριακής πίεσης. Οι παιδίατροι συχνά αντιμετωπίζουν υπέρταση "λευκού παλτού". Από αυτή την άποψη, η καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης (BPM) είναι η μέθοδος επιλογής στη διάγνωση της υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους.
Κλινική και αναμνηστική
εξέταση
Η κλινική εκδήλωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υπέρτασης, τη διάρκεια και τη σταθερότητά της, τη συμμετοχή των οργάνων-στόχων στη διαδικασία.
Οι έφηβοι με ευκίνητη υπέρταση παραπονιούνται για πονοκεφάλους μέχρι το τέλος της ημέρας, που συχνά εντοπίζονται στις μετωπιαίες περιοχές, ο πόνος μπορεί να εξαφανιστεί μετά το περπάτημα στον καθαρό αέρα. Η κόπωση παρατηρείται στα τελευταία μαθήματα στο σχολείο και μείωση της ψυχικής απόδοσης, ευερεθιστότητα. Μπορεί να υπάρξει βραχυπρόθεσμη καρδιαγγειακή μαχαιροποίηση, να σταματήσει μόνη της ή μετά τη λήψη καταπραϋντικών φυτικών φαρμάκων.
Σε εφήβους με σταθερή υπέρταση, οι πονοκέφαλοι είναι έντονοι, επίμονοι, συστολικοί, περισσότερο στις κροταφικές και ινιακές περιοχές, συνοδευόμενες από αίσθημα βαρύτητας στο κεφάλι, συχνότερα συμβαίνουν το πρωί και το βράδυ. Υπάρχει μια επιδείνωση της αντίληψης των διαφόρων ήχων. Η καρδιαλγία εμφανίζεται συχνά και δεν είναι μόνο ραφές, αλλά και πιέζοντας. Ένα κοινό παράπονο είναι η διαταραχή του ύπνου με τη μορφή δυσκολίας ύπνου, ένας επιφανειακός ύπνος που δεν φέρνει αίσθηση χαλάρωσης, νωρίς ξύπνημα ή αυξημένη υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας.
Κατά τη συλλογή μιας αναμνηστικής, σημαντικές πληροφορίες σχετικά με το κληρονομικό βάρος με διευκρίνιση της ηλικίας εκδήλωσης καρδιαγγειακής παθολογίας σε συγγενείς, την πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού στη μητέρα, την παρουσία καταστάσεων σύγκρουσης στην οικογένεια και το σχολείο, τη σωματική δραστηριότητα και την παρουσία κακών συνηθειών.
Κατά την εξέταση, είναι σημαντικό να εκτιμήσετε το επίπεδο σωματικής και σεξουαλικής ανάπτυξης, σε περίπτωση παχυσαρκίας, τη φύση της εναπόθεσης λίπους. Στη μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στην ενίσχυση της κορυφής, στην επέκταση του αριστερού περιθωρίου της καρδιάς, στην παρουσία συστολικού μουρμουρίσματος στις καρωτιδικές αρτηρίες. Η μελέτη της κατάστασης του ANS κατά την αρχική εξέταση πραγματοποιείται προσδιορίζοντας τον αρχικό αυτόνομο τόνο σύμφωνα με έναν ειδικά αναπτυγμένο πίνακα [23].
Ο κατάλογος των εργαστηριακών και οργανικών μελετών που συνιστώνται από το GFCF και την Ένωση Παιδιατρικών Καρδιολόγων, απαραίτητη για τον προσδιορισμό της βλάβης στα όργανα-στόχους και τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών της υπέρτασης στους εφήβους, παρουσιάζεται στον Πίνακα 2.
Τα αντικειμενικά σημάδια βλάβης οργάνων-στόχων είναι:
1. Γενικευμένη ή εστιακή στένωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς.
2. Υπερτροφία αριστερής κοιλίας (σύμφωνα με ηλεκτροκαρδιογραφία, ηχώ - καρδιογραφία).
3. Πρωτεϊνουρία (> 300 mg / ημέρα) ή / και ελαφρά αύξηση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στο πλάσμα (1,2-2 mg / dl).
4. Υπερήχων σημάδια βλάβης στις καρωτιδικές αρτηρίες.
Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών στην υπέρταση είναι σε μεγάλο βαθμό πανομοιότυποι με τους παράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό υπέρτασης. Αυτές περιλαμβάνουν: κληρονομική προδιάθεση, κακές συνήθειες, έλλειψη άσκησης, παχυσαρκία, υπερλιπιδαιμία, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, ταυτόχρονες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, καρδιακές και νεφρικές παθήσεις, αγγειακές παθήσεις).
Ο προσδιορισμός της ομάδας κινδύνου σε εφήβους ηλικίας 16 ετών και άνω με υπέρταση για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών πραγματοποιείται σύμφωνα με τις συστάσεις των εμπειρογνωμόνων του GFCF (2003), προσαρμοσμένες για την εφηβεία.
Ομάδες κινδύνου υπέρτασης του βαθμού Ι:
Χαμηλός κίνδυνος - χωρίς παράγοντες κινδύνου ή βλάβη οργάνων-στόχων.
Μέσος κίνδυνος - 1-2 παράγοντες κινδύνου χωρίς βλάβη στα όργανα-στόχους.
Υψηλός κίνδυνος - 3 ή περισσότεροι παράγοντες κινδύνου ή / και βλάβη στα όργανα-στόχους.
Το AH του πτυχίου II ανήκει στην ομάδα υψηλού κινδύνου.
Κατά τη διαμόρφωση μιας διάγνωσης, είναι απαραίτητο να αντικατοπτρίζεται ο βαθμός υπέρτασης, η παρουσία βλάβης στα όργανα-στόχους και μια ομάδα κινδύνου.
Για παράδειγμα:
• Αρτηριακή υπέρταση του βαθμού ΙΙ, αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς, υψηλός κίνδυνος.
• Ευκίνητη αρτηριακή υπέρταση, αυτόνομη δυστονία σε μικτή έκδοση.
Θεραπεία υπέρτασης
Είναι γνωστό ότι η θεραπεία και η πρόληψη της υπέρτασης στην παιδική ηλικία είναι πιο αποτελεσματικά από τον ενήλικο πληθυσμό [2,4,17].
Ο στόχος της θεραπείας της υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους δεν είναι μόνο η επίτευξη φυσιολογικών τιμών αρτηριακής πίεσης, αλλά και η διόρθωση αναγνωρισμένων τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου με τη βέλτιστη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης πρώιμων καρδιαγγειακών επιπλοκών.
Η φύση της θεραπείας καθορίζεται από:
• ο βαθμός αύξησης της αρτηριακής πίεσης και η σταθερότητά του.
• την παρουσία βλάβης στα όργανα-στόχους.
• ταυτόχρονη παθολογία (παχυσαρκία, διαβήτης κ.λπ.).
• ψυχο-συναισθηματικά χαρακτηριστικά.
Η θεραπεία της υπέρτασης αποτελείται από δύο κύριους τομείς - το μη φάρμακο (μη φαρμακολογικό) και το φάρμακο, καθένας από τους οποίους έχει σαφή αιτιολόγηση και ενδείξεις.
Η μη φαρμακευτική αγωγή μπορεί να είναι ανεξάρτητη ή υπόθεση για φαρμακευτική αγωγή, δηλαδή συνιστάται για όλα τα παιδιά και τους εφήβους με υπέρταση. Οι τακτικές της θεραπείας ανάλογα με το βαθμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης φαίνονται στο Σχήμα 2..
Η μη φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει:
• οργάνωση μιας ορθολογικής καθημερινής ρουτίνας με επαρκή χρόνο ύπνου.
• περιορισμός της κατανάλωσης επιτραπέζιου αλατιού (4-6 g την ημέρα), συμπερίληψη στη διατροφή τροφίμων που περιέχουν κάλιο, μαγνήσιο, ασβέστιο.
• διόρθωση της δίαιτας στην παχυσαρκία.
• επαρκή δόση σωματικής άσκησης. Προτείνονται δυναμικά φορτία (βόλεϊ, μπάσκετ, κολύμπι, ποδηλασία, σκι, πατινάζ στον πάγο, περπάτημα με γρήγορο βήμα) και εξαιρούνται στατικά (άρση βαρών, bodybuilding, πυγμαχία, πάλη). Οι περιορισμοί στα αθλήματα αφορούν εφήβους με ΑΗ βαθμού ΙΙ. Τους ανατίθεται μια προπαρασκευαστική ομάδα για μαθήματα φυσικής αγωγής στο σχολείο.
• απόρριψη κακών συνηθειών.
• ψυχολογική διόρθωση (αυτογενής προπόνηση σε συνδυασμό με χαλάρωση των μυών).
Η μη φαρμακευτική θεραπεία πραγματοποιείται για 6 μήνες εάν το επιτρέπει ο ασθενής και η αρτηριακή πίεση.
Τα παιδιά και οι έφηβοι με υπέρταση, που αναπτύχθηκαν στο πλαίσιο της υπερσυμπαθηκοτονίας, υποβάλλονται σε θεραπεία για τη διόρθωση της αυτόνομης δυσλειτουργίας. Το τελευταίο παρέχει:
• ηρεμιστικό φυτικό φάρμακο.
• φυσιοθεραπεία (ηλεκτροαποστολή).
• Διαδικασίες νερού (θεραπευτικά λουτρά και ντους).
• ο διορισμός μιας πορείας θεραπείας με νοοτροπικά (GABAergic φάρμακα) παρουσία ιστορικού περιγεννητικής παθολογίας του ΚΝΣ.
Το τελευταίο, ως παράγωγα του γ-αμινοβουτυρικού οξέος στον εγκεφαλικό ιστό, έχει νευρομεταβολικό αποτέλεσμα. Αυτά περιλαμβάνουν το Pantocalcin®, το aminalon και άλλα. Μεταξύ της ενδεικνυόμενης ομάδας παρασκευασμάτων, το Pantocalcin®, ως φυσικός μεταβολίτης του GABA, είναι ο πιο ήπια ενεργός μεταβολικός εγκεφαλοπροστατευτικός παράγοντας με ελάχιστη έντονη διεγερτική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα [20]. Έχουμε επιτύχει θετικό αποτέλεσμα από τη χρήση του Pantocalcin® σε εφήβους με ευκίνητη υπέρταση, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της υπερσυμπαθηκοτονίας. Το φάρμακο συνταγογραφήθηκε παρουσία ψυχοκινητικής υπερφόρτωσης, μειωμένης διανοητικής απόδοσης, καθώς και με συμπεριφορές ιδιομορφίες με τη μορφή άγχους, παρορμητικότητας, ιδιοσυγκρασίας, αλαζονείας, επιθετικότητας, δυσκολιών στις σχέσεις με άλλους. Τα παραπάνω καθιστούν το Pantocalcin® το βέλτιστο φάρμακο επιλογής για παιδιά και εφήβους με αρτηριακή υπέρταση που έχουν δυσκολία στη συμπεριφορά.
Θεραπεία φαρμάκων
Οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση φαρμάκων σε παιδιά και εφήβους είναι η αναποτελεσματικότητα της μη φαρμακολογικής θεραπείας, καθώς και η υπέρταση με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο (Εικ. 2).
Στην πρακτική εργασία, η χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων παρεμποδίζεται σημαντικά από την απουσία οδηγιών από τους κατασκευαστές σχετικά με τη δυνατότητα χρήσης τους στην παιδική ηλικία και την εφηβεία, καθώς και σαφείς τυπικές συστάσεις που σχετίζονται με την ηλικία. Σύμφωνα με τις συστάσεις του GFCF και της Ένωσης Παιδιατρικών Καρδιολόγων του 2004, μπορούν να χρησιμοποιηθούν πέντε κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων για τη θεραπεία της υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους:
1. Διουρητικά
2. β - αποκλειστές
3. Αναστολείς ΜΕΑ
4. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου
5. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II.
Τα αντιυπερτασικά φάρμακα αυτών των κατηγοριών που χρησιμοποιούνται στην παιδιατρική πρακτική παρουσιάζονται στον πίνακα 3.
Στην πρακτική εργασία, η τακτική διαχείρισης παιδιών και εφήβων στην επιλογή και στο πλαίσιο της αντιυπερτασικής θεραπείας έχει μια σειρά χαρακτηριστικών που πρέπει να γνωρίζει ένας παιδίατρος. Οι τελευταίες περιορίζονται στις ακόλουθες διατάξεις:
1. Η επιλογή του φαρμάκου βασίζεται στην ηλικία, τα ατομικά χαρακτηριστικά, την κατάσταση του ANS, την ταυτόχρονη παθολογία (παχυσαρκία, σακχαρώδης διαβήτης, διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, κ.λπ.), βλάβη οργάνων στόχου (υπερτροφία αριστερής κοιλίας).
2. Είναι απαραίτητο να επιτευχθεί σταδιακή μείωση της αρτηριακής πίεσης στο βέλτιστο επίπεδο.
3. Συνιστάται να συνταγογραφείτε φάρμακα μακράς δράσης που παρέχουν έλεγχο της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας σε 1-2 φορές.
4. Εκτίμηση της αποτελεσματικότητας του αντιυπερτασικού φαρμάκου πραγματοποιείται 6-8 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας.
5. Η ελάχιστη διάρκεια μιας επαρκώς επιλεγμένης φαρμακευτικής θεραπείας είναι 3 μήνες, κατά προτίμηση 4-5 μήνες.
6. Η απότομη απόσυρση ναρκωτικών είναι απαράδεκτη προκειμένου να αποφευχθεί η υπέρταση «ανάκαμψης». Η μείωση της δόσης του φαρμάκου μέχρι την πλήρη απόσυρση πραγματοποιείται σταδιακά υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης με τη συνέχιση της μη φαρμακευτικής θεραπείας. Με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, επιστροφή στην προηγουμένως επιλεγμένη θεραπευτική δόση του αντιυπερτασικού φαρμάκου.
7. Η θεραπεία της υπέρτασης πρέπει να είναι ολοκληρωμένη, με στόχο όχι μόνο τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, αλλά και την εξάλειψη διορθωτικών παραγόντων κινδύνου.
8. Με τη διάγνωση της «υπέρτασης» η θεραπεία πρέπει να είναι σταθερή και τακτική, η θεραπεία φυσικά δεν είναι αποδεκτή.
Ο αλγόριθμος για τη διαδοχική επιλογή των αντιυπερτασικών φαρμάκων για την επίτευξη του βέλτιστου επιπέδου της αρτηριακής πίεσης φαίνεται στο Σχήμα 3..
Το πλεονέκτημα της μονοθεραπείας είναι ότι εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική ή κακή ανοχή στο αρχικό στάδιο, μπορείτε να αλλάξετε την κατηγορία του φαρμάκου και, με καλή ανοχή, να αυξήσετε τη δόση του. Ωστόσο, η μονοθεραπεία επιτρέπει την επίτευξη του επιθυμητού θεραπευτικού αποτελέσματος σε όλους τους ασθενείς με υπέρταση [1,5,15].
Η έλλειψη θεραπευτικής επίδρασης από την αύξηση της δόσης του φαρμάκου ή από την αντικατάστασή του με άλλη, η πιθανότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών υπαγόρευσε την ανάγκη για χρήση θεραπείας δύο συστατικών [21,22]. Τα οφέλη της συνδυασμένης αντιυπερτασικής θεραπείας περιλαμβάνουν:
• τη δυνατότητα χρήσης δύο αντιυπερτασικών φαρμάκων με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης, που επιτρέπει αποτελεσματικότερο έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.
• σημαντική μείωση της πιθανότητας ανεπιθύμητων ανεπιθύμητων ενεργειών κατά τη συνταγογράφηση δύο φαρμάκων σε χαμηλές δόσεις.
• αυξημένη συμμόρφωση με την εμφάνιση σταθερών συνδυασμών φαρμάκων μεγάλης διάρκειας (σε ένα δισκίο).
Για εφήβους με αρτηριακή υπέρταση, ενδέχεται να συνιστώνται οι ακόλουθοι συνδυασμοί [5]:
• b - αποκλειστής + διουρητικό.
• Αναστολέας ΜΕΑ + ανταγωνιστής ασβεστίου.
• Αναστολέας ΜΕΑ + διουρητικό.
Με βάση τα παραπάνω, προκύπτει ότι η υπέρταση σε παιδιά και εφήβους είναι ένας ισχυρός, ανεξάρτητος, σταθερός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών, η σημασία των οποίων αυξάνεται με την ηλικία. Η προσεκτική στάση απέναντι σε παιδιά και εφήβους των οποίων οι γονείς έχουν υπέρταση, προφύλαξη της τελευταίας, έγκαιρη ανίχνευση αυξημένης αρτηριακής πίεσης, ολοκληρωμένη προσέγγιση θεραπείας, σχέση μεταξύ παιδίατρων και καρδιολόγων, ενεργός δυναμική παρακολούθηση θα μειώσει τον κίνδυνο και τη συχνότητα των καρδιαγγειακών παθήσεων, τόσο συχνές στη Ρωσία.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Η περίοδος μετά τον τοκετό είναι πάντα μια δύσκολη στιγμή για μια γυναίκα.Παρά το γεγονός ότι ο τοκετός είναι μια εντελώς φυσική διαδικασία, είναι επίσης ένα μεγάλο άγχος για το σώμα, όπως και η ίδια η εγκυμοσύνη.