Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - τι είναι αυτό, ανάλυση αποκωδικοποίησης και ερευνητικές μέθοδοι

Από αυτό το άρθρο θα μάθετε τι είναι η συσσώρευση αιμοπεταλίων στο αίμα και ποια είναι η απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα. Ο ορισμός του δείκτη είναι απαραίτητος για την αξιολόγηση της λειτουργίας του συστήματος πήξης του αίματος. Οι διαταραχές πήξης μπορεί να οδηγήσουν σε αιμορραγία ή θρόμβους στο αγγειακό κρεβάτι..

Η έρευνα αναφέρεται σε τοπικά, επειδή σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το έργο ενός μόνο συνδέσμου στον καταρράκτη πήξης. Για την εφαρμογή της ανάλυσης, χρησιμοποιούνται αυτόματες συσκευές - αθροισόμετρα.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - Τι είναι αυτό;?

Πριν μπείτε στην ανάλυση αυτού του όρου, πρέπει να καταλάβετε - τι είναι τα αιμοπετάλια. Αυτά τα κύτταρα σχηματίζονται στο μυελό των οστών και μετά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Είναι τα μικρότερα κύτταρα στο αίμα, η διάμετρος τους δεν υπερβαίνει τα 3 μικρά. Στερείται από τον πυρήνα.

Τα αιμοπετάλια είναι υπεύθυνα για την πήξη του αίματος σε περίπτωση βλάβης στην ακεραιότητα του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων. Μετά τη ζημιά στο αγγείο, τα κύτταρα αρχίζουν να μεταναστεύουν ενεργά στην πληγείσα περιοχή. Στο σημείο της ζημιάς, ενεργοποιούνται και η διαδικασία είναι μη αναστρέψιμη. Στην ενεργοποιημένη μορφή, τα κελιά προσκολλώνται στην πληγείσα περιοχή και επίσης κολλούν μεταξύ τους. Η αιτία ενεργοποίησης μπορεί να είναι βλάβη στο σκάφος, καθώς και οποιαδήποτε αλλαγή στο εσωτερικό ή εξωτερικό περιβάλλον. Μετά τη συσσωμάτωση, σχηματίζεται ένα πρωτεύον βύσμα αιμοπεταλίων, το οποίο σταματά την απώλεια αίματος.

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι μια μη αναστρέψιμη διαδικασία προσκόλλησης τους μετά τη μετάβαση στην ενεργή μορφή.

Με την αύξηση της διαδικασίας συσσωμάτωσης, ο ασθενής έχει αυξημένη θρόμβωση. Σε περίπτωση μείωσης της δραστηριότητας, εμφανίζεται υπερβολική απώλεια αίματος. Επομένως, η συσσώρευση αιμοπεταλίων θεωρείται η καθοριστική διαδικασία για την πλήρη ομοιόσταση (πήξη του αίματος).

Κανονικά, ελλείψει εξωτερικών επιδράσεων, τα αιμοπετάλια δεν προσκολλώνται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και δεν κολλάνε μεταξύ τους.

Όταν πρέπει να περάσετε μια ανάλυση?

Οι ενδείξεις για τη μελέτη είναι:

• υπερβολική αιμορραγία των ούλων
• ρινορραγίες;
• η εμφάνιση αιμορραγικών εξανθημάτων ·
• παρατεταμένη διακοπή του αίματος ακόμη και με μικρές βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία.
• τάση για μώλωπες
• την ανάγκη θεραπείας με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά ·
• εγκυμοσύνη με υψηλό κίνδυνο κύησης ή αιμορραγίας κατά τον τοκετό.
• παθολογία του αιματοποιητικού συστήματος.

Η μελέτη πρέπει να πραγματοποιηθεί πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Ένας μικρός βαθμός συσσώρευσης αιμοπεταλίων μπορεί να οδηγήσει σε μεγάλη απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, η οποία πρέπει να ληφθεί υπόψη.

Η ανάλυση είναι υποχρεωτική για τις γυναίκες που είναι σε θέση να αξιολογήσουν τη λειτουργική δραστηριότητα των αιμοπεταλίων. Τα αποτελέσματα της μελέτης θα βοηθήσουν στην επιλογή προφυλακτικών παραγόντων για υπερβολική απώλεια αίματος κατά τον τοκετό..

Επιπλέον, αυτός ο δείκτης προσδιορίζεται εάν απαιτείται θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα και αντιπηκτικά. Μικρές δόσεις ασπιρίνης ενδείκνυνται για άτομα με αθηροσκλήρωση και για παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος. Με βάση τα δεδομένα ανάλυσης, γίνονται προβλέψεις για την αντίδραση του σώματος μετά τη λήψη ασπιρίνης.

Είναι γνωστό ότι η συσσώρευση αιμοπεταλίων επηρεάζεται επίσης από φάρμακα άλλων ομάδων (αντιβιοτικά, αντιισταμινικά, αντιφλεγμονώδη φάρμακα). Επομένως, η ανάλυση συνιστάται επίσης κατά τον προγραμματισμό της πρόσληψης αυτών των φαρμάκων.

Πώς να προετοιμαστείτε για την παράδοση βιοϋλικών?

Η μελέτη της συσσώρευσης αιμοπεταλίων πραγματοποιείται αυστηρά με άδειο στομάχι, με ελάχιστο διάστημα μετά το τελευταίο γεύμα στις 6 ώρες. 24 ώρες πριν από την επίσκεψη στο εργαστήριο, εξαιρούνται τα ακόλουθα: πρόσληψη αλκοόλ, αθλητική προπόνηση και ψυχο-συναισθηματική υπέρβαση. Το κάπνισμα πρέπει να σταματήσει για 3 ώρες πριν από τη λήψη αίματος.

Σε περίπτωση λήψης φαρμάκων, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας εκ των προτέρων. Δεδομένου ότι το φαρμακευτικό αποτέλεσμα αλλάζει σημαντικά τον δείκτη και μπορεί να οδηγήσει σε ψευδή αποτελέσματα. Δεν πρέπει να προσαρμόζετε ανεξάρτητα το χρόνο λήψης φαρμάκων και να τα ακυρώνετε κατά την κρίση σας.

Αποκρυπτογράφηση αίματος για συσσωμάτωση αιμοπεταλίων

Είναι σημαντικό μόνο ο θεράπων ιατρός να αποκρυπτογραφήσει τα ληφθέντα δεδομένα. Ανεξάρτητες προσπάθειες ερμηνείας των ληφθέντων δεδομένων μπορούν να οδηγήσουν σε εσφαλμένα συμπεράσματα. Οι πληροφορίες που παρουσιάζονται στο άρθρο μπορούν να χρησιμοποιηθούν για εκπαιδευτικούς σκοπούς..

Η ερμηνεία της ανάλυσης βασίζεται σε εκτίμηση της φύσης της συσσώρευσης αιμοπεταλίων: πλήρες / ατελές, μονό ή διπλό κύμα. Ποσοστό που εφαρμόζεται ως τυπικές μονάδες.

Το ποσοστό του δείκτη κατά τη συγκέντρωση με:

• ADP 0 µmol / ml - από 60 έως 90 τοις εκατό.
• ADP 5 μmol / ml - από 1,4 έως 4,3%.
• αδρεναλίνη - από σαράντα έως εβδομήντα τοις εκατό?
• κολλαγόνο - από πενήντα έως ογδόντα.

Η τιμή είναι κατάλληλη για ασθενείς και των δύο φύλων και κάθε ηλικιακής κατηγορίας.

Τι μπορεί να επηρεάσει τον δείκτη?

Εάν εντοπιστεί απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα, θα πρέπει να αποκλειστεί η επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων. Είναι γνωστό ότι το κάπνισμα και το αυξημένο λίπος στο σώμα οδηγούν σε αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων επηρεάζεται σημαντικά από φάρμακα: αναστολείς ασπιρίνης, COX-1 και COX-2, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αντιπηκτικά, τσολοσταζόλη, διπυριδαμόλη, αντιμικροβιακά, καρδιαγγειακά μέσα, παρασκευάσματα ουροκινάσης, ενεργοποιητές πλασμινογόνου ιστού, προπαμινολόνη, προπογόνο.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η συσσώρευση αιμοπεταλίων δεν προσδιορίζεται στην περίπτωση αιμόλυσης του ληφθέντος βιοϋλικού. Η αιμόλυση αναφέρεται σε μια κατάσταση όπου τα ερυθρά αιμοσφαίρια σε ένα δείγμα καταστρέφονται και το περιεχόμενό τους εισέρχεται στο πλάσμα. Η αιμόλυση συμβαίνει κατά παράβαση του αλγορίθμου λήψης φλεβικού αίματος, καθώς και σε περίπτωση μη συμμόρφωσης με τους κανόνες αποθήκευσης και μεταφοράς βιοϋλικών. Σε αυτήν την περίπτωση, η μελέτη ακυρώνεται και πραγματοποιείται επαναλαμβανόμενη δειγματοληψία φλεβικού αίματος..

Ερευνητικές μέθοδοι

Η μέθοδος για τον προσδιορισμό του δείκτη εξαρτάται από το εργαστήριο και τον τύπο του αθροισόμετρου. Η αξιοπιστία και η αξία των ληφθέντων ερευνητικών αποτελεσμάτων δεν εξαρτάται από την επιλεγμένη μέθοδο. Οι πιο δημοφιλείς μέθοδοι είναι η χρήση διαλυμάτων τριφωσφορικής αδενοσίνης, ριστοκετίνης, κολλαγόνου, αδρεναλίνης και αραχιδονικού οξέος. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα την ουσία κάθε τεχνικής..

Μέθοδος τριφωσφορικής αδενοσίνης

Αφού έλαβαν το αποτέλεσμα της ανάλυσης, οι ασθενείς αναρωτιούνται - τι σημαίνει η συσσώρευση αιμοπεταλίων με ADP; Αποκωδικοποίηση της συντομογραφίας ADP - τριφωσφορική αδενοσίνη. Είναι γνωστό ότι μια μικρή ποσότητα ADP προκαλεί την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, ακολουθούμενη από την πρόσφυση τους. Η διαδικασία χαρακτηρίζεται από ροή δύο κυμάτων. Το πρώτο στάδιο της συγκέντρωσης οφείλεται στην έκθεση σε ADP. Το δευτερεύον κύμα ξεκινά μετά την απελευθέρωση συγκεκριμένων μορίων (αγωνιστές) από αιμοπετάλια. Κατά την προσθήκη μεγάλης ποσότητας ADP (περισσότερο από 1 * 10 -5 mol), δεν είναι δυνατό να διορθωθεί ο διαχωρισμός των δύο φάσεων, καθώς συγχωνεύονται.

Κατά τη διεξαγωγή της μελέτης, οι ειδικοί δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στον αριθμό των κυμάτων, την πληρότητα, την ταχύτητα και την αντιστρεψιμότητα της διαδικασίας. Ο προσδιορισμός μιας διαδικασίας δύο κυμάτων με μικρές δόσεις ADP είναι ένα σημάδι αυξημένης ευαισθησίας των αιμοπεταλίων. Η αναστρέψιμη και ατελής συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP - 1 υποδεικνύει αποτυχίες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.

Μέθοδος Ristocetin

Η μελέτη διεξάγεται για τον ποσοτικό προσδιορισμό του παράγοντα von Willebrand στον εξεταζόμενο ασθενή. Αυτή είναι μια κληρονομική παθολογία που χαρακτηρίζεται από διαταραχές στη διαδικασία της πήξης του αίματος..

Η μέθοδος βασίζεται στην άμεση επίδραση της ριστοκετίνης στην αλληλεπίδραση ενός παράγοντα και μιας γλυκοπρωτεΐνης. Κανονικά, η ριστοσετίνη έχει διεγερτική επίδραση σε αυτήν τη διαδικασία. Σε ασθενείς με κληρονομική παθολογία, αυτή η επίδραση δεν παρατηρείται.

Είναι σημαντικό να γίνει μια διαφορική διάγνωση, καθώς η νόσος von Willebrand είναι παρόμοια με το σύνδρομο Bernard-Soulier. Αυτή είναι μια κληρονομική παθολογία, στο πλαίσιο της οποίας τα ανθρώπινα αιμοπετάλια χάνουν εντελώς την ικανότητα να εκτελούν τις λειτουργίες τους. Ωστόσο, μετά την προσθήκη ενός ανεπαρκούς παράγοντα πήξης (για τη νόσο von Willebrand), αποκαθίσταται η προσκόλληση των αιμοπεταλίων σε ασθενείς. Για το σύνδρομο Berne Sullier, τέτοια ανάκαμψη δεν είναι δυνατή.

Μέθοδος κολλαγόνου

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της συσσωμάτωσης με το κολλαγόνο είναι η μακρά λανθάνουσα φάση που απαιτείται για την ενεργοποίηση του ενζύμου φωσφολιπάσης. Η διάρκεια της λανθάνουσας φάσης κυμαίνεται από 5 έως 7 λεπτά και εξαρτάται από τη συγκέντρωση του κολλαγόνου που χρησιμοποιείται.

Μετά την ολοκλήρωση αυτής της φάσης, απελευθερώνονται κόκκοι αιμοπεταλίων και παράγεται θρομβοξάνη. Το αποτέλεσμα είναι αυξημένη αλληλεπίδραση και πρόσφυση μεταξύ αιμοπεταλίων.

Μέθοδος αδρεναλίνης

Οι επιδράσεις της αδρεναλίνης στην πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι παρόμοιες με αυτές της ADP. Η διαδικασία χαρακτηρίζεται από δύο στάδια. Υποτίθεται ότι η αδρεναλίνη μπορεί να επηρεάσει άμεσα τα αιμοπετάλια, αυξάνοντας τη διαπερατότητα του κυτταρικού τοιχώματος. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της ευαισθησίας τους σε συγκεκριμένα μόρια που απελευθερώνονται.

Μέθοδος αραχιδονικού οξέος

Το οξύ είναι ένας φυσικός καταλύτης για την προσκόλληση των κυττάρων. Δεν είναι σε θέση να τις επηρεάσει άμεσα. Το αραχιδονικό οξύ ασκεί έμμεσα την επίδρασή του μέσω ενζύμων, δευτερογενών ενδιάμεσων και ιόντων ασβεστίου.

Η διαδικασία της συσσωμάτωσης είναι γρήγορη, συνήθως σε ένα στάδιο. Αυτός ο τύπος μελέτης είναι σχετικός όταν ένας ασθενής παίρνει φάρμακα..

Οι λόγοι για την απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα

Για πλήρη κατανόηση των λόγων για την απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα, εξετάζουμε ξεχωριστά τους λόγους για κάθε μέθοδο.

ADP περισσότερο από 85%

Υπερεκτιμημένοι πάνω από 85% δείκτες συσσωμάτωσης με τριφωσφορική αδενοσίνη καταγράφονται με:

• στεφανιαία νόσο, στην οποία υπάρχει δυσλειτουργία στην κανονική διαδικασία παροχής αίματος στο καρδιακό μυοκάρδιο. Μία από τις αιτίες της παθολογίας είναι η αρτηριακή θρόμβωση. Σε αυτήν την περίπτωση, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να κολλάνε μεταξύ τους χωρίς την επίδραση εξωτερικών παραγόντων και αγγειακής βλάβης, φράζοντας τον αυλό του αγγειακού στρώματος και διαταράσσοντας τη φυσιολογική ροή του αίματος (με το διαχωρισμό του θρόμβου, καρδιακή προσβολή ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο). Μετά την αλληλεπικάλυψη του 75% του αυλού της αρτηρίας στους ανθρώπους, παρατηρείται μείωση της ροής του αίματος προς το όργανο. Αυτό φυσικά προκαλεί έλλειψη εισερχόμενου οξυγόνου, υποξίας ιστού και ατροφίας οργάνων. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από χρόνια πορεία και σταθερή πρόοδο. Η ικανή θεραπεία μπορεί να επιβραδύνει την παθολογική βλάβη του μυοκαρδίου.
• οξεία φάση εμφράγματος του μυοκαρδίου, ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου. Το στάδιο χαρακτηρίζεται από νέκρωση (θάνατος) ολόκληρης της περιοχής του μυοκαρδίου.
• Το σύνδρομο υπερπηκτικής του αίματος μπορεί να έχει φυσιολογικό χαρακτήρα ή να αναπτυχθεί με συνδυασμένες παθολογίες. Με άλλα λόγια, το σύνδρομο αναφέρεται ως «πήξη του αίματος». Είναι μια παραλλαγή του κανόνα για τις έγκυες γυναίκες μετά το 2ο τρίμηνο. Σε μη έγκυες γυναίκες και άνδρες, δείχνει την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών.
• φλεγμονή των εσωτερικών οργάνων διαφόρων εντοπισμών και αιτιολογίας.

Ο λόγος για την αύξηση του βαθμού συσσωμάτωσης σε ένα δείγμα με κολλαγόνο ή ριστομυκίνη (πάνω από 85%) είναι το σύνδρομο υπερσυσσωμάτωσης.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων με αδρεναλίνη αυξάνεται (περισσότερο από 81%) με στεφανιαία νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και στο πλαίσιο εκτεταμένων τραυματισμών και στρες..

Μείωση ADP σε 65%

Μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων μετά από έκθεση σε ADP σε 65% δείχνει:

• θρομβοκυτταροπάθεια - συνδυάζει διάφορες παθολογίες που προκύπτουν από την αδυναμία των αιμοπεταλίων να ενεργοποιηθούν και να κολλήσουν μεταξύ τους, σχηματίζοντας έναν πρωτογενή θρόμβο και ξεκινώντας έναν περαιτέρω καταρράκτη αιμόστασης. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε εικοστό άτομο έχει θρομβοκυτταροπάθεια σε διάφορους βαθμούς. Η ασθένεια μπορεί να είναι κληρονομική και να αποκτηθεί στη φύση. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής έχει μείωση της πήξης του αίματος, ακόμη και με φυσιολογικό αριθμό αιμοπεταλίων.
• παθολογία του ήπατος ή των νεφρών, που οδηγεί σε παραβίαση της διάθεσης τοξικών ουσιών. Υπάρχει εναπόθεση τοξικών ουσιών που παρεμβαίνουν στη φυσιολογική δραστηριότητα των αιμοπεταλίων.
• διαταραχές στο ενδοκρινικό σύστημα, ιδίως, υπερβολική δραστηριότητα του θυρεοειδούς.

Χαμηλές τιμές του δείκτη σε ένα δείγμα με αδρεναλίνη (έως 61%) και κολλαγόνο (έως 65%) ανιχνεύονται με θρομβοκυτταροπάθεια και λαμβάνουν φάρμακα με αντιφλεγμονώδη δράση.

Ο λόγος για τη μείωση της μελέτης με ριστομυκίνη στο 65% είναι η νόσος von Willebrand.

ευρήματα

Συνοψίζοντας, πρέπει να τονιστεί:

• Ο έλεγχος συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων δεν είναι συνηθισμένος. Έχει συνταγογραφηθεί για υποψία αποτυχίας πήξης.
• παρά την ποικιλία των τεχνικών ανάλυσης, καμία από αυτές δεν επαρκεί για την τελική διάγνωση.
• η αξία των ληφθέντων δεδομένων αυξάνεται σε συνδυασμό με τα αποτελέσματα άλλων εργαστηριακών και οργάνων διαγνωστικών μεθόδων.

Αποφοίτησε, το 2014 αποφοίτησε από το Ομοσπονδιακό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Εκπαίδευσης του Ομοσπονδιακού Κράτους στο Πανεπιστήμιο του Όρενμπουργκ με πτυχίο μικροβιολογίας. Απόφοιτος μεταπτυχιακών σπουδών FSBEI του HE Agrren University του Orenburg.

Το 2015 το Ινστιτούτο Κυτταρικής και Ενδοκυτταρικής Συμβολής του Ουρανού Υποκαταστήματος της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών πέρασε προχωρημένη εκπαίδευση στο πρόσθετο επαγγελματικό πρόγραμμα "Βακτηριολογία".

Βραβευμένος με τον Ρωσικό διαγωνισμό για το καλύτερο επιστημονικό έργο στον διορισμό «Βιολογικές Επιστήμες» του 2017.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΤΩΝ ΟΠΤΙΚΩΝ Ή ΚΟΛΛΙΚΩΝ ΘΡΟΜΜΠΟΚΥΤΩΝ

Σύνδρομο ιξώδους ή κολλώδους αιμοπεταλίων - αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Διακρίνεται ουσιαστικά στην πρωτογενή ή κληρονομική μορφή της νόσου, η οποία χαρακτηρίζεται από πλούσια σε αιμοπετάλια υπερσυσσωμάτωση στο πλάσμα παρουσία ADP και αδρεναλίνης και αποκτάται. Υπάρχουν τρεις τύποι κληρονομικών μορφών: τύπος Ι, όταν η ADP και η αδρεναλίνη χρησιμοποιούνται ως επαγωγείς συσσωμάτωσης, τύπος II - μόνο αδρεναλίνη και τύπος III - μόνο ADP. Τις περισσότερες φορές, προχωρά χωρίς κλινικές εκδηλώσεις, αλλά με την εξέλιξη μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αυθόρμητης θρόμβωσης, είναι σημαντικό στη διάγνωση της παθολογίας της εγκυμοσύνης. Κατά κανόνα, ανιχνεύεται τυχαία κατά τη διάρκεια μιας τακτικής εξέτασης. Χαρακτηριστικό εργαστηριακό σημάδι είναι η θρομβοπενία (ήπια έως σοβαρή). Κατά κανόνα, μια τέτοια θρομβοκυτταροπενία διαπιστώνεται χρησιμοποιώντας αιματολογικούς αναλυτές, ωστόσο, με ένα μικροσκόπιο επιχρίσματος, ο γιατρός σημειώνει ότι δεν είναι αλήθεια, αλλά ψευδής θρομβοπενία που σχετίζεται με την παρουσία συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων, τα οποία η συσκευή προσδιορίζει ως μεμονωμένα αιμοπετάλια..

Εάν ανιχνευθεί κολλητικότητα αιμοπεταλίων, θα πρέπει να διερευνηθεί η συσσώρευση αιμοπεταλίων. Κατά την καθιέρωση αυξημένης αυθόρμητης συσσωμάτωσης, μπορούμε να μιλήσουμε για μια προκαλούμενη κατάσταση που σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης - σύνδρομο υπερπηξίας, χρόνια DIC, ενδοθηλίτιδα και άλλες καταστάσεις, η οποία απαιτεί τη μελέτη του πήγματος, τον αποκλεισμό της λοίμωξης, την παθολογία των νεφρών, τη βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, τον κακοήθη όγκο κ.λπ..ρε.

Ελλείψει αιτίας υπερσυσσωμάτωσης, μεμονωμένης αύξησης της συσσωμάτωσης με ADP και αδρεναλίνη, είναι απαραίτητο να μελετηθεί πολυμορφισμός γονιδίου υποδοχέα αιμοπεταλίων A1 / A2 για γλυκοπρωτεΐνη IIb / IIIa, η ανίχνευση των οποίων θα αποδείξει την κληρονομική μορφή της νόσου - πολυμορφισμός υποδοχέα ινωδογόνου αιμοπεταλίων L33P. Η συχνότητα της μετάλλαξης στον ευρωπαϊκό πληθυσμό στη μελέτη ασθενών με στεφανιαία νόσο είναι 10-15% και αποτελεί ένδειξη για την έναρξη της προληπτικής θεραπείας με ασπιρίνη.

Με φυσιολογική συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, η παρουσία συγκεκριμένων πρωτεϊνών στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων είναι πιθανότατα χαρακτηριστικό των συστημικών φλεγμονωδών, ενδοκρινών και άλλων ασθενειών, για τον αποκλεισμό των οποίων είναι επιτακτική η εξέταση από έναν ρευματολόγο, ενδοκρινολόγο.

Έτσι, το σύνδρομο κολλώδους αιμοπεταλίων είναι μια πάθηση που προκαλείται από πολλές συστηματικές παθολογικές διαδικασίες, που απαιτούν λεπτομερή εξέταση του ασθενούς, το ραντεβού, παρά την παρουσία ψευδούς θρομβοπενίας, αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία για την πρόληψη της θρόμβωσης.

Αυξημένη παραγωγή VWF από αγγειακό ενδοθήλιο (ανεπάρκεια ή ανωμαλία του παράγοντα ADAMTS-13) - θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα, νόσος Moshkovits (βλέπε αιμορραγική διάθεση).

Θρομβοφιλία λόγω έλλειψης φυσικών αντιπηκτικών

Θρομβοφιλία λόγω έλλειψης φυσικών αντιπηκτικών: ανεπάρκεια ATIII. ανεπάρκεια πρωτεΐνης C; ανεπάρκεια πρωτεΐνης S; έλλειψη ηπαρίνης συμπαράγοντα II. ελαττώματα θρομβομοντουλίνης υπερπαραγωγή γλυκοπρωτεΐνης πλούσιας σε ιστιδίνη. Οι θέσεις εφαρμογής της λειτουργίας μεμονωμένων αντιπηκτικών παρουσιάζονται στο Σχ. 3.

Ανεπάρκεια ATIII: κληρονομική και επίκτητη.

Η κληρονομική ανεπάρκεια είναι η δεύτερη πιο συχνή μεταξύ της κληρονομικής θρομβοφιλίας (3-4% όλων των θρομβώσεων). Η φύση της κληρονομιάς είναι αυτοσωματική κυρίαρχη. Λαμβάνοντας υπόψη ότι το ATIII είναι το ισχυρότερο αντιπηκτικό με πολυπαραγοντικό αποτέλεσμα (αναστέλλει τους παράγοντες πήξης της εξωτερικής οδού, θρομβίνη) (βλ. Εικ. 3), τόσο η φλεβική όσο και η αρτηριακή θρόμβωση είναι χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας. Η μέγιστη συχνότητα είναι 15-35 χρόνια.

Επίκτητη ανεπάρκεια - μειωμένη σύνθεση σε ηπατικές παθήσεις, αυξημένη κατανάλωση DIC, χειρουργική επέμβαση, προεκλαμψία, αιμορραγία, φαρμακευτική αγωγή με ηπαρίνη, L-ασπαραγινάση, αντισυλληπτικά από του στόματος.

Διάγνωση: μειωμένη δραστηριότητα ATIII λιγότερο από 60% σε δύο μελέτες.

Θεραπεία επιπλοκών της ανεπάρκειας ATIII:

• στην οξεία περίοδο: ATIIIv / συμπύκνωμα 1000-1500 IU / ημέρα για τις πρώτες 3-4 ημέρες και μετά 1 φορά σε 3 ημέρες (το περιεχόμενο του ATIII διατηρείται πάνω από 70%).

• στην υποξεία περίοδο: βαρφαρίνη από το στόμα 2,5-5 mg / ημέρα ανά os την ίδια ώρα της ημέρας υπό τον έλεγχο INR (2,0-3,5 εβδομαδιαίως) (Πίνακας P-2, βλ. Παράρτημα) για μεγάλο χρονικό διάστημα ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ στο εσωτερικό μετά από κατανάλωση 75-150 mg / ημέρα [ή με κλοπιδογρέλη (plavix) εντός 37,5 mg / ημέρα], το INR σε αυτήν την περίπτωση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2.

Ανεπάρκεια πρωτεΐνης C. Η πρωτεΐνη C ενεργοποιείται από το σύμπλεγμα θρομβίνης-θρομβομοντουλίνης, συντίθεται στο ήπαρ και είναι ένας εξαρτώμενος από τη βιταμίνη Κ παράγοντας. Διακρίνονται συγγενείς (κληρονομική θρομβοφιλία) και επίκτητες μορφές της νόσου (ανεπάρκεια βιταμίνης Κ, ηπατική νόσος). Είδος κληρονομιάς - αυτοσωματική υπολειπόμενη; με ομόζυγο μεταφορά, θάνατο κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου. η συχνότητα των ετερόζυγων μεταφορών είναι 1 ανά 16.000 άτομα. Η παθογένεση της θρόμβωσης σχετίζεται με μειωμένη λειτουργία των παραγόντων αποκλεισμού Va και VIIIa (βλέπε Σχ. 3). Η κλινική εικόνα εκδηλώνεται με συνήθη αποβολή (έως 30%), υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση και θρομβοεμβολισμό, είναι χαρακτηριστική η νέκρωση του δέρματος κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά..

Η κληρονομική ανεπάρκεια πρωτεΐνης C μπορεί να είναι δύο τύπων: τύπος I - μείωση της ποσότητας πρωτεΐνης C. Τύπος II - μείωση της δραστικότητας της πρωτεΐνης C στο φυσιολογικό της επίπεδο.

Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό του αντιγόνου πρωτεΐνης C (ο κανόνας είναι 60-140%) και σε λειτουργικές μελέτες πήξης του πλάσματος (ο βαθμός αύξησης του APTT στο φυσιολογικό πλάσμα και στο πλάσμα χωρίς πρωτεΐνη C με την προσθήκη του πλάσματος του ασθενούς και του δηλητηρίου φιδιού).

Πρόληψη της θρόμβωσης με ανεπάρκεια πρωτεΐνης C: sulodexide εντός 250 mg 2 φορές την ημέρα για 2-3 μήνες. με συνήθη αποβολή - NMH. Η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών (βαρφαρίνη) αντενδείκνυται.

Θεραπεία της θρόμβωσης με ανεπάρκεια πρωτεΐνης C:

• στην οξεία περίοδο: drotrekogin άλφα (ανασυνδυασμένη ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C) iv με ρυθμό 24 mcg / kg / h για 96 ώρες.

• στην υποξεία περίοδο: θεραπεία με σουλοδεξίδη με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες [σουλοδεξίδη (Wessel Due F) εντός 250 mg 2 φορές την ημέρα για 2-3 μήνες + ακετυλοσαλικυλικό οξύ μέσα μετά από κατανάλωση 75-150 mg / ημέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα ή κλοπιδογρέλη (plavix) εντός 37, Διάρκεια 5 mg / ημέρα (1/2 δισκίο)].

Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης S είναι κληρονομική ή επίκτητη ανεπάρκεια του αντιπηκτικού του συστήματος πρωτεΐνης C. Η συγγενής ανεπάρκεια τύπου Ι είναι μείωση του επιπέδου της ολικής και ελεύθερης πρωτεΐνης S, μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας, τύπος II είναι μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας σε φυσιολογικό επίπεδο ολικής και ελεύθερης πρωτεΐνης S, ο τύπος III είναι επιλεκτική μείωση επίπεδο ελεύθερης φόρμας. Η πρωτεΐνη S είναι ένας παράγοντας που εξαρτάται από τη βιταμίνη Κ, συντίθεται στο ήπαρ, υπάρχει σε δύο μορφές - ελεύθερη και δεσμευμένη. Κανονικά, το 60-70% της πρωτεΐνης S σχετίζεται με το συστατικό συμπληρώματος C4 - τον ρυθμιστή της κλασικής οδού του συστήματος συμπληρώματος. Το επίπεδο δέσμευσης της πρωτεΐνης S με το συστατικό C4 του συμπληρώματος καθορίζει το περιεχόμενο της ελεύθερης πρωτεΐνης S. Μόνο η ελεύθερη μορφή της πρωτεΐνης S χρησιμεύει ως συμπαράγοντας ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C. Η κληρονομικότητα (συγγενής ανεπάρκεια της πρωτεΐνης S) είναι αυτοσωματική κυρίαρχη με ατελή διείσδυση, ομόζυγη παραλλαγές και συνδυασμούς με άλλες θρομβοφιλία συνήθως. εκδηλώνεται στη νεογνική περίοδο με θανατηφόρο έκβαση. Η επίκτητη ανεπάρκεια μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ενώ λαμβάνετε από του στόματος αντιπηκτικά, σε ασθενείς με ηπατική νόσο, σε νεογέννητα.

Η κλινική εκδηλώνεται στην ενηλικίωση με τη μορφή επαναλαμβανόμενης φλεβικής θρόμβωσης και θρομβοεμβολισμού, η νέκρωση του δέρματος είναι χαρακτηριστική κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά.

Διάγνωση: δραστικότητα πρωτεΐνης S κάτω από το 60% του φυσιολογικού πλάσματος ελέγχου (φυσιολογικό - 60-140%).

Η πρόληψη και η θεραπεία της θρόμβωσης είναι παρόμοια με μια ανεπάρκεια πρωτεΐνης C.

Η θρομβοφιλία σχετίζεται με την απουσία, την ανωμαλία ή την υπερπαραγωγή παραγόντων πήξης (προπηκτικά)

Θρομβοφιλία που σχετίζεται με την απουσία, την ανωμαλία ή την υπερπαραγωγή παραγόντων πήξης (προπηκτικά): αυξημένη αντίσταση του παράγοντα V στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C. ανωμαλία του παράγοντα II (προθρομβίνη) αύξηση του επιπέδου και της δραστηριότητας του παράγοντα VII (προκορτινίνη). υπερπαραγωγή του παράγοντα VIII · ανεπάρκεια παράγοντα XII (εξασθενημένη ινωδόλυση).

Η αντίσταση του παράγοντα Va στην πρωτεΐνη C είναι η σημειακή μετάλλαξη του γονιδίου [G1691A είναι η αντικατάσταση της γουανίνης (G) με την αδενίνη (Α) στη θέση 1691], ως αποτέλεσμα της οποίας η αργινίνη Arg αντικαθίσταται από τη γλουταμίνη Gln (θέση 506) στον σχηματιζόμενο παράγοντα Leiden και η αντίσταση Va σχηματίζεται και VIIIa έως πρωτεΐνη C (κληρονομική θρομβοφιλία). Η κλινική εικόνα σχετίζεται με υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση και θρομβοεμβολισμό. Η συχνότητα αυτής της μετάλλαξης είναι μεγαλύτερη από την ανεπάρκεια ATIII, πρωτεΐνης C και S στο σύνολο, στον πληθυσμό είναι 5-15%. Με ετερόζυγο φορέα (A / G), η πιθανότητα κλινικών εκδηλώσεων είναι 7 φορές μεγαλύτερη από ό, τι στον κανονικό πληθυσμό, με ομόζυγο (A / A) - 80 φορές.

Υπάρχει επίσης μια επίκτητη μορφή αντίστασης παράγοντα Va στην πρωτεΐνη C λόγω της παρουσίας αντιπηκτικού λύκου.

Διάγνωση: γενετική μελέτη ανωμαλιών με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης. η απουσία επέκτασης APTT με την προσθήκη πρωτεΐνης Ca σε σύγκριση με τον έλεγχο (διαφορές περισσότερο από 2 φορές).

Πρόληψη: χαμηλές δόσεις ακετυλοσαλικυλικού οξέος (75-375 mg / ημέρα), διπυριδαμόλη (κτύποι) (25-75 mg 3-6 φορές την ημέρα), πεντοξυφλίνη (trental) (100-400 mg 2 φορές την ημέρα), κλοπιδογρέλη (plavix ) 75 mg μία φορά την ημέρα. Κατά την εγκυμοσύνη, τα φάρμακα επιλογής για αντιπηκτική θεραπεία είναι LMWH λόγω της μάλλον υψηλής απόδοσής τους και του χαμηλότερου κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών. Δόσεις: 0,2-0,6 ml για ναπροπαρίνη (φραξιπαρίνη) ή 0,2-0,4 ml για ενοξαπαρίνη (κλεξάνιο), sc μία φορά την ημέρα, επιλέξτε λαμβάνοντας υπόψη το σωματικό βάρος. Δεν απαιτούν εργαστηριακή παρακολούθηση, δεν εισέρχονται στον πλακούντα στο έμβρυο, σπάνια περιπλέκονται από αιμορραγίες και σχεδόν δεν προκαλούν θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη.

Θεραπεία της θρόμβωσης με αντοχή του παράγοντα Va στην πρωτεΐνη C:

• στην οξεία περίοδο αρτηριακής ή φλεβικής θρόμβωσης και πνευμονικής εμβολής, η μετάγγιση FFP (800-1000 ml / ημέρα) + ηπαρίνη πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του APTT (Πίνακας P-1, βλ. Παράρτημα).

• κατά την υποξεία περίοδο - θεραπεία με σουλοδεξείδιο και αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (σουλοδεξίδη εντός 250 mg 2 φορές την ημέρα για 2-3 μήνες + ακετυλοσαλικυλικό οξύ εντός μετά τα γεύματα 75-150 mg / ημέρα ή κλοπιδογρέλη (plavix) εντός 37,5 mg / ημέρα (1 / 2 δισκία) μακρά).

Πολυμορφισμός γονιδίων προθρομβίνης. Το γονίδιο προθρομβίνης βρίσκεται στο 11ο χρωμόσωμα. Η μετάλλαξη του γονιδίου προθρομβίνης G20210Α χαρακτηρίζεται από την αντικατάσταση του νουκλεοτιδίου γουανίνης με το νουκλεοτίδιο αδενίνης στη θέση 20210. Η μετάλλαξη κληρονομείται με έναν αυτοσωμικό κυρίαρχο τρόπο, επομένως, η θρομβοφιλία εμφανίζεται ακόμη και στον ετεροζυγωτό φορέα του τροποποιημένου γονιδίου (G / A). Η νουκλεοτιδική αλληλουχία της αλλαγμένης περιοχής δεν εμπλέκεται στην κωδικοποίηση της αλληλουχίας αμινοξέων του γονιδίου προθρομβίνης. Επομένως, δεν παρατηρούνται χημικές αλλαγές στην ίδια την προθρομβίνη παρουσία αυτής της μετάλλαξης. Παρουσία αυτής της μετάλλαξης, ανιχνεύονται αυξημένες ποσότητες φυσιολογικής προθρομβίνης. Το επίπεδο προθρομβίνης μπορεί να είναι 1,5-2 φορές υψηλότερο από το κανονικό.

Μια ομόζυγη παραλλαγή μιας μετάλλαξης είναι ένα πολύ σπάνιο εύρημα. Οι ετεροζυγώτες γονιδιακοί φορείς είναι το 2-3% της ευρωπαϊκής φυλής. Μεταξύ των Αφρικανών και των εκπροσώπων της Μογγολικής φυλής, αυτή η μετάλλαξη είναι πολύ σπάνια. Ο γονότυπος G / A είναι ένας δείκτης του κινδύνου θρόμβωσης, εμφράγματος του μυοκαρδίου, πνευμονικής εμβολής.

Η πρόληψη και η θεραπεία της θρόμβωσης παρουσία κλινικής εικόνας της νόσου σε ασθενείς με αυτή την κληρονομική θρομβοφιλία πραγματοποιείται σύμφωνα με το τυπικό σχήμα + πλασμαφαίρεση (με υψηλό επίπεδο παράγοντα).

Ο πολυμορφισμός του γονιδίου VII, παράγοντες USL χαρακτηρίζεται από μια έντονη αύξηση της ποσότητας ενός συγκεκριμένου παράγοντα πήξης και επιβεβαιώνεται από την παρουσία ανωμαλίας στο γονίδιο που κωδικοποιεί αυτόν τον παράγοντα που ανιχνεύεται από την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης. Η επικράτηση αυτής της επιλογής στους ευρωπαϊκούς πληθυσμούς είναι 10-20%. Η κλινική εικόνα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου με την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου, φλεβικού θρομβοεμβολισμού.

Η πρόληψη και η θεραπεία της θρόμβωσης παρουσία κλινικής εικόνας της νόσου σε ασθενείς με αυτή την κληρονομική θρομβοφιλία πραγματοποιείται σύμφωνα με το τυπικό σχήμα + πλασμαφαίρεση (με υψηλό επίπεδο παράγοντα).

Παθολογία ινωδογόνου: θρομβογένεση δυσφινογενεαιμία. άτυπο ινωδογόνο (ηπατίωμα) υπερφιμπρογενεαιμία.

Η υπερφιμπρογενεαιμία είναι μια κατάσταση που σχετίζεται με αύξηση της περιεκτικότητας του ινωδογόνου στο αίμα. Πιο συχνές σε συστηματικές φλεγμονώδεις και μολυσματικές ασθένειες, εγκυμοσύνη - δευτερογενής υπερφιμπρογένεση.

Λιγότερο συχνά, αποκαλύπτεται μια ανεξάρτητη πρωτογενής μορφή, η παθογένεση της οποίας σχετίζεται με κληρονομική μετάλλαξη του γονιδίου ινωδογόνου (πολυμορφισμός ινωδογόνου G455A). Η αντικατάσταση της γουανίνης με αδενίνη στη θέση 455 οδηγεί σε αυξημένη παραγωγικότητα του παθολογικού Α-αλληλίου, με αποτέλεσμα την υπερφιμπρογένεση και υψηλό κίνδυνο θρόμβων αίματος. Η επικράτηση αυτής της επιλογής στους ευρωπαϊκούς πληθυσμούς είναι 5-10%.

Κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις: αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου στο πλάσμα, υψηλή αρτηριακή πίεση, φλεβική θρομβοεμβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο.

Η πρόληψη και η θεραπεία της θρόμβωσης παρουσία κλινικής εικόνας της νόσου σε ασθενείς με αυτή την κληρονομική θρομβοφιλία πραγματοποιείται σύμφωνα με το πρότυπο σχήμα.

Θρομβοφιλία λόγω μειωμένης ινωδόλυσης

Θρομβοφιλία λόγω παραβίασης της ινωδόλυσης: ανεπάρκεια ή ανωμαλία του πλασμινογόνου. δευτερογενής υποπλασμινογενεμία; παραβίαση της παραγωγής ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού · αύξηση της περιεκτικότητας στο πλάσμα του αναστολέα ενεργοποιητή του πλασμινογόνου-1 και της α2-αντιπλασμίνης · διαταραχές της ινωδόλυσης που σχετίζονται με την κληρονομική ανεπάρκεια του παράγοντα XII και του συστήματος καλλικίνης-κινίνης. υποφιβρινόλυση με κληρονομική ανεπάρκεια πρωτεϊνών C και S.

Αύξηση της περιεκτικότητας στο πλάσμα του αναστολέα ενεργοποιητή-1 πλασμινογόνου (PAI-1). Το ΡΑΙ-1 αναστέλλει τη δραστικότητα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, ο οποίος είναι υπεύθυνος για το σχηματισμό πλασμίνης, ο οποίος αναστέλλει την ινωδόλυση θρόμβων αίματος. Η συχνότητα εμφάνισης της μεταλλαγμένης έκδοσης του γονιδίου SERPINE1 (αλλαγή στον αριθμό των επαναλήψεων της γουανίνης) στην ετεροζυγώδη κατάσταση 4G / 5G στον πληθυσμό είναι 50% και τα ομοζυγώτες 4G / 4G είναι 5-25%. Η ομόζυγη έκδοση του πολυμορφισμού 4G - 4G / 4G - είναι ένας παράγοντας κινδύνου για θρόμβωση και έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και αποβολή.

Διάγνωση - προσδιορισμός του πολυμορφισμού του γονιδίου SERPINE1 παρουσία κλινικής εικόνας της νόσου.

Προκειμένου να αποφευχθεί η πνευμονική εμβολή και αποβολή, ενδείκνυται η χρήση παρασκευασμάτων LMWH σε τυπικές δόσεις. Η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι αναποτελεσματική.

Θεραπεία της θρόμβωσης και του θρομβοεμβολισμού σύμφωνα με το πρότυπο σχέδιο.

Ανεπάρκεια πλασμινογόνου - μια κατάσταση που σχετίζεται με παραβίαση της παραγωγής πλασμίνης, η οποία οδηγεί σε ένα μπλοκ ινωδόλυσης. οι κλινικές εκδηλώσεις είναι παρόμοιες με την ανεπάρκεια ATIII. Η ομόζυγη μεταφορά δεν είναι συμβατή με τη ζωή · η ετερόζυγη μεταφορά εκδηλώνεται στην ενήλικη ζωή. Διάγνωση - προσδιορισμός της δράσης της πλασμίνης, αξιολόγηση της ινωδόλυσης.

Θεραπεία: ένα θετικό αποτέλεσμα προκαλείται από τη χορήγηση στεροειδών (danazol 100-400 mg / ημέρα ανά os, stenolone 10-20 mg / ημέρα ανά os) - για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μεταβολική θρομβοφιλία: με υπερλιπιδαιμία και αθηροσκλήρωση. με διαβήτη και διαβητική αγγειοπάθεια με υπερομοκυστεϊναιμία.

Η υπερομοκυστεϊναιμία είναι ένα ελάττωμα της μεθυλτετραϋδροφολικής αναγωγάσης ή της κυστεοποίησης L-συνθετάσης. Η πιο μελετημένη μετάλλαξη είναι η παραλλαγή στην οποία το νουκλεοτίδιο κυτοσίνης (C) στη θέση 677 αντικαθίσταται από θυμιδίνη (Τ), το οποίο οδηγεί στην αντικατάσταση του υπολείμματος αμινοξέος της αλανίνης με το υπόλειμμα βαλίνης (θέση 222). Ένας τέτοιος πολυμορφισμός αναφέρεται ως η μετάλλαξη C677T. Σε άτομα που είναι ομόζυγα για αυτή τη μετάλλαξη (Τ / Τ γονότυπος), παρατηρείται θερμοθεραπεία μεθυλτετραϋδροφολικής αναγωγάσης και μείωση της ενζυματικής δραστικότητας σε περίπου 35% της μέσης τιμής.

Η ομοκυστεΐνη μεταβολίζεται με δύο τρόπους: λόγω της μεταφοράς της θειικής ομάδας, η οποία συμβαίνει παρουσία βιταμίνης Β6 ή επαναμεθυλίωσης, που πραγματοποιείται παρουσία βιταμίνης Β12 και φολικού οξέος. Τα φυσιολογικά επίπεδα ομοκυστεΐνης νηστείας στο αίμα κυμαίνονται από 5 έως 15 μmol / L. Η συγκέντρωση της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα του αίματος στο εύρος 15-30 μmol / L υποδηλώνει μέτρια υπερομοκυστεϊναιμία, από 30 έως 100 μmol / L - ενδιάμεσο, και περισσότερο από 100 μmol / L - βαρύ. Η σοβαρή υπερομοκυστεϊναιμία συχνά αναπτύσσεται με μια ομόζυγη μορφή της νόσου. Η παρουσία ομοζυγωτών T / T ανιχνεύεται στο 10-16% των Ευρωπαίων και στο 10% των ατόμων ισπανικής καταγωγής, και το 56 και 52% των εξεταζόμενων ατόμων ήταν ετερόζυγοι φορείς αυτού του γονιδίου, αντίστοιχα.

Κλινικά, αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από ομοκυστεϊνουρία, μια έκτοπη του φακού του ματιού, σκελετικές ανωμαλίες, αγγειακές παθήσεις σε νεαρή ηλικία, θρομβοεμβολισμό και γνωστική εξασθένηση. Η σοβαρή υπερομοκυστεϊναιμία είναι η αιτία περισσότερων από το ήμισυ όλων των περιπτώσεων ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, εμφράγματος του μυοκαρδίου και πνευμονικής εμβολής σε ασθενείς κάτω των 30 ετών..

Ο μηχανισμός θρομβογένεσης είναι μια άμεση και έμμεση επίδραση στο ενδοθήλιο, το οποίο οδηγεί σε μείωση της ενεργοποίησης της θρομβομοντουλίνης και της πρωτεΐνης C, αύξηση του περιεχομένου της θρομβοπλαστίνης ιστού και οδηγεί σε αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα: πρώιμη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (στεφανιαία νόσος, έμφραγμα του μυοκαρδίου), εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, συνήθης αποβολή, αρτηριακές και φλεβικές θρομβώσεις.

• προσδιορισμός της ομοκυστεΐνης στο αίμα.

• προσδιορισμός με μετάλλαξη με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης μιας μετάλλαξης με την αντικατάσταση ενός νουκλεοτιδίου κυτοσίνης με θυμίνη στη θέση 677 (C677T) στο γονίδιο αναγωγάσης μεθυλοτετραϋδροφολικού.

• προσδιορισμός με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης μεταλλάξεων άλλων γονιδίων του κύκλου φυλλικού οξέος.

Πρόληψη της θρόμβωσης με υπερομοκυστεϊναιμία: στο εσωτερικό, μεγάλες δόσεις φολικού οξέος στα 5 mg / ημέρα (φυλακίνη) ή σύμπλεγμα βιταμινών B6, B12, B9 (αγγειοίτιδα) για 2 μήνες 3 φορές το χρόνο υπό τον έλεγχο της ομοκυστεΐνης στο αίμα.

Θεραπεία της θρόμβωσης και του θρομβοεμβολισμού σύμφωνα με τις γενικές αρχές σε συνδυασμό με παρασκευάσματα βιταμινών Β σε υψηλές δόσεις, θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Για θεραπεία, είναι καλύτερο να χρησιμοποιήσετε το παρεντερικό medivitan που έχει καταχωριστεί στη Ρωσία (σύμπλεγμα βιταμινών: υδροχλωρική πυριδοξίνη 5 mg, κυανοκοβαλαμίνη 1 mg, φολικό οξύ 1,05 mg) με τη μορφή διαλύματος (4 ml + 1 ml) iv ή IM 2 φορές εβδομάδα, πορεία θεραπείας - 4 εβδομάδες (συνολικά 8 ενέσεις).

ΜΗ ΑΙΜΑΤΟΓΕΝΙΚΗ ΘΡΟΜΟΦΟΦΙΛΙΑ

Ημερομηνία προσθήκης: 2018-05-02; Προβολές: 1022;

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων: τι είναι αυτό, τύποι δοκιμών, κανόνες και αιτίες της αιτίας των αποκλίσεων

Τα αιμοσφαίρια μπορούν υπό όρους να χωριστούν σε τρεις ομάδες. Το πρώτο είναι τα λευκά αιμοσφαίρια. Παρέχουν επαρκή ανοσοαπόκριση. Με απλά λόγια - προστατεύστε το σώμα από ξένες επιρροές.

Το δεύτερο είναι ερυθρά σώματα ή ερυθρά αιμοσφαίρια. Μεταφέρετε οξυγόνο, προσδιορίστε την κυτταρική αναπνοή. Το τρίτο είναι τα αιμοπετάλια. Εκτελέστε πολλές λειτουργίες. Ωστόσο, το κύριο είναι η πήξη. Δηλαδή, φυσιολογική πήξη του αίματος.

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι ένα φαινόμενο στο οποίο σχηματίζονται κυτταρικά σχήματα στην πληγείσα περιοχή, κολλάνε μεταξύ τους και συμπυκνώνονται, σχηματίζοντας ένα αδιαπέραστο φράγμα και έτσι σταματούν την αιμορραγία.

Αυτή δεν είναι μια τόσο γρήγορη και στιγμιαία διαδικασία. Αυτό είναι ένα περίπλοκο φαινόμενο που λαμβάνει χώρα σε διάφορα στάδια. Επιπλέον, αυτό απέχει πολύ από την τελική φάση.

Σε γενικές γραμμές, μπορούμε να φανταστούμε τη διαδικασία της πήξης, της πήξης ως εξής:

• Αφού εμφανιστεί η ζημιά, τα αγγεία σε τοπικό επίπεδο είναι σπασμωδικά. Η ροή του αίματος εξασθενεί, η οποία από μόνη της επιβραδύνει την ένταση της εξόδου του από το αγγείο.
• Τα αιμοπετάλια αποστέλλονται στον ιστότοπο βλάβης. Οι δομές αίματος προσκολλούνται στην αλλοιωμένη, τραυματισμένη περιοχή. Αυτή είναι η λεγόμενη πρόσφυση. Σημαντικό, αλλά μόνο η αρχική φάση της φυσικής διαδικασίας.
• Στο τρίτο στάδιο, η ίδια η συγκέντρωση παρατηρείται. Δηλαδή, ο αριθμός των διαμορφωμένων κυττάρων στη θέση του αυξάνεται, αποτελούν μια πολύπλοκη δομή πολλών στρωμάτων. Ένα τέτοιο σύστημα δημιουργεί ένα χαλαρό βύσμα. Δεν είναι ακόμη αρκετά πυκνό για να λύσει πλήρως το πρόβλημα.

Με οποιαδήποτε, ακόμη και ασήμαντη φυσική επίπτωση, το «στέλεχος» διαλύεται και η κατάσταση επιστρέφει στο σημείο εκκίνησης. Η αιμορραγία ξεκινά ξανά.

• Θρομβοπλαστίνη, μια ειδική ουσία που σφραγίζει το φελλό. Στη συνέχεια, η πρωτεΐνη ινώδους μπαίνει στο παιχνίδι, η οποία παρέχει ακόμη μεγαλύτερη δομική αντοχή..
• Στο τέλος, το στέλεχος γίνεται αδιαπέραστο. Σχηματίζεται μια ξηρή ψώρα.

Η διαδικασία συνεχίζεται για αρκετά λεπτά. Σπάνια διαρκεί περισσότερο. Με παραβιάσεις του δείκτη ώρας, συχνά μιλούν για παθολογικές αλλαγές στο σώμα.

Τι δείχνει η ανάλυση

Η μελέτη της ταχύτητας και της ποιότητας της συσσωμάτωσης χρησιμοποιείται για τη διάγνωση πολλών παθολογικών διαδικασιών:

• Θρομβοκυτταροπάθεια. Σε αυτή τη διαταραχή, ο αριθμός των κυττάρων σε σχήμα είναι φυσιολογικός, αλλά πάσχει από λειτουργική κατάσταση. Με απλά λόγια, η ταχύτητα και η ποιότητα της συσσωμάτωσης μειώνεται σημαντικά. Παρατηρείται πήξη.

Δεν είναι δυνατή η ανίχνευση της διαταραχής χρησιμοποιώντας μόνο ανάλυση. Απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις για την επαλήθευση της διάγνωσης..

• Θρομβοπενία. Η αντίστροφη κατάσταση. Με αυτό, ο αριθμός των διαμορφωμένων κυττάρων μειώνεται, αλλά οι λειτουργικοί δείκτες παραμένουν φυσιολογικοί. Η ανίχνευση αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι σχετικά απλή. Δεδομένου ότι ακόμη και οι τυπικές εργαστηριακές μέθοδοι ανιχνεύουν αλλαγές στον αριθμό των κυττάρων σε σχήμα.

• Θρομβασθένεια. Είναι η νόσος του Glanzmann. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα χρωμοσωμικής διαταραχής. Σχετίζεται με σχετικά σπάνιες παθολογικές διεργασίες. Κληρονομείται από τους γονείς στα παιδιά. Άλλες γενιές στα ανάντη συμμετέχουν επίσης.

Ως αποτέλεσμα της διαταραχής, τα αιμοπετάλια χάνουν τον ειδικό υποδοχέα τους, ο οποίος βρίσκεται στη μεμβράνη. Το εξωτερικό κέλυφος του κελιού. Το αποτέλεσμα - έλλειψη ευαισθησίας στο ινώδες, μερικές πρωτεΐνες.

Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση γίνεται ατελής και σταματά στο τρίτο στάδιο. Σχετικά με την ανάπτυξη χαλαρού φελλού.

• Αγγειίτιδα Φλεγμονώδεις διεργασίες που επηρεάζουν τα αγγεία. Η παθολογία συνοδεύεται από μια αλλαγή στις αρτηρίες, τις φλέβες, τα μικρά τριχοειδή και άλλες δομές.

Οι διαταραχές των αιμοπεταλίων σχηματίζονται αργότερα. Για να εντοπίσετε τη διαταραχή, χρειάζεστε ένα ειδικό τεστ. Τροποποίηση τυπικής ανάλυσης - αθροισματογράφημα.

• Νόσος Von Willebrand. Σύνθετη κληρονομική ασθένεια. Συνοδεύεται από αυθόρμητη, αλλά έντονη αιμορραγία χωρίς σαφή αιτιολογία.

Προφανώς, υπάρχει ένας συνδυασμός δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων με μια αλλαγή στη σύνθεση των παραγόντων πήξης. Πιο συγκεκριμένα, οι επιστήμονες δεν μπορούν ακόμη. Η παθολογική διαδικασία ανιχνεύεται με μια ειδική εξέταση, μια εξέταση αίματος.

Με απλά λόγια, με τη βοήθεια της έρευνας, μπορείτε να εντοπίσετε διαταραχές από τα αιμοπετάλια: το έργο των διαμορφωμένων κυττάρων και τη δομή τους.

Αυτό είναι μόνο μέρος των ευρημάτων. Φυσικά, το να μιλάμε μόνο για την παθολογική διαδικασία με βάση την ανάλυση είναι συχνά αδύνατο. Είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη διάφοροι παράγοντες, τα αποτελέσματα άλλων αντικειμενικών μελετών.

Το ζήτημα της αποκρυπτογράφησης ανήκει στον ειδικό της αιματολογίας.

Η ουσία και οι μέθοδοι διάγνωσης

Η διαγνωστική μέθοδος, το λεγόμενο αδρανογράφημα, βασίζεται στην εκτίμηση του αίματος πλούσιου σε αιμοπετάλια. Ταυτόχρονα, το εργαστήριο δημιουργεί τέτοιες συνθήκες που αντιστοιχούν στις φυσικές, όπως και στο σώμα.

Αυτή η προσέγγιση ονομάζεται in vivo σε αντίθεση με τη στατική μέθοδο, όταν το αίμα εξετάζεται χωρίς αναφορά στη φυσική κατάσταση (in vitro).

Ο συνδετικός ιστός μελετάται χρησιμοποιώντας ειδικά αντιδραστήρια. Ανάλογα με την αντίδραση, μιλούν για μια συγκεκριμένη κατάσταση του σώματος. Δεδομένου ότι η μελέτη διεξάγεται in vivo, τα αποτελέσματα είναι πάντα ακριβή..

Ο ακέραιος δείκτης είναι ο αριθμός των κυττάρων που αντέδρασαν. Υπολογίζεται ως ποσοστό. Κατά συνέπεια, η ικανότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων κρίνεται από αυτόν τον αριθμό..

Με τριφωσφορική αδενοσίνη (ADP)

Η ουσία χρησιμοποιείται σε διαφορετικές συγκεντρώσεις. Αυτό είναι ένα εξαιρετικά ευαίσθητο τεστ. Κανονικά, όταν προστίθεται μια μικρή ποσότητα της ένωσης, τα κύτταρα σχηματίζονται σε δύο στάδια..

Στην πρώτη, εμφανίζεται μια αντίδραση στο ADP, στο δεύτερο, τα αιμοπετάλια απελευθερώνουν τις δικές τους ουσίες, παρόμοια στη δομή και η συσσωμάτωση συμβαίνει «από την αδράνεια».

Υψηλότερες συγκεντρώσεις χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση ανωμαλιών..

• Με μια μέση ποσότητα τριφωσφορικής αδενοσίνης, τα προσκολλημένα κύτταρα πρέπει να διασπώνται. Το χαλαρό βύσμα αφαιρείται. Με σημαντική ευαισθησία των αιμοπεταλίων - αυτό δεν συμβαίνει και επιταχύνεται η διαδικασία συσσωμάτωσης.
• Υψηλές συγκεντρώσεις της ένωσης προκαλούν αντίστροφη πορεία της κατάστασης. Όχι όμως στους άρρωστους. Εάν συνεχιστεί η συσσωμάτωση, αυτό υποδηλώνει μια σαφή παραβίαση της απόκρισης από σχήματα κελιών.

Η ανάλυση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων με ADP πραγματοποιείται προκειμένου να ανιχνευθούν διαταραχές πήξης, αυτή είναι μία από τις πιο ενημερωτικές μεθόδους..

Με αδρεναλίνη

Η αντίδραση με αυτήν την ουσία αναπτύσσεται ως εξής. Οι μεμβράνες των αιμοπεταλίων φέρουν ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνειά τους που αποκρίνονται όταν έρχονται σε επαφή με την αδρεναλίνη. Η ένωση αναστέλλει μια ειδική ουσία - αδενυλική κυκλάση.

Εάν δεν ασχοληθείτε με βιοχημικά χαρακτηριστικά, αυτό οδηγεί σε επιταχυνόμενη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Όλες οι αποκλίσεις δείχνουν μια παθολογική διαδικασία.

Κατά κανόνα, αποκαλούν τέτοιες παραβιάσεις:

• Αγγειίτιδα.
• Σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλίων.
• Δυνατή θρομβοκυτταροπάθεια.

Ταυτόχρονα, μια αλλαγή στα αποτελέσματα των δοκιμών συμβαίνει σε διαταραχές της φαρμακευτικής αγωγής. Αντιφλεγμονώδης μη στεροειδής προέλευση, από του στόματος αντισυλληπτικά και γενικά ορμόνες.

Το ίδιο είναι δυνατό στο πλαίσιο του έντονου στρες. Επομένως, είναι αδύνατο να μιλήσουμε ξεκάθαρα για την παθολογική διαδικασία.

Με αραχιδονικό οξύ

Το τεστ χρησιμοποιείται κυρίως κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων για την αξιολόγηση της λειτουργίας των αιμοπεταλίων. Η ονομαζόμενη ουσία ανήκει σε ισχυρούς ενεργοποιητές διαμορφωμένων κυττάρων. Η συσσωμάτωση συμβαίνει 1,5-2 φορές γρηγορότερα από το κανονικό. Υπό την προϋπόθεση ότι ο ασθενής δεν λαμβάνει τα ακόλουθα φαρμακευτικά προϊόντα:

• Αντιβιοτικά.
• Διουρητικά φάρμακα.
• Ακετυλοσαλικυλικό οξύ και άλλοι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες.
• Ορμονική φαρμακευτική αγωγή.

Όταν λαμβάνονται, η τυπική συγκέντρωση του αντιδραστηρίου δεν είναι αρκετή. Το αραχιδονικό οξύ χρησιμοποιείται σε μεγαλύτερες ποσότητες. Έτσι, η μελέτη συνεχίζεται μέχρι να εμφανιστεί μια πλήρης αντίδραση.

Ορισμένες αποκλίσεις από τον κανόνα είναι πιθανές. Για παράδειγμα, εάν το αντιδραστήριο βρίσκεται στον αέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οξειδώνεται πολύ γρήγορα..

Εμφανίζονται επίσης εργαστηριακά σφάλματα. Επομένως, με συστηματική φαρμακευτική αγωγή, συνιστάται να κάνετε το τεστ αρκετές φορές. Με διαλείμματα σε μιάμιση εβδομάδα.

Με ristocetin

Η τεχνική χρησιμοποιείται για να μελετήσει πώς συμπεριφέρεται ο παράγοντας von Willebrand. Αυτή είναι μια ειδική ουσία που είναι υπεύθυνη για το δεύτερο στάδιο πήξης, πρόσφυση αιμοπεταλίων. Εάν δεν είναι αρκετό, τότε αρχίζουν μη φυσιολογικές αποκλίσεις.

Μια εξέταση αίματος με ριστοσετίνη χρησιμοποιείται για τη διάγνωση δύο παθολογιών:

• Νόσος Von Willebrand. Παθογόνο διαδικασία με το ίδιο όνομα.
• Παθολογία του Bernard-Soulier. Αλλαγές στο σχήμα και τη λειτουργία των αιμοπεταλίων.

Είναι πολύ παρόμοια, επομένως συνταγογραφούν ένα ειδικό τεστ..

Φρέσκο ​​πλάσμα αίματος προστίθεται στην αντιδραστική σύνθεση. Στο πλαίσιο της πρώτης διαταραχής, η συγκέντρωση επιστρέφει στο φυσιολογικό. Στη δεύτερη παράβαση, όλα παραμένουν ως έχουν. Η συσσωμάτωση δεν ξεκινά ποτέ.

Με κολλαγόνο

Η δοκιμή είναι αρκετά αργή. Για να ξεκινήσετε την αντίδραση, χρειάζεστε περίπου 5-10 λεπτά. Όλες οι αποκλίσεις δείχνουν παραβίαση στη φάση πρόσφυσης. Κατά συνέπεια, συνταγογραφήστε θεραπεία.

Χρησιμοποιείται δοκιμή συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με κολλαγόνο για την ανίχνευση αγγειίτιδας και σύνδρομου ιξώδους αιμοπεταλίων. Μια μελέτη είναι επίσης δυνατή για την επιβεβαίωση παραβιάσεων της υπέρτασης, της αθηροσκλήρωσης..

Πρότυπα συγκέντρωσης

Οι επαρκείς τιμές μετρώνται ως ποσοστό.

Το ποσοστό συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων είναι κατά προσέγγιση. Είναι πιθανές αποκλίσεις και σφάλματα. Οι εκπτώσεις γίνονται σε συνθήκες υγείας, φάρμακα, τρέχουσα θεραπεία.

Αιτίες υπερσυσσωμάτωσης

Μιλώντας για παράγοντες, ένα σημαντικό σημείο που πρέπει να θυμάστε. Όλες οι διαγνώσεις που αναφέρονται παρακάτω είναι ταυτόχρονα πιθανά ευρήματα της εξέτασης. Η παραπάνω λίστα δεν είναι πλήρης.

Η υπερσυσσωμάτωση είναι μια κατάσταση στην οποία αυξάνεται η συμφόρηση των αιμοπεταλίων. Γιατί συμβαίνει αυτό.

Σύνδρομο υπερπηκτικής

Θεωρείται συγγενής ανωμαλία. Συνοδεύεται από υπερβολική αντίδραση σε εσωτερικούς παράγοντες πήξης. Η παραβίαση είναι εμφανής στα αποτελέσματα της δοκιμής με κολλαγόνο.

Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη αιματολόγου. Συνιστώνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Σύντομο μάθημα.

Εάν η παραβίαση είναι επίμονη, χρησιμοποιούνται ασφαλέστερα φάρμακα. Για παράδειγμα, τικλοπιδίνη, μακροπρόθεσμη αγωγή με κλοπιδογρέλη.

Η ερώτηση είναι περίπλοκη και ο γιατρός αποφασίζει.

Μειωμένη ευαισθησία στην ασπιρίνη

Και ένα παράγωγο του ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Είναι αρκετά σπάνιο, ο ασθενής δεν αντιλαμβάνεται το πρόβλημα. Μια αλλαγή εντοπίζεται στη θεραπεία με φάρμακα που βασίζονται σε αυτήν την ουσία.

Κατά κανόνα, η αντίσταση είναι δευτερεύουσα και εμφανίζεται στο πλαίσιο άλλων ασθενειών. Είτε πρόκειται για σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλίων ή άλλες καταστάσεις.

Θεραπευτική αγωγή. Διεξάγεται με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες. Ορίστε φάρμακα χωρίς ασπιρίνη.

Συγγενείς διαταραχές

Κληρονομικές διαταραχές Για παράδειγμα, ορισμένες μορφές θρομβοκυτταροπάθειας. Αυτές οι καταστάσεις μπορούν να αντιμετωπιστούν με μεγάλη δυσκολία. Απαιτείται σύνθετη θεραπεία. Η επιλογή πραγματοποιείται σε νοσοκομείο.

Κατά κανόνα, οι ασθενείς δεν μπορούν να αναρρώσουν πλήρως, καθώς υπάρχει γενετική ανωμαλία. Δηλαδή, μια παραβίαση στην ίδια τη βάση του σώματος.

Θεραπεία φαρμάκων

Προετοιμασίες διαφόρων ομάδων. Αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή προέλευση, αντιβιοτικά, ορμονικά αντισυλληπτικά, γλυκοκορτικοειδή φάρμακα, διουρητικά.

Αυτό είναι μόνο ένα μικρό μέρος. Συνήθως, οι αλλαγές στην πρόσφυση και τη συσσωμάτωση υποδεικνύονται άμεσα στον σχολιασμό ως παρενέργειες..

Η θεραπεία είναι απλή. Συνίσταται στην κατάργηση του τρέχοντος σχήματος. Η συνταγογράφηση άλλων ναρκωτικών. Εκείνα που δεν θα επηρεάσουν τόσο έντονα την ταχύτητα και την ποιότητα της πήξης.

Η υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι μια επικίνδυνη παθολογική διαδικασία, καθώς υπάρχει μεγάλη πιθανότητα ταχείας πήξης και σχηματισμού ειδικών θρόμβων αίματος (θρόμβοι αίματος).

Μπορούν να φράξουν τα αγγεία, να προκαλέσουν νέκρωση ή θάνατο από επιπλοκές. Δεν αξίζει να αστειεύεστε με μια παθολογική αλλαγή. Πρέπει να δείτε ένα γιατρό.

Διαβάστε περισσότερα για τους τύπους θρόμβωσης, μεθόδους θεραπείας και επιπλοκές σε αυτό το άρθρο..

Λόγοι υποσυσσωμάτωσης

Μεταξύ των παραγόντων που είναι ένοχοι είναι οι ακόλουθες επιλογές.

Θρομβοκυτταροπάθεια

Αναπτύσσεται ως πρωτογενής ή δευτερογενής παθολογική διαδικασία. Συνοδεύεται από μείωση της λειτουργικότητας των διαμορφωμένων κυττάρων. Πρόκειται για μια μάλλον περίπλοκη ασθένεια όσον αφορά τη θεραπεία.

Θεραπευτική αγωγή. Εκχωρήστε δόσεις σοκ γλυκοκορτικοειδών. Συχνά αυτό δίνει τα αποτελέσματά του. Ως φάρμακα πρώτης γραμμής, ενδείκνυνται φάρμακα όπως η πρεδνιζόνη και η δεξαμεθαζόνη.

Χρησιμοποιούνται σε σύντομες σειρές μαθημάτων, ώστε να μην προκαλούν επιδείνωση ή παρενέργειες. Απαιτείται παρακολούθηση της κατάστασης. Υποδεικνύεται η τακτική εξέταση. Για τους σκοπούς αυτούς, επαναλαμβάνονται αιματολογικές εξετάσεις κάθε εβδομάδα. Συν ή πλην.

Θρομβοπενία

Εμφανίζεται στο πλαίσιο γενετικών, κληρονομικών αλλαγών. Η παθολογική διαδικασία είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Στην αρχική φάση της θεραπείας, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή.

Στα μισά από τα κλινικά περιστατικά, η σταθερή ύφεση μπορεί να επιτευχθεί με την αφαίρεση του σπλήνα..

Ατρόμβιο

Σε αυτήν την παθολογική διαδικασία, χάνονται οι λειτουργίες του υποδοχέα μεμβράνης σε ειδικούς παράγοντες πήξης. Το αποτέλεσμα είναι η αδυναμία του σχήματος κυττάρου να αποκρίνεται σε ένα εξωτερικό ερέθισμα. Κατά συνέπεια, η διαταραχή είναι δύσκολο να διορθωθεί. Αυτή είναι μια κληρονομική ανωμαλία..

Θεραπευτική αγωγή. Ειδικές προετοιμασίες. Συνήθως συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή. Επίσης, ένας σημαντικός ρόλος δίνεται στα σύμπλοκα βιταμινών και ανόργανων συστατικών. Αλλά μόνο ως υποστήριξη, όχι ως βασική θεραπεία.

Θρομβασθένεια

Σε γενικές γραμμές, η διαδικασία είναι παρόμοια με την προηγούμενη. Υπάρχει μια διαταραχή του υποδοχέα της μεμβράνης, η δουλειά του. Συχνά απουσιάζει εντελώς, επομένως δεν αποκρίνεται στο ινωδογόνο.

Παραβιάσεις παρατηρούνται ακόμη και στο στάδιο της πρόσφυσης, η διαταραχή είναι σοβαρή. Εμφανίζεται επικίνδυνη αιμορραγία.

Η θεραπεία είναι ίδια. Συν χρησιμοποιούνται αιμοστατικά φάρμακα.

Κληρονομικές παθολογικές διαδικασίες

Για παράδειγμα, ασθένεια von Willebrand, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Διαφέρει στην κλινική πορεία. Στην πρώτη περίπτωση, χάνεται η ικανότητα πρόσφυσης, στη δεύτερη και τρίτη - παραβιάζεται η φυσιολογική μορφή και δομή των αιμοπεταλίων, η οποία γίνεται το πρόβλημα της υποσυσσωμάτωσης.

Δεν είναι δυνατή η αποτελεσματική θεραπεία. Εκχωρήστε αιμοστατικά φάρμακα. Στην περίπτωση αυτών των ασθενειών, ενδείκνυται ένας προσεκτικός τρόπος ζωής. Λιγότερη σωματική άσκηση για να μην προκαλέσει τραυματισμούς, τραυματισμούς και αιμορραγία.

Σακχαρώδης διαβήτης και ενδοκρινικές ασθένειες

Προκαλούν διαταραχές της πήξης, επειδή υποφέρει ολόκληρο το ορμονικό υπόβαθρο. Η θεραπεία εξαρτάται από τη συγκεκριμένη διάγνωση..

Σήψη

Οξεία γενικευμένη παθολογική διαδικασία. Συνοδεύεται από φλεγμονή των ιστών. Η θεραπεία συνίσταται στη χρήση σοκ δόσεων αντιβιοτικών.

Εάν μια αύξηση στον δείκτη υπόσχεται θρόμβωση, τότε η μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων είναι γεμάτη με αιμορραγία. Αυτό δεν είναι λιγότερο επικίνδυνο..

Πρόσθετες εξετάσεις

Οι δραστηριότητες βοηθούν στη σωστή διάγνωση. Μεταξύ των επιλογών είναι:

• Μια προφορική έρευνα αιματολόγου. Οι εξωτερικοί γιατροί προσλήφθηκαν ανάλογα με τις ανάγκες.
• Μια ιστορία της ζωής. Συνήθειες, συγγενείς και επίκτητες διαταραχές και άλλα σημαντικά σημεία.
• Υπερηχογράφημα πεπτικού συστήματος.
• Ακτινογραφια θωρακος.
• Διαβούλευση Γενετικής.
• Εξετάσεις αίματος: γενικές, βιοχημικές, για ορμόνες και ένα πήγμα. Για να παρακολουθείτε όλες τις πιθανές αποκλίσεις.
• Προηγμένη δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Καμπύλη ζάχαρης. Βοηθά στην ανίχνευση του διαβήτη.
• Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Η συμπερίληψη της καθημερινής παρακολούθησης είναι δυνατή.

Η συσσωμάτωση είναι η διαδικασία συσσώρευσης αιμοπεταλίων για περαιτέρω κλείσιμο της προκύπτουσας πληγής. Αυτό είναι ένα σημαντικό φυσιολογικό φαινόμενο. Μια ειδική ανάλυση βοηθά στον εντοπισμό όλων των πιθανών ανωμαλιών και στην έναρξη έγκαιρης θεραπείας.

Αναλύστε το αίμα

Τα αιμοπετάλια, τα άχρωμα αιμοσφαίρια, παίζουν ουσιαστικό ρόλο στην προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος. Μπορούν να ονομαστούν ασθενοφόρο, γιατί σπεύδουν αμέσως στο μέρος της ζημιάς και το μπλοκάρουν. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται συγκέντρωση..

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία με την οποία προσκολλούνται τα κύτταρα. Αυτό σχηματίζει ένα πώμα που καλύπτει την πληγή. Στο αρχικό στάδιο, τα κύτταρα του αίματος κολλάνε μεταξύ τους, και αργότερα προσκολλώνται στα τοιχώματα του αγγείου. Το αποτέλεσμα είναι ένας θρόμβος αίματος που ονομάζεται θρόμβος αίματος.

Σε ένα υγιές σώμα, η συσσωμάτωση είναι προστατευτική: τα αιμοπετάλια φράζουν την πληγή και σταματά η αιμορραγία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος είναι ανεπιθύμητος, καθώς εμποδίζουν τα αγγεία σε ζωτικά όργανα και ιστούς..

1. Η αυξημένη δραστηριότητα των άχρωμων αιμοσφαιρίων μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή.
2. Η μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων συχνά οδηγεί σε μεγάλη απώλεια αίματος. Η συχνή αιμορραγία που δεν σταματά για μεγάλο χρονικό διάστημα οδηγεί σε εξάντληση και αναιμία (αναιμία).

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ένας στους 250 ανθρώπους πεθαίνει από θρόμβωση κάθε χρόνο.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ασθένεια, είναι απαραίτητο να ελεγχθεί το επίπεδο των αιμοπεταλίων και η ικανότητά τους να συσσωματωθούν.

Οι γιατροί συνιστούν τη διεξαγωγή μελέτης με:

• συχνή αιμορραγία - μήτρα, από τη μύτη.
• η εμφάνιση μώλωπες από τις παραμικρές μώλωπες ·
• κακή επούλωση πληγών?
• οίηση.

Κανονικά, η συγκέντρωση είναι 25-75%. Τέτοιοι δείκτες υποδεικνύουν καλό σχηματισμό αίματος και επαρκή παροχή οξυγόνου σε ιστούς και όργανα..

Η ένδειξη, x 10 ^ 9 / l

Μια εξέταση αίματος σάς επιτρέπει να εντοπίσετε ανωμαλίες, να διαγνώσετε παθολογίες του αιματοποιητικού και καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η διαδικασία συνταγογραφείται για την παρακολούθηση της δυναμικής ορισμένων ασθενειών και για τη συνταγογράφηση κατάλληλης θεραπείας.

Η ανάλυση πραγματοποιείται στο εργαστήριο. Για αυτό, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα. Πριν από τη μελέτη, συνιστάται στον ασθενή:

• ακολουθήστε τη δίαιτα που συντάχθηκε από έναν ειδικό εντός 1-3 ημερών.
• 8 ώρες πριν από τη διαδικασία, απορρίψτε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, καθώς και να παίρνετε φάρμακα, συμπεριλαμβανομένης της γέλης Voltaren (εάν είναι δυνατόν).
• 24 ώρες για να αποκλειστεί η χρήση ανοσοδιεγερτικών, συμπεριλαμβανομένου του καφέ, του αλκοόλ, του σκόρδου, για να σταματήσει το κάπνισμα.

Μόνο αν ακολουθηθούν οι συστάσεις, η ανάλυση θεωρείται αξιόπιστη. Διαφορετικά, θα υπάρχουν ουσίες στο αίμα που επηρεάζουν το αποτέλεσμα..

Η μελέτη διεξάγεται το πρωί με άδειο στομάχι. Πριν από τη διαδικασία, επιτρέπεται να χρησιμοποιείτε μόνο καθαρό νερό.

Μετά τη λήψη φλεβικού αίματος, προστίθενται ειδικές ουσίες σε αυτό - επαγωγείς, οι οποίοι στη σύνθεσή τους είναι παρόμοιοι με τα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος που συμβάλλουν στη θρόμβωση. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιήστε:

• ADP - διφωσφορική αδενοσίνη;
• ριστομυκίνη;
• αδρεναλίνη;
• αραχιδονικό οξύ;
• κολλαγόνο;
• σεροτονίνη.

Η μέθοδος για τον προσδιορισμό της συσσωμάτωσης βασίζεται στη μετάδοση φωτεινών κυμάτων μέσω πλάσματος αίματος πριν και μετά την πήξη. Λαμβάνονται επίσης υπόψη η φύση, το σχήμα και η ταχύτητα του φωτός..

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μελέτη δεν διεξάγεται εάν υπάρχει φλεγμονώδης διαδικασία στο σώμα.

Ο δείκτης εξαρτάται από την ουσία που προστέθηκε στο αίμα και τη συγκέντρωσή του.

Η ουσία είναι επαγωγέας

Το επίπεδο συγκέντρωσης,%

Οι γιατροί διακρίνουν διάφορους τύπους συνάθροισης:

• αυθόρμητη - προσδιορίζεται χωρίς επαγωγική ουσία. Για να προσδιοριστεί η δραστικότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, το αίμα που συλλέγεται από μια φλέβα τοποθετείται σε έναν δοκιμαστικό σωλήνα, ο οποίος τοποθετείται σε μια ειδική συσκευή, όπου θερμαίνεται σε θερμοκρασία 37 ° C.
• προκαλείται - η μελέτη διεξάγεται με την προσθήκη επαγωγέων πλάσματος. Κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται τέσσερις ουσίες: ADP, κολλαγόνο, αδρεναλίνη και ριστομυκίνη. Η μέθοδος χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό ενός αριθμού ασθενειών του αίματος.
• μέτρια - παρατηρείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Προκαλείται από την κυκλοφορία του πλακούντα.
• χαμηλά - βρέθηκαν σε παθολογίες του κυκλοφορικού συστήματος. Η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες αιμορραγίες. Παρατηρείται σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως.
• αυξημένη - οδηγεί σε αυξημένη θρόμβωση. Αυτό εκδηλώνεται με τη μορφή οιδήματος, μούδιασμα.

Σε περίπτωση αύξησης του επιπέδου συσσωμάτωσης (υπερσυσσωμάτωση), εμφανίζεται αυξημένη θρόμβωση. Σε αυτήν την κατάσταση, το αίμα κινείται αργά μέσω των αγγείων, πήζει γρήγορα (φυσιολογικό - έως δύο λεπτά).

Η υπερσυσσωμάτωση συμβαίνει με:

• σακχαρώδης διαβήτης;
• υπέρταση - υψηλή αρτηριακή πίεση
• καρκίνος των νεφρών, του στομάχου, του αίματος
• αθηροσκλήρωση των αιμοφόρων αγγείων.
• θρομβοκυτταροπάθεια.

Ένα αυξημένο επίπεδο συγκέντρωσης μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες συνθήκες:

• έμφραγμα του μυοκαρδίου - μια οξεία ασθένεια του καρδιακού μυός, η οποία αναπτύσσεται λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος.
• εγκεφαλικό επεισόδιο - εγκεφαλικό αγγειακό ατύχημα.
• φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων.

Η παράβλεψη του προβλήματος μπορεί να αποβεί μοιραία..

Οι μέθοδοι θεραπείας εξαρτώνται από την πολυπλοκότητα της νόσου..

Στο αρχικό στάδιο, συνιστάται η λήψη φαρμάκων των οποίων η δράση αποσκοπεί στην αραίωση του αίματος. Η τακτική ασπιρίνη είναι κατάλληλη για το σκοπό αυτό. Για την αποφυγή αιμορραγίας, το φάρμακο στο προστατευτικό κέλυφος λαμβάνεται μετά τα γεύματα.

Η χρήση ειδικών φαρμάκων θα βοηθήσει στην αποφυγή του σχηματισμού νέων θρόμβων αίματος. Όλα τα φάρμακα λαμβάνονται μόνο μετά από διαβούλευση με το γιατρό σας.

Μετά από πρόσθετες μελέτες, ο ασθενής συνταγογραφείται:

• αντιπηκτικά - φάρμακα που αποτρέπουν την ταχεία πήξη του αίματος.
• αποκλεισμός νοβοκαΐνης, παυσίπονα
• αγγειοδιασταλτικά φάρμακα.

Συνιστάται στους ασθενείς να αντικαθιστούν πρωτεϊνικές τροφές με γαλακτοκομικά και φυτικά τρόφιμα. Η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει:

• θαλασσινά;
• πρασινάδα;
• εσπεριδοειδές;
• σκόρδο;
• πράσινα και κόκκινα λαχανικά.
• τζίντζερ.

Είναι πολύ σημαντικό να παρατηρήσετε το σχήμα κατανάλωσης αλκοόλ, καθώς η ανεπαρκής ποσότητα υγρού προκαλεί στένωση των αιμοφόρων αγγείων, με αποτέλεσμα το αίμα να πυκνώνει ακόμη περισσότερο. Τουλάχιστον 2-2,5 λίτρα νερού πρέπει να καταναλώνονται ανά ημέρα..

Τα τρόφιμα που προάγουν την αιματοποίηση εξαιρούνται από τα τρόφιμα:

Μη παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία αυξημένης συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Πριν εφαρμόσετε αφέψημα και εγχύσεις, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας, καθώς πολλά φαρμακευτικά βότανα απαγορεύονται στη θρομβοκυττάρωση.

1. Μελίλοτ. Ρίξτε ένα ποτήρι βραστό νερό 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο αλεσμένα βότανα, επιμείνετε 30 λεπτά. Χωρίστε το υγρό σε 3-4 ίσα μέρη, πίνετε κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η πορεία της θεραπείας είναι ένας μήνας. Επαναλάβετε τη θεραπεία εάν είναι απαραίτητο..
2. Παιωνία. Αλέστε τη ρίζα και ρίξτε 70% αλκοόλ σε αναλογία 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο 250 ml. Επιμείνετε σε σκοτεινό μέρος για 21 ημέρες. Πάρτε 30 σταγόνες 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα για δύο εβδομάδες. Στη συνέχεια, πρέπει να κάνετε ένα διάλειμμα για μια εβδομάδα και να επαναλάβετε το μάθημα.
3. Πράσινο τσάι. Ανακατέψτε 1 κουτ. ρίζα τζίντζερ και πράσινο τσάι, ρίξτε 500 ml βραστό νερό, προσθέστε κανέλα στην άκρη του μαχαιριού. Το τσάι εγχύεται για περίπου 15 λεπτά. Για γεύση, μπορείτε να προσθέσετε λεμόνι. Πιείτε ένα ποτό κατά τη διάρκεια της ημέρας.
4. Πορτοκάλια Συνιστάται να πίνετε 100 ml φρέσκου χυμού πορτοκαλιού καθημερινά. Μπορεί να αναμιχθεί με χυμό κολοκύθας σε αναλογία 1: 1.

Ένα μειωμένο επίπεδο συσσωμάτωσης δεν είναι λιγότερο επικίνδυνο για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς. Η ανεπαρκής πρόσφυση των αιμοπεταλίων (υποσυσσωμάτωση) προκαλεί κακή πήξη του αίματος (θρομβοπενία). Ως αποτέλεσμα, δεν δημιουργείται σχηματισμός θρόμβων (θρόμβοι αίματος), γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό σοβαρής αιμορραγίας.

Οι γιατροί κάνουν διάκριση μεταξύ κληρονομικής και επίκτητης υποσυσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, περίπου το 10% του παγκόσμιου πληθυσμού πάσχει από ασθένεια.

Η χαμηλή ικανότητα συσσωμάτωσης ενεργοποιείται από ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη, φυσιοθεραπεία και φαρμακευτική αγωγή.

Η υποσυσσωμάτωση συμβαίνει με:

• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
• χρόνια λευχαιμία - μια κακοήθης νόσος του κυκλοφορικού συστήματος.
• μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς
• αναιμία (αναιμία).

Η διατροφή είναι ένας σημαντικός παράγοντας για την ομαλοποίηση του αριθμού των αιμοπεταλίων. Στη διατροφή θα πρέπει να υπάρχουν προϊόντα που προάγουν το σχηματισμό αίματος:

• είδος σίκαλης;
• ψάρι;
• κόκκινο κρέας - μαγειρεμένο με οποιονδήποτε τρόπο.
• συκώτι βοείου κρέατος
• τυρί;
• αυγά
• πρασινάδα;
• σαλάτες με καρότα, τσουκνίδες, πιπεριές, παντζάρια
• ρόδια, μπανάνες, μούρα σορβιών, χυμό αγριοτριανταφυλλιάς.

Ταυτόχρονα, η κατανάλωση τζίντζερ, εσπεριδοειδών, σκόρδου πρέπει να μειωθεί ή να εξαλειφθεί εντελώς..

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομείο. Ο ασθενής συνταγογραφείται:

1. Διάλυμα αμινοκαπροϊκού οξέος 5% ενδοφλεβίως.
2. Τριφωσφορική αδενοσίνη νατρίου ενδομυϊκά ή υποδορίως.
3. Παρασκευάσματα: Emosint, Dicinon, Tranexamic acid.

Σε περίπτωση σοβαρής αιμορραγίας, πραγματοποιείται μετάγγιση αιμοπεταλίων..

Οι ασθενείς πρέπει να αποκλείονται από τη λήψη φαρμάκων που συμβάλλουν στην αραίωση του αίματος:

• Troxevasin;
• Ασπιρίνη;
• Παρακεταμόλη;
• Ιβουπροφαίνη;
• Eufillin;
• Αντικαταθλιπτικά.

Εναλλακτικές μέθοδοι θεραπείας χρησιμοποιούνται ως ανοσοενισχυτικό, καθώς είναι αδύνατο να αυξηθεί ο αριθμός των αιμοπεταλίων μόνο με τη βοήθεια βοτάνων.

1. Τσουκνίδα. Αλέθουμε 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο φυτά, ρίχνουμε ένα ποτήρι βραστό νερό και βάζουμε σε μια μικρή φωτιά για 10 λεπτά. Ψύξτε το υγρό, διηθήστε. Πάρτε πριν από κάθε γεύμα. Μάθημα - ένα μήνα.
2. Χυμός παντζαριών. Τρίψτε τα ωμά τεύτλα, προσθέστε 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο κρυσταλλική ζάχαρη. Αφήστε το gruel για μια νύχτα. Το πρωί, πιέστε το χυμό και πιείτε πριν το πρωινό. Διάρκεια εισδοχής - 2-3 εβδομάδες.
3. Σησαμέλαιο. Χρησιμοποιείται τόσο για θεραπεία όσο και για προφύλαξη. Πάρτε 3-4 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.

Μεγάλης σημασίας είναι το επίπεδο συσσωμάτωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Το γεγονός είναι ότι η παραβίαση αυτής της διαδικασίας οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες..

Ο κανόνας στην εγκυμοσύνη θεωρείται δείκτης 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Μια μικρή αύξηση του δείκτη σχετίζεται με την κυκλοφορία του πλακούντα και θεωρείται ο κανόνας. Το ανώτατο όριο δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 400 x 10 ^ 9 / l.

Το ποσοστό συσσωμάτωσης με την προσθήκη οποιουδήποτε επαγωγέα είναι 30-60%.

Η υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι επικίνδυνη όχι μόνο για τη μητέρα, αλλά και για το μωρό, καθώς μπορεί να προκαλέσει αποβολή ή αυθόρμητη άμβλωση στα αρχικά στάδια. Οι γιατροί αποκαλούν τις κύριες αιτίες της αυξημένης συσσώρευσης αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

• αφυδάτωση ως αποτέλεσμα εμέτου, συχνών κοπράνων, ανεπαρκούς θεραπείας κατανάλωσης αλκοόλ.
• ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων.

Οι έγκυες γυναίκες πρέπει να υποβληθούν σε φυσική εξέταση και να κάνουν τακτικά εξετάσεις. Μόνο με αυτόν τον τρόπο μπορείτε να παρατηρήσετε μια απόκλιση από τον κανόνα στο χρόνο και να λάβετε τα κατάλληλα μέτρα.

Με μέτρια αύξηση του επιπέδου πήξης, συνιστάται η προσαρμογή της διατροφής. Τα προϊόντα αραίωσης πλάσματος πρέπει να καταναλώνονται. Αυτά είναι λιναρόσπορο και ελαιόλαδα, κρεμμύδια, χυμός ντομάτας. Τα τρόφιμα που περιέχουν μαγνήσιο πρέπει να υπάρχουν στη διατροφή:

• αυγά κοτόπουλου
• γάλα;
• όσπρια;
• δημητριακά: βρώμη, φαγόπυρο, κριθάρι.

Εάν η δίαιτα δεν έχει αποτελέσματα, συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή.

Η μείωση της ικανότητας συσσωμάτωσης δεν είναι λιγότερο επικίνδυνη για την υγεία μιας εγκύου γυναίκας και του εμβρύου από την υπερσυσσωμάτωση. Σε αυτήν την κατάσταση, τα αγγεία γίνονται εύθραυστα, εμφανίζονται μώλωπες στο σώμα και τα ούλα αρχίζουν να αιμορραγούν. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση της ποιοτικής σύνθεσης των κυττάρων του αίματος ή της ανεπαρκούς παραγωγής τους. Η υποσυσσωμάτωση μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία της μήτρας κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό.

Οι ακόλουθοι παράγοντες προκαλούν μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων:

• λήψη φαρμάκων - διουρητικά, αντιβακτηριακά
• αυτοάνοσες και ενδοκρινικές ασθένειες
• αλλεργία;
• σοβαρή τοξίκωση
• υποσιτισμός;
• έλλειψη βιταμινών Β12 και Γ.

Για να βελτιωθεί η σύνθεση των κυττάρων του αίματος, συνιστάται σε μια γυναίκα να χρησιμοποιεί τροφές πλούσιες σε βιταμίνες Β και Γ:

• μαύρη σταφίδα
• μήλα
• Πιπεριά;
• λάχανο;
• λεμόνια
• βάμμα αγριοτριανταφυλλιάς.

Ο γιατρός συνταγογραφεί ειδικά φάρμακα που έχουν ευεργετική επίδραση στο σύστημα αιματοποίησης, χωρίς να ασκεί αρνητική επίδραση στο μωρό.

Για να αποφευχθούν οι αρνητικές συνέπειες και οι κίνδυνοι που σχετίζονται με την υπερ - ή την υποσυσσώρευση, οι γιατροί συνιστούν τη διεξαγωγή μελέτης σχετικά με την ικανότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων ακόμα και όταν σχεδιάζουν εγκυμοσύνη.

Παρά το γεγονός ότι συνήθως παρατηρείται αυξημένη ικανότητα συσσωμάτωσης στον ενήλικο πληθυσμό, πρόσφατα παρατηρήθηκε αύξηση της συχνότητας της νόσου στα παιδιά.

Η υπερσυσσωμάτωση μπορεί να κληρονομηθεί ή να αποκτηθεί. Οι λόγοι για τον αυξημένο αριθμό αιμοπεταλίων δεν διαφέρουν πολύ από τους ενήλικες. Κυρίως:

• ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος
• μολυσματικές και ιογενείς ασθένειες
• χειρουργική επέμβαση.

1. Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, η υπερσυσσωμάτωση μπορεί να προκληθεί από αφυδάτωση, αναιμία. Στην εφηβεία, το άγχος και η φυσιολογική ανάπτυξη παίζουν σημαντικό ρόλο..
2. Η υποσυσσωμάτωση στα παιδιά εκδηλώνεται με τη μορφή ρινορραγίας, μώλωπες. Σε κορίτσια εφήβων, είναι δυνατές άφθονες περίοδοι. Στο 100% των περιπτώσεων παρατηρούνται εξανθήματα στο δέρμα και στο 20% των παιδιών υπάρχει αιμορραγία των ούλων.

Η θεραπεία ξεκινά με μια εξήγηση της αιτίας της απόκλισης από τον κανόνα της ικανότητας συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Μερικές φορές αρκεί η προσαρμογή της διατροφής και του τρόπου κατανάλωσης αλκοόλ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτείται θεραπεία της νόσου που προκάλεσε την ανωμαλία..

Εάν είναι απαραίτητο, ο αιματολόγος θα πραγματοποιήσει μια πρόσθετη εξέταση και θα συνταγογραφήσει φάρμακα ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς και τη σοβαρότητα της νόσου.

Η μελέτη σχετικά με τον δείκτη του επιπέδου συσσώρευσης αιμοπεταλίων είναι μια σημαντική διαγνωστική διαδικασία που σας επιτρέπει να εντοπίσετε σοβαρές ασθένειες, να μειώσετε τον κίνδυνο επιπλοκών και να κάνετε έγκαιρη θεραπεία.

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι η σύνδεση μικρών αιμοσφαιρίων, η οποία θεωρείται το αρχικό στάδιο σχηματισμού θρόμβων. Τα κύτταρα που συνδέονται μεταξύ τους προσκολλώνται στο τοίχωμα του αιμοφόρου αγγείου (προσκόλληση), όπου αναπτύσσονται και άλλα συστατικά του βιολογικού υγρού. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένας μεγάλος θρόμβος αίματος, εμποδίζοντας τη ροή του αίματος στο αγγείο, έναντι του οποίου σταματά η εσωτερική αιμορραγία. Η ανθρώπινη ζωή εξαρτάται από την ταχύτητα μιας τέτοιας διαδικασίας..

Το φαινόμενο έχει τους δικούς του δείκτες προτύπων, οι οποίοι διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με την ηλικιακή κατηγορία και το φύλο του ασθενούς. Οι επιτρεπόμενες τιμές μπορούν να μειωθούν και να αυξηθούν, κάτι που συμβαίνει συχνότερα στο πλαίσιο μιας νόσου στο σώμα. Η υψηλή συσσώρευση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι αποδεκτή.

Η μελέτη της κατάστασης ενός τέτοιου συστατικού επιτρέπει μια εξέταση αίματος για συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, η οποία περιλαμβάνει τη συλλογή βιολογικού υλικού από μια φλέβα και την ανάμιξη αίματος με ειδικές ουσίες (επαγωγείς). Η εργαστηριακή έρευνα απαιτεί ειδική προετοιμασία από ασθενείς. Εάν δεν ακολουθείτε απλούς κανόνες, τα αποτελέσματα δεν θα είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερα..

Χαμηλός ή υψηλός αριθμός αιμοπεταλίων μπορεί να ρυθμιστεί σε εξωτερικούς ασθενείς. Εξασκούν φαρμακευτική αγωγή και μια συγκεκριμένη διατροφή.

Το ποσοστό συγκέντρωσης είναι ατομικό. Σε έναν υγιή ενήλικα, μια συγκέντρωση 25 έως 75% θεωρείται αποδεκτή. Αυτό το αποτέλεσμα ανάλυσης υποδεικνύει την απουσία λιμοκτονίας οξυγόνου και καλής πήξης του αίματος.

Η αύξηση ή μείωση του δείκτη υπαγορεύεται από το περιεχόμενο των αιμοπεταλίων, το οποίο εξαρτάται από την επίδραση πολλών παραγόντων (ηλικία και φύλο). Οι έγκυρες παράμετροι αιμοπεταλίων περιλαμβάνουν:

Ο αριθμός των αιμοπεταλίων επηρεάζει τη διαδικασία συσσωμάτωσης ή κόλλησης αίματος. Σε ένα υγιές σώμα, η λειτουργία είναι προστατευτική στη φύση - σχηματίζονται θρόμβοι αίματος που φράζουν την πληγή και σταματούν την αιμορραγία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εμφάνιση θρόμβων αίματος είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητη, καθώς εμποδίζουν τα αιμοφόρα αγγεία των ζωτικών οργάνων, τα οποία είναι γεμάτα θάνατο.

Για παράδειγμα, η υψηλή δραστηριότητα των άχρωμων αιμοσφαιρίων στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε πνευμονικό θρομβοεμβολισμό, καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια. Η μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει μαζική απώλεια αίματος. Η συχνή και μακροχρόνια αιμορραγία περιπλέκεται από την εξάντληση και την αναιμία.

Οι γιατροί διακρίνουν διάφορες ποικιλίες της περιγραφόμενης διαδικασίας:

• αυθόρμητη συσσώρευση αιμοπεταλίων - ανιχνεύεται χωρίς τη χρήση ουσίας επαγωγής: φλεβικό αίμα σε δοκιμαστικό σωλήνα τοποθετείται σε ειδική συσκευή (αναλυτής συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων) και θερμαίνεται στους 37 βαθμούς.
• Προκαλούμενη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας επαγωγείς.
• χαμηλό AT - διαγνωσμένο με παθολογίες του κυκλοφορικού συστήματος.
• αυξημένη AT - είναι γεμάτη με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης.
• παρατηρείται μέτρια συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης λόγω της κυκλοφορίας του πλακούντα.

Η αύξηση του επιπέδου συσσωμάτωσης ή υπερσυσσωμάτωσης είναι μια κατάσταση κατά την οποία το αίμα ρέει αργά μέσω των αγγείων και πήζει γρήγορα. Οι προκλητές μιας τέτοιας απόκλισης μπορεί να είναι:

• Διαβήτης;
• υπερτονική νόσος;
• ογκολογική βλάβη στα νεφρά, στο γαστρεντερικό σωλήνα ή στο αίμα.
• αθηροσκλήρωση των αιμοφόρων αγγείων.
• λευχαιμία;
• σήψη;
• λεμφογρανωματώσεις;
• χειρουργική εκτομή του σπλήνα.
• εμμηνόρροια στις γυναίκες.

Η μέτρια υπερσυγκέντρωση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι φυσιολογική. Αυτή η απόκλιση εμφανίζεται λόγω της ανάγκης θρέψης του πλακούντα με αίμα. Η τιμή φτάνει στο αποκορύφωμά της στο 3ο τρίμηνο της κύησης.

Η μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων οφείλεται στις ακόλουθες παθολογίες:

• θρομβοκυτταροπάθεια;
• ασθένειες του αιματοποιητικού συστήματος
• τη χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων ·
• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
• δυσλειτουργία του θυρεοειδούς
• αναιμία;
• κατάχρηση αλκόολ.

Η ανάλυση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων δεν θεωρείται υποχρεωτική κατά τη διάρκεια ρουτίνας εξέτασης σε ιατρική εγκατάσταση. Μια τέτοια εργαστηριακή εξέταση συνιστάται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• προβλήματα πήξης
• προδιάθεση για εμφάνιση θρόμβων αίματος.
• παράπονα σοβαρού πρηξίματος, το οποίο υπάρχει σε συνεχή βάση ·
• ματωμένα ούλα;
• θρομβοκυτταροπενία ή θρομβοφιλία
• υψηλοί κίνδυνοι αιμορραγίας
• μακρά διαδικασία επούλωσης πληγών
• περίπλοκη εγκυμοσύνη
• 1 τρίμηνο της κύησης.
• Ισχαιμική καρδιακή πάθηση;
• η παρουσία στο ιατρικό ιστορικό των αυτοάνοσων ασθενειών ·
• λήψη αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων για ιατρικούς σκοπούς - η ένδειξη είναι η παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.
• phlebeurysm;
• παθολογικές καταστάσεις στις οποίες το RFMC είναι αυξημένο ·
• προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση
• την αδυναμία σύλληψης ενός παιδιού για μεγάλο χρονικό διάστημα ·
• προηγούμενες αποτυχημένες διαδικασίες τεχνητής γονιμοποίησης ·
• ο διορισμός ορμονικών αντισυλληπτικών ·
• ασθένεια von Willebrand;
• Σύνδρομο Bernard-Soulier;
• Θρομβασθένεια Glanzmann;
• την εμφάνιση μώλωπες ακόμη και με ελαφρά επίδραση στο δέρμα.

Η μελέτη του αίματος διεξάγεται σε εργαστηριακές συνθήκες και το βιολογικό υλικό λαμβάνεται από φλέβα. Για να επιτύχουν τα πιο αξιόπιστα αποτελέσματα, συνιστάται στους ασθενείς να τηρούν πολλούς κανόνες προετοιμασίας:

1. 3 ημέρες πριν από τη μελέτη, ακολουθήστε τη δίαιτα που έχει συνταγογραφήσει ο κλινικός ιατρός.
2. 8 ώρες πριν από τη διάγνωση, απορρίψτε λιπαρά τρόφιμα και πιάτα, λαμβάνοντας οποιαδήποτε φάρμακα.
3. Για 24 ώρες, εξαιρέστε εντελώς τον καφέ και το αλκοόλ, το σκόρδο από το μενού. Είναι ανεπιθύμητο να καπνίζετε και να πίνετε ανοσοδιεγερτικά.
4. Λίγες μέρες πριν επισκεφθείτε έναν γιατρό, θα πρέπει να ελαχιστοποιήσετε τον αντίκτυπο των αγχωτικών καταστάσεων και να μειώσετε τη σωματική δραστηριότητα.
5. 12 ώρες πριν από τη διάγνωση, συνιστάται η πλήρης απόρριψη της τροφής, καθώς η δειγματοληψία αίματος πραγματοποιείται με άδειο στομάχι.

Μόνο με αυστηρή εφαρμογή των συστάσεων θα θεωρηθεί αξιόπιστη η ανάλυση. Σε μια άσχημη κατάσταση, ουσίες που στρεβλώνουν το αποτέλεσμα θα βρεθούν στο ανθρώπινο αίμα.

Πριν από τη διαδικασία, πίνετε μόνο καθαρό μη ανθρακούχο νερό..

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων δεν πραγματοποιείται σε περιπτώσεις κατά τις οποίες λαμβάνει χώρα φλεγμονώδης διαδικασία στο ανθρώπινο σώμα.

Η μελέτη της συσσώρευσης αιμοπεταλίων καθιστά δυνατή την ανίχνευση ανωμαλιών, τη διάγνωση παθολογιών των καρδιαγγειακών ή αιμοποιητικών συστημάτων. Η διαδικασία είναι απαραίτητη για την παρακολούθηση της δυναμικής της πορείας ορισμένων ασθενειών και τον έλεγχο της θεραπείας.

Μετά τη λήψη του βιολογικού υλικού στο αίμα, προστίθενται ειδικές ουσίες - επαγωγείς, οι οποίοι έχουν παρόμοια δομή με τα κύτταρα του σώματος που συμβάλλουν στο σχηματισμό θρόμβων.

Ως επαγωγέας μπορεί να είναι:

• διφωσφορική αδενοσίνη ή ADP - η συσσώρευση αιμοπεταλίων με ADP θεωρείται η πιο κοινή μέθοδος έρευνας.
• αδρεναλίνη;
• ριστομυκίνη;
• αραχιδονικό οξύ;
• κολλαγόνο;
• σεροτονίνη.

Η μεθοδολογία για τον προσδιορισμό της συσσωμάτωσης βασίζεται στη διέλευση των φωτεινών κυμάτων μέσω του πλάσματος του αίματος τόσο πριν όσο και μετά την πήξη. Λαμβάνονται υπόψη οι ακόλουθες ιδιότητες του φωτός κύματος:

Όλα αυτά συμβαίνουν στη συσκευή, η οποία ονομάζεται αναλυτής συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Υπάρχει εξοπλισμός σε κάθε εργαστήριο Helix..

Η αποκρυπτογράφηση της ανάλυσης πραγματοποιείται από αιματολόγο και ο δείκτης εξαρτάται από την ουσία που προστέθηκε στο δοκιμαστικό υγρό και τη συγκέντρωσή του..

Ημερομηνία δημοσίευσης του άρθρου: 09/10/2018

Ημερομηνία ενημέρωσης άρθρου: 02/09/2019

Συγγραφέας: Julia Dmitrieva (Sych) - Εξάσκηση καρδιολόγου

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία συγκόλλησης τους, η οποία ξεκινά όταν υπάρχει κίνδυνος απώλειας αίματος. Εάν το αγγείο έχει υποστεί ζημιά, τα αιμοσφαίρια θα μεταβούν αμέσως στο σημείο αιμορραγίας και θα αρχίσουν να κολλάνε μεταξύ τους. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται θρόμβος αίματος, που εμποδίζει την πληγή.

Η χαμηλή ικανότητα των αιμοπεταλίων να συγκολλάται είναι γεμάτη με παθολογική αιμορραγία και υψηλή ικανότητα θρόμβωσης και μειωμένη ροή αίματος. Η αριθμητική τιμή αυτού του δείκτη καθορίζεται με εργαστηριακά μέσα..

Η συσσωμάτωση δεν είναι το μόνο στάδιο για τη διακοπή της αιμορραγίας. Αυτό είναι μόνο ένα συστατικό της αιμόστασης - ένα σύνολο φυσιολογικών μηχανισμών που διατηρούν την υγρή κατάσταση του αίματος και ελαχιστοποιούν την απώλεια του σε περίπτωση βλάβης στο αγγειακό κρεβάτι.

• Αγγειακά αιμοπετάλια - σταματά αιμορραγίες από μικρά αγγεία. Ένας μικροκυκλοφοριακός αιμοστατικός μηχανισμός είναι επαρκής για αυτό..
• Πήξη - παρέχει στάση αιμορραγιών από μεγάλα αγγεία. Αυτό απαιτεί ενεργοποίηση του παράγοντα πήξης..

Η αιμόσταση μπορεί να είναι πλήρης μόνο εάν και οι δύο αυτοί μηχανισμοί λειτουργούν κανονικά και αλληλεπιδρούν μεταξύ τους. Στη συνέχεια, όταν ένα αγγείο έχει υποστεί βλάβη, ενεργοποιείται μια ολόκληρη αλυσίδα αντιδράσεων, η οποία θα οδηγήσει στο σχηματισμό θρόμβου αίματος και απόφραξη της αιμορραγικής θέσης.

Ο αγγειακός σπασμός της θα οδηγήσει. Θα παρέχει μείωση της συστολικής πίεσης στην προσβεβλημένη κυκλοφορία του αίματος, η οποία θα επιβραδύνει την απώλεια αίματος..

Στη συνέχεια τα ενδοθηλιακά κύτταρα εμπλέκονται στη διαδικασία, επενδύοντας τα τοιχώματα του αγγείου από το εσωτερικό. Θα αρχίσουν να παράγουν αντιπηκτικά που θα αποτρέψουν τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό ενός θρόμβου αίματος και προπηκτικά που ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια και αυξάνουν τις συγκολλητικές τους ιδιότητες. Από αυτή τη στιγμή, ο σχηματισμός φελλού θα ξεκινήσει.

Τα αιμοπετάλια θα σπεύσουν στην επιφάνεια του τραύματος - η πρόσφυση τους (προσκόλληση στο τοίχωμα του αγγείου) και η συγκόλληση (συσσωμάτωση) θα ξεκινήσει.

Ταυτόχρονα, τα κύτταρα του αίματος θα αναπτυχθούν:

• δραστικές ουσίες που ενισχύουν τον σπασμό των τοιχωμάτων του αγγείου, γεγονός που θα οδηγήσει σε μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος.
• παράγοντες αιμοπεταλίων που ενεργοποιούν τον μηχανισμό πήξης ·
• θρομβοξάνη Α2 και νουκλεοτιδική διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) - προαγωγείς προσκόλλησης.

Ένας θρόμβος αίματος που αποτελείται από κολλώδεις πλάκες θα αρχίσει να αυξάνεται. Τα αιμοπετάλια θα συνεχίσουν να συσσωρεύονται έως ότου ο θρόμβος κλείσει το κενό στο αγγείο.

Το σχηματισμένο πώμα χαρακτηρίζεται από μειωμένη διαπερατότητα στο πλάσμα του αίματος, αλλά δεν είναι αξιόπιστο. Το Fibrin, μια αδιάλυτη πρωτεΐνη, θα την ενισχύσει. Τα αιμοπετάλια θα πλέκουν τα νήματα, αφού συμπιέσουν την κολλημένη μάζα - θα σχηματιστεί ένας πλήρης θρόμβος.

Ταυτόχρονα, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν τον παράγοντα θρομβοστενίνη, ο οποίος στερεώνει σφιχτά τον φελλό. Θα μπλοκάρει τον αυλό στο αγγείο και θα αποτρέψει την απώλεια αίματος..

Η καταστροφή του σχηματιζόμενου θρόμβου θα παρέχεται από το σύστημα ινωδόλυσης, ο κύριος ρόλος του οποίου είναι η διάλυση νημάτων ινώδους. Θα αποτρέψει επίσης την υπερβολική συσσώρευση αιμοπεταλίων και το σχηματισμό παθολογικών βουλωμάτων σε ολόκληρα αγγεία.

Για να εκτιμηθεί η δραστηριότητα συσσώρευσης των κυττάρων του αίματος, πραγματοποιείται εργαστηριακή μελέτη - ένα αθροισματογράφημα.

Για να είναι σωστά τα αποτελέσματα της ανάλυσης, πρέπει να αρχίσετε να το προετοιμάζετε σε μερικές εβδομάδες. Την ημέρα κατά την οποία έχει ανατεθεί η διαδικασία, δεν μπορείτε να φάτε. Επιτρέπεται να πίνει μόνο νερό χωρίς αέριο.

Για 3 ημέρες πριν από τη δειγματοληψία αίματος, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Αυτό συνεπάγεται τον αποκλεισμό σκόρδου, καφέ, κουρκουμά, τζίντζερ, αλκοόλ, κρεμμυδιών και ιχθυελαίου από τη διατροφή - προϊόντα που επηρεάζουν τη δραστηριότητα συσσωμάτωσης των κυττάρων του αίματος.

Για τον ίδιο λόγο, 7 ημέρες προτού χρειαστεί να περάσετε μια κλινική εξέταση αίματος, θα πρέπει να αρνηθείτε να πάρετε και να χρησιμοποιήσετε τα ακόλουθα φάρμακα:

• βήτα-αποκλειστές;
• αποκλειστές διαύλων ασβεστίου
• διουρητικά;
• β-λακτάμες;
• Ασπιρίνη
• φάρμακα κατά της ελονοσίας
• αντιμυκητιασικοί παράγοντες;
• αντικαταθλιπτικά
• αντισύλληψη;
• Διπυριδαμόλη;
• Σουλφοπυριδαζίνη;
• κυτταροστατική;
• αγγειοδιασταλτικά.

Κατά την προετοιμασία για την ανάλυση, πρέπει να μείνετε σε ένα ήρεμο περιβάλλον, να αποφύγετε τη σωματική δραστηριότητα και τις φλεγμονώδεις ασθένειες.

Για έρευνα, χρησιμοποιείται ένα συσσωματόμετρο - ένας αυτόματος αναλυτής συσσωμάτωσης. Καταγράφει συνεχώς ό, τι συμβαίνει με τα αιμοπετάλια. Και έπειτα εμφανίζει γραφικά τις καταγεγραμμένες μετρήσεις.

Η επαγόμενη και αυθόρμητη συσσωμάτωση απομονώνεται. Ο πρώτος πραγματοποιείται με τη σύνδεση ουσιών-επαγωγέων, ο δεύτερος - χωρίς βοηθητικούς ενεργοποιητές.

Ως γενικοί επαγωγείς συσσωμάτωσης (ΑΙΑ), τα συστατικά είναι παρόμοια στη χημική σύνθεση με τις ενώσεις που υπάρχουν στα ανθρώπινα αγγεία και ενεργοποιούν τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβων. Αυτά περιλαμβάνουν ADP, κολλαγόνο, επινεφρίνη (αδρεναλίνη) και αραχιδονικό οξύ.

Σε ορισμένα εργαστήρια, χρησιμοποιούνται ενώσεις που απουσιάζουν από το σώμα αλλά διεγείρουν τη συσσωμάτωση. Για παράδειγμα, ristomycin (ristocetin).

Ταυτόχρονα, μπορούν να διεξαχθούν μελέτες που χρησιμοποιούν διάφορους επαγωγείς. Μια τέτοια ανάλυση είναι τριών και πέντε συστατικών.

Η ουσία της μελέτης είναι η μετάδοση φωτεινών κυμάτων μέσω πλάσματος πλούσιου σε αιμοπετάλια. Η δραστηριότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων καθορίζεται από τη διαφορά μεταξύ της πυκνότητας φωτός του αίματος πριν από την έναρξη της διαδικασίας πάχυνσης και μετά την επίτευξη της μέγιστης συσσωμάτωσης.

Τα ποσοστά συγκέντρωσης έχουν δύο όρια - το χαμηλότερο και το υψηλότερο:

Σε διαφορετικά εργαστήρια, τα αποτελέσματα μπορούν να αποκρυπτογραφηθούν διαφορετικά. Επομένως, πρέπει να εστιάσετε σε εκείνες τις τιμές που σημειώνονται στη φόρμα.

Συνήθως, τα αποτελέσματα του αδρανογράφου ταιριάζουν στη μορφή σε ποσοστό. Αλλά μερικές φορές παρέχονται με τη μορφή ενός γραφήματος, το οποίο δείχνει την καμπύλη μετάδοσης φωτός και την αποσυγκέντρωση.

Η απόκλιση από τον κανόνα σε μικρότερη κατεύθυνση υποδηλώνει υποσυσσωμάτωση, σε μεγαλύτερη - σχετικά με την υπερσυσσωμάτωση.

Η υποσυσσωμάτωση των αιμοπεταλίων μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της παρατεταμένης χρήσης αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, για παράδειγμα, ασπιρίνης ή των αναλόγων της. Η ουσία αναστέλλει τη δράση της κυκλοοξυγενάσης. Αυτό το ένζυμο είναι απαραίτητο για τη σύνθεση της θρομβοξάνης Α2, ενός προαγωγού προσκόλλησης αιμοπεταλίων..

Η καταστολή της λειτουργίας του ενζύμου από την ασπιρίνη διατηρείται καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής των κυττάρων του αίματος: περίπου 10 ημέρες.

Εκτός από τη λήψη φαρμάκων που περιέχουν ασπιρίνη, η αναστολή της συσσωμάτωσης μπορεί να οδηγήσει σε:

• σύνδρομο τύπου ασπιρίνης - μια ελαττωματική κατάσταση στο ιστορικό της νόσου, που συνοδεύεται από παραβίαση της διαδικασίας απελευθέρωσης αιμοπεταλίων για το δεύτερο κύμα συσσωμάτωσης.
• μυελοπολλαπλασιαστική νόσος - ανώμαλη ανάπτυξη βλαστικών κυττάρων μυελού των οστών, που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης αιμοπεταλίων, λευκών αιμοσφαιρίων ή ερυθρών αιμοσφαιρίων.
• κληρονομικές ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος, που οδηγούν σε πρωτοπαθή θρομβοκυτταροπάθεια.
• δευτερογενής θρομβοκυτταροπάθεια - αυξημένη αιμορραγία, που εκδηλώνεται με ανασταλμένη λειτουργία των αιμοπεταλίων, η οποία αποτελεί επιπλοκή της παθολογίας στο παρασκήνιο.

Η ικανότητα των αιμοπεταλίων να συγκεντρώνονται κάτω από το κανονικό απειλεί με σοβαρή επιδείνωση της υγείας και ακόμη και του θανάτου. Η ανεπαρκής συγκόλληση επιδεινώνει την πήξη του αίματος και οδηγεί σε θρομβοπενία.

Δεδομένου ότι δεν σχηματίζονται θρόμβοι στο προσβεβλημένο αγγείο, η εσωτερική και εξωτερική αιμορραγία δεν σταματά και μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Η αυξημένη πρόσφυση των αιμοπεταλίων αναπτύσσεται έναντι:

• θρομβοφιλία - ανώμαλη πήξη του αίματος, η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης.
• σακχαρώδης διαβήτης, που μπορεί να προκαλέσει αναστολή της λειτουργίας των αιμοπεταλίων και αύξηση του επιπέδου των παραγόντων πήξης.
• προχωρημένη αθηροσκλήρωση, προκαλώντας διαταραχή του μηχανισμού πήξης του αίματος.
• σύνδρομο κολλώδους αιμοπεταλίων - κληρονομική ή επίκτητη τάση αιμοπεταλίων για αυξημένη συσσωμάτωση.
• οξύ στεφανιαίο σύνδρομο - επιδείνωση της στεφανιαίας νόσου, η οποία συχνά οδηγεί σε αυξημένη συσσωμάτωση.
• προεκλαμψία - επιπλοκές της εγκυμοσύνης, που συνίστανται σε μια βαθιά διαταραχή της λειτουργίας σημαντικών συστημάτων στο σώμα.
• σοβαρή αφυδάτωση.

Η υπερσυσσωμάτωση των αιμοπεταλίων αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης, η οποία απειλεί την ανάπτυξη επιφανειακής ή βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης. Ένας σπασμένος θρόμβος αίματος περιπλανιέται στο κυκλοφορικό σύστημα και μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονική εμβολή, καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

Η θρόμβωση συνοδεύεται από έντονο πόνο, σοβαρή αδυναμία, πρήξιμο και ωχρότητα ή κυάνωση του νοσούντος άκρου.

Εάν υποψιάζεστε μια μη τυπική δραστηριότητα συσσώρευσης αιμοπεταλίων, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με τον γιατρό σας ή να απευθυνθείτε αμέσως σε αιματολόγο. Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει μια λίστα με πρόσθετες μελέτες αιμόστασης.

Η βάση για τη θεραπεία της υπερβολικά εκφραζόμενης συσσωμάτωσης είναι η χρήση αντιθρομβωτικών φαρμάκων και αραιωτικών αίματος. Τα τελευταία περιλαμβάνουν ασπιρίνη. Οι αιματολόγοι συνιστούν τη λήψη του σε προστατευτικό κέλυφος αμέσως μετά το φαγητό για την εξάλειψη του κινδύνου αιμορραγίας.

Μετά την πλήρη διάγνωση μπορεί να ανατεθεί:

• αντιπηκτικά που αναστέλλουν την πήξη του αίματος - Ηπαρίνη, Clexane;
• αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες που αναστέλλουν τη συσσωμάτωση - Aspicard, Plavix;
• αναστολείς συσσωμάτωσης - plestasol;
• αγγειοδιασταλτικά φάρμακα
• αποκλεισμός novocaine;
• αναισθητικά
• αντιαγγειακά φάρμακα (για ισχαιμική νόσο).

Η θεραπευτική αγωγή αναπτύσσεται λαμβάνοντας υπόψη πολλούς μεμονωμένους παράγοντες, επομένως δεν μπορεί να ονομαστεί καθολική. Τα φάρμακα για την αναστολή της συσσωμάτωσης πρέπει να συνταγογραφούνται από γιατρό, η αυτοθεραπεία είναι γεμάτη με επιδείνωση της απόκλισης και την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών, έως το θάνατο.

Στη διαδικασία θεραπείας της υπερσυσσωμάτωσης, πρέπει να ακολουθείται η σωστή διατροφή. Η πρωτεϊνική τροφή αντικαθίσταται από λαχανικά. Η διατροφή πρέπει να είναι γεμάτη από βότανα, σκόρδο, πορτοκάλια, γκρέιπφρουτ, θαλασσινά, φρέσκα λαχανικά. Θα πρέπει να αποκλειστούν το φαγόπυρο, το ρόδι και άλλα προϊόντα που συμβάλλουν στην πήξη του αίματος.

Είναι επιτακτική η συμμόρφωση με το καθεστώς κατανάλωσης αλκοόλ. Norm - 2,5 λίτρα νερού την ημέρα. Η αφυδάτωση οδηγεί σε αγγειοσυστολή · ως αποτέλεσμα, το αίμα πυκνώνει ακόμη περισσότερο.

Σε συνδυασμό με τη συντηρητική θεραπεία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η παραδοσιακή ιατρική. Αλλά μόνο μετά το συντονισμό αυτής της μεθόδου θεραπείας με έναν γιατρό, καθώς πολλά φαρμακευτικά βότανα δεν αναστέλλουν, αλλά προκαλούν πήξη του αίματος.

Συνταγές για ασφαλείς λαϊκές θεραπείες:

• Ρίξτε 1 δευτερόλεπτο. μεγάλο αλεσμένο τριφύλλι 200 ​​ml βραστό νερό και αφήστε το για μισή ώρα για να επιμείνει. Στη συνέχεια διαιρέστε τη σύνθεση σε 4 μέρη και πιείτε κατά τη διάρκεια της ημέρας. Πορεία θεραπείας - 3 μήνες.
• Αλέθουμε και βυθίζουμε σε 250 ml αλκοόλης 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο αλέστε τη ρίζα παιωνία και αφήστε το για έγχυση για 20 ημέρες. Πάρτε 30 σταγόνες 2-3 φορές την ημέρα..
• Ανακατέψτε φρέσκο ​​χυμό πορτοκάλι με κολοκύθα σε ίσες αναλογίες. Πίνετε καθημερινά σε 100 ml.

Ένα σχήμα ιατρικής θεραπείας (PM) για υποσυσσωμάτωση περιλαμβάνει απαραίτητα τη λήψη αιμοστατικών φαρμάκων. Ένας γιατρός πρέπει να συνταγογραφήσει συγκεκριμένες θεραπείες και να καθορίσει τη δοσολογία τους.

Υπάρχουν πηκτικά με άμεσο και έμμεσο μηχανισμό δράσης. Το πρώτο περιέχει συστατικά που βοηθούν στον πήγμα του αίματος. Το δεύτερο βασίζεται στη βιταμίνη Κ και μπορεί να επηρεάσει τις ορμόνες..

Εκτός από τα πηκτικά, οι αναστολείς ινωδόλυσης και τα διεγερτικά συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων συμβάλλουν στην πήξη του αίματος. Για να μειώσετε την αγγειακή διαπερατότητα, μπορείτε να πάρετε ασκορβικό οξύ ή Adrokson.

Θα πρέπει να σταματήσετε να παίρνετε φάρμακα που έχουν αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες:

• Ασπιρίνη.
• Ιβουπροφαίνη.
• Νιμσίλα.
• Παρακεταμόλη.
• Troxevasin.
• Αναλίν.

Ένα σημαντικό στοιχείο της θεραπείας για την υποσυσσωμάτωση είναι η διατροφή. Είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν στο μενού προϊόντα που έχουν ευεργετική επίδραση στο αιματοποιητικό σύστημα. Αυτά είναι όλα τα είδη κόκκινου κρέατος, παραπροϊόντων σφαγίων, ψαριών, τυριών, αυγών, ροδιών, μπανανών, καρότων, φαγόπυρου, πιπεριάς, τεύτλων. Εξαιρέστε την ανάγκη τζίντζερ, σκόρδο και εσπεριδοειδή.

Μπορείτε να πάρετε το Piracetam - ένα νοοτροπικό φάρμακο που επηρεάζει θετικά τις μεταβολικές διεργασίες στον εγκέφαλο και την κυκλοφορία του αίματος.

Μετά από διαβούλευση με αιματολόγο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν εναλλακτικές μέθοδοι θεραπείας. Συνταγές:

• Τρίβουμε φρέσκα τεύτλα, αλέθουμε με 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο ζάχαρη και αφήστε το μείγμα όλη τη νύχτα. Το πρωί, πιέστε το υγρό από αυτό και πιείτε το με άδειο στομάχι.
• Αλέθουμε την τσουκνίδα, ρίχνουμε 200 ml βραστό νερό και θερμαίνουμε στη σόμπα για 10 λεπτά. Ψύξτε και στραγγίστε το υγρό. Πιείτε το πριν το γεύμα.

Η μέτρια υπερσυσσωμάτωση υπογλυκαιμίας ή αιμοπεταλίων μπορεί να αντιμετωπιστεί σε εξωτερικούς ασθενείς · σε σοβαρές περιπτώσεις, ενδείκνυται νοσηλεία.

Εάν ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως, ο δείκτης θα επιστρέψει γρήγορα στο φυσιολογικό. Διαφορετικά, η απόκλιση μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη επικίνδυνων επιπλοκών. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να προσδιορίζουμε τακτικά το επίπεδο συσσωμάτωσης.

Από αυτό το άρθρο θα μάθετε τι είναι η συσσώρευση αιμοπεταλίων στο αίμα και ποια είναι η απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα. Ο ορισμός του δείκτη είναι απαραίτητος για την αξιολόγηση της λειτουργίας του συστήματος πήξης του αίματος. Οι διαταραχές πήξης μπορεί να οδηγήσουν σε αιμορραγία ή θρόμβους στο αγγειακό κρεβάτι..

Η έρευνα αναφέρεται σε τοπικά, επειδή σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το έργο ενός μόνο συνδέσμου στον καταρράκτη πήξης. Για την εφαρμογή της ανάλυσης, χρησιμοποιούνται αυτόματες συσκευές - αθροισόμετρα.

Πριν μπείτε στην ανάλυση αυτού του όρου, πρέπει να καταλάβετε - τι είναι τα αιμοπετάλια. Αυτά τα κύτταρα σχηματίζονται στο μυελό των οστών και μετά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Είναι τα μικρότερα κύτταρα στο αίμα, η διάμετρος τους δεν υπερβαίνει τα 3 μικρά. Στερείται από τον πυρήνα.

Τα αιμοπετάλια είναι υπεύθυνα για την πήξη του αίματος σε περίπτωση βλάβης στην ακεραιότητα του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων. Μετά τη ζημιά στο αγγείο, τα κύτταρα αρχίζουν να μεταναστεύουν ενεργά στην πληγείσα περιοχή. Στο σημείο της ζημιάς, ενεργοποιούνται και η διαδικασία είναι μη αναστρέψιμη. Στην ενεργοποιημένη μορφή, τα κελιά προσκολλώνται στην πληγείσα περιοχή και επίσης κολλούν μεταξύ τους. Η αιτία ενεργοποίησης μπορεί να είναι βλάβη στο σκάφος, καθώς και οποιαδήποτε αλλαγή στο εσωτερικό ή εξωτερικό περιβάλλον. Μετά τη συσσωμάτωση, σχηματίζεται ένα πρωτεύον βύσμα αιμοπεταλίων, το οποίο σταματά την απώλεια αίματος.

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι μια μη αναστρέψιμη διαδικασία προσκόλλησης τους μετά τη μετάβαση στην ενεργή μορφή.

Με την αύξηση της διαδικασίας συσσωμάτωσης, ο ασθενής έχει αυξημένη θρόμβωση. Σε περίπτωση μείωσης της δραστηριότητας, εμφανίζεται υπερβολική απώλεια αίματος. Επομένως, η συσσώρευση αιμοπεταλίων θεωρείται η καθοριστική διαδικασία για την πλήρη ομοιόσταση (πήξη του αίματος).

Κανονικά, ελλείψει εξωτερικών επιδράσεων, τα αιμοπετάλια δεν προσκολλώνται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και δεν κολλάνε μεταξύ τους.

Οι ενδείξεις για τη μελέτη είναι:

• υπερβολική αιμορραγία των ούλων
• ρινορραγίες;
• η εμφάνιση αιμορραγικών εξανθημάτων ·
• παρατεταμένη διακοπή του αίματος ακόμη και με μικρές βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία.
• τάση για μώλωπες
• την ανάγκη θεραπείας με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά ·
• εγκυμοσύνη με υψηλό κίνδυνο κύησης ή αιμορραγίας κατά τον τοκετό.
• παθολογία του αιματοποιητικού συστήματος.

Η μελέτη πρέπει να πραγματοποιηθεί πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Ένας μικρός βαθμός συσσώρευσης αιμοπεταλίων μπορεί να οδηγήσει σε μεγάλη απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, η οποία πρέπει να ληφθεί υπόψη.

Η ανάλυση είναι υποχρεωτική για τις γυναίκες που είναι σε θέση να αξιολογήσουν τη λειτουργική δραστηριότητα των αιμοπεταλίων. Τα αποτελέσματα της μελέτης θα βοηθήσουν στην επιλογή προφυλακτικών παραγόντων για υπερβολική απώλεια αίματος κατά τον τοκετό..

Επιπλέον, αυτός ο δείκτης προσδιορίζεται εάν απαιτείται θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα και αντιπηκτικά. Μικρές δόσεις ασπιρίνης ενδείκνυνται για άτομα με αθηροσκλήρωση και για παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος. Με βάση τα δεδομένα ανάλυσης, γίνονται προβλέψεις για την αντίδραση του σώματος μετά τη λήψη ασπιρίνης.

Είναι γνωστό ότι η συσσώρευση αιμοπεταλίων επηρεάζεται επίσης από φάρμακα άλλων ομάδων (αντιβιοτικά, αντιισταμινικά, αντιφλεγμονώδη φάρμακα). Επομένως, η ανάλυση συνιστάται επίσης κατά τον προγραμματισμό της πρόσληψης αυτών των φαρμάκων.

Η μελέτη της συσσώρευσης αιμοπεταλίων πραγματοποιείται αυστηρά με άδειο στομάχι, με ελάχιστο διάστημα μετά το τελευταίο γεύμα στις 6 ώρες. 24 ώρες πριν από την επίσκεψη στο εργαστήριο, εξαιρούνται τα ακόλουθα: πρόσληψη αλκοόλ, αθλητική προπόνηση και ψυχο-συναισθηματική υπέρβαση. Το κάπνισμα πρέπει να σταματήσει για 3 ώρες πριν από τη λήψη αίματος.

Σε περίπτωση λήψης φαρμάκων, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας εκ των προτέρων. Δεδομένου ότι το φαρμακευτικό αποτέλεσμα αλλάζει σημαντικά τον δείκτη και μπορεί να οδηγήσει σε ψευδή αποτελέσματα. Δεν πρέπει να προσαρμόζετε ανεξάρτητα το χρόνο λήψης φαρμάκων και να τα ακυρώνετε κατά την κρίση σας.

Είναι σημαντικό μόνο ο θεράπων ιατρός να αποκρυπτογραφήσει τα ληφθέντα δεδομένα. Ανεξάρτητες προσπάθειες ερμηνείας των ληφθέντων δεδομένων μπορούν να οδηγήσουν σε εσφαλμένα συμπεράσματα. Οι πληροφορίες που παρουσιάζονται στο άρθρο μπορούν να χρησιμοποιηθούν για εκπαιδευτικούς σκοπούς..

Η ερμηνεία της ανάλυσης βασίζεται σε εκτίμηση της φύσης της συσσώρευσης αιμοπεταλίων: πλήρες / ατελές, μονό ή διπλό κύμα. Ποσοστό που εφαρμόζεται ως τυπικές μονάδες.

Το ποσοστό του δείκτη κατά τη συγκέντρωση με:

• ADP 0 µmol / ml - από 60 έως 90 τοις εκατό.
• ADP 5 μmol / ml - από 1,4 έως 4,3%.
• αδρεναλίνη - από σαράντα έως εβδομήντα τοις εκατό?
• κολλαγόνο - από πενήντα έως ογδόντα.

Η τιμή είναι κατάλληλη για ασθενείς και των δύο φύλων και κάθε ηλικιακής κατηγορίας.

Εάν εντοπιστεί απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα, θα πρέπει να αποκλειστεί η επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων. Είναι γνωστό ότι το κάπνισμα και το αυξημένο λίπος στο σώμα οδηγούν σε αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων επηρεάζεται σημαντικά από φάρμακα: αναστολείς ασπιρίνης, COX-1 και COX-2, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αντιπηκτικά, τσολοσταζόλη, διπυριδαμόλη, αντιμικροβιακά, καρδιαγγειακά μέσα, παρασκευάσματα ουροκινάσης, ενεργοποιητές πλασμινογόνου ιστού, προπαμινολόνη, προπογόνο.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η συσσώρευση αιμοπεταλίων δεν προσδιορίζεται στην περίπτωση αιμόλυσης του ληφθέντος βιοϋλικού. Η αιμόλυση αναφέρεται σε μια κατάσταση όπου τα ερυθρά αιμοσφαίρια σε ένα δείγμα καταστρέφονται και το περιεχόμενό τους εισέρχεται στο πλάσμα. Η αιμόλυση συμβαίνει κατά παράβαση του αλγορίθμου λήψης φλεβικού αίματος, καθώς και σε περίπτωση μη συμμόρφωσης με τους κανόνες αποθήκευσης και μεταφοράς βιοϋλικών. Σε αυτήν την περίπτωση, η μελέτη ακυρώνεται και πραγματοποιείται επαναλαμβανόμενη δειγματοληψία φλεβικού αίματος..

Η μέθοδος για τον προσδιορισμό του δείκτη εξαρτάται από το εργαστήριο και τον τύπο του αθροισόμετρου. Η αξιοπιστία και η αξία των ληφθέντων ερευνητικών αποτελεσμάτων δεν εξαρτάται από την επιλεγμένη μέθοδο. Οι πιο δημοφιλείς μέθοδοι είναι η χρήση διαλυμάτων τριφωσφορικής αδενοσίνης, ριστοκετίνης, κολλαγόνου, αδρεναλίνης και αραχιδονικού οξέος. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα την ουσία κάθε τεχνικής..

Αφού έλαβαν το αποτέλεσμα της ανάλυσης, οι ασθενείς αναρωτιούνται - τι σημαίνει η συσσώρευση αιμοπεταλίων με ADP; Αποκωδικοποίηση της συντομογραφίας ADP - τριφωσφορική αδενοσίνη. Είναι γνωστό ότι μια μικρή ποσότητα ADP προκαλεί την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, ακολουθούμενη από την πρόσφυση τους. Η διαδικασία χαρακτηρίζεται από ροή δύο κυμάτων. Το πρώτο στάδιο της συγκέντρωσης οφείλεται στην έκθεση σε ADP. Το δευτερεύον κύμα ξεκινά μετά την απελευθέρωση συγκεκριμένων μορίων (αγωνιστές) από αιμοπετάλια. Κατά την προσθήκη μεγάλης ποσότητας ADP (περισσότερο από 1 * 10 -5 mol), δεν είναι δυνατό να διορθωθεί ο διαχωρισμός των δύο φάσεων, καθώς συγχωνεύονται.

Κατά τη διεξαγωγή της μελέτης, οι ειδικοί δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στον αριθμό των κυμάτων, την πληρότητα, την ταχύτητα και την αντιστρεψιμότητα της διαδικασίας. Ο προσδιορισμός μιας διαδικασίας δύο κυμάτων με μικρές δόσεις ADP είναι ένα σημάδι αυξημένης ευαισθησίας των αιμοπεταλίων. Η αναστρέψιμη και ατελής συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP - 1 υποδεικνύει αποτυχίες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.

Η μελέτη διεξάγεται για τον ποσοτικό προσδιορισμό του παράγοντα von Willebrand στον εξεταζόμενο ασθενή. Αυτή είναι μια κληρονομική παθολογία που χαρακτηρίζεται από διαταραχές στη διαδικασία της πήξης του αίματος..

Η μέθοδος βασίζεται στην άμεση επίδραση της ριστοκετίνης στην αλληλεπίδραση ενός παράγοντα και μιας γλυκοπρωτεΐνης. Κανονικά, η ριστοσετίνη έχει διεγερτική επίδραση σε αυτήν τη διαδικασία. Σε ασθενείς με κληρονομική παθολογία, αυτή η επίδραση δεν παρατηρείται.

Είναι σημαντικό να γίνει μια διαφορική διάγνωση, καθώς η νόσος von Willebrand είναι παρόμοια με το σύνδρομο Bernard-Soulier. Αυτή είναι μια κληρονομική παθολογία, στο πλαίσιο της οποίας τα ανθρώπινα αιμοπετάλια χάνουν εντελώς την ικανότητα να εκτελούν τις λειτουργίες τους. Ωστόσο, μετά την προσθήκη ενός ανεπαρκούς παράγοντα πήξης (για τη νόσο von Willebrand), αποκαθίσταται η προσκόλληση των αιμοπεταλίων σε ασθενείς. Για το σύνδρομο Berne Sullier, τέτοια ανάκαμψη δεν είναι δυνατή.

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της συσσωμάτωσης με το κολλαγόνο είναι η μακρά λανθάνουσα φάση που απαιτείται για την ενεργοποίηση του ενζύμου φωσφολιπάσης. Η διάρκεια της λανθάνουσας φάσης κυμαίνεται από 5 έως 7 λεπτά και εξαρτάται από τη συγκέντρωση του κολλαγόνου που χρησιμοποιείται.

Μετά την ολοκλήρωση αυτής της φάσης, απελευθερώνονται κόκκοι αιμοπεταλίων και παράγεται θρομβοξάνη. Το αποτέλεσμα είναι αυξημένη αλληλεπίδραση και πρόσφυση μεταξύ αιμοπεταλίων.

Οι επιδράσεις της αδρεναλίνης στην πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι παρόμοιες με αυτές της ADP. Η διαδικασία χαρακτηρίζεται από δύο στάδια. Υποτίθεται ότι η αδρεναλίνη μπορεί να επηρεάσει άμεσα τα αιμοπετάλια, αυξάνοντας τη διαπερατότητα του κυτταρικού τοιχώματος. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της ευαισθησίας τους σε συγκεκριμένα μόρια που απελευθερώνονται.

Το οξύ είναι ένας φυσικός καταλύτης για την προσκόλληση των κυττάρων. Δεν είναι σε θέση να τις επηρεάσει άμεσα. Το αραχιδονικό οξύ ασκεί έμμεσα την επίδρασή του μέσω ενζύμων, δευτερογενών ενδιάμεσων και ιόντων ασβεστίου.

Η διαδικασία της συσσωμάτωσης είναι γρήγορη, συνήθως σε ένα στάδιο. Αυτός ο τύπος μελέτης είναι σχετικός όταν ένας ασθενής παίρνει φάρμακα..

Για πλήρη κατανόηση των λόγων για την απόκλιση του δείκτη από τον κανόνα, εξετάζουμε ξεχωριστά τους λόγους για κάθε μέθοδο.

Υπερεκτιμημένοι πάνω από 85% δείκτες συσσωμάτωσης με τριφωσφορική αδενοσίνη καταγράφονται με:

• στεφανιαία νόσο, στην οποία υπάρχει δυσλειτουργία στην κανονική διαδικασία παροχής αίματος στο καρδιακό μυοκάρδιο. Μία από τις αιτίες της παθολογίας είναι η αρτηριακή θρόμβωση. Σε αυτήν την περίπτωση, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να κολλάνε μεταξύ τους χωρίς την επίδραση εξωτερικών παραγόντων και αγγειακής βλάβης, φράζοντας τον αυλό του αγγειακού στρώματος και διαταράσσοντας τη φυσιολογική ροή του αίματος (με το διαχωρισμό του θρόμβου, καρδιακή προσβολή ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο). Μετά την αλληλεπικάλυψη του 75% του αυλού της αρτηρίας στους ανθρώπους, παρατηρείται μείωση της ροής του αίματος προς το όργανο. Αυτό φυσικά προκαλεί έλλειψη εισερχόμενου οξυγόνου, υποξίας ιστού και ατροφίας οργάνων. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από χρόνια πορεία και σταθερή πρόοδο. Η ικανή θεραπεία μπορεί να επιβραδύνει την παθολογική βλάβη του μυοκαρδίου.
• οξεία φάση εμφράγματος του μυοκαρδίου, ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου. Το στάδιο χαρακτηρίζεται από νέκρωση (θάνατος) ολόκληρης της περιοχής του μυοκαρδίου.
• Το σύνδρομο υπερπηκτικής του αίματος μπορεί να έχει φυσιολογικό χαρακτήρα ή να αναπτυχθεί με συνδυασμένες παθολογίες. Με άλλα λόγια, το σύνδρομο αναφέρεται ως «πήξη του αίματος». Είναι μια παραλλαγή του κανόνα για τις έγκυες γυναίκες μετά το 2ο τρίμηνο. Σε μη έγκυες γυναίκες και άνδρες, δείχνει την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών.
• φλεγμονή των εσωτερικών οργάνων διαφόρων εντοπισμών και αιτιολογίας.

Ο λόγος για την αύξηση του βαθμού συσσωμάτωσης σε ένα δείγμα με κολλαγόνο ή ριστομυκίνη (πάνω από 85%) είναι το σύνδρομο υπερσυσσωμάτωσης.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων με αδρεναλίνη αυξάνεται (περισσότερο από 81%) με στεφανιαία νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και στο πλαίσιο εκτεταμένων τραυματισμών και στρες..

Μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων μετά από έκθεση σε ADP σε 65% δείχνει:

• θρομβοκυτταροπάθεια - συνδυάζει διάφορες παθολογίες που προκύπτουν από την αδυναμία των αιμοπεταλίων να ενεργοποιηθούν και να κολλήσουν μεταξύ τους, σχηματίζοντας έναν πρωτογενή θρόμβο και ξεκινώντας έναν περαιτέρω καταρράκτη αιμόστασης. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε εικοστό άτομο έχει θρομβοκυτταροπάθεια σε διάφορους βαθμούς. Η ασθένεια μπορεί να είναι κληρονομική και να αποκτηθεί στη φύση. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής έχει μείωση της πήξης του αίματος, ακόμη και με φυσιολογικό αριθμό αιμοπεταλίων.
• παθολογία του ήπατος ή των νεφρών, που οδηγεί σε παραβίαση της διάθεσης τοξικών ουσιών. Υπάρχει εναπόθεση τοξικών ουσιών που παρεμβαίνουν στη φυσιολογική δραστηριότητα των αιμοπεταλίων.
• διαταραχές στο ενδοκρινικό σύστημα, ιδίως, υπερβολική δραστηριότητα του θυρεοειδούς.

Χαμηλές τιμές του δείκτη σε ένα δείγμα με αδρεναλίνη (έως 61%) και κολλαγόνο (έως 65%) ανιχνεύονται με θρομβοκυτταροπάθεια και λαμβάνουν φάρμακα με αντιφλεγμονώδη δράση.

Ο λόγος για τη μείωση της μελέτης με ριστομυκίνη στο 65% είναι η νόσος von Willebrand.

Συνοψίζοντας, πρέπει να τονιστεί:

• Ο έλεγχος συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων δεν είναι συνηθισμένος. Έχει συνταγογραφηθεί για υποψία αποτυχίας πήξης.
• παρά την ποικιλία των τεχνικών ανάλυσης, καμία από αυτές δεν επαρκεί για την τελική διάγνωση.
• η αξία των ληφθέντων δεδομένων αυξάνεται σε συνδυασμό με τα αποτελέσματα άλλων εργαστηριακών και οργάνων διαγνωστικών μεθόδων.

Αποφοίτησε, το 2014 αποφοίτησε από το Ομοσπονδιακό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Εκπαίδευσης του Ομοσπονδιακού Κράτους στο Πανεπιστήμιο του Όρενμπουργκ με πτυχίο μικροβιολογίας Απόφοιτος μεταπτυχιακών σπουδών FSBEI του HE Agrren University του Orenburg.

Το 2015 Το Ινστιτούτο Κυτταρικής και Ενδοκυτταρικής Συμβολής του Ουρανού Υποκαταστήματος της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών πέρασε προχωρημένη εκπαίδευση στο πρόσθετο επαγγελματικό πρόγραμμα "Βακτηριολογία".

Βραβευμένος με τον Ρωσικό διαγωνισμό για το καλύτερο επιστημονικό έργο στην κατηγορία "Βιολογικές Επιστήμες" του 2017.

Τα αιμοπετάλια είναι τα μικρότερα κύτταρα στο αίμα. Εξαρτάται από αυτούς εάν το αίμα θα πήξει. Συμμετέχουν επίσης στη διατροφή των αγγειακών τοιχωμάτων..

Στην περίπτωση, για παράδειγμα, μιας περικοπής, ένα άτομο το αισθάνεται αμέσως. Αλλά ανεξάρτητα από τις αισθήσεις, συμβαίνει κάτι άλλο: τα αιμοπετάλια εισέρχονται γρήγορα στα αγγεία της πληγής και εδώ κολλάνε αρμονικά. Με μια λέξη, η συσσωμάτωση συμβαίνει, με απλούς όρους - το αίμα αρχίζει να πήζει.

Στη συνέχεια, ο σχηματισμένος θρόμβος συμπληρώνεται από διάφορα κύτταρα, τα οποία περιλαμβάνουν μόνο άλλα αιμοπετάλια. Ως αποτέλεσμα, ο θρόμβος αίματος μεγαλώνει και στη συνέχεια γίνεται αρκετά μεγάλος για να φράξει τις βλάβες στα αγγειακά τοιχώματα και στη συνέχεια το αίμα σταματά να ρέει έξω από αυτά. Η πολύ υψηλή θρόμβωση είναι τόσο κακή όσο και πολύ χαμηλή: είναι γεμάτη με καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια.

Εξ ου και το συμπέρασμα: η απόκλιση αρχίζει λίγο, είναι απαραίτητο να εξεταστεί γρήγορα και να ξεκινήσει θεραπεία υπό τη στενή επίβλεψη ενός γιατρού.

Στο άρθρο, θα κατανοήσουμε τη συσσώρευση αιμοπεταλίων: τι είναι αυτό, ποιες ασθένειες σχετίζονται με αυτήν τη διαδικασία και πώς να τις αντιμετωπίσουμε.

Σε ένα μη άρρωστο άτομο, η συσσώρευση χρησιμεύει για την προστασία: η αιμορραγία λόγω τυχαίας περικοπής σταματά λόγω της εμφάνισης θρόμβου αίματος. Μερικές φορές αυτό είναι επιβλαβές, ακόμη και επικίνδυνο: μπορεί να εμφανιστούν θρόμβοι στα αγγεία των ζωτικών οργάνων. Και αυτό είναι ήδη γεμάτο με επικίνδυνες παθολογίες όπως καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό επεισόδιο..

Αλλά εάν παράγεται πολύ λίγο αιμοπετάλιο, μπορεί εύκολα να προκαλέσει σοβαρή απώλεια αίματος. Και εάν εμφανίζεται συχνά, το σώμα εξαντλείται και εμφανίζεται επίσης αναιμία, δηλαδή αναιμία.

Οι στατιστικές δείχνουν ότι η θνησιμότητα λόγω θρόμβωσης είναι 0,004% του παγκόσμιου πληθυσμού ετησίως.

Σημείωση! Η πρόληψη αυτής της παθολογίας είναι αδύνατη χωρίς παρακολούθηση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα και της δραστικότητάς τους..

Σύμφωνα με τους γιατρούς, οι ενδείξεις για τη μελέτη είναι:

• μια μεγάλη τάση για αιμορραγία - μήτρα, ρινική?
• μώλωπες που προκαλούνται ακόμη και από τις πιο μικρές μώλωπες?
• αδύναμη επούλωση πληγών
• πρήξιμο των άκρων.

Το σκάφος είναι φραγμένο σε διάφορα στάδια:

• το κατεστραμμένο αγγείο είναι σπασμωδικό, ελαττώνοντας ελαφρώς την απώλεια αίματος.
• ξεκινά η προσκόλληση - τα αιμοπετάλια σπεύδουν στην κατεστραμμένη περιοχή, μειώνοντας περαιτέρω τη ροή του αίματος από το αγγείο, καθώς αντικαθιστούν το κατεστραμμένο τμήμα του τοίχου του.
• όλα τα αιμοπετάλια συσσωρεύονται και δημιουργούνται από αυτές συσσωματώματα. Αυτή είναι η συσσωμάτωση με την οποία αρχίζει να σχηματίζεται θρόμβος αίματος.
• η διαδικασία συσσωμάτωσης σχηματίζει έναν φελλό από αιμοπετάλια, που ονομάζεται συνήθη ουλή, φλοιός. Έχει ακόμα ένα αδύναμο κράτημα, και ως εκ τούτου θα πρέπει να αντιμετωπιστεί προσεκτικά, αποφεύγοντας μηχανικές κρούσεις, προκειμένου να αποφευχθεί η νέα αιμορραγία.
• η θρομβοπλαστίνη των ινών ινώδους καθιστά το φελλό πυκνότερο και δυνατότερο, το συμπιέζει και στη συνέχεια η ψώρα διατηρείται καλύτερα και η απώλεια αίματος σταματά εντελώς.

Η διακοπή της αιμορραγίας δεν τελειώνει με τη συγκέντρωση, αλλά αυτό είναι ένα από τα πολύ σημαντικά στάδια. Ωστόσο, αυτό το νόμισμα έχει μια άλλη πλευρά. Εάν η συσσωμάτωση είναι πολύ υψηλή, η παρουσία ή η απουσία βλάβης στα αγγεία δεν έχει σημασία: τα αιμοπετάλια θα παραμείνουν μεταξύ τους, δημιουργώντας θρόμβους αίματος. Αυτοί οι θρόμβοι αρχίζουν να κινούνται μαζί με το αίμα, εμποδίζοντας το να κυκλοφορήσει. Σύντομα, τα αγγεία φράσσονται και διαταράσσεται η διατροφή των οργάνων.

Σπουδαίος! Ακόμη και η πιο φαινομενικά μικρή, ασήμαντη αυθόρμητη αντίδραση αυτού του είδους μπορεί να αποκλείσει εντελώς πολύ σημαντικές αρτηρίες, κάτι που μερικές φορές οδηγεί σε θάνατο.

Κανονικά, η συσσώρευση στους ανθρώπους είναι 25-75%. Δηλαδή, στο σώμα του παράγεται το αίμα «όπως πρέπει» και κάθε ένας από τους ιστούς λαμβάνει τον δικό του κανόνα σιδήρου και οξυγόνου.

Η συγκέντρωση των αιμοπεταλίων σε ένα υγιές άτομο είναι στην περιοχή των 200-400 κυττάρων x 109 ανά μικρολίτρο. Και όμως, εξετάζοντας το αίμα, χρησιμοποιώντας ένα χρονόμετρο, ελέγχουν πόσος χρόνος απαιτείται για το σχηματισμό μεγάλων συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων. Σε υγιές αίμα, μια τέτοια διαδικασία διαρκεί 10-60 δευτερόλεπτα..

Για ανάλυση, οι μετρήσεις έχουν ως εξής:

• πήξη αίματος πολύ γρήγορα.
• θρόμβοι αίματος που σχηματίζονται πολύ εύκολα.
• θρομβοκυτταροπενία
• θρομβοφιλία;
• συνεχής αιμορραγία - οποιαδήποτε?
• ασυνήθιστα συχνό οίδημα
• αιμορραγία των ούλων
• χρονοβόρα επούλωση πληγών
• παρατεταμένη χρήση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος και των παραγόντων του.
• προγραμματισμός αναπαραγωγής ·
• επιπλοκές κατά τη μεταφορά ενός μωρού κάτω από την καρδιά.
• η αρχή της γέννησης ενός παιδιού ·
• ασθένειες των von Willebrand, Glanzmann, Bernard-Soulier
• καρδιακή ισχαιμία
• παρεμποδισμένη κυκλοφορία στον εγκέφαλο
• κιρσοί;
• λήψη αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων.
• αυτοάνοσες ασθένειες ·
• προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση
• στειρότητα, ανεπιτυχείς αντιλήψεις.
• αποτυχημένη εγκυμοσύνη λόγω τεχνητής γονιμοποίησης.
• αναπτυξιακή διακοπή του εμβρύου
• λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών.
• Η θρομβασθένεια του Glanzmann.

Επίσης, δεν θα είναι λάθος να δείξει την πρωτοβουλία του στη λήψη τεστ για δραστηριότητα αιμοπεταλίων.

Χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος, μπορείτε να εντοπίσετε:

• παθολογία του αιματοποιητικού συστήματος.
• ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος.

Η ανάλυση γίνεται επίσης για την παρακολούθηση της πορείας πολλών παθήσεων, καθώς και για αλλαγή θεραπείας, εάν είναι απαραίτητο.

Αναλύστε σε ειδικό εργαστήριο. Το προκαταρκτικό αίμα λαμβάνεται από τη φλέβα του ασθενούς.

Είναι υπέροχο εάν, ως προετοιμασία, ο ασθενής:

• από μία έως τρεις ημέρες κάθεται σε μια δίαιτα που καταρτίζεται από γιατρό.
• οκτώ ώρες πριν η αιμοδοσία αρνείται λιπαρά, από φάρμακα, συμπεριλαμβανομένης της εξωτερικής χρήσης.
• μια ημέρα πριν από την αιμοδοσία δεν λαμβάνει ανοσοδιεγερτικά και αναζωογονητικά προϊόντα, αλκοόλ, σκόρδο, δεν καπνίζει τσιγάρα και άλλα προϊόντα καπνού.

Για τη σωστή ανάλυση, ο ασθενής πρέπει να συμμορφώνεται με όλες τις παραπάνω συστάσεις. Διαφορετικά, ουσίες που τροποποιούν και επομένως χαλάσουν τα αποτελέσματα θα εισέλθουν στο αίμα.

Το αίμα λαμβάνεται το πρωί. Το μόνο πράγμα που μπορεί να πιει ο ασθενής είναι καθαρό νερό χωρίς αέριο.

Λαμβάνοντας αίμα, προστίθενται επαγωγείς σε αυτό - ουσίες παρόμοιες με τα φυσικά κύτταρα που βοηθούν στη δημιουργία θρόμβων αίματος. Εδώ χρησιμοποιούνται:

• ADP;
• ristocimin;
• αδρεναλίνη;
• αραχιδονικό οξύ;
• κολλαγόνο;
• σεροτονίνη.

Η συσσωμάτωση προσδιορίζεται με τη διέλευση των φωτεινών κυμάτων μέσω του πλάσματος του αίματος πριν, καθώς και μετά την αναδίπλωσή του. Εδώ εξετάζουν διάφορες παραμέτρους κυμάτων:

Σημείωση! Σε περίπτωση φλεγμονής, η λήψη αίματος αντενδείκνυται.

Μεταξύ άλλων παραγόντων, το αποτέλεσμα επηρεάζεται από τον τύπο του επαγωγέα που χρησιμοποιείται, καθώς και από την ποσότητα του.

Διακρίνονται διάφοροι τύποι συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων..

Μια ανάλυση με τη χρήση τριών συμβατικών επαγωγέων και την προσθήκη, εάν απαιτείται, νέων γίνεται εάν επικρατήσει ένας παράγοντας πήξης έναντι των άλλων. Για τη διάγνωση, ο ανιχνευμένος αλλαγμένος κανόνας με έναν επαγωγέα απουσία κίνησης με άλλους είναι σημαντικός. Και τα αποτελέσματα αξιολογούνται από έναν ειδικό.

Ακολουθούν οι παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν μείωση της συγκέντρωσης:

• επιτυχία της θεραπείας με αιμοπετάλια ·
• θρομβοκυτταροπάθεια.

Αυτός ο τύπος ασθένειας μπορεί να κληρονομηθεί από τους γονείς ή μπορεί να προκύψει από ορισμένες ασθένειες. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε δέκατο άτομο το έχει. Κοινή σε τέτοιες ασθένειες είναι η παρουσία μιας σύνδεσης με την ικανότητα των αιμοπεταλίων να συσσωρεύουν ορισμένες ουσίες..

Εξαιτίας αυτού, το αίμα δεν σταματά και δεν σχηματίζονται θρόμβοι αίματος. Αυτό είναι γεμάτο με το γεγονός ότι από το παραμικρό μηδέν μπορεί να ανοίξει ισχυρή εξωτερική αιμορραγία και από μώλωπες - εσωτερικές.

Αυτό είναι ήδη αισθητό σε ένα παιδί: σε τέτοια παιδιά τα ούλα συχνά αιμορραγούν, αιμορραγίες μύτης, μώλωπες εμφανίζονται στο σώμα από το μικρότερο χαστούκι, και εάν το παιδί χτυπήσει κάτι με το γόνατο ή τον αγκώνα του, και αυτό το μέρος διογκώνεται. Σε εφηβικά κορίτσια που πάσχουν από αυτή την παθολογία, η εμμηνόρροια παρατείνεται και πολύ αίμα βγαίνει κατά τη διάρκεια αυτών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται αναιμία..

Σπουδαίος! Όλα αυτά μπορεί να μην εμφανιστούν προτού ένα άτομο αρρωστήσει με οποιαδήποτε μόλυνση που προκαλείται από μικροοργανισμούς, αρχίσει να παίρνει ορισμένα φάρμακα ή να επισκεφθεί συγκεκριμένη φυσιοθεραπεία.

Συμπτωματικά, είναι δευτερογενείς, οι θρομβοκυτταροπάθειες σχηματίζονται λόγω των ακόλουθων παθολογιών:

• χρόνια λευχαιμία
• μυελωμα
• κακοήθης αναιμία;
• το τελευταίο στάδιο ανάπτυξης της ουραιμίας ·
• δυσλειτουργία του θυρεοειδούς.

Εάν ο ασθενής έχει πολύ αιμορραγία κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, ο χειρουργός μπορεί να είναι σίγουρος ότι έχει θρομβοκυτταροπάθεια.

Ο συνδυασμός γίνεται υψηλότερος στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• κοινή αγγειακή αθηροσκλήρωση.
• υπέρταση;
• ρήξη εσωτερικών οργάνων
• αρτηριακή θρόμβωση στην κοιλιακή κοιλότητα.
• Εγκεφαλικό;
• Διαβήτης.

Όταν αυξάνεται η συσσωμάτωση, αποδεικνύεται ότι αρχίζει μια πιο έντονη εμφάνιση θρόμβων αίματος. Και αυτό σημαίνει ήδη επιβράδυνση της κυκλοφορίας και ταχεία πήξη του αίματος. Ασθένειες στις οποίες εμφανίζεται αυτή η παθολογία:

• Διαβήτης;
• υπέρταση;
• καρκίνος των νεφρών, του στομάχου, του αίματος
• αθηροσκλήρωση;
• θρομβοκυτταροπάθεια.

Πιθανές συνέπειες της υπερσυσσωμάτωσης:

• έμφραγμα μυοκαρδίου;
• Εγκεφαλικό;
• θρόμβωση φλέβας ποδιών.

Η καλύτερη θεραπεία καθορίζεται από την πολυπλοκότητα της περίπτωσης και η έλλειψη θεραπείας μπορεί απλά να σκοτώσει τον ασθενή..

Κατά την έναρξη της νόσου, η λήψη αραιωτικών αίματος είναι χρήσιμη. Για παράδειγμα, η ασπιρίνη μπορεί να είναι χρήσιμη. Για να αποφευχθεί η αιμορραγία, το φάρμακο στο κέλυφος λαμβάνεται με γεμάτο στομάχι.

Σημείωση! Εάν παίρνετε φάρμακο, μπορείτε να αποτρέψετε την εμφάνιση νέων θρόμβων αίματος. Αλλά είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι για κάθε φάρμακο απαιτείται ειδική διαβούλευση.

Έχοντας ολοκληρώσει όλες τις απαραίτητες μελέτες, μπορεί να συνταγογραφήσει:

• αντιπηκτικά, έτσι ώστε το αίμα να πήζει γρηγορότερα.
• νοβοκαΐνη και αναισθησία
• αγγειοδιασταλτικά.

Αφού αρρωστήσατε, είναι χρήσιμο να εξαιρέσετε προϊόντα πρωτεΐνης από το μενού, να προσθέσετε περισσότερα πιάτα γαλακτοκομικών και λαχανικών. Ο ασθενής πρέπει να καταναλώνει:

• θαλασσινά;
• πρασινάδα;
• εσπεριδοειδές;
• σκόρδο;
• πράσινα και κόκκινα λαχανικά.
• τζίντζερ.

Σε αυτήν την περίπτωση, η χρήση υγρού είναι πολύ σημαντική: εάν υπάρχει πολύ μικρή υγρασία στο σώμα, τα αγγεία στενεύουν και το αίμα πυκνώνει περισσότερο. Το απαιτούμενο ελάχιστο νερό για κάθε μέρα είναι 2-2,5 λίτρα.

Τα τρόφιμα που βοηθούν το σώμα να παράγει αίμα δεν μπορούν να καταναλωθούν καθόλου. Αυτό είναι, για παράδειγμα, το ακόλουθο:

• είδος σίκαλης;
• Λυχνίτης;
• σόκερ.

Κατά τη θεραπεία της υπερσυσσωμάτωσης, η εναλλακτική θεραπεία είναι επίσης αποδεκτή. Είναι αλήθεια ότι πολλά φαρμακευτικά βότανα με αποκλίσεις στη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων δεν μπορούν να ληφθούν καθόλου σε οποιοδήποτε είδος, οπότε πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ειδικό πριν χρησιμοποιήσετε οποιοδήποτε βότανο.

• πάρτε μια κουταλιά της σούπας χόρτο?
• ρίξτε το με ένα ποτήρι βραστό νερό.
• δώστε μισή ώρα για να επιμείνετε.
• χωρίζεται σε τρεις έως τέσσερις ίσες μετοχές.
• ποτό την ημέρα
• εκτελεί μια τέτοια διαδικασία καθημερινά για ένα μήνα. Εάν είναι απαραίτητο, επαναλάβετε.

• πάρτε μια κουταλιά της σούπας χόρτο?
• ρίχνουμε 250 ml αλκοόλης 70%.
• Αφήστε τρεις εβδομάδες να σταθεί στο σκοτάδι.
• πίνετε τρεις φορές την ημέρα, 30 σταγόνες πριν από τα γεύματα για 14 ημέρες.
• πάρτε ένα διάλειμμα εβδομάδας.
• υποβληθείτε ξανά σε θεραπεία παιώνιας δύο εβδομάδων.

Πράσινο τσάι:

• πάρτε κουταλάκι του γλυκού ρίζα τζίντζερ, όπως και το πράσινο τσάι.
• ρίχνουμε μισό λίτρο βραστό νερό.
• ζυμώνουμε την κανέλα στην άκρη ενός μαχαιριού.
• λαμβανόμενος θα πρέπει να ανέρχεται σε ένα τέταρτο της ώρας?
• αποδεκτή γεύση - λεμόνι;
• πίνω την ημέρα.

Πορτοκάλι. Κάθε μέρα, πίνετε 100 ml φρέσκου χυμού. Επιτρέπεται η προσθήκη κολοκύθας σε ίσες αναλογίες.

Πόσο επικίνδυνο είναι η πολύ υψηλή συγκέντρωση αιμοπεταλίων, τόσο επικίνδυνη και πολύ χαμηλή. Λόγω της υποσυσσωμάτωσης, το αίμα πήζει πολύ χειρότερα. Επομένως, το αίμα δεν πυκνώνει στις πληγές και δεν θεραπεύεται. Ως αποτέλεσμα, πολύ αίμα ρέει από το παραμικρό μηδέν..

Αυτή η παθολογία, καθώς και το αντίθετό της, μπορεί να ληφθεί από τους προγόνους, ή μπορεί να αποκτηθεί στη διαδικασία της ζωής. Μια άλλη ομοιότητα είναι ότι οι λοιμώξεις, η φυσιοθεραπεία και ορισμένα φάρμακα μπορούν να την ξυπνήσουν με τον ίδιο τρόπο..

Κάθε δέκατο άτομο στη Γη είναι άρρωστο με αυτό..

Εδώ είναι οι ασθένειες στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί υποσυσσωμάτωση:

Ένα άτομο που θέλει να επιστρέψει στους φυσιολογικούς αριθμούς αιμοπεταλίων πρέπει να τρώει σωστά. Θα πρέπει να χρησιμοποιεί αυτό που βοηθά τα όργανα που σχηματίζουν το αίμα να εκτελούν τις λειτουργίες τους:

• είδος σίκαλης;
• ψάρι
• κόκκινο κρέας μαγειρεμένο με οποιονδήποτε τρόπο?
• συκώτι βοείου κρέατος
• τυρί;
• αυγά
• πρασινάδα;
• σαλάτες, που περιλαμβάνουν καρότα, τσουκνίδες, παντζάρια, πιπεριές.
• Λυχνίτης;
• μπανάνες
• τέφρα στο βουνό;
• χυμός αγριοτριανταφυλλιάς.

Υπάρχουν προϊόντα που είναι επιβλαβή για το σχηματισμό αίματος:

• τζίντζερ;
• πορτοκάλια, λεμόνια, μανταρίνια και άλλα εσπεριδοειδή.
• σκόρδο.

Εάν ξεκινήσει η παθολογία, ο ασθενής θα πρέπει να νοσηλευτεί. Σε αυτήν την περίπτωση, ορίζεται:

• διάλυμα αμινοκαπροϊκού οξέος 5% ενδοφλεβίως.
• τριφωσφορική αδενοσίνη νατρίου ενδομυϊκά / υποδορίως;
• "Emosint";
• Ντίκιν
• τρανεξαμικό οξύ.
• μετάγγιση αιμοπεταλίων - με σοβαρή αιμορραγία.

Οι ασθενείς δεν λαμβάνουν αραιωτικά αίματος:

Η εναλλακτική θεραπεία χρησιμοποιείται ως βοηθητική τεχνική, καθώς τα βότανα από μόνα τους δεν αρκούν για να αυξήσουν τον αριθμό των αιμοπεταλίων.

• πάρτε μια κουταλιά της σούπας ψιλοκομμένη τσουκνίδα.
• ρίχνουμε ένα ποτήρι βραστό νερό.
• βράζουμε για 10 λεπτά σε χαμηλή φωτιά.
• στέλεχος και φίλτρο.
• Πάρτε πριν από τα γεύματα κάθε φορά.
• συνεχίστε για 30 ημέρες.

• άλεση ακατέργαστων τεύτλων ·
• ζυμώνουμε μια κουταλιά της σούπας ζάχαρη.
• κρατήστε το μέχρι το πρωί.
• το πρωί πιέστε το χυμό που πρέπει να πιείτε πριν από το πρωινό.
• επαναλάβετε μερικές εβδομάδες.

Σησαμέλαιο. Πίνετε για θεραπευτικούς και προφυλακτικούς σκοπούς τρεις έως τέσσερις φορές την ημέρα με γεμάτο στομάχι.

Εδώ είναι απαραίτητο να ελεγχθεί η συσσωμάτωση επειδή οι σοβαρές αποκλίσεις είναι επιβλαβείς για τη μητέρα και το αγέννητο παιδί της. Εδώ στις ενδείξεις επιτρέπονται ορισμένα σφάλματα. Για παράδειγμα, μια μικρή αύξηση της συσσωμάτωσης μερικές φορές συμβαίνει λόγω της ανάπτυξης της κυκλοφορίας του πλακούντα.

Ωστόσο, η υπερσυσσώρευση είναι ήδη επικίνδυνη: δεν αποκλείεται η αποβολή / η αυτόματη άμβλωση. Εδώ είναι οι κύριοι λόγοι για αυτό:

• τοξίκωση, η οποία συνεπαγόταν έλλειψη υγρασίας στο σώμα.
• έλλειψη υγρού που προκαλείται από εμετό, συχνά κόπρανα, πολύ λίγη πρόσληψη υγρών.
• παθολογίες που προκαλούν υπερσυσσωμάτωση.

Με υπερβολική πήξη, είναι χρήσιμο να αλλάξετε τη διατροφή. Χρειάζεται φαγητό που αραιώνει το αίμα. Για παράδειγμα:

• λιναρόσπορος, ελαιόλαδο
• τόξο;
• Τοματοχυμος.

Απαιτούνται επίσης προϊόντα μαγνησίου:

Σε περίπτωση μη επιτυχημένης διατροφής, ο γιατρός συνταγογραφεί φάρμακα.

Με μικρές αποκλίσεις συσσωμάτωσης, υπάρχει πιθανότητα η λειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων να επανέλθει στην κανονική με σωστή διατροφή: χρήσιμα προϊόντα που αποτελούν πηγή μαγνησίου. Ελλείψει βελτιώσεων, ο ειδικός συνταγογραφεί φάρμακα.

Σημείωση! Η υποσυσσωμάτωση μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγία της μήτρας κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό.

Η υποσυσσωμάτωση μπορεί να έχει αυτούς τους λόγους:

• διουρητικά, αντιβακτηριακοί παράγοντες;
• αυτοάνοσες και ενδοκρινικές παθολογίες.
• αλλεργία;
• σοβαρή τοξίκωση
• κακό μενού;
• έλλειψη βιταμίνης Β12 και ασκορβικού οξέος.

Για τη βελτίωση της παραγωγής αίματος, μια έγκυος γυναίκα με υποσυσσωμάτωση είναι χρήσιμη τροφή με βιταμίνη Β και ασκορβικό οξύ:

• μαύρη σταφίδα
• μήλα
• Πιπεριά;
• λάχανο;
• εσπεριδοειδές;
• βάμμα αγριοτριανταφυλλιάς.

Παρεμπιπτόντως. Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει φάρμακα που είναι χρήσιμα για την παραγωγή αίματος, αλλά ακίνδυνα για το έμβρυο.

Κατά τον προγραμματισμό της αναπαραγωγής, είναι επίσης εξαιρετικά σημαντικό να περάσετε μια ανάλυση για συγκέντρωση. Οι ενδείξεις για ανάλυση είναι:

• θεραπεία υπογονιμότητας
• συχνές κυήσεις με αποβολές.
• προγραμματισμός εγκυμοσύνης
• λήψη αντισυλληπτικών.

Εάν η ασθένεια ανιχνευθεί εγκαίρως, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει θεραπεία και θα ελαχιστοποιηθεί η πιθανότητα επιπλοκών..

Αν και συχνότερα η υπερσυσσωμάτωση εμφανίζεται συνήθως σε ενήλικες, σήμερα γίνεται όλο και περισσότερο άρρωστη και εκπρόσωποι της νεότερης γενιάς.

Μπορεί να κληρονομηθεί από τους γονείς ή να «μαζέψετε» από εσάς. Επιπλέον, τα παιδιά μπορούν να πάρουν υπερσυσσωμάτωση με τον ίδιο τρόπο όπως και οι ενήλικες. Εδώ είναι οι κύριοι λόγοι:

• ασθένειες του αίματος, της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων?
• λειτουργίες ·
• παθολογίες που προκαλούνται από ιούς και λοιμώξεις.

Σπουδαίος! Μέχρι την ηλικία ενός έτους, οι λόγοι μπορεί να είναι η έλλειψη υγρασίας / αναιμίας. Στους εφήβους - στο άγχος, καθώς και ακατάλληλη ανάπτυξη.

Τα συμπτώματα της έλλειψης συσσωμάτωσης στα παιδιά είναι επίσης μώλωπες και ρινορραγίες. Σε εφηβικά κορίτσια, αυτό μπορεί να συμβεί για μεγάλες περιόδους με σοβαρή απώλεια αίματος. Στο δέρμα σε όλα τα άρρωστα παιδιά, παρατηρούνται κηλίδες εξανθήματα. Κάθε πέμπτο κόμμι αιμορραγεί.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πρώτα απ 'όλα ανακαλύπτουν τι προκάλεσε την απόκλιση της συσσωμάτωσης. Μερικές φορές αρκεί μια απλή ρύθμιση της διατροφής και της κατανάλωσης αλκοόλ. Μερικές φορές αυτή η παθολογία είναι μια δευτερογενής ασθένεια και η κύρια είναι κάτι άλλο που πρέπει να θεραπευτεί πρώτα.

Εάν είναι απαραίτητο, ο αιματολόγος θα εξετάσει επιπλέον τον ασθενή και θα συνταγογραφήσει φάρμακα με βάση την ηλικία και τη σοβαρότητα της παθολογίας.

Το αποτέλεσμα μιας σοβαρής απόρριψης της συσσωμάτωσης μπορεί να είναι μεγάλα προβλήματα με το σώμα, και ως εκ τούτου θα πρέπει να εξετάζεστε τακτικά και να κάνετε όλες τις απαραίτητες εξετάσεις. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για άτομα που κινδυνεύουν. Εάν βρεθούν ακόμη και οι παραμικρές αποκλίσεις, είναι απαραίτητο να αρχίσετε να αντιμετωπίζετε και να παρακολουθείτε τις αλλαγές.

Με μια απόκλιση στο σύνολο, η πρόληψη θα είναι επίσης χρήσιμη, η οποία, αν και δεν θα μειώσει τους κινδύνους σοβαρών επιπλοκών στο μηδέν, θα τις μειώσει πολλές φορές. Η ποσότητα νερού που πίνεται εδώ είναι επίσης σημαντική: ο ασθενής πρέπει να πίνει περίπου δύο λίτρα την ημέρα. Είναι επίσης σημαντικό να ακολουθείτε τη δική σας διατροφή. Τρώτε κλασματικά: μικρές μερίδες περίπου πέντε φορές την ημέρα. Οι μεγάλες θερμίδες ανά γεύμα πρέπει να αποφεύγονται. Είναι επίσης χρήσιμο να αποφεύγετε αγχωτικές καταστάσεις και να κάνετε τακτικές βόλτες στον καθαρό αέρα..

Κατά τη διάγνωση, είναι σημαντικό να διερευνήσετε τη διαδικασία συσσώρευσης αιμοπεταλίων: αυτό θα καθορίσει την ανάπτυξη άλλων σοβαρών παθολογιών. Επομένως, είναι απαραίτητο να κάνετε εξετάσεις αίματος κατά καιρούς. Εάν γίνει έγκαιρη διάγνωση, θα είναι δυνατό να συνταγογραφηθεί η απαραίτητη θεραπεία και να αποφευχθούν σχεδόν εντελώς επιπλοκές. Το πιο σημαντικό, είναι για μωρά και έγκυες γυναίκες. Εάν τα αιμοπετάλια δεν λειτουργούν σωστά, δεν αποκλείονται προβλήματα με την αναπαραγωγή.