Αρτηριακή υπέρταση: υπέρταση στον διαβήτη τύπου 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης (εν συντομία ο διαβήτης) είναι μια χρόνια ασθένεια στην οποία το ανθρώπινο σώμα δεν είναι σε θέση να παράγει ινσουλίνη ή η ορμόνη δεν είναι αρκετή για την κανονική απορρόφηση της γλυκόζης. Η πρόωρη αναπηρία, η κακή ποιότητα ζωής δεν είναι οι μόνες συνέπειες του διαβήτη. Η ασθένεια συνοδεύεται από πολλές επιπλοκές και η αρτηριακή υπέρταση είναι μία από τις πιο συχνές. Ένας συνδυασμός ασθενειών χρειάζεται κατάλληλη έγκαιρη υπό έλεγχο [...]

Τι είναι ο διαβήτης?

Η αρτηριακή υπέρταση είναι χαρακτηριστική ακριβώς του 2ου τύπου ασθένειας, επειδή οι ενέσεις ινσουλίνης τρίτων με τον τύπο 1 ελέγχουν πλήρως τις λειτουργικές ικανότητες του σώματος, διατηρώντας παράλληλα την απόδοση ζωτικών οργάνων.

Γιατί ο διαβήτης αναπτύσσει υπέρταση?

Άλλες επιπλοκές του διαβήτη

Η σχέση του διαβήτη με άλλες ασθένειες απαιτεί επαγγελματική διάγνωση και ατομικό σχέδιο θεραπείας. Μόνο ένας έμπειρος ενδοκρινολόγος μπορεί να αντιμετωπίσει αυτό το έργο. Το σύμπλεγμα των συνταγογραφούμενων φαρμάκων πρέπει να συνδυάζεται το ένα με το άλλο, ώστε να μην αναστέλλει τις επιδράσεις του άλλου. Απαγορεύεται αυστηρά η αυτοθεραπεία!

Ποιος είναι ο κίνδυνος υπέρτασης στον διαβήτη?

Συμπτώματα υπέρτασης

Χαρακτηριστικά της νόσου στον διαβήτη

Βέλτιστο επίπεδο πίεσης

Χαρακτηριστικά της θεραπευτικής θεραπείας

Οι στατιστικές δείχνουν ότι κάθε 3 άτομα στον πλανήτη πάσχουν από διαφορετικές μορφές υπέρτασης. Μια ασθένεια μπορεί να μειώσει το προσδόκιμο ζωής κατά 8 χρόνια κατά μέσο όρο και επίσης οδηγεί σε πρόωρη αναπηρία. Καρδιακά προβλήματα με διαβήτη τύπου 2 στο 80% των περιπτώσεων προκαλούν θάνατο, γι 'αυτό η θεραπεία πρέπει να ακολουθείται καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής. Χωρίς πρόσθετα φάρμακα, ένα άτομο δεν θα μπορεί να ζήσει πολύ.

Η θεραπεία της υπέρτασης στον διαβήτη τύπου 2 αποτελείται από διάφορα σημεία:

  • Συνταγογραφώντας αντιυπερτασικά φάρμακα.
  • Σχηματισμός διατροφής
  • Λαμβάνοντας διουρητικά για να αποφύγετε το πρήξιμο των άκρων.
  • Ρύθμιση ημέρας και νύχτας, ανακούφιση από το άγχος.
Τα φάρμακα επιλέγονται μόνο από έμπειρο γιατρό, καθώς τα φάρμακα δεν πρέπει να εμποδίζουν τη δράση του άλλου, περιορίζοντας αποτελεσματικά την ασθένεια. Η επιλογή των ναρκωτικών υπόκειται σε διάφορα κριτήρια:
  • Η απουσία αρνητικών επιπτώσεων στις μεταβολικές διεργασίες.
  • Πρόληψη ξαφνικών αυξήσεων πίεσης, παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της ομαλοποίησης των δεικτών τουόμετρου.
  • Εξάλειψη των παρενεργειών και επιπλοκών κατά τη χορήγηση.
  • Προστασία της κατάστασης των αιμοφόρων αγγείων και του μυοκαρδίου.
Ένα ακατάλληλα επιλεγμένο φάρμακο για τη μείωση της πίεσης μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμική επίθεση, θανατηφόρα για έναν διαβητικό. Τέτοιες πολιτείες δεν πρέπει να επιτρέπονται. Το φάρμακο δεν πρέπει να δρα απότομα. Το σωρευτικό αποτέλεσμα, μια σταδιακή μείωση των δεικτών αρτηριακής πίεσης είναι η κύρια στρατηγική του θεραπευτικού σχεδίου. Τα ξαφνικά άλματα είναι επικίνδυνα επειδή η καρδιά μπορεί απλά να μην είναι σε θέση να αντέξει τέτοια φορτία, ειδικά στα γηρατειά.

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα δεν πρέπει να επηρεάζουν τους νεφρούς, καθώς το σώμα είναι ευάλωτο σε μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη. Επιπλέον φορτίο σε αυτά μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό παθολογικών αλλαγών.

Με φάρμακα

Με τον διαβήτη τύπου 2, η υπέρταση δεν αντιμετωπίζεται με βήτα-αποκλειστές, καθώς προκαλούν υπογλυκαιμία.

Λαϊκές θεραπείες

Μαζί με τα φυτικά φάρμακα, πρέπει να πίνετε φαρμακευτικά φάρμακα. Η πρωτοβουλία για τη διατήρηση της υγείας της παραδοσιακής ιατρικής έχει προηγουμένως συμφωνηθεί με τον θεράποντα ενδοκρινολόγο.

Οι αποχρώσεις της διατροφής

Πρόληψη

Οι συστηματικές επισκέψεις στο γιατρό και οι ετήσιες εξετάσεις μπορούν να παρατείνουν τη ζωή ενός ατόμου για ολόκληρα χρόνια!

Ποιος είναι ο κίνδυνος υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2; Θεραπεία της ασθένειας με πολλούς τρόπους

Η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης συνυπάρχουν συχνά μαζί. Ένα άτομο που πάσχει και από τις δύο ασθένειες σχεδόν πάντα αισθάνεται αδιαθεσία, αδύναμο και άλλα δυσάρεστα συμπτώματα. Ο ασθενής χρειάζεται συνεχή θεραπεία για να βελτιώσει την υγεία του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 και τα φάρμακα «διάσωσης» πρέπει πάντα να είναι κοντά.

Αιτίες ανάπτυξης ασθένειας τύπου 1 και 2

Υπέρταση - μια ασθένεια του καρδιαγγειακού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από μια σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια παθολογία του ενδοκρινικού συστήματος στο οποίο ο μεταβολισμός διαταράσσεται λόγω έλλειψης της ορμόνης ινσουλίνης, η οποία είναι υπεύθυνη για το μεταβολισμό των υδατανθράκων και τη ρύθμιση της γλυκόζης στο αίμα.

Αυτές οι ασθένειες είναι συχνά αλληλένδετες. Κατά κανόνα, η υπέρταση εμφανίζεται συχνά λόγω του διαβήτη και όχι το αντίστροφο. Γιατί συμβαίνει αυτό?

Λόγω των διακυμάνσεων του σακχάρου στο αίμα, το αίμα αποκτά κάποιο ιξώδες. Με μια ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή διαβήτη τύπου Ι, η αρτηριακή υπέρταση εμφανίζεται στις περισσότερες περιπτώσεις λόγω μειωμένης νεφρικής λειτουργίας.

Ο μηχανισμός σχηματισμού έχει ως εξής: στο πλαίσιο του διαβήτη τύπου Ι, αναπτύσσεται πρώτα η αγγειακή βλάβη και, στη συνέχεια, εγχειρίδιο και παρέγχυμα των νεφρών, τα οποία αντιμετωπίζουν χειρότερα την απέκκριση νατρίου. Για το λόγο αυτό, η πρωτεΐνη εμφανίζεται στα ούρα και το υγρό σταματά. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και ένα υψηλό επίπεδο γλυκόζης αυξάνει περαιτέρω την ποσότητα υγρού. Αποδεικνύεται ένα είδος φαύλου κύκλου.

Με τον διαβήτη τύπου 2, ο οποίος ονομάζεται επίσης ανεξάρτητος από την ινσουλίνη, μπορεί να υπάρχουν πολλές αιτίες, αλλά όλες σχετίζονται με ανεπάρκεια ή περίσσεια φυσιολογικά ενεργών ουσιών, μετάλλων ή ορμονών. Ο πιο κοινός παράγοντας είναι η μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, οπότε το σώμα προσπαθεί να την αναπτύξει ακόμη περισσότερο. Ως αποτέλεσμα της υπερβολικής σύνθεσης αυτής της ορμόνης, εμφανίζεται επίσης υπέρταση..

Οι λόγοι που οι ειδικοί καλούν:

  • αυξημένη παραγωγή κατεχολαμινών, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος.
  • υπερβολική σύνθεση των επινεφριδίων.
  • αυτοάνοσο νόσημα.

Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη λαμβάνονται επίσης υπόψη:

  • έλλειψη μαγνησίου στο σώμα
  • παρατεταμένο στρες
  • δηλητηρίαση με άλατα βαρέων μετάλλων ·
  • αθηροσκλήρωση.

Τι είναι επικίνδυνο για τους διαβητικούς?

Τόσο η υπέρταση όσο και ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές. Ο συνδυασμός αυτών των δύο ασθενειών αυξάνει τον κίνδυνο αναπηρίας και ακόμη και θανάτου κατά 80%.

Το σώμα εξασθενεί και στις δύο πλευρές: ενδοκρινικό και αγγειακό, οπότε ο γιατρός επιλέγει τη θεραπεία όχι μόνο του διαβήτη, αλλά και της υπέρτασης. Επιπλέον, οι συνέπειες συνδέονται συνήθως με υψηλή πίεση..

Η υπέρταση σε συνδυασμό με τον διαβήτη είναι επικίνδυνη με τις ακόλουθες επιπλοκές:

  1. ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  2. μειωμένη καρδιακή αγωγή?
  3. διαταραχές του νευρομυϊκού συστήματος - απώλεια μυϊκού τόνου, παραισθησία, υγρή παράλυση, διαβητικός πόδι, γάγγραινα.
  4. βλάβη στα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακής προσβολής.
  5. προβλήματα όρασης ή πλήρης τύφλωση λόγω βλάβης στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς).

Με διαβήτη σε συνδυασμό με αρτηριακή υπέρταση, η καρδιακή προσβολή και το εγκεφαλικό επεισόδιο αναπτύσσονται 3 φορές πιο συχνά.

Μια άλλη προειδοποίηση είναι ότι η κρίσιμη ένδειξη πίεσης για τον διαβήτη είναι χαμηλότερη. Έτσι, εάν με φυσιολογική υπέρταση, συνιστάται θεραπεία με συστηματική αύξηση της συστολικής πίεσης άνω των 140 mmHg. Στη συνέχεια, στον σακχαρώδη διαβήτη, ο δείκτης 130 mmHg θεωρείται κρίσιμος.

Ποια είναι τα συμπτώματα της υπέρτασης?

Η υπέρταση είναι επικίνδυνη επειδή τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται πάντα αμέσως. Επιπλέον, οι άνθρωποι τα αποδίδουν συχνά στον διαβήτη.

Σημάδια υψηλής αρτηριακής πίεσης για διαβήτη:

  • συχνές κεφαλαλγίες, κυρίως στο πίσω μέρος του κεφαλιού.
  • Ζάλη
  • κούραση;
  • μειωμένη όραση
  • επιδείνωση της ευεξίας με απότομη αλλαγή στη θέση του σώματος.
  • "Μύγες" μπροστά στα μάτια όταν στέκονται όρθια μετά από ένα μακρύ ξαπλωμένο ή καθιστικό.
  • έντονο χτύπημα στα αυτιά, σκουρόχρωμο στα μάτια, εφίδρωση, ζάλη, απώλεια ισορροπίας, αδυναμία, τρόμος στα χέρια
  • δύσπνοια με μικρή άσκηση
  • κρύα άκρα.

Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς είναι ευαίσθητοι στις αλλαγές του καιρού και της ατμοσφαιρικής πίεσης.

Διαγνωστικά

Πολύ συχνά η υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη είναι ασυμπτωματική για τον ασθενή, και γι 'αυτό το σχέδιο κλινικής εξέτασης της νόσου περιλαμβάνει υποχρεωτικό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Σε περίπτωση αμφιβολίας και υποψίας, ο ασθενής παρακολουθείται συνεχώς για 24 ώρες..

Για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση, δεν έχει σημασία αν ο διαβητικός παραπονέθηκε ή ο ίδιος ο γιατρός υποψιάστηκε υπέρταση, απαιτούνται ορισμένα διαγνωστικά μέτρα:

  1. καθημερινή μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, κατά προτίμηση ταυτόχρονα, για 3 ημέρες.
  2. εξέταση αίματος;
  3. ΗΚΓ ή ηχοκαρδιογραφία
  4. dopplerography.

Η αρτηριακή υπέρταση σε διαβητικούς διαγιγνώσκεται με σταθερό ρυθμό 130/80 mm Hg. και υψηλότερο.

Πώς να θεραπεύσετε?

Οι κύριες μέθοδοι θεραπείας είναι η λήψη φαρμάκων, η δίαιτα και η διόρθωση του τρόπου ζωής. Επιπλέον, μπορεί να προτείνονται λαϊκές θεραπείες. Ένα χαρακτηριστικό της θεραπείας της υπέρτασης στον διαβήτη είναι ότι τα φάρμακα κατά των δύο ασθενειών δεν πρέπει να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους.

Επομένως, επιλέγονται φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2 λαμβάνοντας υπόψη διάφορα χαρακτηριστικά:

  • βοηθούν αποτελεσματικά στη διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου αρτηριακής πίεσης.
  • προστατεύστε την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.
  • μην προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες και είναι καλά ανεκτές.
  • δεν επηρεάζουν το μεταβολισμό.

Ορισμένοι αντιυπερτασικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία και πρωτεϊνουρία - συνήθως αυτό αναφέρεται στη λίστα των παρενεργειών..

Θεραπεία φαρμάκων με χάπια

Η θεραπεία της υπέρτασης στον διαβήτη θα πρέπει να συμβαίνει με τέτοιο τρόπο ώστε η πίεση να μειώνεται σταδιακά και να ελαχιστοποιούνται τα άλματα. Αυτό είναι απαραίτητο προκειμένου το καρδιαγγειακό σύστημα να προσαρμόζεται ομαλά σε νέες καταστάσεις. Επιλέγονται επίσης φάρμακα που δεν επηρεάζουν τη λειτουργία των νεφρών..

Μεταξύ των χαπιών που συνταγογραφούνται για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης στον διαβήτη, τα ακόλουθα είναι δημοφιλή:

  1. Αναστολείς ACE - Enalapril, Renitek.
  2. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II - "Kosaar", "Lozap", "Lozap plus".
  3. Ανταγωνιστές ασβεστίου - Fosinopril, Amlodipine.

Αυτά τα φάρμακα δεν έχουν αρνητική επίδραση στα νεφρά, ελαττώνουν απαλά την αρτηριακή πίεση και δεν αυξάνουν το σάκχαρο στο αίμα.

Οι β-αποκλειστές είναι μια απαγορευμένη ομάδα φαρμάκων, καθώς μπορούν να επηρεάσουν δυσμενώς το μεταβολισμό και να προκαλέσουν υπογλυκαιμία..

Λαϊκές θεραπείες

Αν και τα φαρμακεία προσφέρουν μια τεράστια επιλογή ασφαλών και αποτελεσματικών φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης στον σακχαρώδη διαβήτη, πολλά δεν αρνούνται τη θεραπεία με λαϊκές θεραπείες. Ωστόσο, η χρήση τους πρέπει να συμφωνηθεί με τον γιατρό.

Οι πιο αποτελεσματικές μέθοδοι εναλλακτικής ιατρικής:

  1. Αφέψημα από μούρα κραταίγου. Χρησιμοποιούνται 100 g μούρων και μικρή ποσότητα νερού. Τα μούρα σιγοβράζονται για 15 λεπτά και στη συνέχεια ο ζωμός φιλτράρεται και καταναλώνεται σε ποσότητα όχι μεγαλύτερη από 4 ποτήρια την ημέρα.
  2. Συγκομιδή βοτάνων. Ο ζωμός παρασκευάζεται από 20 g ρίγανης, 20 g λουλουδιών χαμομηλιού, 30 g φύλλων σταφίδας, 15 g μιας σειράς έλους. Τα βότανα τοποθετούνται σε ένα δοχείο, χύνονται με μικρή ποσότητα βραστό νερό και βράζονται για 10-15 λεπτά σε χαμηλή φωτιά. Ο ζωμός πρέπει να πίνεται τρεις φορές την ημέρα μισή ώρα πριν από το γεύμα.
  3. Αφέψημα κυδώνι. 2 κουταλιές της σούπας ψιλοκομμένα κλαδιά και φύλλα κυδώνι βράζονται σε 250 ml βραστό νερό. Στραγγίξτε το ποτό, κρυώστε και πάρτε 3 κουτ. τρεις φορές τη μέρα.

Συχνά, οι λαϊκές θεραπείες χρησιμοποιούνται ως μέρος της σύνθετης θεραπείας, σε συνδυασμό με τη θεραπεία με φάρμακα, τη διατροφή και τη διατήρηση της σωματικής δραστηριότητας.

Διατροφή

Σε υπερτασικούς ασθενείς με διάγνωση διαβήτη συνταγογραφείται δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων. Οι βασικές αρχές του:

  1. Μείωση της ημερήσιας δόσης αλατιού σε 5 g.
  2. Άρνηση λιπαρών τροφών.
  3. Εξαίρεση τροφών πλούσιων σε νάτριο:
    • αλμυρά ψάρια
    • θαλασσινά;
    • Λίπος;
    • καπνιστό κρέας και λουκάνικα.
  4. Συχνότητα γευμάτων - κάθε 2-3 ώρες, τουλάχιστον 5 φορές την ημέρα.
  5. Αργά το δείπνο επιτρέπεται το αργότερο 2 ώρες πριν τον ύπνο.
  6. Εισαγωγή σε τρόφιμα πλούσια σε ασβέστιο:
    • σκληρά τυριά
    • πρασινάδα;
    • ΞΗΡΟΙ ΚΑΡΠΟΙ
    • όσπρια;
    • φρούτα;
    • Προιοντα γαλακτος.
  7. Αντικατάσταση ζωμών κρέατος με λαχανικά.
  8. Τρώτε ψάρια με χαμηλά λιπαρά.
  9. Συμπερίληψη στη διατροφή φρούτων, λαχανικών και αποξηραμένων φρούτων.

Φυσική άσκηση

Η ανάγκη για έναν υγιεινό τρόπο ζωής συχνά υποτιμάται από τους ασθενείς. Ένας ιδιαίτερος ρόλος στη βελτίωση και τη διατήρηση της ευεξίας διαδραματίζει η κινητική δραστηριότητα..

Αναλύοντας τη γενική κατάσταση και την ηλικία του ασθενούς, ο γιατρός συνταγογραφεί ένα σύνολο ασκήσεων φυσικοθεραπείας. Συνιστάται συνήθως:

  • Σκανδιναβικό περπάτημα
  • γιόγκα;
  • κολύμπι;
  • ιππασία.

Μερικές φορές αρκεί μια μέτρια καθημερινή βόλτα στον καθαρό αέρα..

Φροντίστε να αποσπάστε την προσοχή από την καθιστική εργασία και αφιερώστε 15-25 λεπτά στη μικρή γυμναστική κάθε 3 ώρες.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη συνίστανται στην παρακολούθηση ενός υγιούς τρόπου ζωής και σε όλες τις συστάσεις του ενδοκρινολόγου. Είναι επίσης πολύ σημαντικό να τρώτε σωστά και να διατηρείτε το βέλτιστο βάρος..

  • Οι γιατροί συστήνουν να μην παραβιάζετε τη συνταγογραφούμενη πορεία θεραπείας: μην συνταγογραφείτε φάρμακα για τον εαυτό σας, μην ψάχνετε ανάλογα, και μην παραλείπετε τη λήψη φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη. Εάν τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά ή έχουν παρενέργειες, θα πρέπει να ενημερώσετε το γιατρό σας σχετικά με αυτό..
  • Η εμφάνιση τυχόν συμπτωμάτων αναγκάζει τον ασθενή να απευθυνθεί σε ειδικό. Ακόμη και με απλή αδυναμία και κόπωση, θα συνταγογραφηθεί μια διάγνωση υπέρτασης, ώστε να μπορείτε να επιλέξετε ένα σχήμα και να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως.
  • Είναι επιτακτική ανάγκη να αποκλείσετε τις κακές συνήθειες, να εγκαταλείψετε το αλκοόλ και τον καπνό, να είστε λιγότερο νευρικοί και να τονίζετε τον εαυτό σας, συχνά περπατώντας στον καθαρό αέρα, μειώστε την πρόσληψη αλατιού στο ελάχιστο.
  • Συνιστάται ο αερισμός του διαμερίσματος και του χώρου εργασίας πιο συχνά και να κάνετε καθαρισμό σε βρεγμένο δρόμο.
  • Μεταξύ του ανελκυστήρα, της μεταφοράς και του περπατήματος, είναι καλύτερο να επιλέξετε το δεύτερο.

Για να αποφύγετε την υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη, είναι πολύ σημαντικό να λάβετε υπόψη τις συστάσεις του γιατρού, να ακολουθήσετε την επιλεγμένη πορεία θεραπείας, να παρακολουθείτε τη διατροφή και το βάρος, να προσέχετε τα σήματα του σώματος. Είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί με τη συμβουλή συγγενών ή φίλων - η θεραπεία επιλέγεται ξεχωριστά από τον θεράποντα ιατρό.

Χρήσιμο βίντεο

Σας προσφέρουμε να παρακολουθήσετε ένα βίντεο σχετικά με τη σχέση της υπέρτασης και του διαβήτη:

Η παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη και οι παρενέργειες των αντιυπερτασικών που χρησιμοποιούνται

Δημοσιεύτηκε στο περιοδικό:

Βιβλιογραφική κριτική Mravyan S.P., Kalinin A.P..
MONICA τους. Μ.Φ. Βλαντιμίρσκι

Λόγω του γηράσκοντος πληθυσμού των οικονομικά ανεπτυγμένων χωρών, έχει σημειωθεί σημαντική αύξηση και στις δύο περιπτώσεις αρτηριακής υπέρτασης (AH) και μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη (NIDDM). Σύμφωνα με έναν αριθμό ερευνητών, το 35-75% των επιπλοκών του διαβήτη από το καρδιαγγειακό σύστημα ή τα νεφρά μπορεί να σχετίζεται με υπέρταση [1, 17, 24, 25, 49]. Η ΑΗ παρατηρείται σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη, 2 φορές συχνότερα από άλλες ομάδες ατόμων [4, 19, 49]. Σημαντικό στην ανάπτυξη και των δύο ασθενειών είναι ο τρόπος ζωής και η κληρονομικότητα. Το AH συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, της κύριας αιτίας τύφλωσης στις Ηνωμένες Πολιτείες [19]. Με βάση αυτές τις εκτιμήσεις, η υπέρταση και ο διαβήτης θα πρέπει να διαγνωστούν και να αντιμετωπιστούν ενεργά το συντομότερο δυνατό..

Οι περισσότεροι ασθενείς με NIDDM, που αποτελούν περίπου το 90% των ατόμων με διαβήτη και υπέρταση, έχουν ουσιαστική υπέρταση [19, 25]. Η διαβητική νεφροπάθεια εμφανίζεται στο ένα τρίτο των ασθενών με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (IDDM) και στο 20% με IDDM, ο οποίος είναι ένας σημαντικός παθογενετικός παράγοντας στην ανάπτυξη της υπέρτασης. Η υπέρταση, σε συνδυασμό με τη διαβητική νεφροπάθεια, χαρακτηρίζεται από κατακράτηση υγρών και νάτριο, αύξηση της συνολικής περιφερειακής αντοχής. Οι ασθενείς με διαβήτη χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη συστολικής υπέρτασης και η προσθήκη αυτόνομης νευροπάθειας προκαλεί σπάνια εμφάνιση ορθοστατικής υπότασης σε αυτούς [19, 25, 48].

Οι μηχανισμοί της παθογένεσης αγγειακών διαταραχών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με υπέρταση μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
1. Αύξηση της πρόσφυσης και της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων.
2. Ανωμαλίες του συστήματος πήξης.
3. Παθολογία των λιποπρωτεϊνών.
4. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.
5. Ισοσουλίνη αυξητικός παράγοντας-1 και αγγειακή συσταλτικότητα.
6. Η επίδραση της υπεργλυκαιμίας στις αγγειακές ανωμαλίες στον διαβήτη και την υπέρταση [24].

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι αιμοδυναμικές διαταραχές στα αγγεία των νεφρών και η συστηματική κυκλοφορία είναι πολύ παρόμοιες [60]. Εμφανίζεται η κοινότητα λειτουργικών και μορφολογικών αλλαγών στη μικροκυκλοφορία του αμφιβληστροειδούς και των σπειραμάτων των νεφρών. Η εμφάνιση της λευκωματουρίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη υποδηλώνει όχι μόνο την ανάπτυξη νεφροπάθειας, αλλά και την πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια [57]. Παρόμοια με τις αλλαγές στη σπειραματική συσκευή, οι μικροκυκλοφοριακές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή συμβαίνουν αρκετά χρόνια πριν από την ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας. Η υπερδιέγερση του αμφιβληστροειδούς με διαστολή των αρτηριών και των φλεβών της βρέθηκε σε ασθενείς με τα πρώτα σημάδια IDDM, στο στάδιο κατά το οποίο η αμφιβληστροειδοπάθεια είτε δεν ανιχνεύεται είτε εκφράζεται ελάχιστα. Παρόμοια υπερδιάχυση παρατηρείται στα τριχοειδή του δέρματος και του υποδόριου λίπους του αντιβραχίου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η θεωρία της σπειραματικής υπερδιήθησης υποστηρίζεται από αναφορές αυξημένου ρεύματος πλάσματος στα νεφρά των περισσότερων ασθενών με IDDM χωρίς αλβουμινοουρία. Η αυξημένη διήθηση στα νεφρά εμφανίζεται έντονα μετά την ανάπτυξη του IDDM και προκαλείται από τους ακόλουθους παράγοντες: υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία, αυξημένα επίπεδα ορισμένων ορμονών (αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνη, νατριουρητικό πεπτίδιο, ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας-1), σώματα κετόνης και DR [28, 44].

Οι διαταραχές της αυτορρύθμισης της περιφερικής τριχοειδούς ροής αίματος αντιστοιχούν σε μικροκυκλοφορική βλάβη της σπειραματικής συσκευής [27]. Η διακλαδική παραγωγή αλβουμίνης (TBA) αντανακλά έμμεσα τη μετάβαση της λευκωματίνης από το πλάσμα του αίματος στους νεφρούς και άλλους ιστούς και θεωρείται ως δείκτης βλάβης στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος [44]. Δεν υπήρξαν αλλαγές στο TBA σε ασθενείς με μακροχρόνια ασθένεια με IDDM και χωρίς σημάδια επιπλοκών της νόσου. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε αύξηση της ΤΒΑ σε ασθενείς με προχωρημένη νεφροπάθεια και σε ασθενείς χωρίς υπέρταση, αλλά με μικρολευκωματινουρία. Διάφοροι παράγοντες επηρεάζουν το επίπεδο του TBA. Έτσι, σημαντικές διακυμάνσεις της γλυκαιμίας σε σύντομο χρονικό διάστημα συμβάλλουν στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας σε ασθενείς με διαβήτη. Η παρουσία υπέρτασης με βασική υπέρταση προκαλεί αύξηση του TBA και παρατηρείται άμεση συσχέτιση μεταξύ αυτών των δεικτών [44]. Ωστόσο, η μέτρια υπέρταση με IDDM δεν θεωρείται ως μια στιγμή έναρξης στο πέρασμα της λευκωματίνης μέσω της τριχοειδούς μεμβράνης. Σε αυτούς τους ασθενείς, παρατηρήθηκε αύξηση της ΤΒΑ μόνο με αυξημένη πρωτεϊνουρία. Σε περιπτώσεις σημαντικής υπέρτασης (απαραίτητη ή σε σακχαρώδη διαβήτη), η αύξηση του TBA σε μεγαλύτερο βαθμό αντικατοπτρίζει αιμοδυναμικές διαταραχές στο μικροαγγειακό σύστημα από βλάβη στην ικανότητα φιλτραρίσματος των νεφρών. Έτσι, αποδείχθηκε ότι οι μηχανισμοί έναρξης και διατήρησης της υπέρτασης σε ασθενείς με IDDM και διαβητική νεφροπάθεια είναι διαφορετικοί από αυτούς σε ασθενείς χωρίς αλβουμινοουρία.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, η θεωρία της γενικευμένης υπερδιάχυσης θεωρείται ως η βάση για την παθογένεση επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη με τη μορφή της μικροαγγειοπάθειας του αμφιβληστροειδούς, των νεφρικών σπειραμάτων και της περιφερικής αγγειακής κλίνης. Μια μακροπρόθεσμη συνέπεια της σοβαρής υπεργλυκαιμίας είναι η αύξηση του όγκου του εξωκυτταρικού υγρού, που οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε ρενίνη και αύξηση της περιεκτικότητας σε ουρητικό πεπτίδιο νατρίου στο πλάσμα του αίματος, το οποίο, μαζί με ένα μεταβαλλόμενο επίπεδο άλλων αγγειοδραστικών ορμονών, οδηγούν στη γενίκευση της παρατηρούμενης αγγειοδιαστολής. Η γενικευμένη αγγειοδιαστολή προκαλεί πάχυνση της βασικής μεμβράνης σε όλα τα τριχοειδή αγγεία και αύξηση της τριχοειδούς πίεσης στα νεφρά και τον αμφιβληστροειδή [13].

Η πρόσφυση και η συσσώρευση αιμοπεταλίων αυξάνονται σημαντικά τόσο σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη όσο και σε υπέρταση [47, 50, 54]. Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και στις δύο ασθένειες είναι επαρκώς αλληλένδετοι. Προφανώς, σε αυτές τις ασθένειες, ένας συγκεκριμένος ρόλος παίζει ο ενδοκυτταρικός μεταβολισμός των δισθενών κατιόντων. Στα πρώτα στάδια της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, τα ενδοκυτταρικά ιόντα ασβεστίου και μαγνησίου έχουν μεγάλη σημασία [6, 42, 55]. Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων σχετίζεται με αύξηση της περιεκτικότητας σε ενδοκυτταρικό ασβέστιο απαραίτητη για την έναρξη αυτής της διαδικασίας [55]. Η αύξηση του ενδοκυτταρικού μαγνησίου in vitro έχει ανασταλτική επίδραση στη συσσώρευση αιμοπεταλίων [52]. Ένας σημαντικός αριθμός μελετών που πραγματοποιήθηκαν με υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη αποκάλυψε αύξηση του ασβεστίου και μείωση της συγκέντρωσης μαγνησίου στα αιμοπετάλια [26, 35, 36,42 κ.λπ.]. Έτσι, η ανισορροπία στο ενδοκυτταρικό περιεχόμενο των δισθενών κατιόντων μπορεί να παίζει ρόλο στην αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση.

Οι ανωμαλίες των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
1. Αύξηση της πρόσφυσης αιμοπεταλίων.
2. Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
3. Μειωμένη διάρκεια ζωής των αιμοπεταλίων.
4. Αυξημένη τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος in vitro.
5. Αυξημένη παραγωγή αιμοπεταλίων θρομβοξάνης και άλλων αγγειοσυσταλτικών προστανοειδών.
6. Μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων προστακυκλίνης και άλλων αγγειοδιασταλτικών προστανοειδών.
7. Παραβίαση της ομοιόστασης των δισθενών κατιόντων σε αιμοπετάλια.
8. Αύξηση της μη ενζυματικής γλυκόλυσης πρωτεϊνών αιμοπεταλίων, συμπεριλαμβανομένων των γλυκοπρωτεϊνών IIB και IIIA [24].

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η αναλογία μεταξύ συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής υποστηρίζεται από διάφορους μηχανισμούς [18, 32, 47]. Η υπερπηξία και η βλάβη στο σύστημα ινωδόλυσης σε συνδυασμό με υπερενεργοποίηση αιμοπεταλίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη οδηγούν σε υπέρταση, γλυκαιμικές και λιπιδαιμικές διαταραχές με εκδηλώσεις αγγειακής βλάβης [18, 32, 45]. Έτσι, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ειδικά με βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα, μικρο- και μακροαγγειακές διαταραχές και με μη ικανοποιητική υπογλυκαιμική θεραπεία, παρατηρείται αύξηση της δραστηριότητας ενός αριθμού συστατικών του συστήματος πήξης, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα von Willebrand που παράγεται από το ενδοθήλιο [18, 32, 45]. Ο παράγοντας οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, αύξηση του ρυθμού σχηματισμού θρομβίνης και αύξηση των αποφρακτικών αγγειακών βλαβών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη [45].

Η αύξηση της δέσμευσης ινωδογόνου και της συσσώρευσης αιμοπεταλίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σε απόκριση στην έκθεση σε διφωσφορική αδενοσίνη ή κολλαγόνο προκαλείται μέσω αύξησης του σχηματισμού προσταγλανδίνης Η2, θρομβοξάνης Α2 ή και των δύο [22, 23]. Ορισμένοι συγγραφείς έχουν δείξει ότι μια αύξηση στην παραγωγή θρομβοξάνης μπορεί πιθανότατα να σχετίζεται με υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης και λιπιδίων στο αίμα (ή και τα δύο) από ό, τι με την αύξηση της αλληλεπίδρασης των αιμοπεταλίων και των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων [41]. Ωστόσο, η εγκυρότητα αυτών των in vitro μελετών αμφισβητήθηκε αργότερα από in vivo μελέτες. Κατά τον προσδιορισμό της απέκκρισης των περισσότερων ενζύμων μεταβολιτών της θρομβοξάνης Β από τα ούρα, δεν ήταν δυνατόν να εντοπιστούν στατιστικά σημαντικές διαφορές σε ασθενείς με διαβήτη με ή χωρίς αμφιβληστροειδοπάθεια και στην ομάδα ελέγχου [11].

Οι διαταραχές των λιποπρωτεϊνών και η παθολογία του συστήματος πήξης, που προκαλούν αντίσταση στην ινσουλίνη και υπέρταση στην ADHD, μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:
1. Αύξηση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) στο πλάσμα, λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) και λιποπρωτεΐνης (a) ·
2. Μείωση της περιεκτικότητας σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL).
3. Αύξηση της περιεκτικότητας των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα του αίματος.
4. Αυξημένη οξείδωση των λιποπρωτεϊνών.
5. Αυξημένη γλυκόλυση των λιποπρωτεϊνών.
6. Η αύξηση του περιεχομένου των προϊόντων LDL.
7. Μείωση της δραστηριότητας των λιποπρωτεϊνών λιπάσης.
8. Η ανάπτυξη του ινωδογόνου και του αναστολέα ενεργοποιητή-1 πλασμινογόνου.
9. Μείωση της περιεκτικότητας του ενεργοποιητή πλασμινογόνου και της ινωδολυτικής δραστηριότητας.
10 Μείωση των επιπέδων της αγγειοτασίνης III, των πρωτεϊνών C και S. [2, 39, 61].

Με διαβήτη και υπέρταση, αναπτύσσονται διάφορες ανατομικές και λειτουργικές διαταραχές του αγγειακού ενδοθηλίου:
1. Αύξηση της περιεκτικότητας του παράγοντα von Willebrand στο πλάσμα του αίματος.
2. Αύξηση της έκφρασης, της σύνθεσης και της περιεκτικότητας στο πλάσμα της ενδοθηλίνης-1.
3. Περιορισμός της παραγωγής προστακυκλίνης.
4. Μείωση της παραγωγής συντελεστή χαλάρωσης που εξαρτάται από το ενδοθήλιο και μείωση της ευαισθησίας σε αυτό.
5. Βλάβη στην ινωδολυτική δράση.
6. Παραβίαση της αποδόμησης της πλασμίνης από γλυκοσυλιωμένη ινώδη.
7. Αύξηση της επιφάνειας της θρομβομοντελίνης από ένα ενδοθηλιακό κύτταρο.
8. Αύξηση της προπηκτικής δραστηριότητας των ενδοθηλιακών κυττάρων.
9. Αύξηση του επιπέδου των τελικών προϊόντων της γλυκοσυλίωσης [24].

Η παρουσία υπεργλυκαιμίας μπορεί να εξαρτάται από τη λειτουργία του ενδοθηλίου [16, 24]. Σε μεμονωμένα τμήματα αιμοφόρων αγγείων που ελήφθησαν σε ζώα με σακχαρώδη διαβήτη, παρουσιάστηκε παραβίαση της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο χαλάρωσης, η οποία θα μπορούσε επίσης να προκληθεί από επώαση φυσιολογικών αγγείων με υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης [29, 46]. Η υπεργλυκαιμία ενεργοποιεί την πρωτεϊνική κινάση C σε ενδοθηλιακά κύτταρα, η οποία μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην παραγωγή αγγειοσυσταλτικών προσταγλανδινών, ενδοθηλίνης και ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης, τα οποία έχουν άμεση ή έμμεση βλαβερή επίδραση στην αντιδραστικότητα του αγγειοκινητήρα [3, 46, 56]. Επιπλέον, η υπεργλυκαιμία διαταράσσει την παραγωγή μήτρας από ενδοθηλιακά κύτταρα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του πάχους της κύριας μεμβράνης. Η υπεργλυκαιμία αυξάνει τη σύνθεση κολλαγόνου τύπου IV και ινωδονεκτίνης από ενδοθηλιακά κύτταρα με αύξηση της δραστικότητας των ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση κολλαγόνου [16]. Η υπεργλυκαιμία καθυστερεί επίσης την αναπαραγωγή και προκαλεί την ανάπτυξη νεκρών ενδοθηλιακών κυττάρων, πιθανώς λόγω της αυξημένης οξείδωσης και της γλυκόλυσης [46].

Ένας αριθμός μεταβολικών και αιμοδυναμικών παραγόντων μπορεί να επηρεάσει την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σε ασθενείς με διαβήτη και υπέρταση. Η υπερχοληστερολαιμία και, ενδεχομένως, η υπερτριγλυκεριδαιμία παραβιάζουν τη χαλάρωση που εξαρτάται από το ενδοθήλιο [20]. Τόσο η ινσουλίνη όσο και ο ινώδης αυξητικός παράγοντας (IGF) μπορούν να επηρεάσουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα διεγείροντας τη σύνθεση DNA [34]. Υπάρχει μια υπόθεση ότι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία στον διαβήτη σχετίζεται με αύξηση της δραστικότητας της πρωτεϊνικής κινάσης C στο αγγειακό ενδοθήλιο, η οποία οδηγεί σε αύξηση του αγγειακού τόνου και στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης [33].

Ο IGF-1 εκφράζεται, συντίθεται και εκκρίνεται από κύτταρα λείου μυός. Ο IGF-1, όπως και η ινσουλίνη, αυξάνει τη δραστηριότητα της K-Na-ATPase των λείων μυϊκών κυττάρων και μειώνει την αγγειακή συσταλτικότητα [51].

Η μόνιμη υπεργλυκαιμία ενισχύει τις αγγειακές παθήσεις που σχετίζονται με τον διαβήτη και την υπέρταση. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, η γλυκόζη έχει άμεση (ανεξάρτητη από την οσμωτικότητα) τοξική επίδραση στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα [37]. Αυτή η τοξική επίδραση μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο χαλάρωσης των αιμοφόρων αγγείων, αύξηση της αγγειοσυστολής, διέγερση της υπερπλασίας των λείων μυών, αναδιαμόρφωση των αγγείων και ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.

Η υπεργλυκαιμία αυξάνει επίσης το σχηματισμό προϊόντων γλυκοσυλίωσης που συσσωρεύονται στο αγγειακό τοίχωμα [58]. Η ενζυμική γλυκοσυλίωση των πρωτεϊνών περνά σε τρία στάδια, τα οποία in vivo εξαρτώνται από τον βαθμό και τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας, τον χρόνο ημιζωής της πρωτεΐνης και τη διαπερατότητα των ιστών σε σχέση με την ελεύθερη γλυκόζη. Μέσω μιας ποικιλίας μηχανισμών, οι μη ενζυματικές πρωτεΐνες γλυκοσυλίωσης είναι ικανές να επηρεάσουν βασικές διεργασίες αθηρογένεσης και αγγειακής αναδιαμόρφωσης [58]. Η σχέση μεταξύ της συσσώρευσης των τελικών πρωτεϊνικών προϊόντων της γλυκοσυλίωσης και των αγγειακών παθήσεων παρουσιάστηκε [58]. Έτσι, η συνεχιζόμενη υπεργλυκαιμία οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής εξωκυτταρικής μήτρας και πολλαπλασιασμού κυττάρων λείου μυός με υπερτροφία και αγγειακή αναδιαμόρφωση. Η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με μείωση της ελαστικότητας του συνδετικού ιστού των τοιχωμάτων των αρτηριδίων και αύξηση της παλμικής πίεσης. Επιπλέον, η υπεργλυκαιμία οδηγεί σε αύξηση της διήθησης γλυκόζης, η οποία διεγείρει το έργο του μεταφορέα νατρίου-γλυκόζης στα εγγύς σωληνάρια [30]. Το καθυστερημένο νάτριο που προκαλείται από υπεργλυκαιμία μπορεί να εξηγήσει τη συνολική αύξηση του νατρίου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη [7]. Ένας αριθμός παθογενετικών παραγόντων που σχετίζονται με αυξημένη απορρόφηση νατρίου στους νεφρικούς σωληνάρια επηρεάζουν την παραβίαση της απέκκρισης νατρίου στο IDDM. Η επαναπορρόφηση νατρίου ενισχύεται παρουσία σωμάτων γλυκόζης και κετόνης. Η αντι-ουρητική επίδραση παρατηρήθηκε κατά τη χρήση ινσουλίνης in vivo και η ινσουλίνη συμβάλλει μόνο στην απορρόφηση νατρίου στους εγγύς ή απώτερους σωληνάρια των νεφρών [38].

Μια ανασκόπηση της σχέσης μεταξύ διαβήτη και υπέρτασης από όλους τους συγγραφείς πραγματοποιείται με έμφαση στη βλάβη των νεφρών. Η διαβητική νεφροπάθεια είναι η κύρια αιτία προχωρημένης νεφρικής νόσου στις Ηνωμένες Πολιτείες [24]. Το AH είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την πρόοδο της νεφρικής βλάβης στον διαβήτη. Τέλος, μια αξιολόγηση της σχέσης μεταξύ σακχαρώδους διαβήτη, υπέρτασης και διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην επιλογή ορθολογικής φαρμακευτικής θεραπείας..

Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα και των δύο ασθενών με NIDDM και IDDM καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας [12, 15, 43]. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με IDDM με παροδική πρωτεϊνουρία, η θνησιμότητα είναι 37-80 φορές υψηλότερη από ό, τι στον γενικό πληθυσμό των υγιών ανθρώπων [21, 15].

Η παθογένεση της διαβητικής νεφροπάθειας έχει μελετηθεί προηγουμένως [14, 24]. Ασθενείς με γενετική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση ή και τις δύο ασθένειες είναι πιο ευάλωτοι σε αγγειακές βλάβες με σημαντική υπεργλυκαιμία από τους ασθενείς με τον ίδιο βαθμό υπεργλυκαιμίας, αλλά χωρίς γενετική προδιάθεση.

Το υποκλινικό στάδιο της νεφροπάθειας, που χαρακτηρίζεται από μικρολευκωματινουρία, προηγείται είτε από υπέρταση, είτε η ανάπτυξή της συμβαίνει μαζί με αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η χρήση 24ωρης παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με IDDM με μικρολευκωματινουρία χωρίς υπέρταση αποκάλυψε φυσιολογική νυχτερινή μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η περίσταση σχετίζεται στενά με την ανάπτυξη της αυτόνομης νευροπάθειας, η οποία μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας μέσω μιας αλλαγής στο καθημερινό προφίλ της αρτηριακής πίεσης [40, 48, 52].

Η παθογένεση της επίδρασης της υπερινσουλιναιμίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη στην ανάπτυξη της υπέρτασης δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ωστόσο, βρέθηκε ότι η υπερινσουλιναιμία μπορεί να οδηγήσει σε υπέρταση μέσω των επιδράσεων της αγγειακής αναδιαμόρφωσης και των αθηροσκληρωτικών αλλαγών.

Έτσι, με το IDDM απουσία διαβητικής νεφροπάθειας, η αρτηριακή πίεση παραμένει συχνά φυσιολογική, αλλά σύντομα αυξάνεται (εντός 1-2 ετών) μετά την έναρξη των σημείων του αρχικού σταδίου της νεφροπάθειας - μικρολευκωματινουρία από 30 έως 300 mg / ημέρα - και εξελίσσεται γρήγορα καθώς εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα νεφροπάθεια και νεφρική ανεπάρκεια. Αυτό δείχνει ότι η βάση της υπέρτασης είναι οι νεφρικοί παρεγχυματικοί μηχανισμοί [9].

Αντίθετα, με το NIDDM, η υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων της διαβητικής νεφροπάθειας και σε 50% των περιπτώσεων υπάρχει ήδη σε ασθενείς με διάγνωση NIDDM, καθώς και σε ορισμένες άλλες μεταβολικές διαταραχές, για παράδειγμα, παχυσαρκία και δυσλιπιδαιμία. Αυτό υποδηλώνει ότι τέτοιοι ασθενείς πριν από την έναρξη του διαβήτη θα πρέπει να έχουν ήδη ορισμένες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές στο πλαίσιο της υπέρτασης, καθώς και το γεγονός ότι και οι δύο αυτές ασθένειες έχουν κοινή παθοφυσιολογική βάση [9].

Η επιλογή του αντιυπερτασικού φαρμάκου για τον διαβήτη

Η επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη δεν είναι απλή, καθώς αυτή η ασθένεια επιβάλλει ορισμένους περιορισμούς στη χρήση ενός συγκεκριμένου φαρμάκου, δεδομένου του φάσματος των παρενεργειών του και, πάνω απ 'όλα, της επίδρασης στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Κατά την επιλογή του βέλτιστου αντιυπερτασικού φαρμάκου για σακχαρώδη διαβήτη, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι ταυτόχρονες αγγειακές επιπλοκές [10].

Διουρητικά

Η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι απολύτως δικαιολογημένη, δεδομένης της παρατηρούμενης κατακράτησης νατρίου και υγρών σε ασθενείς με IDDM και NIDDM.

Ωστόσο, τα θειαζιδικά διουρητικά υψηλής δόσης (50 mg υδροχλωροθειαζίδη ή ισοδύναμες δόσεις άλλων διουρητικών) αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας και τη συγκέντρωση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, καθώς και εξασθενούν την ανοχή στην από του στόματος και ενδοφλέβια φόρτιση γλυκόζης. Οι φερόμενοι μηχανισμοί μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη στη θεραπεία των θειαζιδικών διουρητικών περιλαμβάνουν μείωση της έκκρισης ινσουλίνης και μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην δράση της ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη) [8, 31]

Επιπλέον, η χρήση θειαζιδικών διουρητικών μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο διαβήτη στους ηλικιωμένους. Σύμφωνα με μια δεκαετή μελέτη, τα θειαζιδικά διουρητικά αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη τύπου II, ανεξάρτητα από άλλους παράγοντες κινδύνου [53]. Τέλος, σύμφωνα με μια αναδρομική μελέτη, τα θειαζιδικά διουρητικά επιταχύνουν την ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη με υπέρταση [59].

Έτσι, στη θεραπεία της υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, μπορούν να χρησιμοποιηθούν επιτυχώς μόνο διουρητικά βρόχου και παρόμοια με θειαζίδη φάρμακα. Οι πρώτοι δεν έχουν διαβητογόνο δράση, δεν διαταράσσουν το μεταβολισμό των λιπιδίων και έχουν ευεργετική επίδραση στην νεφρική αιμοδυναμική. Τα τελευταία δεν επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων και δεν επηρεάζουν τη λειτουργία διήθησης των νεφρών, γεγονός που καθιστά τη χρήση τους ασφαλή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

β-αποκλειστές

Όπως τα θειαζιδικά διουρητικά, οι β-αποκλειστές έχουν ένα φάσμα ανεπιθύμητων μεταβολικών επιδράσεων: παραβιάζουν την ανοχή σε υδατάνθρακες, αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και έχουν υπερλιπιδαιμική δράση. Βασικά, όλα τα μεταβολικά αποτελέσματα των β-αποκλειστών σχετίζονται με αποκλεισμό των β2-αδρενεργικών υποδοχέων. Είναι ενδιαφέρον ότι οι β-αποκλειστές με εσωτερική συμπαθομιμητική δραστηριότητα έχουν μικρή επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων..

Η δημιουργία επιλεκτικών β-αποκλειστών έχει ξεπεράσει σε μεγάλο βαθμό τις ανεπιθύμητες μεταβολικές επιδράσεις αυτής της ομάδας φαρμάκων. Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι με την αύξηση της δόσης του καρδιοεπιλεκτικού b-αποκλεισμού, το αποτέλεσμα της καρδιοεπιλεκτικότητας «χαθεί». Δεν συνιστάται η συνταγογράφηση β-αποκλειστών σε ασθενείς με IDDM με συχνή υπογλυκαιμία και υπεργλυκαιμία, καθώς και σε ασθενείς με μειωμένη αναγνώριση υπογλυκαιμικών καταστάσεων (λόγω της ανάπτυξης αυτόνομης νευροπάθειας). Οι υποκειμενικές αισθήσεις ανάπτυξης υπογλυκαιμίας σχετίζονται με την ενεργοποίηση των αδρενεργικών υποδοχέων. Ένας αποκλεισμός του τελευταίου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κώματος χωρίς υποκειμενικούς προδρόμους [10].

α-αποκλειστές

Αυτά τα φάρμακα δεν παραβιάζουν τον μεταβολισμό των λιπιδίων, αλλά μειώνουν την αθηρογονικότητα του ορού του αίματος, μειώνοντας το επίπεδο της LDL και των τριγλυκεριδίων. Μια σημαντική παρενέργεια των α-αποκλειστών είναι η ανάπτυξη της ορθοστατικής υπότασης. Συχνά περιπλέκει την πορεία του διαβήτη λόγω της ανάπτυξης αυτόνομης πολυνευροπάθειας [10].

Φάρμακα κεντρικής δράσης

Τα φάρμακα με κεντρική δράση έχουν πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορεί να είναι πολύ ανεπιθύμητες σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (υπνηλία, καταστολή, ξηροστομία, σύνδρομο σοβαρής απόσυρσης και πρόκληση κρίσεων AH).

Μια νέα ομάδα φαρμάκων αυτής της σειράς - ανταγωνιστές των υποδοχέων 12-ιμιδαζολίνης (μοξονιδίνη) - στερούνται αυτών των παρενεργειών και έχουν αποδείξει την αξία τους σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη [10].

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας δεν επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, επομένως, μπορούν να χρησιμοποιηθούν χωρίς φόβο και με μεγάλη αποτελεσματικότητα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση.

Αναστολείς ACE

Τα τελευταία χρόνια, αυτά τα φάρμακα έχουν γίνει τα πιο δημοφιλή λόγω της υψηλής αντιυπερτασικής δραστηριότητας και ενός μικρού αριθμού παρενεργειών. Όπως οι ανταγωνιστές ασβεστίου, είναι μεταβολικά ουδέτεροι, εξαλείφουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και είναι σε θέση να αποκαταστήσουν μια πρώιμη κορυφή στην έκκριση ινσουλίνης. Οι αναστολείς ACE έχουν ισχυρό προστατευτικό αποτέλεσμα οργάνων, το οποίο έχει ιδιαίτερη σημασία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, που πάσχουν από βλάβη στην καρδιά, στα νεφρά και στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Επιπλέον, τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν αντιπολλαπλασιαστική επίδραση στα κύτταρα των λείων μυών των αρτηρίων..

Η μόνη αντένδειξη για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με διαβήτη είναι η διμερής στένωση της νεφρικής αρτηρίας. Αυτή η επιπλοκή πρέπει να ληφθεί υπόψη σε ασθενείς με γενικευμένη αθηροσκλήρωση [10].

Έτσι, σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, οι αναστολείς ΜΕΑ, καθώς και η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη, μπορούν να θεωρηθούν ως αντιυπερτασικά φάρμακα πρώτης γραμμής. Εάν η μονοθεραπεία των αναστολέων ΜΕΑ δεν είναι αρκετά αποτελεσματική, θα πρέπει να προστεθεί ανταγωνιστής ασβεστίου ή διουρητικό (κυρίως ινδαπαμίδη) [8]. Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν ότι οι προσεγγίσεις για τη θεραπεία της υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη διαφέρουν σημαντικά από τις προσεγγίσεις για τη θεραπεία της απλής υπέρτασης. Η τελευταία δήλωση βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στη γνώση των παρενεργειών ενός μεγάλου οπλοστασίου αντιυπερτασικών παραγόντων.

Αρτηριακή υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη: τι είναι επικίνδυνο και πώς να αντιμετωπιστεί?

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια ασθένεια που οδηγεί σε πρώιμη αναπηρία και βλάπτει την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Ο διαβήτης συνοδεύεται πάντα από επιπλοκές ποικίλης σοβαρότητας που προκαλούνται από το υψηλό σάκχαρο στο αίμα. Η υπέρταση στον διαβήτη είναι μια από τις πιο συχνές επιπλοκές που απαιτεί σωστή θεραπεία.

Διαβήτης - τι είδους ασθένεια?

Ο σακχαρώδης διαβήτης ονομάζεται ενδοκρινική διαταραχή, ως αποτέλεσμα της οποίας διακόπτεται η παραγωγή ινσουλίνης. Υπάρχουν δύο τύποι ασθενειών - διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2.

Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω της καταστροφής των κυττάρων που βρίσκονται στο πάγκρεας που παράγουν αυτήν την ορμόνη. Το αποτέλεσμα είναι μια πλήρης αδυναμία του σώματος να ρυθμίσει τα επίπεδα γλυκόζης χωρίς να παρέχει ινσουλίνη από έξω (ένεση). Αυτή η ασθένεια αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία και παραμένει με ένα άτομο για μια ζωή. Οι καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης είναι απαραίτητες για την υποστήριξη της ζωής.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια ασθένεια που αποκτάται σε μεγαλύτερη ηλικία. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από παραβίαση της αλληλεπίδρασης των κυττάρων του σώματος με μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας. Σε αυτήν την περίπτωση, η ινσουλίνη εκκρίνεται αρκετά για να ελέγξει το επίπεδο της γλυκόζης, ωστόσο, τα κύτταρα δεν είναι ευαίσθητα στις επιδράσεις αυτής της ουσίας..

Η αρτηριακή υπέρταση είναι σύντροφος του διαβήτη τύπου 2, καθώς σε περίπτωση ασθένειας τύπου 1, η καθημερινή χορήγηση ινσουλίνης παρέχει πλήρη έλεγχο των λειτουργιών των ζωτικών οργάνων.

Ο διαβήτης τύπου 2 ονομάζεται μεταβολική ασθένεια. Αναπτύσσεται λόγω παχυσαρκίας, σωματικής αδράνειας, μη ισορροπημένης διατροφής. Ως αποτέλεσμα, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων-λιπαρών διαταράσσεται, υπάρχει αύξηση του επιπέδου γλυκόζης και χοληστερόλης στο αίμα. Η αυξημένη γλυκόζη οδηγεί σε μειωμένη αγγειακή διαπερατότητα. Με τον μη αντισταθμιζόμενο διαβήτη του δεύτερου τύπου, είναι το καρδιαγγειακό σύστημα που δέχεται αρχικά βλάβη.

Ο διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται συνήθως σε υπέρβαρα άτομα

Αιτίες υπέρτασης στον διαβήτη

Η παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη οδηγεί στην ανάπτυξη ορισμένων δυσλειτουργιών στο έργο ολόκληρου του οργανισμού. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς δεν είναι ο διαβήτης του ίδιου του δεύτερου τύπου, αλλά οι επιπλοκές αυτής της ασθένειας, όπως:

  • αγγειοπάθεια;
  • εγκεφαλοπάθεια;
  • νεφροπάθεια;
  • πολυνευροπάθεια.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι ένας από τους παράγοντες που επιδεινώνουν την πορεία της νόσου και επιδεινώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς..

Η υψηλή πίεση στον διαβήτη οφείλεται σε διάφορους παράγοντες:

  • παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων
  • κατακράτηση υγρών στο σώμα και δυσλειτουργία των νεφρών.
  • παραβίαση της δομής των αιμοφόρων αγγείων λόγω υψηλών επιπέδων γλυκόζης.
  • μεταβολικές διαταραχές που αυξάνουν το φορτίο στο μυοκάρδιο.

Η μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη που παράγεται στο σώμα του ασθενούς είναι πάντα συνέπεια μεταβολικών διαταραχών. Υπερβολικό βάρος υπάρχει σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ο οποίος είναι ένας από τους παράγοντες που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη υπέρτασης.

Εκτός από τις αλλαγές στη δομή των αιμοφόρων αγγείων λόγω των υψηλών συγκεντρώσεων γλυκόζης, η μειωμένη νεφρική λειτουργία σε ασθενείς με διαβήτη επηρεάζεται δυσμενώς από τη λειτουργικότητα του καρδιαγγειακού συστήματος.

Έτσι, η κύρια αιτία της υψηλής αρτηριακής πίεσης στον διαβήτη είναι η γενική υγεία του ασθενούς. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ο μέσος όρος ηλικίας των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είναι 55 ετών, το οποίο από μόνο του θέτει τον ασθενή σε κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων.

Η σχέση του διαβήτη και της υπέρτασης επιβάλλει ορισμένους περιορισμούς στη θεραπεία. Η επιλογή φαρμάκου αρτηριακής πίεσης για διαβήτη είναι μια δύσκολη εργασία που μπορεί να χειριστεί μόνο ένας ειδικός, καθώς ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα οδηγούν σε αύξηση του σακχάρου στο αίμα, το οποίο είναι επικίνδυνο με μια μη αντισταθμιζόμενη μορφή διαβήτη.

Ο διαβήτης επηρεάζει πολλά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του καρδιαγγειακού συστήματος

Γιατί η υπέρταση του διαβήτη είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη?

Ο διαβήτης και η υπέρταση είναι δύο «αργοί δολοφόνοι» του 21ου αιώνα. Και οι δύο ασθένειες δεν μπορούν να θεραπευτούν μια για πάντα. Ο διαβήτης τύπου 2 απαιτεί συνεχή διατροφή και μέτρα για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού και η υπέρταση απαιτεί παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης με φάρμακα.

Συνήθως, η θεραπεία της υπέρτασης ξεκινά με σταθερή αύξηση της πίεσης πάνω από 140 mmHg. Εάν ο ασθενής δεν έχει βρει άλλες ασθένειες, ασκείται δίαιτα και μονοθεραπεία με ένα φάρμακο, προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση παρενεργειών. Οι γιατροί συχνά προσπαθούν να καθυστερήσουν τη στιγμή που ο ασθενής θα πρέπει να στραφεί στην τακτική χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η έγκαιρη ανίχνευση υπέρτασης του 1ου βαθμού μπορεί να συγκρατηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα με τη βοήθεια της διατροφής και του αθλητισμού. Στον διαβήτη, η υπέρταση εξελίσσεται με συγκλονιστικό ρυθμό..

Η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στον διαβήτη σήμερα είναι ιδιαίτερα οξεία. Είναι επικίνδυνο να μειωθεί η υψηλή αρτηριακή πίεση στον διαβήτη με φάρμακα, καθώς οι παρενέργειες στους διαβητικούς είναι ιδιαίτερα οξείες. Ταυτόχρονα, οι δείκτες πίεσης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 αυξάνονται πολύ γρήγορα. Εάν σε ένα υγιές άτομο η υπέρταση μπορεί να προχωρήσει για χρόνια, σε ασθενείς με διαβήτη δεν υπάρχει τέτοιο αποθεματικό χρόνου, η ασθένεια κερδίζει ορμή μέσα σε λίγους μήνες. Από αυτήν την άποψη, είναι πρακτικό να συνταγογραφείται ένα φάρμακο για τη θεραπεία της υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που βρίσκεται ήδη στο αρχικό στάδιο της νόσου. Μια σταθερή αύξηση της πίεσης σε 130 έως 90 σε έναν διαβητικό σημαίνει την ανάγκη φαρμακευτικής αγωγής για την ομαλοποίησή του..

Η υψηλή αρτηριακή πίεση για διαβήτη είναι δυνητικά επικίνδυνη με τους κινδύνους ανάπτυξης των ακόλουθων παθήσεων:

  • έμφραγμα μυοκαρδίου;
  • εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο
  • σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια
  • απώλεια όρασης
  • υπερτονική εγκεφαλοπάθεια.

Οι επιπλοκές της υψηλής πίεσης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν και, στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι μη αναστρέψιμες. Ο στόχος της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης στον διαβήτη είναι η ταυτόχρονη ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και της γλυκόζης στο αίμα. Είναι σημαντικό να προσδιορίσετε αμέσως το αρχικό στάδιο της υπέρτασης και να λάβετε όλα τα απαραίτητα μέτρα για να αποτρέψετε την εξέλιξή του..

Για να καταλάβετε γιατί είναι τόσο σημαντικό να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως, οι στατιστικές θα βοηθήσουν. Κατά μέσο όρο, κάθε τρίτο άτομο πάσχει από υπέρταση με τη μία ή την άλλη μορφή. Αυτή η ασθένεια οδηγεί σε πρόωρη αναπηρία και μειώνει το προσδόκιμο ζωής κατά μέσο όρο 7-10 ετών. Ο επίκτητος διαβήτης σε μεγαλύτερη ηλικία είναι επικίνδυνος για επιπλοκές που συχνά είναι μη αναστρέψιμες. Λίγοι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 επιβιώνουν έως 70 χρόνια. Η διαρκώς υψηλή πίεση για διαβητικούς με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να μειώσει το προσδόκιμο ζωής για άλλα 5 χρόνια. Οι καρδιαγγειακές επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2 προκαλούν θάνατο στο 80% των περιπτώσεων.

Οι επιπλοκές είναι μη αναστρέψιμες και συχνά καταλήγουν σε θάνατο.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας με φάρμακα

Τα κύρια σημεία της θεραπείας της υπέρτασης, τα οποία εφαρμόζονται πλήρως στη θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη:

  • παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης με φάρμακα.
  • ο διορισμός της διατροφικής θεραπείας ·
  • λήψη διουρητικών για να αποφευχθεί το πρήξιμο.
  • προσαρμογή του τρόπου ζωής.

Τα χάπια υπέρτασης για διαβήτη πρέπει να επιλέγονται μόνο από ειδικό. Τα χάπια πίεσης δεν πρέπει να αλληλεπιδρούν με φάρμακα διαβήτη που συνταγογραφούνται στον ασθενή για τον έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η επιλογή των ναρκωτικών γίνεται σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια:

  • αποτελεσματικός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και πρόληψη των αλμάτων του ·
  • προστασία του μυοκαρδίου και των αγγείων
  • χωρίς παρενέργειες και καλή ανοχή.
  • έλλειψη επίδρασης στο μεταβολισμό.

Ορισμένα φάρμακα για την πίεση στον σακχαρώδη διαβήτη μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία και πρωτεϊνουρία, όπως προειδοποιείται στη λίστα πιθανών παρενεργειών. Αυτές οι καταστάσεις είναι δυνητικά επικίνδυνες για τους διαβητικούς και μπορούν να οδηγήσουν σε επικίνδυνες συνέπειες..

Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί σωστά η υψηλή αρτηριακή πίεση στον διαβήτη. Πρέπει να επιλέξετε φάρμακα που μειώνουν αργά την πίεση και αποτρέπουν τα ξαφνικά άλματά της. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η απότομη μείωση της πίεσης μετά τη λήψη του χαπιού είναι μια σοβαρή δοκιμή για το καρδιαγγειακό σύστημα.

Εάν ο ασθενής έχει υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη, τα χάπια που πίνουν εξαρτώνται από τη γενική κατάσταση της υγείας. Στον σακχαρώδη διαβήτη, που υποβαθμίζεται από υπέρταση, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί ομαλοποίηση της πίεσης χρησιμοποιώντας φάρμακα. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται φάρμακα παρατεταμένης δράσης που παρέχουν έλεγχο πίεσης όλο το εικοσιτετράωρο:

  • Αναστολείς ACE: εναλαπρίλη και renitek;
  • Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II: Cozaar, Lozap και Lozap Plus;
  • ανταγωνιστές ασβεστίου: φοσινοπρίλη, αμλοδιπίνη.

Οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν περισσότερα από 40 είδη, αλλά για τον διαβήτη, συνταγογραφούν φάρμακα με βάση την εναλαπρίλη. Αυτή η ουσία έχει νεφροπροστατευτική δράση. Οι αναστολείς ACE μειώνουν απαλά την αρτηριακή πίεση και δεν αυξάνουν το σάκχαρο στο αίμα, έτσι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για διαβήτη τύπου 2.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II δεν επηρεάζουν τη νεφρική λειτουργία. Το Cozaar και το Lozap συνταγογραφούνται για ασθενείς με διαβήτη, ανεξαρτήτως ηλικίας. Αυτά τα φάρμακα προκαλούν σπάνια παρενέργειες, ομαλοποιούν τη δραστηριότητα του μυοκαρδίου και έχουν παρατεταμένη επίδραση, χάρη στην οποία είναι δυνατό να ελέγξετε την πίεση λαμβάνοντας μόνο 1 δισκίο του φαρμάκου την ημέρα..

Το Lozap Plus είναι ένα φάρμακο συνδυασμού που περιέχει αναστολέα υποδοχέα αγγειοτενσίνης και διουρητικό υδροχλωροθειαζίδης. Κατά την επίτευξη βιώσιμης αποζημίωσης για τον διαβήτη, αυτό το φάρμακο είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα επιλογής, αλλά με σοβαρό διαβήτη και υψηλούς κινδύνους διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας, το φάρμακο δεν συνταγογραφείται.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου έχουν διπλή λειτουργία - μειώνουν την αρτηριακή πίεση και προστατεύουν το μυοκάρδιο. Το μειονέκτημα αυτών των φαρμάκων είναι η ταχεία υποτασική τους επίδραση, γι 'αυτό δεν μπορούν να ληφθούν σε πολύ υψηλή πίεση.

Η υπέρταση ή η αρτηριακή υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη δεν αντιμετωπίζεται με β-αποκλειστές, καθώς φάρμακα αυτής της ομάδας επηρεάζουν αρνητικά τον μεταβολισμό και προκαλούν υπογλυκαιμία.

Οποιοδήποτε φάρμακο για υπέρταση στον διαβήτη πρέπει να συνταγογραφείται μόνο από το γιατρό σας. Η σκοπιμότητα χρήσης αυτού ή αυτού του φαρμάκου εξαρτάται από τη σοβαρότητα του διαβήτη και την παρουσία επιπλοκών αυτής της νόσου σε έναν ασθενή.

Πρόληψη υπέρτασης

Δεδομένου ότι η υπέρταση στον διαβήτη είναι άμεσο αποτέλεσμα των υψηλών επιπέδων γλυκόζης, η πρόληψη καταλήγει στην ικανοποίηση όλων των συστάσεων του ενδοκρινολόγου. Συμμόρφωση με τη διατροφή, ομαλοποίηση του μεταβολισμού χάνοντας βάρος, λαμβάνοντας ενισχυτικά φάρμακα και φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη - όλα αυτά επιτρέπουν τη βιώσιμη αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, όπου ο κίνδυνος επιπλοκών είναι ελάχιστος.

Η ανάπτυξη της υπέρτασης στον διαβήτη

Η αρτηριακή υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται πολύ πιο συχνά σε σύγκριση με τον μη διαβητικό πληθυσμό. Η αποτελεσματική θεραπεία του μπορεί να μειώσει σημαντικά τις μακρο- και μικροαγγειακές επιπλοκές. Οι τρόποι για να απαλλαγείτε από την υπέρταση στον διαβήτη λαμβάνονται υπόψη στο πλαίσιο ορισμένων θεραπευτικών μέτρων, ο συνδυασμός των οποίων μειώνει τη θνησιμότητα σε διαβητικούς που προκαλούνται από καρδιακές, μικροαγγειακές συνέπειες σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη και υπέρταση.

Χαρακτηριστικά της υψηλής αρτηριακής πίεσης σε διαβητικούς

Η υπέρταση εμφανίζεται στο 60-80% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (DM) και στο 40% με τον τύπο 1.

Με τον διαβήτη τύπου 1, η υπέρταση σχετίζεται συνήθως με την ανάπτυξη νεφροπάθειας (βλάβη στα νεφρά). Μια σταδιακή αύξηση της πίεσης στον σακχαρώδη διαβήτη σχετίζεται με την εμφάνιση μικρολευκωματινουρίας. Η διάγνωση της υπέρτασης στον διαβήτη τύπου 2 προηγείται συνήθως της ανίχνευσης του διαβήτη. Η εμφάνιση αθηροσκλήρωσης των αγγείων των νεφρών συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου.

Η ρύθμιση της υπέρτασης είναι εξίσου σημαντική με τον έλεγχο της αυξημένης γλυκόζης (υψηλή ζάχαρη - γλυκαιμία).

Σπουδαίος! Εάν η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη πραγματοποιείται σωστά, επιτυγχάνεται μείωση της συχνότητας εμφάνισης αγγειακών παθήσεων κατά 25%, καρδιακή προσβολή κατά 20% και εγκεφαλικό επεισόδιο κατά 32%..

Αιτίες υπέρτασης στον διαβήτη

Ο διαβήτης είναι μία από τις πιο κοινές πολιτισμικές ασθένειες. 387 εκατομμύρια διαβητικοί είναι εγγεγραμμένοι στον κόσμο και σχεδόν ¼ από αυτούς ζουν στη χώρα μας! Παρά το μεγάλο ποσοστό των ασθενών, τα προβλήματα του σακχαρώδους διαβήτη και της υπέρτασης παραμένουν σε μεγάλο βαθμό χωρίς μελέτη. Για παράδειγμα, λίγοι άνθρωποι γνωρίζουν ότι ο διαβήτης και η πίεση συνήθως συνοδεύουν ο ένας τον άλλον..

Όταν SD-1

Σε διαβητικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, μετά τη διάγνωση της νόσου, η πίεση συχνά δεν υπερβαίνει τα όρια του φυσιολογικού εύρους έως ότου προκύψουν επιπλοκές στα νεφρά. Η σχέση μεταξύ πίεσης και διαβήτη βασίζεται σε επιδείνωση της λειτουργίας τους.

Όταν SD-2

Ένα χαρακτηριστικό της υψηλής αρτηριακής πίεσης στον διαβήτη τύπου 2 είναι η ανίχνευση της υπέρτασης πριν από τη διάγνωση του διαβήτη. Με αυτόν τον τύπο ασθένειας, η υπέρταση εμφανίζεται πολύ συχνά, συνήθως σχετίζεται με υπέρβαρο, έλλειψη κίνησης, ηλικία.

Όχι μόνο η μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης, αλλά και η ανεπαρκής ευαισθησία των ιστών σε αυτό είναι χαρακτηριστικό για τον διαβήτη. Είναι η αντίσταση που επηρεάζει την πίεση, προκαλώντας την αύξηση.

Κίνδυνοι υπέρτασης για διαβητικούς

Η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης (υπό την προϋπόθεση ότι εμφανίζονται ταυτόχρονα στον άνθρωπο) αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ισχαιμίας, εγκεφαλικού επεισοδίου, περιφερικής αρτηριακής νόσου και συνεπώς αυξάνουν τον κίνδυνο θανάτου. Η μικρολευκωματινουρία είναι ένα πρώιμο σημάδι νεφρικής ανεπάρκειας, δείκτης πιθανής καρδιακής νόσου. Η υπέρταση επιταχύνει επίσης την ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας..

Οι τιμές της αρτηριακής πίεσης στη θεραπεία της υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1-2 επηρεάζουν σημαντικά την πρόγνωση των διαβητικών. Η προοδευτική μείωση της νεφρικής λειτουργίας, ιδιαίτερα με την παρουσία πρωτεϊνουρίας, μπορεί να επιβραδυνθεί.

Οι περισσότεροι διαβητικοί πεθαίνουν από μακροαγγειακές ανεπιθύμητες ενέργειες και η απουσία υπέρτασης σχετίζεται με καλύτερη μακροχρόνια επιβίωση..

Πόσο πρέπει η αρτηριακή πίεση να είναι χαμηλότερη στον διαβήτη?

Η αύξηση των τιμών της αρτηριακής πίεσης κατά 20/10 πάνω από τον κανόνα αυξάνει τον κίνδυνο προσωρινών και μόνιμων συνεπειών κατά 2 φορές, επομένως, οι γιατροί που αντιμετωπίζουν την υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη προσπαθούν να επιτύχουν βέλτιστες τιμές, όπως περιγράφεται παρακάτω.

Για νέους ασθενείς, συνιστώνται τιμές αρτηριακής πίεσης κάτω από 130/85. Για νεφρική βλάβη (πρωτεϊνουρία μεγαλύτερη από 1 g), οι τιμές-στόχοι είναι 125/75.

Για τους ηλικιωμένους διαβητικούς με μακροχρόνια συστολική υπέρταση, η αρτηριακή πίεση θα πρέπει σταδιακά να μειωθεί σε 160 ή λιγότερο, φτάνοντας τα 140/90.

Διαιτητικά μέτρα

Για επιτυχημένη θεραπεία, πρέπει να τηρούνται οι διατροφικοί κανόνες (τόσο στον διαβήτη τύπου 2 με υπέρταση όσο και στον τύπο 1).

  • χονδροαλεύρι αλεύρι, ζυμαρικά
  • άψητο ρύζι ·
  • ρίζες;
  • λαχανικά;
  • φρούτα.

Προϊόντα που υπάρχουν στη διατροφή για διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 και περιορισμένες ποσότητες υπέρτασης:

Τρόφιμα ακατάλληλα για διαβητική δίαιτα υψηλής πίεσης:

  • καπνιστό κρέας.
  • εντόσθια;
  • γλυκα;
  • λευκά αρτοσκευάσματα
  • ζυμαρικά αυγών κ.λπ..

Η δίαιτα για υπέρταση και διαβήτη πρέπει να ελέγχεται από γιατρό, διότι το σώμα κάθε ατόμου αντιδρά διαφορετικά σε ένα συγκεκριμένο προϊόν.

Σπουδαίος! Εάν είστε παχύσαρκοι, χάστε βάρος! Ζητήστε από το γιατρό σας μια ξεχωριστή διατροφή. Όταν αποφασίζετε πώς να χάσετε βάρος με διαβήτη τύπου 2 και υπέρταση, θα πρέπει να ακολουθήσετε το σχήμα κατανάλωσης αλκοόλ, να διαθέσετε χρόνο για σωστή κίνηση.

Θεραπευτική αγωγή

Η υψηλή αρτηριακή πίεση για διαβήτη περιλαμβάνει πολύπλοκη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης και των επιπτώσεων ασθενειών, όπως:

  • υπεργλυκαιμία;
  • δυσλιπιδαιμία;
  • μικρολευκωματινουρία;
  • νευροπόθεια
  • αμφιβληστροειδοπάθεια
  • αγγειακή νόσος των ποδιών.

Η θεραπεία πραγματοποιείται στο πλαίσιο της θεραπείας με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα, φάρμακα που βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, φάρμακα για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας. Η ασπιρίνη χρησιμοποιείται μερικές φορές σε αντιυπερτασική θεραπεία..

Δισκία

Ο πρωταρχικός λόγος για τις διαφορές στην επιτυχία της θεραπείας μεταξύ διαφορετικών ομάδων είναι η διαφορά στην επίτευξη στόχων αρτηριακής πίεσης λαμβάνοντας φάρμακα για υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη..

Τα θεραπευτικά μέτρα περιλαμβάνουν όλες τις κύριες κατηγορίες αντιυπερτασικών παραγόντων. Η πρώτη σειρά δισκίων πίεσης που μπορούν να πίνουν στον διαβήτη αντιπροσωπεύεται από αναστολείς RAAS, δηλαδή αναστολείς ACE, sartans, άμεσους αναστολείς ρενίνης.

Η συνδυασμένη θεραπεία ενδείκνυται στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων. περιέχει πάντα ένα φάρμακο υψηλής πίεσης που μπλοκάρει το σύστημα RAAS. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με τη μέθοδο αποκλεισμού του συστήματος RAAS βασίζεται όχι μόνο σε θεωρητικές παραδοχές - η επιτυχία της θεραπείας επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών.

Διουρητικά

Η χρήση μικρών δόσεων θειαζιδικών διουρητικών (δηλ. 12,5-25 mg υδροχλωροθειαζίδης ή χλωραταλιδόνης) σχετίζεται με μικρό κίνδυνο μεταβολικών διαταραχών (παρεμβολή στον μεταβολισμό των γλυκιδίων, των λιπιδίων, της υποκαλιαιμίας, της υπομαγνησιαιμίας). Μια μελέτη SHEP (Συστολική υπέρταση στο Πρόγραμμα Ηλικιωμένων) έδειξε ότι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας σε διαβητικούς με απομονωμένη συστολική υπέρταση με χλωραταλιδόνη ήταν υψηλότερη από ότι σε υπερτασικούς ασθενείς χωρίς διαβήτη.

Σπουδαίος! Τα θειαζιδικά διουρητικά ενισχύουν σημαντικά την επίδραση των αναστολέων ACE.

Τα μη θειαζιδικά χλωροσουλφαμοϋλικά διουρητικά (Metpamide, Indapamide) δεν παρεμβαίνουν στον μεταβολισμό των λιπιδίων ή των γλυκιδίων. Περιλαμβάνονται επίσης στη λίστα των χαπιών πίεσης για διαβήτη τύπου 1-2..

Β-αποκλειστές

Αυτά είναι φάρμακα με εκφραστική καρδιοπροστατευτική δράση. Οι καρδιοεκλεκτικοί β-αποκλειστές είναι η πρώτη επιλογή μεταξύ δισκίων υψηλής πίεσης που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία διαβητικών με ισχαιμία.

Ωστόσο, η θεραπεία με β-αποκλειστές συνοδεύεται από ορισμένα αρνητικά μεταβολικά αποτελέσματα, μπορεί να καλύψει την υπογλυκαιμία και σε άτομα με ισχαιμία κάτω άκρων μπορεί να επιδεινώσει την χωλότητα και να μειώσει την περιφερική ροή.

Οι β-αποκλειστές μπορεί να καλύψουν ορισμένα συμπτώματα υπογλυκαιμίας (αίσθημα παλμών, τρόμος, άγχος). Αντίθετα, η εφίδρωση, ως ένα άλλο σύμπτωμα υπογλυκαιμίας, μερικές φορές επιδεινώνεται. Η υπογλυκαιμία με διαβήτη τύπου 2 είναι πολύ σπάνια, συχνότερα εμφανίζεται με νόσο τύπου 1. Η κάλυψη υπογλυκαιμίας είναι λιγότερο πιθανό να συμβεί με καρδιοεπιλεκτικούς β-αποκλειστές..

BKK (ανταγωνιστές ασβεστίου)

Το BKK είναι φάρμακα για την πίεση στον σακχαρώδη διαβήτη, που προτιμώνται λόγω της μεταβολικής τους ουδετερότητας. Με ταυτόχρονη χρήση με αναστολείς ΜΕΑ, συμβάλλουν στη βελτίωση, σταθεροποίηση της γλυκαιμίας.

Τα προβλήματα του αυξημένου ποσοστού αρνητικών συνεπειών κατά τη χρήση BKK από διαβητικούς διαλύθηκαν πλήρως από τις μελέτες SYST-EUR και INSIGHT. Η δοκιμή του INVEST έδειξε ότι μια μέθοδος που βασίζεται σε συνδυασμό Verapamil και Trandolapril είναι συγκρίσιμη με τη θεραπεία που συνδυάζει Atenolol και Hydrochlorothiazide.

Αναστολείς ACE

Τα χάπια υπέρτασης που μπλοκάρουν το σύστημα RAAS βελτιώνουν τον έλεγχο του διαβήτη, μειώνουν το ποσοστό νοσηρότητας σε ομάδες υψηλού κινδύνου, επιβραδύνουν τη συχνότητα των επιπλοκών, ειδικά των νεφρών και ενεργούν πιο ευνοϊκά από άλλες θεραπευτικές ομάδες.

Οι αναστολείς ΜΕΑ με πολύπλοκη επίδραση στην αιμοδυναμική των σπειραμάτων αναστέλλουν την ανάπτυξη νεφροπάθειας, μειώνουν τον κίνδυνο νεφροπάθειας, μικρολευκωματινουρίας σε υπερτασικούς διαβητικούς.

Αυτοί οι παράγοντες αναστέλλουν την αρχική φάση της νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 αναστέλλοντας τον μεσαγγειακό πολλαπλασιασμό. Από αυτή την άποψη, οι αναστολείς ΜΕΑ αποτελούν πάντα μέρος της θεραπείας των υπερτασικών διαβητικών..

Με τη νεφροπάθεια στο στάδιο της πρωτεϊνουρίας, έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα των sartans (όσον αφορά την επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφροπάθειας ή της πρωτεϊνουρίας).

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II

Αυτά τα φάρμακα μαζί με τους αναστολείς ΜΕΑ συγκαταλέγονται στους αναστολείς του RAAS. Οι αναστολείς των υποδοχέων ΑΤ1 περιλαμβάνονται στη λίστα των πρώτων χαπιών διαβήτη που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία καρδιακών παθήσεων.

Αυτή η θεραπευτική ομάδα μειώνει τη συνολική περιφερειακή αντίσταση, οδηγεί σε μείωση τόσο της συστολικής όσο και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης χωρίς την εμφάνιση αντανακλαστικής ταχυκαρδίας.

Άμεσος αναστολέας Renin - Aliskiren (Rasilez)

Η αλισκιρένη (Rasilez) είναι ένα από του στόματος δραστικό μη πεπτίδιο, εκλεκτικός άμεσος αναστολέας ρενίνης. Η συνιστώμενη δόση είναι 150 mg ανά ημέρα (εφάπαξ δόση). Με ανεπαρκή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 300 mg ανά ημέρα (εφάπαξ χρήση). Το αντιυπερτασικό αποτέλεσμα (85-90%) εκδηλώνεται στο μέγιστο 2 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Το Aliskiren μπορεί να συνταγογραφηθεί ξεχωριστά ή ως συστατικό της συνδυαστικής θεραπείας. Η ανοχή και η επιτυχής χρήση του φαρμάκου έχουν αποδειχθεί σε τυχαιοποιημένες δοκιμές..

Οι αντενδείξεις περιλαμβάνουν υπερευαισθησία στη δραστική ουσία, 2-3 τρίμηνα της εγκυμοσύνης, χαμηλή αρτηριακή πίεση (όταν αποφασίζετε πώς να αυξήσετε την αρτηριακή πίεση στον διαβήτη, χρησιμοποιούνται άλλα φάρμακα).

Α-αποκλειστές

Από μεταβολική άποψη, οι α-αποκλειστές και στις δύο ασθένειες είναι πολύ ευεργετικοί, επειδή είτε είναι μεταβολικά ουδέτεροι είτε έχουν θετική επίδραση.

Η κατάσταση της δοξαζοσίνης μειώθηκε σημαντικά με τον πρόωρο τερματισμό των κλάδων Doxazosin (9067 ασθενείς) και Chlortalidone (15268 ασθενείς) στη μελέτη ALLHAT, η οποία περιελάμβανε συνολικά 42.448 υπερτασικούς ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία για διαβήτη. Ακολουθώντας τα αποτελέσματα του ALLHAT, η δοξαζοσίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως πρώτη γραμμή για μονοθεραπεία, θα πρέπει να συνταγογραφείται σε ασθενείς με εμφανή ή λανθάνουσα καρδιακή ανεπάρκεια.

Η δοξαζοσίνη παραμένει ο συνιστώμενος συνδυασμός αντιυπερτασικών φαρμάκων, ειδικά ως φάρμακο 4-5 σε ασθενείς με σοβαρή ή ανθεκτική υπέρταση..

Αντιυπερτασικά φάρμακα ανεπιθύμητα για τον διαβήτη

Κατά τη θεραπεία των συννοσηρότητας, συνιστάται να αποφεύγετε τη χρήση ορισμένων φαρμάκων. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • θειαζιδικά διουρητικά - μπορεί να αυξήσει τη χοληστερόλη, τη γλυκαιμία.
  • οσμωτικά διουρητικά - υπάρχει κίνδυνος υπερομοριακού κώματος.
  • διϋδροπυρίδια βραχείας δράσης - αντενδείκνυται σε καρδιακές διαταραχές.
  • Ατενολόλη - Μπορεί να προκαλέσει απότομα άλματα στη Γλυκαιμία.

Πρόληψη υπέρτασης

Στην πρόληψη, είναι σημαντικό να δημιουργηθούν οι σωστές συνήθειες τρόπου ζωής που οδηγούν σε έναν υγιή τρόπο ζωής. Μεταξύ των πιο σημαντικών είναι η αποφυγή των επιπτώσεων των ρύπων, το κάπνισμα, η μείωση της χρήσης αλκοόλ και καφέ, λιπαρών και αλμυρών τροφών. Αρκετά σημαντική κίνηση και ξεκούραση.

Εναλλακτικές θεραπείες θα βοηθήσουν επίσης στην πρόληψη της υπέρτασης - τσάι από βότανα, βάμματα. Τα πιο διάσημα είναι το ginkgo biloba, η αλόη βέρα. Κατά κανόνα, όλες οι τροφές που μειώνουν τη χοληστερόλη είναι χρήσιμες για την αρτηριακή πίεση..

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Δυστονία

Σχετικά Με Εμάς

Πώς να σταματήσετε μια επίθεση πανικού?Ο ειδικός θα πρέπει να αντιμετωπίζει αυτόνομες διαταραχές. Τι γίνεται όμως αν η επίθεση πανικού ξαφνικά συμβεί; Υπάρχουν ορισμένες μέθοδοι που βοηθούν να ξεπεραστεί η επίθεση: φάρμακα και εναλλακτικές λύσεις.