Πήξη του αίματος (αιμόσταση)

Η διαδικασία της πήξης του αίματος ξεκινά με την απώλεια αίματος, αλλά η μαζική απώλεια αίματος, συνοδευόμενη από πτώση της αρτηριακής πίεσης, οδηγεί σε δραστικές αλλαγές σε ολόκληρο το σύστημα αιμόστασης.

Σύστημα πήξης του αίματος (αιμόσταση)

Το σύστημα πήξης του αίματος είναι ένα πολύπλοκο σύμπλεγμα πολλών συστατικών της ανθρώπινης ομοιόστασης, το οποίο διασφαλίζει την ακεραιότητα του σώματος λόγω της διαρκούς συντήρησης της υγρής κατάστασης του αίματος και του σχηματισμού διαφόρων τύπων θρόμβων αίματος εάν είναι απαραίτητο, καθώς και την ενεργοποίηση των διαδικασιών επούλωσης σε σημεία βλάβης των αγγείων και των ιστών.

Η λειτουργία του συστήματος πήξης εξασφαλίζεται από τη συνεχή αλληλεπίδραση του αγγειακού τοιχώματος και του κυκλοφορούντος αίματος. Είναι γνωστά ορισμένα συστατικά που είναι υπεύθυνα για την ομαλή λειτουργία του πηκτικού συστήματος:

• ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος,
• αιμοπετάλια,
• συγκολλητικά μόρια πλάσματος,
• παράγοντες πήξης πλάσματος,
• συστήματα ινωδόλυσης,
• συστήματα φυσιολογικών πρωτογενών και δευτερογενών αντιπηκτικών-αντιπρωτεασών,
• σύστημα πλάσματος φυσιολογικών θεραπευτικών πρωτογενών επιδιορθώσεων.

Οποιαδήποτε βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, «τραυματισμός αίματος», αφενός, οδηγεί σε διάφορες σοβαρές αιμορραγίες και, αφετέρου, προκαλεί φυσιολογικές και, στη συνέχεια, παθολογικές αλλαγές στο αιμοστατικό σύστημα, οι οποίες οι ίδιοι μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο του σώματος. Οι τακτικές σοβαρές και συχνές επιπλοκές μαζικής απώλειας αίματος περιλαμβάνουν το οξύ σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (οξεία DIC).

Σε οξεία μαζική απώλεια αίματος και δεν μπορεί να φανταστεί χωρίς αγγειακή βλάβη, εμφανίζεται σχεδόν πάντα τοπική θρόμβωση, η οποία σε συνδυασμό με πτώση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να προκαλέσει οξεία DIC, που είναι ο πιο σημαντικός και παθογενετικά πιο δυσμενής μηχανισμός όλων των οξέων μαζικών απώλεια αίματος.

Ενδοθηλιακά κύτταρα

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος διασφαλίζουν τη διατήρηση μιας υγρής κατάστασης αίματος, επηρεάζοντας άμεσα πολλούς μηχανισμούς και συνδέσμους σχηματισμού θρόμβου, αποκλείοντας πλήρως ή αποτελεσματικά τους. Τα σκάφη παρέχουν στρωτή ροή αίματος, η οποία αποτρέπει τη σύνδεση κυτταρικών και πρωτεϊνικών συστατικών.

Το ενδοθήλιο φέρει αρνητικό φορτίο στην επιφάνειά του, καθώς και κύτταρα που κυκλοφορούν στο αίμα, διάφορες γλυκοπρωτεΐνες και άλλες ενώσεις. Εξίσου φορτισμένο ενδοθήλιο και στοιχεία κυκλοφορούντος αίματος απωθούν, γεγονός που αποτρέπει την προσκόλληση κυττάρων και πρωτεϊνικών δομών στο κυκλοφορικό κρεβάτι.

Διατήρηση υγρής κατάστασης του αίματος

Η διατήρηση υγρής κατάστασης του αίματος συμβάλλει:

• προστακυκλίνη (ΠΓΕ₂),
• ΟΧΙ και ADPase,
• σύστημα πρωτεΐνης C,
• αναστολέας θρομβοπλαστίνης ιστού,
• γλυκοζαμινογλυκάνες και, συγκεκριμένα, ηπαρίνη, αντιθρομβίνη III, συμπαράγοντα ηπαρίνης II, ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού κ.λπ..

Προστακυκλίνη

Ο αποκλεισμός της συγκόλλησης και της συσσώρευσης αιμοπεταλίων στην κυκλοφορία του αίματος πραγματοποιείται με διάφορους τρόπους. Το ενδοθήλιο παράγει ενεργά προσταγλανδίνη Ι₂ (ΠΓΕ₂), ή προστακυκλίνη, η οποία αναστέλλει το σχηματισμό πρωτογενών συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων. Η προστακυκλίνη είναι σε θέση να «σπάσει» πρώιμα συγκολλητικά και συσσωματώματα αιμοπεταλίων, ενώ ταυτόχρονα είναι αγγειοδιασταλτικό..

Νιτρικό οξείδιο (ΟΧΙ) και ADPase

Ο διαχωρισμός των αιμοπεταλίων και η αγγειοδιαστολή πραγματοποιούνται επίσης με την παραγωγή νιτρικού οξειδίου (ΝΟ) και της λεγόμενης ADPase (ένα ένζυμο που διασπά τη διφωσφορική αδενοσίνη - ADP), μια ένωση που παράγεται από διάφορα κύτταρα και η οποία είναι ένας δραστικός παράγοντας που διεγείρει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, από το ενδοθήλιο..

Σύστημα πρωτεΐνης C

Μια περιοριστική και ανασταλτική επίδραση στο σύστημα πήξης του αίματος, κυρίως στην εσωτερική οδό ενεργοποίησής του, παρέχεται από το σύστημα πρωτεΐνης C. Το σύμπλεγμα αυτού του συστήματος περιλαμβάνει:

1. θρομβομοντουλίνη,
2. πρωτεΐνη C,
3. πρωτεΐνη S,
4. θρομβίνη ως ενεργοποιητής της πρωτεΐνης C,
5. αναστολέας πρωτεΐνης C.

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν θρομβομοντουλίνη, η οποία, με τη συμμετοχή της θρομβίνης, ενεργοποιεί την πρωτεΐνη C, μετατρέποντάς την αναλόγως σε πρωτεΐνη Ca. Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη Ca με τη συμμετοχή της πρωτεΐνης S απενεργοποιεί τους παράγοντες Va και VIIIa, αναστέλλοντας και αναστέλλοντας τον εσωτερικό μηχανισμό του συστήματος πήξης του αίματος. Επιπλέον, η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη Ca διεγείρει τη δραστηριότητα του συστήματος ινωδόλυσης με δύο τρόπους: διεγείροντας την παραγωγή και απελευθέρωση ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού από ενδοθηλιακά κύτταρα στην κυκλοφορία του αίματος, καθώς επίσης και μπλοκάροντας τον αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (PAI-1).

Παθολογία του Συστήματος Πρωτεΐνης C

Συχνά παρατηρούμενη κληρονομική ή επίκτητη παθολογία του συστήματος πρωτεΐνης C οδηγεί στην ανάπτυξη θρομβωτικών καταστάσεων.

Πλήρης πορφύρα

Η ανεπάρκεια ομοζυγώδους πρωτεΐνης C (fulminant purpura) είναι μια εξαιρετικά σοβαρή παθολογία. Τα παιδιά με fulminant purpura είναι πρακτικά μη βιώσιμα και πεθαίνουν σε νεαρή ηλικία από σοβαρή θρόμβωση, οξεία DIC και σήψη.

Θρόμβωση

Η ετερόζυγη κληρονομική ανεπάρκεια της πρωτεΐνης C ή της πρωτεΐνης S συμβάλλει στη θρόμβωση στους νέους. Συχνά παρατηρούνται θρόμβωση των κύριων και περιφερικών φλεβών, πνευμονικός θρομβοεμβολισμός, έγκαιρο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια. Σε γυναίκες με ανεπάρκεια πρωτεΐνης C ή S που λαμβάνουν ορμονικά αντισυλληπτικά, ο κίνδυνος θρόμβωσης (συχνότερα από την εγκεφαλική θρόμβωση) αυξάνεται κατά 10-25 φορές.

Δεδομένου ότι οι πρωτεΐνες C και S είναι πρωτεΐνες που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ που παράγονται στο ήπαρ, η θεραπεία της θρόμβωσης με έμμεσα αντιπηκτικά, όπως το syncumar ή το pelentan σε ασθενείς με κληρονομική ανεπάρκεια πρωτεΐνης C ή S μπορεί να επιδεινώσει τη θρομβωτική διαδικασία. Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά (βαρφαρίνη), μπορεί να εμφανιστεί περιφερική νέκρωση του δέρματος («νέκρωση βαρφαρίνης»). Η εμφάνισή τους σχεδόν πάντα σημαίνει την παρουσία ετεροζυγώδους ανεπάρκειας πρωτεΐνης C, η οποία οδηγεί σε μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, της τοπικής ισχαιμίας και της νέκρωσης του δέρματος.

Παράγοντας V Leiden

Μια άλλη παθολογία που σχετίζεται άμεσα με τη λειτουργία του συστήματος πρωτεΐνης C ονομάζεται κληρονομική αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C ή στον παράγοντα V. Leiden. Στην πραγματικότητα, ο παράγοντας V Leiden είναι ένας μεταλλαγμένος παράγοντας V με την αντικατάσταση της αργινίνης από σημείο σε σημείο στην 506η θέση του παράγοντα V με γλουταμίνη. Ο παράγοντας Leiden V έχει αυξημένη αντίσταση στην άμεση δράση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C. Εάν η κληρονομική ανεπάρκεια πρωτεΐνης C εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς με φλεβική θρόμβωση στο 4-7% των περιπτώσεων, τότε ο παράγοντας Leiden V, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, σε 10-25%.

Αναστολέας θρομβοπλαστίνης ιστού

Το αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί επίσης να αναστείλει τη θρόμβωση όταν η πήξη του αίματος ενεργοποιείται από έναν εξωτερικό μηχανισμό. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν ενεργά έναν αναστολέα θρομβοπλαστίνης ιστού, ο οποίος απενεργοποιεί το σύμπλεγμα παράγοντα VII - παράγοντα VIIa (TF - VIIa), το οποίο οδηγεί σε απόφραξη του εξωτερικού μηχανισμού πήξης του αίματος, ο οποίος ενεργοποιείται όταν η θρομβοπλαστίνη ιστού εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, διατηρώντας έτσι τη ροή του αίματος στην κυκλοφορική κλίνη.

Γλυκοζαμινογλυκάνες (ηπαρίνη, αντιθρομβίνη III, συμπαράγοντας ηπαρίνη II)

Ένας άλλος μηχανισμός για τη διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος σχετίζεται με την παραγωγή διαφόρων γλυκοζαμινογλυκανών από το ενδοθήλιο, μεταξύ των οποίων είναι γνωστά θειικά ηπαράνη και δερματάνη. Αυτές οι γλυκοζαμινογλυκάνες είναι κοντά στη δομή και λειτουργούν με τις ηπαρίνες. Η ηπαρίνη που παράγεται και απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος συνδέεται με μόρια αντιθρομβίνης III (ΑΤ III) που κυκλοφορούν στο αίμα, ενεργοποιώντας τα. Με τη σειρά του, το ενεργοποιημένο AT III συλλαμβάνει και απενεργοποιεί τον παράγοντα Xa, τη θρομβίνη και έναν αριθμό άλλων παραγόντων του συστήματος πήξης του αίματος. Εκτός από τον μηχανισμό απενεργοποίησης πήξης μέσω ΑΤ III, οι ηπαρίνες ενεργοποιούν τον λεγόμενο συμπαράγοντα ηπαρίνης II (KG II). Το ενεργοποιημένο KG II, όπως το AT III, αναστέλλει τις λειτουργίες του παράγοντα Xa και της θρομβίνης.

Εκτός από τον επηρεασμό της δραστικότητας των φυσιολογικών αντιπηκτικών αντιπρωτεασών (AT III και KG II), οι ηπαρίνες είναι σε θέση να τροποποιήσουν τις λειτουργίες τέτοιων συγκολλητικών μορίων πλάσματος όπως ο παράγοντας von Willebrand και η ινονεκτίνη. Η ηπαρίνη μειώνει τις λειτουργικές ιδιότητες του παράγοντα von Willebrand, βοηθώντας στη μείωση του θρομβωτικού δυναμικού του αίματος. Η ινονηκτίνη ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης της ηπαρίνης συνδέεται με διάφορα αντικείμενα - στόχους φαγοκυττάρωσης - κυτταρικές μεμβράνες, αποκόμματα ιστών, ανοσολογικά σύμπλοκα, θραύσματα δομών κολλαγόνου, σταφυλόκοκκους και στρεπτόκοκκους. Λόγω των αλληλεπιδράσεων που προκαλούνται από την ηπαρίνη οψωνικής ινονηκτίνης, ενεργοποιείται η απενεργοποίηση των στόχων φαγοκυττάρωσης στα όργανα του συστήματος μακροφάγων. Ο καθαρισμός του κυκλοφορικού στρώματος από αντικείμενα στόχου φαγοκυττάρωσης βοηθά στη διατήρηση υγρής κατάστασης και ροής αίματος.

Επιπλέον, οι ηπαρίνες μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή και την απελευθέρωση ενός αναστολέα θρομβοπλαστίνης ιστού στην κυκλοφορική κλίνη, η οποία μειώνει σημαντικά την πιθανότητα θρόμβωσης με εξωτερική ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος..

Η διαδικασία της πήξης του αίματος - θρόμβωση

Μαζί με τα παραπάνω, υπάρχουν μηχανισμοί που σχετίζονται επίσης με την κατάσταση του αγγειακού τοιχώματος, αλλά δεν συμβάλλουν στη διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος, αλλά είναι υπεύθυνοι για την πήξη του.

Η διαδικασία της πήξης του αίματος ξεκινά με βλάβη στην ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος. Ταυτόχρονα, διακρίνονται οι εσωτερικοί και εξωτερικοί μηχανισμοί της διαδικασίας σχηματισμού θρόμβων..

Με τον εσωτερικό μηχανισμό, η βλάβη μόνο στο ενδοθηλιακό στρώμα του αγγειακού τοιχώματος οδηγεί στο γεγονός ότι η ροή του αίματος βρίσκεται σε επαφή με τις δομές του υποενδοθηλίου - με τη βασική μεμβράνη, στην οποία το κολλαγόνο και η λαμινίνη είναι οι κύριοι θρομβογόνοι παράγοντες. Ο παράγοντας Von Willebrand και η ινονηκτίνη στο αίμα αλληλεπιδρούν μαζί τους. σχηματίζεται ένας θρόμβος αιμοπεταλίων και έπειτα ένας θρόμβος ινώδους.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι θρόμβοι αίματος που σχηματίζονται σε συνθήκες ταχείας ροής αίματος (στο αρτηριακό σύστημα) μπορούν να υπάρχουν σχεδόν αποκλειστικά με τη συμμετοχή του παράγοντα von Willebrand. Αντίθετα, τόσο ο παράγοντας von Willebrand όσο και το ινωδογόνο, η ινονηκτίνη, η θρομβοσπονδίνη εμπλέκονται στο σχηματισμό θρόμβων αίματος σε σχετικά χαμηλές ταχύτητες ροής του αίματος (στο μικροαγγειακό σύστημα, φλεβικό σύστημα).

Ένας άλλος μηχανισμός θρομβογένεσης πραγματοποιείται με την άμεση συμμετοχή του παράγοντα von Willebrand, ο οποίος, όταν η ακεραιότητα των αγγείων έχει υποστεί βλάβη, αυξάνεται σημαντικά ποσοτικά λόγω του ενδοθηλίου που προέρχεται από τα σώματα Weibol-Pallad..

Συστήματα και παράγοντες πήξης του αίματος

Θρομβοπλαστίνη

Ο πιο σημαντικός ρόλος στον εξωτερικό μηχανισμό της θρόμβωσης παίζεται από την θρομβοπλαστίνη ιστού, η οποία εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από τον διάμεσο χώρο μετά από ρήξη της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος. Προκαλεί θρόμβωση, ενεργοποιώντας το σύστημα πήξης του αίματος με τη συμμετοχή του παράγοντα VII. Δεδομένου ότι η θρομβοπλαστίνη των ιστών περιέχει ένα τμήμα φωσφολιπιδίου, τα αιμοπετάλια συμμετέχουν ελάχιστα σε αυτόν τον μηχανισμό θρομβογένεσης. Είναι η εμφάνιση θρομβοπλαστίνης ιστού στην κυκλοφορία του αίματος και η συμμετοχή της σε παθολογική θρόμβωση που καθορίζουν την ανάπτυξη οξείας DIC.

Κυτοκίνες

Ο ακόλουθος μηχανισμός θρομβογένεσης πραγματοποιείται με τη συμμετοχή των κυτοκινών - ιντερλευκίνη-1 και ιντερλευκίνη-6. Ο παράγοντας νέκρωσης όγκου που προκύπτει από την αλληλεπίδρασή τους διεγείρει την παραγωγή και απελευθέρωση θρομβοπλαστικής ιστού από το ενδοθήλιο και τα μονοκύτταρα, η σημασία των οποίων έχει ήδη αναφερθεί. Αυτό εξηγεί την ανάπτυξη τοπικών θρόμβων αίματος σε διάφορες ασθένειες που εμφανίζονται με έντονες φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

Αιμοπετάλια

Τα εξειδικευμένα αιμοσφαίρια που εμπλέκονται στη διαδικασία πήξης του είναι αιμοπετάλια - μη πυρηνικά κύτταρα αίματος, τα οποία είναι θραύσματα του κυτταροπλάσματος των μεγακαρυοκυττάρων. Η παραγωγή αιμοπεταλίων σχετίζεται με μια συγκεκριμένη κυτοκίνη - θρομβοποιητίνη που ρυθμίζει τη θρομβοκυτταροποίηση.

Ο αριθμός αιμοπεταλίων στο αίμα είναι 160-385 × 10 9 / L. Είναι σαφώς ορατές σε ένα ελαφρύ μικροσκόπιο, επομένως, όταν πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση θρόμβωσης ή αιμορραγίας, απαιτείται μικροσκοπία επιχρισμάτων περιφερικού αίματος. Κανονικά, το μέγεθος των αιμοπεταλίων δεν υπερβαίνει τα 2-3,5 μικρά (περίπου ⅓-¼ της διαμέτρου των ερυθρών αιμοσφαιρίων). Υπό μικροσκοπία φωτός, τα αμετάβλητα αιμοπετάλια μοιάζουν με στρογγυλεμένα κύτταρα με λείες άκρες και κόκκους κόκκινου-ιώδους (α-κόκκους) Το προσδόκιμο ζωής των αιμοπεταλίων είναι κατά μέσο όρο 8-9 ημέρες. Κανονικά, έχουν δισκοειδή μορφή, αλλά κατά την ενεργοποίηση λαμβάνουν τη μορφή σφαίρας με μεγάλο αριθμό κυτταροπλασματικών προεξοχών.

Υπάρχουν 3 τύποι συγκεκριμένων κόκκων στα αιμοπετάλια:

• λυσοσώματα που περιέχουν μεγάλες ποσότητες όξινες υδρολάσες και άλλα ένζυμα ·
• α-κόκκοι που περιέχουν πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες (ινωδογόνο, συντελεστής von Willebrand, ινονηκτίνη, θρομβοσπονδίνη κ.λπ.) και χρωματισμένοι σύμφωνα με το Romanovsky-Giemsa σε ιώδες-κόκκινο χρώμα.
• δ-κόκκοι - πυκνοί κόκκοι που περιέχουν μεγάλη ποσότητα σεροτονίνης, K +, Ca 2+, Mg 2+ ιόντων κ.λπ..

Οι κόκκοι Α περιέχουν αυστηρά συγκεκριμένες πρωτεΐνες αιμοπεταλίων - όπως τον 4ο παράγοντα αιμοπεταλίων και τη β-θρομβοσφαιρίνη, οι οποίες είναι δείκτες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Ο προσδιορισμός τους στο πλάσμα του αίματος μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση της συνεχιζόμενης θρόμβωσης.

Επιπλέον, στη δομή των αιμοπεταλίων υπάρχει ένα σύστημα στενών σωλήνων, το οποίο είναι ένα είδος αποθήκης για ιόντα Ca2+, καθώς και μεγάλο αριθμό μιτοχονδρίων. Όταν ενεργοποιούνται τα αιμοπετάλια, λαμβάνει χώρα μια σειρά βιοχημικών αντιδράσεων, οι οποίες, με τη συμμετοχή της κυκλοοξυγενάσης και της συνθετάσης της θρομβοξάνης, οδηγούν στο σχηματισμό της θρομβοξάνης Α₂ (ΘΑ₂) από αραχιδονικό οξύ - ένας ισχυρός παράγοντας υπεύθυνος για τη μη αναστρέψιμη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Το αιμοπετάλιο καλύπτεται με μεμβράνη 3 στρωμάτων, διάφοροι υποδοχείς βρίσκονται στην εξωτερική του επιφάνεια, πολλοί από τους οποίους είναι γλυκοπρωτεΐνες και αλληλεπιδρούν με διάφορες πρωτεΐνες και ενώσεις.

Αιμόσταση αιμοπεταλίων

Ο υποδοχέας γλυκοπρωτεΐνης Ια συνδέεται με κολλαγόνο, ο υποδοχέας γλυκοπρωτεΐνης Ib αλληλεπιδρά με τον παράγοντα von Willebrand, οι γλυκοπρωτεΐνες IIb-IIIa αλληλεπιδρούν με μόρια ινωδογόνου, αν και μπορεί να συνδεθεί τόσο με τον παράγοντα von Willebrand όσο και με την ινονηκτίνη.

Όταν τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται από αγωνιστές - ADP, κολλαγόνο, θρομβίνη, αδρεναλίνη κ.λπ., ο τρίτος παράγοντας πλάκας (μεμβράνη φωσφολιπίδιο) εμφανίζεται στην εξωτερική μεμβράνη τους, ενεργοποιώντας τον ρυθμό πήξης του αίματος, αυξάνοντάς τον κατά 500-700 χιλιάδες φορές.

Παράγοντες πήξης πλάσματος

Το πλάσμα του αίματος περιέχει διάφορα ειδικά συστήματα που εμπλέκονται στον καταρράκτη πήξης. Αυτά είναι τα συστήματα:

• συγκολλητικά μόρια,
• παράγοντες πήξης,
• παράγοντες ινωδόλυσης,
• παράγοντες φυσιολογικών πρωτογενών και δευτερογενών αντιπηκτικών-αντιπρωτεασών,
• παράγοντες φυσιολογικών θεραπευτικών πρωτοβάθμιας επιδιόρθωσης.

Σύστημα συγκολλητικού μορίου πλάσματος

Το σύστημα των συγκολλητικών μορίων πλάσματος είναι ένα σύμπλεγμα γλυκοπρωτεϊνών που είναι υπεύθυνο για αλληλεπιδράσεις μεταξύ κυττάρων, κυττάρων-υποστρωμάτων και κυττάρων-πρωτεϊνών. Περιλαμβάνει:

1. παράγοντας von Willebrand,
2. ινωδογόνο,
3. ινονεκτίνη,
4. θρομβοσπονδίνη,
5. βιτρονεκτίνη.

Συντελεστής Von Willebrand

Ο παράγοντας Willebrand είναι μια γλυκοπρωτεΐνη υψηλού μοριακού βάρους με μοριακό βάρος 10 3 kD ή περισσότερο. Ο παράγοντας von Willebrand έχει πολλές λειτουργίες, αλλά υπάρχουν δύο βασικές:

• αλληλεπίδραση με τον παράγοντα VIII, λόγω της οποίας η αντιιμοφιλική σφαιρίνη προστατεύεται από την πρωτεόλυση, η οποία αυξάνει τη διάρκεια ζωής της.
• διασφάλιση των διαδικασιών πρόσφυσης αιμοπεταλίων και συσσωμάτωσης στην κυκλοφορική κλίνη, ειδικά σε υψηλές ταχύτητες ροής αίματος στα αγγεία του αρτηριακού συστήματος.

Η μείωση του επιπέδου του παράγοντα von Willebrand κάτω του 50%, που παρατηρείται με νόσο ή σύνδρομο von Willebrand, οδηγεί σε σοβαρή αιμορραγία από πετέχει, συνήθως του μικροκυκλοφοριακού τύπου, η οποία είναι μώλωπες με μικρούς τραυματισμούς. Ωστόσο, σε σοβαρές περιπτώσεις νόσου von Willebrand, μπορεί να παρατηρηθεί αιματώδης τύπος αιμορραγίας παρόμοιος με την αιμορροφιλία (αιμορραγία στην κοιλότητα των αρθρώσεων - αιμάρθρωση).

Αντίθετα, μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης του παράγοντα von Willebrand (περισσότερο από 150%) μπορεί να οδηγήσει σε θρομβοφιλική κατάσταση, η οποία συχνά εκδηλώνεται κλινικά από διάφορους τύπους θρόμβωσης περιφερικής φλέβας, έμφραγμα του μυοκαρδίου, θρόμβωση της πνευμονικής αρτηρίας ή εγκεφαλικών αγγείων.

Fibrinogen - Παράγοντας I

Το ινωδογόνο, ή ο παράγοντας Ι, εμπλέκεται σε πολλές διακυτταρικές αλληλεπιδράσεις. Οι κύριες λειτουργίες του είναι η συμμετοχή στο σχηματισμό θρόμβου ινώδους (ενίσχυση θρόμβου) και στην εφαρμογή συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων (προσκόλληση ενός αιμοπεταλίου σε άλλο) λόγω ειδικών υποδοχέων αιμοπεταλίων των γλυκοπρωτεϊνών IIb-IIIa.

Φιμπρονεκτίνη πλάσματος

Η φιμπρονεκτίνη πλάσματος είναι μια κολλητική γλυκοπρωτεΐνη που αλληλεπιδρά με διάφορους παράγοντες πήξης. Μία από τις λειτουργίες της ινονηκτίνης πλάσματος είναι η αποκατάσταση αγγειακών και ιστικών ελαττωμάτων. Αποδείχθηκε ότι η εφαρμογή της φιμπρονεκτίνης σε περιοχές ελαττωμάτων ιστών (τροφικά έλκη του κερατοειδούς οφθαλμού, διάβρωση και έλκη του δέρματος) προάγει τη διέγερση των επανορθωτικών διαδικασιών και ταχύτερη επούλωση.

Η φυσιολογική συγκέντρωση της ινονηκτίνης στο πλάσμα στο αίμα είναι περίπου 300 μg / ml. Σε σοβαρούς τραυματισμούς, μαζική απώλεια αίματος, εγκαύματα, μακροχρόνιες κοιλιακές επεμβάσεις, σήψη, οξεία DIC ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης, το επίπεδο της ινονηκτίνης πέφτει, γεγονός που μειώνει την φαγοκυτταρική δραστηριότητα του συστήματος μακροφάγων. Αυτό μπορεί να εξηγήσει την υψηλή συχνότητα εμφάνισης μολυσματικών επιπλοκών σε άτομα που έχουν υποστεί μαζική απώλεια αίματος και τη σκοπιμότητα χορήγησης μεταγγίσεων κρυοκαθίζησης ή πρόσφατα κατεψυγμένου πλάσματος που περιέχει μεγάλες ποσότητες ινωδονεκτίνης σε ασθενείς.

Θρομβοσπονδίνη

Οι κύριες λειτουργίες της θρομβοσπονδίνης είναι να διασφαλίσουν την πλήρη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και τη σύνδεσή τους με τα μονοκύτταρα.

Βιτρονεκτίνη

Η βιτρονεκτίνη, ή μια πρωτεΐνη που συνδέεται με το γυαλί, εμπλέκεται σε διάφορες διαδικασίες. Συγκεκριμένα, δεσμεύει το σύμπλοκο AT III-θρομβίνης και στη συνέχεια το απομακρύνει από την κυκλοφορία μέσω του συστήματος μακροφάγων. Επιπλέον, η βιτρονεκτίνη αποκλείει την κυτταρική-λυτική δραστικότητα του τελικού καταρράκτη των παραγόντων του συστήματος συμπληρώματος (σύμπλοκο C₅-ΜΕ₉, αποτρέποντας έτσι την εφαρμογή του κυτταρολυτικού αποτελέσματος της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος.

Παράγοντες πήξης του αίματος

Το σύστημα των παραγόντων πήξης του πλάσματος είναι ένα σύνθετο πολυπαραγοντικό σύμπλεγμα, η ενεργοποίηση του οποίου οδηγεί στο σχηματισμό ενός επίμονου θρόμβου ινώδους. Παίζει σημαντικό ρόλο στη διακοπή της αιμορραγίας σε όλες τις περιπτώσεις βλάβης στην ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος..

Σύστημα ινωδόλυσης

Το σύστημα ινωδόλυσης είναι το πιο σημαντικό σύστημα που αποτρέπει την ανεξέλεγκτη πήξη του αίματος. Η ενεργοποίηση του συστήματος ινωδόλυσης πραγματοποιείται είτε εσωτερικά είτε εξωτερικά..

Εσωτερικός μηχανισμός ενεργοποίησης

Ο εσωτερικός μηχανισμός ενεργοποίησης της ινωδόλυσης ξεκινά με την ενεργοποίηση του παράγοντα ΧΙΙ πλάσματος (παράγοντας Hageman) με τη συμμετοχή συστήματος υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνου και καλλικρεΐνης-κινίνης. Ως αποτέλεσμα, το πλασμινογόνο περνάει στην πλασμίνη, η οποία διασπά τα μόρια ινώδους σε μικρά θραύσματα (X, Y, D, E), τα οποία οψονίζονται από το ινονεκπτικό πλάσμα.

Εξωτερικός μηχανισμός ενεργοποίησης

Η οδός εξωτερικής ενεργοποίησης του ινωδολυτικού συστήματος μπορεί να πραγματοποιηθεί με στρεπτοκινάση, ουροκινάση ή ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού. Μια εξωτερική οδός για την ενεργοποίηση της ινωδόλυσης χρησιμοποιείται συχνά στην κλινική πρακτική για τη λύση της οξείας θρόμβωσης διαφόρων εντοπισμών (με πνευμονική εμβολή, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.).

Το σύστημα πρωτογενών και δευτερογενών αντιπηκτικών-αντιπρωτεασών

Ένα σύστημα φυσιολογικών πρωτογενών και δευτερογενών αντιπηκτικών-αντιπρωτεασών υπάρχει στο ανθρώπινο σώμα για να απενεργοποιήσει διάφορες πρωτεάσες, παράγοντες πήξης πλάσματος και πολλά συστατικά του ινωδολυτικού συστήματος.

Τα πρωτογενή αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ένα σύστημα που περιλαμβάνει ηπαρίνη, AT III και KG II. Αυτό το σύστημα αναστέλλει κυρίως τη θρομβίνη, τον παράγοντα Xa και έναν αριθμό άλλων παραγόντων πήξης..

Το σύστημα πρωτεΐνης C, όπως έχει ήδη αναφερθεί, αναστέλλει τους παράγοντες πήξης του πλάσματος Va και VIIIa, οι οποίοι τελικά αναστέλλουν την πήξη του αίματος με έναν εσωτερικό μηχανισμό.

Το σύστημα αναστολέα θρομβοπλαστίνης ιστού και η ηπαρίνη αναστέλλουν την εξωτερική οδό ενεργοποίησης της πήξης του αίματος, δηλαδή το σύμπλοκο παράγοντα TF-VII. Η ηπαρίνη σε αυτό το σύστημα παίζει τον ρόλο ενεργοποιητή της παραγωγής και απελευθέρωσης στην κυκλοφορία του αίματος ενός αναστολέα της θρομβοπλαστίνης ιστού από το ενδοθήλιο του αγγειακού τοιχώματος.

Το PAI-1 (αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού) είναι η κύρια αντιπρωτεάση που αδρανοποιεί τη δραστηριότητα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού.

Τα φυσιολογικά δευτερογενή αντιπηκτικά-αντιπρωτεάσες περιλαμβάνουν συστατικά των οποίων η συγκέντρωση αυξάνεται κατά την πήξη του αίματος. Ένα από τα κύρια δευτερεύοντα αντιπηκτικά είναι η ινώδης (αντιθρομβίνη Ι). Απορροφά ενεργά την επιφάνειά του και απενεργοποιεί τα ελεύθερα μόρια θρομβίνης που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος. Τα παράγωγα των παραγόντων Va και VIIIa μπορούν επίσης να απενεργοποιήσουν τη θρομβίνη. Επιπλέον, κυκλοφορούντα διαλυτά μόρια γλυκοκαλικίνης, τα οποία είναι υπολείμματα γλυκοπρωτεΐνης Ib υποδοχέα αιμοπεταλίων, απενεργοποιούνται στο αίμα της θρομβίνης. Ως μέρος της γλυκοκαλυκίνης, υπάρχει μια συγκεκριμένη αλληλουχία - μια «παγίδα» για τη θρομβίνη. Η συμμετοχή της διαλυτής γλυκοκαλικίνης στην απενεργοποίηση των κυκλοφορούντων μορίων θρομβίνης επιτρέπει τον αυτοπεριορισμό της θρόμβωσης.

Σύστημα επισκευής πρωτοβάθμιας θεραπείας

Στο πλάσμα του αίματος υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες που συμβάλλουν στην επούλωση και την αποκατάσταση των αγγειακών και ιστικών ελαττωμάτων, το λεγόμενο φυσιολογικό σύστημα των πρωτογενών θεραπευτών. Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει:

• ινονεκτίνη πλάσματος,
• ινωδογόνο και το παράγωγο ινώδες του,
• τρανσγλουταμινάση ή παράγοντας πήξης XIII,
• θρομβίνη,
• παράγοντας ανάπτυξης αιμοπεταλίων - θρομβοποιητίνη.

Ο ρόλος και η σημασία καθενός από αυτούς τους παράγοντες ξεχωριστά έχει ήδη συζητηθεί..

Μηχανισμός πήξης του αίματος

Κατανομή του εσωτερικού και εξωτερικού μηχανισμού πήξης του αίματος.

Εσωτερική οδό πήξης του αίματος

Ο εσωτερικός μηχανισμός πήξης του αίματος περιλαμβάνει παράγοντες στο αίμα υπό κανονικές συνθήκες.

Σύμφωνα με την εσωτερική οδό, η διαδικασία πήξης του αίματος ξεκινά με ενεργοποίηση επαφής ή πρωτεάσης του παράγοντα XII (ή παράγοντα Hageman) με τη συμμετοχή συστήματος υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνου και καλλικρεΐνης-κινίνης.

Ο παράγοντας XII μετατρέπεται στον παράγοντα XIIa (ενεργοποιημένος), ο οποίος ενεργοποιεί τον παράγοντα XI (τον πρόδρομο της θρομβοπλαστίνης πλάσματος), μετατρέποντάς τον σε παράγοντα XIa.

Ο τελευταίος ενεργοποιεί τον παράγοντα IX (αντι-αιμοφιλικός παράγοντας Β, ή χριστουγεννιάτικο παράγοντα), μεταφράζοντας τον με τη συμμετοχή του παράγοντα VIIIa (αντι-αιμοφιλικός παράγοντας Α) στον παράγοντα IXa. Η ενεργοποίηση του παράγοντα IX περιλαμβάνει ιόντα Ca2+ και τον 3ο παράγοντα αιμοπεταλίων.

Το σύμπλεγμα των παραγόντων IXa και VIIIa με ιόντα Ca2+ και ο 3ος παράγοντας αιμοπεταλίων ενεργοποιεί τον παράγοντα Χ (παράγοντας Stuart), μετατρέποντάς τον σε παράγοντα Xa. Ο Factor Va (proaccelerin) συμμετέχει επίσης στην ενεργοποίηση του παράγοντα X.

Το σύμπλοκο των παραγόντων Xa, Va, Ca ιόντων (παράγοντας IV) και ο τρίτος παράγοντας αιμοπεταλίων ονομάζεται προθρομβινάση. ενεργοποιεί την προθρομβίνη (ή τον παράγοντα II), μετατρέποντάς την σε θρομβίνη.

Το τελευταίο διασπά τα μόρια ινωδογόνου, μετατρέποντάς τα σε ινώδες.

Το ινώδες από μια διαλυτή μορφή υπό την επίδραση του παράγοντα XIIIa (σταθεροποιητής ινώδους) μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες, το οποίο εκτελεί άμεσα την ενίσχυση (ενίσχυση) ενός θρόμβου αιμοπεταλίων.

Εξωτερική οδό πήξης

Ο εξωτερικός μηχανισμός της πήξης του αίματος πραγματοποιείται όταν η θρομβοπλαστίνη ιστού (ή III, ιστός, παράγοντας) εισέρχεται στην κυκλοφορική κλίνη από ιστούς.

Η θρομβοπλαστίνη ιστού συνδέεται με τον παράγοντα VII (προκορτινίνη), μετατρέποντάς την σε παράγοντα VIIa.

Το τελευταίο ενεργοποιεί τον παράγοντα Χ, μετατρέποντάς τον στον παράγοντα Xa.

Περαιτέρω μετασχηματισμοί του καταρράκτη πήξης είναι οι ίδιοι όπως κατά την ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης πλάσματος από τον εσωτερικό μηχανισμό.

Ο μηχανισμός πήξης του αίματος για λίγο

Γενικά, ο μηχανισμός πήξης του αίματος μπορεί να παρουσιαστεί εν συντομία ως μια σειρά διαδοχικών σταδίων:

1. ως αποτέλεσμα παραβίασης της φυσιολογικής ροής του αίματος και βλάβης στην ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος, αναπτύσσεται ένα ενδοθηλιακό ελάττωμα.
2. Ο παράγοντας von Willebrand και η ινωδονεκτίνη πλάσματος προσκολλώνται στην εκτεθειμένη βασική μεμβράνη του ενδοθηλίου (κολλαγόνο, λαμινίνη).
3. Τα κυκλοφορούντα αιμοπετάλια προσκολλώνται επίσης στο κολλαγόνο και τη λαμινίνη της βασικής μεμβράνης, και στη συνέχεια στον παράγοντα von Willebrand και την ινονηκτίνη.
4. η πρόσφυση των αιμοπεταλίων και η συσσωμάτωσή τους οδηγούν στην εμφάνιση του τρίτου παράγοντα αιμοπεταλίων στην εξωτερική επιφανειακή τους μεμβράνη.
5. Με την άμεση συμμετοχή του 3ου παράγοντα αιμοπεταλίων, ενεργοποιούνται παράγοντες πήξης πλάσματος, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό ινώδους σε θρόμβο αιμοπεταλίων - ξεκινά η ενίσχυση του θρόμβου.
6. το σύστημα ινωδόλυσης ενεργοποιείται τόσο μέσω εσωτερικού (μέσω του παράγοντα XII, υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνου όσο και συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης), και από εξωτερικούς (υπό την επίδραση του ΤΑΡ) μηχανισμούς, ο οποίος σταματά την περαιτέρω θρομβογένεση · Σε αυτήν την περίπτωση, δεν συμβαίνει μόνο η λύση του θρόμβου, αλλά και ο σχηματισμός μεγάλου αριθμού προϊόντων αποδόμησης ινώδους (PDF), τα οποία με τη σειρά τους εμποδίζουν τον σχηματισμό παθολογικού θρόμβου, έχοντας ινωδολυτική δράση.
7. Η επιδιόρθωση και η επούλωση ενός αγγειακού ελαττώματος ξεκινά υπό την επίδραση φυσιολογικών παραγόντων του συστήματος επανορθωτικής επούλωσης (ινωδονεκτίνη πλάσματος, τρανσγλουταμινάση, θρομβοποιητίνη κ.λπ.).

Στην οξεία μαζική απώλεια αίματος που περιπλέκεται από σοκ, η ισορροπία στο αιμοστατικό σύστημα, δηλαδή μεταξύ των μηχανισμών θρόμβωσης και της ινωδόλυσης, διαταράσσεται γρήγορα, καθώς η κατανάλωση υπερβαίνει σημαντικά την παραγωγή. Η ανάπτυξη εξάντλησης των μηχανισμών πήξης του αίματος είναι ένας από τους συνδέσμους στην ανάπτυξη οξείας DIC.

Εμπλέκεται ενεργά στη διαδικασία της πήξης του αίματος

Η ζωή είναι δυνατή μέσα στη μετατόπιση του pH

Ερυθρά αιμοσφαίρια σε ενήλικες σχηματίζονται

α) κόκκινο μυελό των οστών

ζ) λεμφαδένες

13. χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας της αιμογουλίνης στο αίμα

α) Κάμερα Ν.Κ. Γκοριτσέβα

β) κλεψύδρα

γ) συσκευή T.P. Πάντσενκοβα

δ) αιμόμετρο A. Sali

Το λευκοφόρμιο από ώριμες μορφές κοκκιοκυττάρων περιέχει ένα μεγάλο

Το Leukoformula των ώριμων μορφών κοκκιοκυττάρων περιέχει το λιγότερο

Το λευκοφόρμιο των ώριμων μορφών κοκκιοκυττάρων περιέχει τα περισσότερα

Το Leukoformula των ώριμων μορφών κοκκιοκυττάρων περιέχει το λιγότερο

Το ESR στους άνδρες είναι φυσιολογικό (mm / h)

Το ESR στις γυναίκες είναι φυσιολογικό (mm / h)

20. για τον προσδιορισμό της χρήσης του ESR

α) κλεψύδρα

β) Αιμόμετρο A.Sali

γ) τη συσκευή του T.P. Panchenkov

δ) θάλαμος μέτρησης του Ν.Κ. Γκοριάγιεφ

Για πήξη του αίματος

Η αιμόλυση είναι

α) κόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων

β) καθίζηση ερυθροκυττάρων

γ) καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων

ζ) την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων

Ο φυσιολογικός χρόνος πήξης του τριχοειδούς αίματος είναι φυσιολογικός (min)

24. συγκέντρωση NACL σε υπερτονικό διάλυμα (%)

Τα αγγειογόνα της ομάδας αίματος II είναι

Έχετε κινητικότητα

Τα αγγειογόνα της ομάδας αίματος IV είναι

Το ινωδογόνο του αίματος είναι μια πρωτεΐνη που

α) διαλυμένο στο πλάσμα

β) περιέχεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια

γ) περιέχονται σε λευκά αιμοσφαίρια

ζ) προωθεί την αιμορραγία

Ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα είναι (χιλιάδες)

Έχετε φαγοκυτταρική δραστηριότητα

31. η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης στο σώμα είναι (g)

Η λειτουργία αιμοσφαιρίνης είναι

Ένα μακροστοιχείο, η ανεπάρκεια του οποίου προκαλεί παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, είναι

Η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι αρκετή για να σταματήσει η αιμορραγία, αλλά κυρίως

α) σε αγγεία μυϊκού τύπου, μικρού διαμετρήματος

γ) στις κύριες φλέβες

δ) σε δοχεία ελαστικού τύπου

Ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο περιφερικό αίμα είναι (εκατομμύρια)

Η λειτουργία των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι

Ο ψεκασμός της αντίδρασης του αίματος στην όξινη πλευρά ονομάζεται

Η συγκέντρωση του NACL σε ένα ισοτονικό διάλυμα είναι

Με την ασυμβατότητα του rhesus - αίματος, καλείται αιμόλυση

Η λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι

Ο αιματοκρίτης είναι ο λόγος του όγκου του πυκνού τμήματος

Αίμα

Η όξινη αιμόλυση ονομάζεται

Η ερυθροκυττάρωση ονομάζεται

α) την εμφάνιση άτυπων μορφών ερυθρών αιμοσφαιρίων

β) αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα

γ) άλλο όνομα για αναιμία

ζ) μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα

Εάν η δραστηριότητα του συστήματος πήξης είναι υψηλότερη από το αντιπηκτικό σύστημα,

Το αντιπηκτικό είναι

Καλείται η μετατόπιση της αντίδρασης αίματος στην αλκαλική πλευρά

Το Agranulocytes αναφέρεται

β) μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα

Οι αγγλουτινίνες βρίσκονται στο

Οι γυναίκες έχουν λιγότερα ερυθρά αιμοσφαίρια από τους άνδρες επειδή

α) χαμηλότερο επίπεδο βασικού μεταβολισμού

β) υψηλότερο επίπεδο βασικού μεταβολισμού

γ) λιγότερο κόκκινο μυελό των οστών

ζ) λιγότερο σίδηρο

Η καταστροφή των κυττάρων του αίματος συμβαίνει στο

α) λεμφαδένες

γ) κόκκινο μυελό των οστών

ζ) αδένας θύμου αδένα

Τα συγκολλητογόνα βρίσκονται στο

52. Η συγκέντρωση του NACL σε υποτονικό διάλυμα είναι (%)

Αίμα

β) ερυθρά αιμοσφαίρια, πλάσμα

Οι πρωτεΐνες του πλάσματος μεταφέρουν

β) τη σταθερότητα της θερμοκρασίας του σώματος

γ) διατήρηση της ογκοτικής πίεσης

δ) διατήρηση σταθερής οσμωτικής πίεσης

Η λειτουργία του ινωδογόνου είναι

Η λευκοκυττάρωση παρατηρείται με

α) την παρουσία ενός παθογόνου παράγοντα στο σώμα

γ) μεταβολικές διαταραχές

Συγκολλητογόνα ομάδας αίματος είναι

Τα κοκκιοκύτταρα περιλαμβάνουν

Ρήσος - προσδιορίζεται η σχέση αίματος

60. σε ένα υπερτονικό διάλυμα παρατηρούνται αλλαγές στα ερυθρά αιμοσφαίρια:

ζ) αύξηση της ποσότητας

Εάν η δραστηριότητα του αντιπηκτικού συστήματος είναι υψηλότερη από εκείνη του συστήματος πήξης,

Τα αντισώματα είναι πρωτεΐνες

Μέσω του ανέπαφου τριχοειδούς τοιχώματος μπορεί να διεισδύσει

ζ) παράγοντες πήξης

Σε μια υποτονική λύση, παρατηρούνται αλλαγές στα ερυθρά αιμοσφαίρια

γ) οίδημα και καταστροφή

Ένα βασικό στοιχείο στο σύστημα πήξης του αίματος είναι

Ο ορός αίματος δεν περιέχει

Λύσεις των οποίων η οσμωτική πίεση είναι

Τα οσμωτικά κύτταρα πίεσης ονομάζονται

Ο τύπος των λευκοκυττάρων είναι ο λόγος

α) διάφοροι τύποι λευκών αιμοσφαιρίων

β) διαφορετικοί τύποι κυττάρων

γ) αίμα και πλάσμα

ζ) την ποσότητα αίματος και σωματικού βάρους

Μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού συστήματος

Τα κύτταρα των οσφρητικών υποδοχέων βρίσκονται στο

Βλεννώδες ρινικό πέρασμα

Το φλεβικό πλέγμα βρίσκεται στον ρινικό βλεννογόνο

Χόδα

Ανοίγει το κάτω άνοιγμα του ρινογασικού αγωγού

α) άνω ρινικό πέρασμα

β) μεσαίο ρινικό πέρασμα

γ) χαμηλότερο ρινικό πέρασμα

δ) άνω γνάθου

Δεν υπάρχουν ρινικές διόδους στη ρινική κοιλότητα

Το στενότερο τμήμα του άνω αναπνευστικού συστήματος

Οι Airways δεν υποχωρούν ποτέ γιατί

α) έχουν το δικό τους σκελετό

β) η πίεση του αέρα διατηρεί αυτήν την κατάσταση

γ) έχουν ισχυρή υποβρύχια μεμβράνη

δ) καλυμμένο με επικεφαλής επιθήλιο

Ο χόνδρος αναφέρεται σε μη ζευγαρωμένο χόνδρο του λάρυγγα

Ο χόνδρος ανήκει σε ζευγαρωμένο χόνδρο του λάρυγγα

Ο λάρυγγας σχηματίζεται στην επιφάνεια του λαιμού στους άνδρες

Μιλώντας μπροστά από

α) Το μήλο του Αδάμ

Δεν υπάρχει τομή στη λαρυγγική κοιλότητα

β) υπο φωνητική κοιλότητα

γ) προθάλαμος του λάρυγγα

Ο λάρυγγας βρίσκεται στο επίπεδο των σπονδύλων

Εμφανίζεται διακλάδωση της τραχείας στους δύο κύριους βρόγχους

Σπονδυλικό επίπεδο

α) 7 αυχενικός - I θωρακικός

Η τραχεία χωρίζεται σε βρόγχους

Η βλεννογόνος μεμβράνη της τραχείας είναι επενδεδυμένη με επιθήλιο

γ) πολλαπλών σειρών

ζ) πολυεπίπεδη επίπεδη μη κερατινοποιημένη

Το Trachea βρίσκεται σε ενήλικες στο επίπεδο του

Vertebrae

γ) 6-7 αυχενικός - 4,5 θωρακικός

Τελευταία τροποποίηση σε αυτήν τη σελίδα: 2016-08-26; Παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων σελίδας

Παράγοντες πήξης και πώς συμβαίνει η διαδικασία πήξης του αίματος

Το κύριο υγρό του ανθρώπινου σώματος, το αίμα, χαρακτηρίζεται από μια σειρά ιδιοτήτων που είναι απαραίτητες για τη ζωή όλων των οργάνων και συστημάτων..

Μία από αυτές τις παραμέτρους είναι η πήξη του αίματος, η οποία χαρακτηρίζει την ικανότητα του σώματος να αποτρέπει τη μεγάλη απώλεια αίματος, παραβιάζοντας την ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων από το σχηματισμό θρόμβων ή θρόμβων αίματος..

Πώς γίνεται η πήξη του αίματος

Η αξία του αίματος έγκειται στη μοναδική ικανότητά του να παρέχει διατροφή και οξυγόνο σε όλα τα όργανα, να διασφαλίζει την αλληλεπίδρασή τους, να εκκενώνει απόβλητα τοξίνες και τοξίνες από το σώμα.

Επομένως, ακόμη και μια μικρή απώλεια αίματος γίνεται απειλή για την υγεία. Η μετάβαση του αίματος από ένα υγρό σε μια κατάσταση που μοιάζει με ζελέ, δηλαδή η αιμοπηξία ξεκινά με μια φυσικοχημική αλλαγή στη σύνθεση του αίματος, δηλαδή με τον μετασχηματισμό του ινωδογόνου διαλυμένου στο πλάσμα.

Ποια ουσία κυριαρχεί στον σχηματισμό θρόμβων αίματος; Η αγγειακή βλάβη είναι ένα σήμα ειδικά για το ινωδογόνο, το οποίο αρχίζει να μεταμορφώνεται, μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες με τη μορφή νημάτων. Αυτά τα νήματα, συνυφασμένα, σχηματίζουν ένα πυκνό δίκτυο, τα κύτταρα των οποίων διατηρούν τα σχηματισμένα στοιχεία του αίματος, δημιουργώντας μια αδιάλυτη πρωτεΐνη πλάσματος που σχηματίζει θρόμβο αίματος.

Στη συνέχεια, η πληγή κλείνει, ο θρόμβος γίνεται πυκνότερος λόγω της έντονης εργασίας των αιμοπεταλίων, οι άκρες του τραύματος συστέλλονται και ο κίνδυνος εξουδετερώνεται. Το διαυγές, κιτρινωπό υγρό που απελευθερώνεται όταν πήζει ένας θρόμβος αίματος ονομάζεται ορός..

Διαδικασία πήξης του αίματος

Για να παρουσιάσουμε με μεγαλύτερη σαφήνεια αυτήν τη διαδικασία, μπορούμε να θυμηθούμε τη μέθοδο παραγωγής τυριού cottage: η πήξη της πρωτεΐνης γάλακτος καζεΐνης συμβάλλει επίσης στο σχηματισμό ορού. Με την πάροδο του χρόνου, η πληγή διαλύεται λόγω της σταδιακής διάλυσης των θρόμβων ινώδους στους γειτονικούς ιστούς.

Οι θρόμβοι ή οι θρόμβοι που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας χωρίζονται σε 3 τύπους:

• Ένας λευκός θρόμβος αίματος που σχηματίζεται από αιμοπετάλια και ινώδες. Εμφανίζεται σε τραυματισμούς με υψηλή ταχύτητα ροής αίματος, κυρίως στις αρτηρίες. Λέγεται έτσι επειδή τα ερυθρά αιμοσφαίρια στον θρόμβο αίματος περιέχουν ίχνος ποσότητας.
• Η εναποδομένη απόθεση ινώδους συμβαίνει σε πολύ μικρά αγγεία, τριχοειδή αγγεία.
• Κόκκινος θρόμβος αίματος. Το θρομβωμένο αίμα εμφανίζεται μόνο απουσία βλάβης στο αγγειακό τοίχωμα, με αργή ροή αίματος.

Τι εμπλέκεται στον μηχανισμό πήξης;

Ο πιο σημαντικός ρόλος στον μηχανισμό πήξης ανήκει στα ένζυμα. Αυτό παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1861, και κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η διαδικασία δεν μπορούσε να συμβεί απουσία ενζύμων, συγκεκριμένα της θρομβίνης. Δεδομένου ότι η πήξη σχετίζεται με τη μετάβαση του διαλυμένου στο πλάσμα ινωδογόνου σε μια αδιάλυτη πρωτεΐνη ινώδους, αυτή η ουσία είναι η κύρια στην διαδικασία της πήξης.

Ο καθένας από εμάς έχει θρομβίνη σε μικρή ποσότητα σε ανενεργή κατάσταση. Το άλλο του όνομα είναι προθρομβίνη. Συντίθεται από το ήπαρ, αλληλεπιδρά με τα άλατα θρομβοπλαστίνης και ασβεστίου, μετατρέποντας σε δραστική θρομβίνη. Τα ιόντα ασβεστίου υπάρχουν στο πλάσμα του αίματος και η θρομβοπλαστίνη είναι προϊόν της καταστροφής των αιμοπεταλίων και άλλων κυττάρων.

Για να αποφευχθεί η επιβράδυνση της αντίδρασης ή της μη τελειότητας της, είναι απαραίτητη η παρουσία βασικών ενζύμων και πρωτεϊνών σε μια συγκεκριμένη συγκέντρωση.

Για παράδειγμα, μια γνωστή γενετική νόσος της αιμοφιλίας, στην οποία ένα άτομο έχει εξαντληθεί με αιμορραγία και μπορεί να χάσει μια επικίνδυνη ποσότητα αίματος λόγω μιας γρατσουνιάς, οφείλεται στο γεγονός ότι η σφαιρίνη του αίματος που εμπλέκεται στη διαδικασία δεν μπορεί να αντιμετωπίσει το έργο της λόγω ανεπαρκούς συγκέντρωσης.

Μηχανισμός πήξης του αίματος

Γιατί το αίμα πήζει σε κατεστραμμένα αγγεία?

Η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι η μετάβαση μεταξύ τους τρεις φάσεις:

• Η πρώτη φάση είναι ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης. Είναι αυτός που λαμβάνει το σήμα από τα κατεστραμμένα αγγεία και ξεκινά την αντίδραση. Αυτό είναι το πιο δύσκολο στάδιο λόγω της σύνθετης δομής της θρομβοπλαστίνης.
• Μετατροπή του αδρανούς ενζύμου προθρομβίνης σε ενεργή θρομβίνη.
• Η τελική φάση. Αυτό το στάδιο τελειώνει το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Η θρομβίνη δρα στο ινωδογόνο με τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου, με αποτέλεσμα το ινώδες (αδιάλυτη νηματοειδής πρωτεΐνη), η οποία κλείνει την πληγή. Τα ιόντα ασβεστίου και η πρωτεΐνη θρομβοστενίνη συμπυκνώνονται και διορθώνουν τον θρόμβο, με αποτέλεσμα την απόσυρση του θρόμβου (μείωση) σχεδόν κατά το ήμισυ σε μερικές ώρες. Στη συνέχεια, η πληγή αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό..

Η διαδικασία καταρράκτη του σχηματισμού θρόμβου αίματος είναι αρκετά περίπλοκη, καθώς ένας τεράστιος αριθμός διαφόρων πρωτεϊνών και ενζύμων συμμετέχουν στην πήξη. Αυτά τα απαραίτητα κύτταρα που εμπλέκονται στη διαδικασία (πρωτεΐνες και ένζυμα) είναι παράγοντες πήξης του αίματος, 35 από αυτούς είναι γνωστοί, εκ των οποίων 22 είναι αιμοπετάλια και 13 είναι πλάσμα.

Οι παράγοντες που περιέχονται στο πλάσμα συνήθως υποδηλώνονται με λατινικούς αριθμούς και οι παράγοντες αιμοπεταλίων από τα αραβικά. Σε φυσιολογική κατάσταση, όλοι αυτοί οι παράγοντες είναι αδρανείς στο σώμα και με αγγειακούς τραυματισμούς, ξεκινά η διαδικασία της ταχείας ενεργοποίησής τους, με αποτέλεσμα την αιμόσταση, δηλαδή, η αιμορραγία σταματά.

Οι παράγοντες πλάσματος είναι πρωτεΐνης στη φύση και ενεργοποιούνται από αγγειακή βλάβη. Χωρίζονται σε 2 ομάδες:

• Η βιταμίνη Κ εξαρτάται και σχηματίζεται μόνο στο ήπαρ,
• Ανεξάρτητη βιταμίνη Κ.

Επίσης, παράγοντες μπορούν να βρεθούν στα λευκά αιμοσφαίρια και στα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα οποία καθορίζουν τον τεράστιο φυσιολογικό ρόλο αυτών των κυττάρων στην πήξη του αίματος..

Οι παράγοντες πήξης υπάρχουν όχι μόνο στο αίμα, αλλά και σε άλλους ιστούς. Ο παράγοντας θρομβοπλαστίνης βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στον εγκεφαλικό φλοιό, στον πλακούντα, στους πνεύμονες..

Οι παράγοντες αιμοπεταλίων εκτελούν τις ακόλουθες εργασίες στο σώμα:

• Αυξήστε τον ρυθμό σχηματισμού θρομβίνης,
• Συμβάλλετε στη μετατροπή του ινωδογόνου σε αδιάλυτο ινώδες,
• Διαλύστε έναν θρόμβο αίματος,
• Συμβάλλετε στην αγγειοσυστολή,
• Λάβετε μέρος στην εξουδετέρωση των αντιπηκτικών,
• Συμβάλλετε στη «συγκόλληση» των αιμοπεταλίων, λόγω της οποίας εμφανίζεται αιμόσταση.

Ο ρυθμός πήξης του αίματος στο χρόνο

Ένας από τους κύριους δείκτες αίματος είναι ένα πήγμα - μια μελέτη που καθορίζει την ποιότητα της πήξης. Ο γιατρός θα καθοδηγεί πάντα αυτήν τη μελέτη εάν ο ασθενής έχει θρόμβωση, αυτοάνοσες διαταραχές, κιρσούς, ασαφή αιτιολογία οξείας και χρόνιας αιμορραγίας. Αυτή η ανάλυση απαιτείται επίσης για τις απαραίτητες περιπτώσεις κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης..

Η αντίδραση ενός θρόμβου αίματος πραγματοποιείται λαμβάνοντας αίμα από ένα δάχτυλο και μετρώντας τον χρόνο κατά τον οποίο σταματά η αιμορραγία. Ο ρυθμός πήξης είναι 3-4 λεπτά. Μετά από 6 λεπτά, θα πρέπει να είναι ήδη ζελατινώδης θρόμβος. Εάν αφαιρεθεί αίμα από τα τριχοειδή αγγεία, τότε θα πρέπει να σχηματιστεί θρόμβος σε 2 λεπτά.

Τα παιδιά έχουν ταχύτερη πήξη του αίματος από τους ενήλικες: το αίμα σταματά μετά από 1,2 λεπτά και ένας θρόμβος αίματος σχηματίζεται μετά από μόνο 2,5-5 λεπτά.

Επίσης, σε μια εξέταση αίματος, οι μετρήσεις είναι σημαντικές:

• Η προθρομβίνη είναι η πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για τους μηχανισμούς πήξης. Ο κανόνας του: 77-142%.
• Δείκτης προθρομβίνης: η αναλογία της τυπικής τιμής αυτού του δείκτη προς την τιμή της προθρομβίνης σε έναν ασθενή. Κανονική: 70-100%
• Χρόνος προθρομβίνης: η χρονική περίοδος κατά την οποία συμβαίνει η πήξη. Σε ενήλικες, θα πρέπει να είναι εντός 11-15 δευτερολέπτων, σε μικρά παιδιά 13-17 δευτερολέπτων. Είναι μια διαγνωστική μέθοδος για υποψία αιμορροφιλίας, DIC.
• Χρόνος θρομβίνης: δείχνει τον ρυθμό σχηματισμού θρόμβου. Norma 14-21 δευτ.
• Fibrinogen - μια πρωτεΐνη υπεύθυνη για τη θρόμβωση, που δείχνει φλεγμονή στο σώμα. Κανονικά, θα πρέπει να είναι στο αίμα 2-4 g / l.
• Αντιθρομβίνη - μια συγκεκριμένη πρωτεϊνική ουσία που παρέχει απορρόφηση θρόμβου.

Υπό ποιες συνθήκες διατηρείται η ισορροπία δύο αντίστροφων συστημάτων

Δύο συστήματα ταυτόχρονα λειτουργούν στο ανθρώπινο σώμα, τα οποία διασφαλίζουν τις διαδικασίες πήξης: το ένα οργανώνει την ταχύτερη δυνατή έναρξη θρόμβωσης προκειμένου να μειώσει την απώλεια αίματος στο μηδέν, ενώ το άλλο με κάθε τρόπο το αποτρέπει και βοηθά στη διατήρηση του αίματος στην υγρή φάση. Συχνά, με ορισμένα προβλήματα υγείας, η παθολογική πήξη του αίματος εμφανίζεται μέσα σε άθικτα αγγεία, κάτι που αποτελεί μεγάλο κίνδυνο, υπερβαίνοντας σημαντικά τον κίνδυνο αιμορραγίας. Για το λόγο αυτό, συμβαίνει θρόμβωση των αγγείων του εγκεφάλου, πνευμονική αρτηρία και άλλες ασθένειες..

Είναι σημαντικό και τα δύο αυτά συστήματα να λειτουργούν σωστά και να είναι σε κατάσταση ενδοφλεβικής ισορροπίας, στην οποία το αίμα θα πήζει μόνο όταν τα αγγεία είναι κατεστραμμένα, και μέσα στο ανέπαφο θα παραμείνει υγρό.

Παράγοντες στους οποίους το αίμα πήζει γρηγορότερα

• Ερεθισμός του πόνου.
• Νευρικό ενθουσιασμό, άγχος.
• Εντατική παραγωγή αδρεναλίνης από τα επινεφρίδια.
• Υψηλά επίπεδα βιταμίνης Κ στο αίμα.
• Άλατα ασβεστίου.
• Θερμότητα. Είναι γνωστό σε ποια θερμοκρασία πήζει το αίμα ενός ατόμου - στους 42 βαθμούς Κελσίου.

Παράγοντες πήξης του αίματος

• Η ηπαρίνη είναι μια ειδική ουσία που αποτρέπει το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, τερματίζοντας έτσι τη διαδικασία πήξης. Συντίθεται στους πνεύμονες και το ήπαρ..
• Fibrolizin - μια πρωτεΐνη που προάγει τη διάλυση της ινώδους.
• Περίοδοι σοβαρού πόνου.
• Χαμηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος.
• Οι επιδράσεις της ιρουδίνης, της ινωδολυσίνης.
• Λήψη κιτρικού καλίου ή νατρίου.

Είναι σημαντικό σε περιπτώσεις υποψίας κακής πήξης του αίματος να εντοπιστούν οι αιτίες της κατάστασης, εξαλείφοντας τους κινδύνους σοβαρών διαταραχών.

Πότε πρέπει να κάνετε μια εξέταση πήξης αίματος?

Είναι απαραίτητο να περάσετε αμέσως τη διάγνωση της κατάστασης του αίματος στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Εάν έχετε δυσκολία να σταματήσετε την αιμορραγία,
• Ανίχνευση διαφόρων κυανωτικών κηλίδων στο σώμα,
• Η εμφάνιση εκτεταμένων αιματωμάτων μετά από μικρούς μώλωπες,
• Αιμορραγία των ούλων,
• Υψηλή ρινορραγία.

--> Κτηνιατρική φυσιολογία ->

Η πήξη του αίματος είναι μια προστατευτική βιολογική αντίδραση που αναπτύχθηκε στη διαδικασία της εξέλιξης και στοχεύει στην προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος. Πρόκειται για μια πολύπλοκη ενζυματική διαδικασία που εξασφαλίζει τη μετάβαση της διαλυτής στο πλάσμα ινωδογόνου πρωτεΐνης σε μια αδιάλυτη μορφή - ινώδες, ως αποτέλεσμα της οποίας το αίμα μετατρέπεται σε ζελατινώδη θρόμβο, το οποίο καλύπτει το κατεστραμμένο αιμοφόρο αγγείο.

Η πήξη του αίματος μπορεί επίσης να συμβεί μέσα στα αιμοφόρα αγγεία σε περιπτώσεις βλάβης στο εσωτερικό τους κέλυφος (εσωτερικά) ή με αυξημένη πήξη του αίματος. Ο σχηματισμός ενός ενδοαγγειακού θρόμβου είναι πολύ απειλητικός για τη ζωή. Αίμα από το οποίο έχει αφαιρεθεί το ινώδες αναδεύοντάς το με ένα πάνελ, ακολουθούμενο από διήθηση μέσω φίλτρου γάζας, ονομάζεται απινιδωμένο. Αποτελείται από ομοιόμορφα στοιχεία και ορό. Αυτό το αίμα δεν είναι ικανό για πήξη στο μέλλον. Ο μηχανισμός πήξης του αίματος βασίζεται στη θεωρία που αναπτύχθηκε από τον A. Schmidt το 1872, η οποία στη συνέχεια συμπληρώθηκε σημαντικά. Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι ένα ολόκληρο σύστημα εμπλέκεται στην πήξη του αίματος, το οποίο εξασφαλίζει τη διακοπή της αιμορραγίας. Οι περισσότεροι παράγοντες που επηρεάζουν την πήξη του αίματος είναι αδρανείς. Σε περίπτωση αγγειακής βλάβης, ένας από τους παράγοντες ενεργοποιεί το επόμενο.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΑΙΜΑΤΟΣ

IV. Ιόντα ασβεστίου.

Viii. Παράγοντας Willebrand (αντιιμοφιλική σφαιρίνη Α).

ΙΧ. Αντιιμοφιλική σφαιρίνη Β (παράγοντας Kristnas).

X. Stuart-Praer Factor (θρομβοτροπίνη).

XI. Αντιιμοφιλικός παράγοντας (πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος).

Σε περίπτωση τραύματος σε μικρά αιμοφόρα αγγεία με χαμηλή αρτηριακή πίεση, αρχικά εμφανίζεται μια αντανακλαστική στένωση του αυλού τους, η οποία οδηγεί σε προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας. Στη συνέχεια έρχεται ο σχηματισμός βουλωμάτων αιμοπεταλίων. Αυτή η αιμόσταση ονομάζεται πρωτογενής, μετά την οποία εμφανίζεται δευτερογενής αιμόσταση, στην οποία εμφανίζεται μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Η δευτερογενής αιμόσταση προστατεύει τα αιμοφόρα αγγεία από την επανάληψη της επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας. Κλείνει σφιχτά το κατεστραμμένο αγγείο με έναν θρόμβο.

Σε μεγάλα αγγεία, εμφανίζεται μια σύνθετη διαδικασία πήξης (ενζυματική), η οποία πραγματοποιείται σε τρεις φάσεις:

Η πρώτη φάση σχετίζεται με το σχηματισμό ιστών και προθρομβινάσης αίματος. Ο σχηματισμός προθρομβινάσης ιστού ξεκινά με βλάβη στα αγγεία και τους περιβάλλοντες ιστούς και την απελευθέρωση θρομβοπλαστίνης ιστού από αυτά (παράγοντας III). Οι παράγοντες VII, V, X και ιόντα ασβεστίου εμπλέκονται επίσης σε αυτήν τη διαδικασία..

Ο σχηματισμός προθρομβινάσης αίματος ξεκινά με ενεργοποίηση από την επαφή με την τραχιά επιφάνεια των κατεστραμμένων αγγείων και ιστών μιας ειδικής ουσίας πλάσματος - παράγοντας XII (παράγοντας Hageman). Σε ένα άθικτο αγγείο, αυτός ο παράγοντας είναι ανενεργός λόγω της παρουσίας στο πλάσμα του αντιδραστηρίου του, το οποίο καταστρέφεται όταν τραυματίζεται το αγγείο.

Ο παράγοντας XII ενεργοποιεί τον παράγοντα XI (πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος). Αυτοί οι δύο παράγοντες (XI και XII) αλληλεπιδρούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας έναν παράγοντα επαφής που ενεργοποιεί τον παράγοντα IX (αντιιμοφιλική σφαιρίνη Β). Ο παράγοντας IX αντιδρά με τον παράγοντα VIII (αντιιμοφιλική σφαιρίνη Α) και τα ιόντα ασβεστίου, σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο ασβεστίου που δρα σε αιμοπετάλια αίματος (αιμοπετάλια) που εκκρίνουν τον παράγοντα III των αιμοπεταλίων.

Ο παράγοντας επαφής μαζί με το σύμπλοκο ασβεστίου και ο παράγοντας αιμοπεταλίων III σχηματίζουν το λεγόμενο ενδιάμεσο προϊόν που ενεργοποιεί τον παράγοντα X. Αυτός ο παράγοντας συνδυάζεται με ιόντα παράγοντα V και ασβεστίου σε θραύσματα των κυτταρικών μεμβρανών των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων (θρομβοπλαστίνη αίματος) για την ολοκλήρωση του σχηματισμού προθρομβινάσης αίματος.

Στη δεύτερη φάση, η προκύπτουσα προθρομβινάση, μαζί με τον παράγοντα V, X, τα ιόντα ασβεστίου και τους παράγοντες αιμοπεταλίων 1,2, δρουν στο ανενεργό ένζυμο προθρομβίνη πλάσματος (παράγοντας II) και μετατρέπουν τη δραστική του μορφή σε θρομβίνη. Η προθρομβίνη συντίθεται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ.

Τρίτη φάση. Η θρομβίνη σε αλληλεπίδραση με ιόντα ασβεστίου και παράγοντες αιμοπεταλίων δρα στην διαλυτή στο πλάσμα πρωτεΐνη ινωδογόνου (παράγοντας Ι) και τη μεταφράζει στην αδιάλυτη μορφή του μονομερούς ινώδους, και στη συνέχεια στο ινώδες πολυμερές. Το Fibrin συμπυκνώνεται υπό την επίδραση του παράγοντα XIII και των ειδικών ουσιών των ρετραζοζύμων που εκκρίνονται από τις πλάκες αίματος. Αυτό ολοκληρώνει το σχηματισμό θρόμβου αίματος.

Ταυτόχρονα με την ενοποίηση του θρόμβου (συρρίκνωση), αρχίζει σταδιακά η ινωδόλυση (διάσπαση, διάλυση) της ινώδους προκειμένου να αποκατασταθεί ο αυλός του κατεστραμμένου αιμοφόρου αγγείου που έχει φράξει με θρόμβο και να εξασφαλιστεί η φυσιολογική ροή του αίματος μέσω αυτού. Η ινωδόλυση πραγματοποιείται υπό την επίδραση του ενζύμου ινωδολυσίνης, το οποίο βρίσκεται στο αίμα με τη μορφή προφιβινολυσίνης ή πλασμινογόνου.

Το δεδομένο σχήμα πήξης του αίματος δύσκολα μπορεί να θεωρηθεί πλήρως μελετημένο. Σε διαφορετικές πηγές, ερμηνεύεται με διαφορετικούς τρόπους. Είναι πιθανό ότι άλλοι παράγοντες συμμετέχουν σε αυτήν τη διαδικασία, απαιτείται περαιτέρω βελτίωση της αλληλουχίας και της φύσης της αλληλεπίδρασης μεταξύ τους..

Εάν υπάρχει έλλειψη ή απουσία οποιουδήποτε από τους αναφερόμενους παράγοντες στο αίμα, η πήξη του επιβραδύνεται έως ότου σταματήσει εντελώς. Ελλείψει αντι-αιμοφιλικής σφαιρίνης που εμπλέκεται στο σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, εμφανίζεται μια ασθένεια - αιμοφιλία, στην οποία ακόμη και μια μικρή πληγή μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή απώλεια αίματος. Μια παρόμοια ασθένεια παρατηρείται σε σκύλους και χοίρους και οι χοίροι και των δύο φύλων είναι άρρωστοι και μεταδίδουν ασθένειες. Στις αρχές της δεκαετίας του 20 του περασμένου αιώνα, στη Βόρεια Αμερική, καταγράφηκε μαζικός θάνατος βοοειδών από διαταραχές πήξης του αίματος. Αυτή η ασθένεια προκλήθηκε από τη διατροφή ζώων με κακή ποιότητα ενσίρωσης και σανό από τριφύλλι μελιού - γλυκό τριφύλλι, το οποίο περιέχει μια τοξική ουσία (δικουμαρίνη) που καταστρέφει τη βιταμίνη Κ. Στη συνέχεια, η δικουμαρίνη και τα συνθετικά παράγωγά της χρησιμοποιήθηκαν στην κλινική ως αντιπηκτικά που εμποδίζουν τη σύνθεση προθρομβίνης και παράγοντα VII στο ήπαρ..

Η πήξη του αίματος αυξάνεται υπό την επίδραση του πόνου, των συναισθημάτων (οργή, φόβου), της αδρεναλίνης, της αγγειοπιεσίνης, της σεροτονίνης. Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη επιταχύνουν τη δράση των θρομβοπλαστών απευθείας στο αγγειακό κρεβάτι, ενεργοποιούν τον παράγοντα Hageman. Μαζί με αυτό, το σώμα διαθέτει επίσης ένα ισχυρό αντιπηκτικό σύστημα. Η σύνθεση αυτού του συστήματος περιλαμβάνει αντιθρομβοπλαστίνη - έναν αναστολέα του παράγοντα XII, καθώς και άλλες αντιθρομβοπλαστίνες που εμποδίζουν το σχηματισμό προθρομβινάσης αίματος και ιστού. Η ηπαρίνη, απομονωμένη από ιστό ήπατος και πνεύμονα, είναι ένας αναστολέας της μετατροπής της προθρομβίνης σε θρομβίνη λόγω της αναστολής της δράσης της θρομβοπλαστίνης. Η αντισκομβίνη είναι αναστολέας του παράγοντα VII και αναστολέας του παράγοντα V. οι αντιθρομβίνες απενεργοποιούν και καταστρέφουν τη θρομβίνη. Ο Hirudin, που εκκρίνεται από τους σιελογόνους αδένες ενός βδέλλα, αποτρέπει το σχηματισμό ινώδους.

Η πήξη του αίματος, όπως ήδη αναφέρθηκε, αποτρέπεται από το νάτριο κιτρικού οξέος και το αμμώνιο οξαλικού οξέος, αλλά μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να αποτρέψουν την πήξη του αίματος μόνο έξω από το σώμα.

Ένας από τους φυσικούς παράγοντες που επηρεάζουν την πήξη του αίματος είναι η θερμοκρασία του περιβάλλοντος. Σε χαμηλή θερμοκρασία, επιβραδύνεται σημαντικά, καθώς οι ενζυματικοί παράγοντες πήξης σε αυτές τις συνθήκες είναι αδρανείς. Η βέλτιστη θερμοκρασία για την πήξη του αίματος είναι 38-40 0 С.

Η πήξη του αίματος επιταχύνεται όταν έρχεται σε επαφή με μια τραχιά επιφάνεια, για παράδειγμα, όταν πιέζει αιμορραγικά τραύματα.

Έτσι, στο σώμα υπάρχουν πάντα δύο συστήματα - η πήξη του αίματος και η αντιπηκτική αγωγή, τα οποία υπό κανονικές συνθήκες βρίσκονται σε κατάσταση απαραίτητης ισορροπίας, η οποία εξασφαλίζεται από τον μηχανισμό νευρο-χυμού ρύθμισης.

Ο ερεθισμός των συμπαθητικών νεύρων επιταχύνει τη διαδικασία πήξης του αίματος. Οι νευροσωματικοί μηχανισμοί μπορούν να ενισχύσουν ένα σύστημα ενώ ταυτόχρονα αναστέλλουν ένα άλλο σύστημα πήξης του αίματος, διατηρώντας τους στο επίπεδο που είναι απαραίτητο για το σώμα. Η πήξη του αίματος επηρεάζεται επίσης από ρυθμισμένες αντανακλαστικές αντιδράσεις, επιβεβαιώνοντας τη συμμετοχή υψηλότερων μερών του κεντρικού νευρικού συστήματος σε αυτήν τη διαδικασία..

Ο ρυθμός πήξης του αίματος στα άλογα είναι 10-11,5. βοοειδή –7–9; χοίροι - 3-5, κατσίκες, πρόβατα, σκύλοι, γάτες - 2-4 πουλιά —0,5–2 λεπτά.