Πρότυπα και αλλαγές στην ανάλυση αίματος για AlAT και AsAT

Οι βιοχημικές εξετάσεις αίματος για AlAT και AsAT συνταγογραφούνται συχνότερα στη διάγνωση ηπατικών παθήσεων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός συνταγογραφεί τα δεδομένα έρευνας του ασθενούς κατά τη διάγνωση παθολογιών του καρδιαγγειακού συστήματος και των σκελετικών μυών. Τι σημαίνουν οι ονομασίες AlAT και AsAT και ποιες αποκλίσεις αυτών των δεικτών από τον κανόνα μπορούν να υποδηλώσουν?

Βιοχημική εξέταση αίματος για AlAT

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (AlAT) είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο από την ομάδα των αμινοτρανσφερασών που εμπλέκεται στον μεταβολισμό των αμινοξέων.

Η μεγαλύτερη ποσότητα αμινοτρανσφεράσης αλανίνης βρίσκεται στα κύτταρα του ήπατος και των νεφρών. Ένα ελαφρώς χαμηλότερο περιεχόμενο αυτού του ενζύμου στα κύτταρα του καρδιακού μυός, του σκελετικού μυός, του σπλήνα, του παγκρέατος, των πνευμόνων, των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η δραστηριότητα AlAT στον ορό του αίματος των ανδρών είναι ελαφρώς υψηλότερη από τις γυναίκες.

Το περιεχόμενο αυτού του ενζύμου στο αίμα των υγιών ανθρώπων είναι αμελητέο. Αλλά όταν τα κύτταρα πλούσια σε ALAT καταστρέφονται ή καταστρέφονται, το ένζυμο απελευθερώνεται στο αίμα.

Ενδείξεις για ανάλυση

Υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις για εξέταση αίματος για το επίπεδο της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης:

• διάγνωση ηπατικής νόσου
• έλεγχος ασθενών με διαφορετικούς τύπους ηπατίτιδας ·
• εξέταση στο επίκεντρο της ιογενούς ηπατίτιδας των ατόμων επαφής ·
• έρευνα δωρητών.

Κανόνας

Ο κανόνας του AlAT σε μια εξέταση αίματος εξαρτάται από την ηλικία. Επιπλέον, στους άνδρες, η δραστηριότητα αυτού του ενζύμου είναι ελαφρώς υψηλότερη από ό, τι στις γυναίκες.

Η τιμή του κανόνα του AlAT σε μια εξέταση αίματος σε παιδιά κάτω των έξι μηνών είναι μικρότερη από 60 μονάδες / λίτρο, έως ένα έτος - λιγότερο από 54 μονάδες / λίτρο, έως έξι χρόνια - λιγότερο από 30 μονάδες / λίτρο, έως 12 χρόνια - λιγότερο από 38 μονάδες / λίτρο. Για αγόρια κάτω των 18 ετών, αυτός ο δείκτης δεν πρέπει κανονικά να υπερβαίνει τις 27 μονάδες / λίτρο, για τα κορίτσια κάτω των 18 ετών - 24 μονάδες / λίτρο. Για ενήλικες άνδρες, η κανονική τιμή του AlAT στο αίμα είναι μικρότερη από 41 μονάδες / λίτρο, για ενήλικες γυναίκες - λιγότερο από 31 μονάδες / λίτρο.

Αυξημένες τιμές

Αύξηση της τιμής της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης σε μια εξέταση αίματος παρατηρείται με τις ακόλουθες παθολογίες:

• ιογενής ηπατίτιδα;
• τοξική βλάβη του ήπατος
• κίρρωση του ήπατος;
• πρωτοπαθής ή μεταστατικός καρκίνος του ήπατος.
• λιπαρή ηπατίωση;
• αποφρακτικό ίκτερο
• σοβαρή παγκρεατίτιδα
• υποξία, σοκ (συνήθως με άσθμα)
• μυοκαρδίτιδα, εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου
• μυοδυστροφία, μυοσίτιδα;
• συγκοπή;
• σοβαρά εγκαύματα
• χρόνιος αλκοολισμός
• μερικές αιμολυτικές ασθένειες
• λήψη ηπατοτοξικών φαρμάκων (ανοσοκατασταλτικά, αντιβιοτικά, αναβολικά στεροειδή, ψυχοτρόπα φάρμακα, αντικαρκινικά φάρμακα, αντισυλληπτικά, φάρμακα sulfa, σαλικυλικά).

Χαμηλότερες τιμές

Μείωση της περιεκτικότητας του AlAT σε μια εξέταση αίματος συμβαίνει με σοβαρή ηπατική βλάβη, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των κυττάρων που παράγουν αυτό το ένζυμο. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν νέκρωση του ήπατος, κίρρωση. Επίσης, το επίπεδο ALAT στο αίμα μειώνεται με την έλλειψη βιταμίνης Β6 στο σώμα.

Βιοχημική εξέταση αίματος για AsAT

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο γιατρός συνταγογραφεί αιματολογικές εξετάσεις για AlAT και AsAT ταυτόχρονα..

Η ασπαρταμινοτρανσφεράση (AsAT) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στον μεταβολισμό των αμινοξέων. Η μεγαλύτερη ποσότητα του είναι στα κύτταρα του ήπατος, του καρδιακού μυοκαρδίου, των νευρικών ιστών και των μυών. Επίσης, αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα του παγκρέατος, των νεφρών, των πνευμόνων. Με τους τραυματισμούς και τις παθολογίες των παραπάνω οργάνων, το AsAT απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος και συνεπώς το περιεχόμενό του στην εξέταση αίματος αυξάνεται.

Ενδείξεις για ανάλυση

• διάγνωση ηπατικών παθολογιών.
• διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου και ορισμένων άλλων ασθενειών του καρδιακού μυός.
• διάγνωση παθολογιών σκελετικών μυών.

Κανόνας

Ο κανόνας του AsAT στο αίμα σε παιδιά κάτω των 12 μηνών δεν πρέπει να είναι υψηλότερος από 60 μονάδες / λίτρο, έως εννέα ετών - όχι υψηλότερος από 55 μονάδες / λίτρο, σε ενήλικες άνδρες - λιγότερο από 41 μονάδες / λίτρο, σε ενήλικες γυναίκες - λιγότερο από 31 μονάδες / λίτρο.

Αυξημένες τιμές

Το επίπεδο της ασπαρταμινοτρανσφεράσης στο αίμα αυξάνεται με τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• τοξική, ιογενής, αλκοολική ηπατίτιδα.
• πρωτοπαθής και μεταστατικός καρκίνος του ήπατος
• οξεία παγκρεατίτιδα;
• χολόσταση;
• σοβαρή προσβολή στηθάγχης, έμφραγμα του μυοκαρδίου
• πνευμονική θρόμβωση
• αγγειοκαρδιογραφία, καρδιακή χειρουργική
• οξεία ρευματική καρδιακή νόσο
• μυοπάθειες (χρόνιες μυϊκές παθήσεις)
• τραυματισμοί σκελετικών μυών
• θερμοπληξία;
• εγκαύματα.

Παρατηρείται ελαφρά αύξηση του AsAT με υπερβολικό μυϊκό φορτίο.

Μειωμένη τιμή

Η μείωση του επιπέδου αυτού του ενζύμου στο αίμα υποδηλώνει ανεπάρκεια στο σώμα της βιταμίνης Β6, σοβαρές ηπατικές παθολογίες (ρήξη του ήπατος).

Προετοιμασία για εξετάσεις αίματος για AlAT και AsAT

Προκειμένου να αποφευχθούν ψευδείς αποκλίσεις από τον κανόνα στις εξετάσεις αίματος για το AlAT, καθώς και για το AsAT, είναι απαραίτητο να προετοιμαστεί σωστά για αιμοδοσία.

• Την ημέρα πριν από τη δειγματοληψία αίματος, είναι απαραίτητο να εξαιρεθούν από τη διατροφή τηγανητά, λιπαρά, πικάντικα τρόφιμα, αλκοολούχα ποτά. Συνιστάται υψηλή σωματική δραστηριότητα..
• Λαμβάνεται αίμα για ανάλυση με άδειο στομάχι το πρωί, τουλάχιστον οκτώ ώρες πρέπει να περάσουν από τη στιγμή του τελευταίου γεύματος.
• Μην δωρίζετε αίμα σε αυτές τις μελέτες αμέσως μετά τη φθορογραφία, την ακτινογραφία, τον υπέρηχο, την εξέταση του ορθού, τη φυσιοθεραπεία.
• Εάν ο ασθενής παίρνει φάρμακα, πρέπει να ενημερώσει τον γιατρό που συνταγογραφεί την ανάλυση. Ορισμένα φάρμακα μπορούν να στρεβλώσουν σημαντικά τα αποτελέσματα των δοκιμών..

Μια κατάλληλη αποκωδικοποίηση μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος για το AlAT, καθώς και για το AsAT, μπορεί να γίνει μόνο από εξειδικευμένο γιατρό.

Βιοχημική εξέταση αίματος - κανόνες, τιμή και ερμηνεία των δεικτών σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά (ανά ηλικία). Δράση ενζύμου: αμυλάση, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, λιπάση, πεψινογόνα κ.λπ..

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες αναφοράς μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία ασθενειών πρέπει να πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται διαβούλευση με ειδικούς!

Παρακάτω εξετάζουμε τι λέει κάθε δείκτης της βιοχημικής ανάλυσης του αίματος, ποιες είναι οι τιμές αναφοράς και η αποκωδικοποίησή του. Συγκεκριμένα, θα μιλήσουμε για δείκτες δραστηριότητας ενζύμου, που καθορίζονται στο πλαίσιο αυτής της εργαστηριακής δοκιμής..

Άλφα αμυλάση (αμυλάση)

Η άλφα-αμυλάση (αμυλάση) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη διάσπαση των αμύλων σε γλυκογόνο και γλυκόζη. Η αμυλάση παράγεται από το πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες. Επιπλέον, η σιελική αμυλάση είναι τύπου S και το πάγκρεας είναι τύπου Ρ, αλλά και οι δύο τύποι ενζύμων υπάρχουν στο αίμα. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι μια μέτρηση της δραστικότητας και των δύο τύπων ενζύμων. Δεδομένου ότι αυτό το ένζυμο παράγεται από το πάγκρεας, ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του στο αίμα χρησιμοποιείται για τη διάγνωση ασθενειών αυτού του οργάνου (παγκρεατίτιδα κ.λπ.). Επιπλέον, η δραστηριότητα αμυλάσης μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία άλλων σοβαρών ανωμαλιών των κοιλιακών οργάνων, η πορεία των οποίων οδηγεί σε παγκρεατικό ερεθισμό (για παράδειγμα, περιτονίτιδα, οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, έκτοπη κύηση). Έτσι, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για μια ποικιλία παθολογιών κοιλιακών οργάνων..

Συνεπώς, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα ως μέρος μιας βιοχημικής ανάλυσης συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Υποψία ή παθολογία του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι)
• Χοληλιθίαση;
• Παρωτίτιδα (νόσος των σιελογόνων αδένων)
• Οξύς κοιλιακός πόνος ή τραύμα στην κοιλιά.
• Οποιαδήποτε παθολογία του πεπτικού σωλήνα.
• Υποψία ή προηγουμένως ανιχνευθεί κυστική ίνωση.

Κανονικά, η δραστηριότητα αμυλάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες, καθώς και σε παιδιά ηλικίας άνω του 1 έτους, είναι 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα κυμαίνεται από 5 - 65 U / L, το οποίο οφείλεται στο χαμηλό επίπεδο παραγωγής αμυλάσης λόγω της μικρής ποσότητας αμυλούχων τροφών στη διατροφή ενός μωρού.

Η αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Παγκρεατίτιδα (οξεία, χρόνια, αντιδραστική)
• Κύστη ή όγκος του παγκρέατος.
• Απόφραξη του παγκρεατικού πόρου (π.χ. πέτρα, σχισμές κ.λπ.).
• Μακροαμυλαιμία
• Φλεγμονή ή βλάβη στους σιελογόνους αδένες (για παράδειγμα, με παρωτίτιδα).
• Οξεία περιτονίτιδα ή σκωληκοειδίτιδα.
• Διάτρηση (διάτρηση) ενός κοίλου οργάνου (π.χ. στομάχι, έντερα).
• Σακχαρώδης διαβήτης (κατά τη διάρκεια της κετοξέωσης)
• Ασθένειες της χολικής οδού (χολοκυστίτιδα, νόσος της χολόλιθου)
• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
• Εκτοπική εγκυμοσύνη;
• Ασθένειες του πεπτικού σωλήνα (για παράδειγμα, πεπτικό έλκος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου, εντερική απόφραξη, εντερικό έμφραγμα).
• Θρόμβωση των αγγείων του μεσεντερίου του εντέρου.
• Ρήξη ανευρύσματος αορτής
• Χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμός των κοιλιακών οργάνων.
• Κακοήθη νεοπλάσματα.

Η μείωση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα (τιμές κοντά στο μηδέν) μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες:

• Παγκρεατική ανεπάρκεια
• Κυστική ίνωση;
• Οι συνέπειες της αφαίρεσης του παγκρέατος
• Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα
• Παγκρεατική νέκρωση (θάνατος και αποσύνθεση του παγκρέατος στο τελικό στάδιο)
• Θυρεοτοξίκωση (υψηλό επίπεδο της θυρεοειδικής ορμόνης στο σώμα)
• Τοξίκωση εγκύων γυναικών.

Αλανίνη αμινοτρανσφεράση (AlAT)

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (AlAT) είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ αλανίνη από τη μία πρωτεΐνη στην άλλη. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση πρωτεϊνών, στον μεταβολισμό αμινοξέων και στην παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Το AlAT λειτουργεί μέσα στα κύτταρα, επομένως, συνήθως το περιεχόμενο και η δραστηριότητά του είναι υψηλότερο στους ιστούς και τα όργανα και στο αίμα, αντίστοιχα, χαμηλότερα. Όταν αυξάνεται η δραστηριότητα του AlAT στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα όργανα και τους ιστούς και την απελευθέρωση του ενζύμου από αυτά στη συστηματική κυκλοφορία. Και δεδομένου ότι η υψηλότερη δραστικότητα ALAT παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, του ήπατος και των σκελετικών μυών, μια αύξηση του ενεργού ενζύμου στο αίμα δείχνει βλάβη σε αυτούς ακριβώς τους ενδεικνυόμενους ιστούς..

Η πιο έντονη δραστηριότητα του AlAT στο αίμα αυξάνεται με βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (για παράδειγμα, σε οξεία τοξική και ιογενή ηπατίτιδα). Επιπλέον, η δραστηριότητα του ενζύμου αυξάνεται ακόμη και πριν από την εμφάνιση ίκτερου και άλλων κλινικών συμπτωμάτων ηπατίτιδας. Μια ελαφρώς μικρότερη αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας παρατηρείται σε ασθένειες εγκαύματος, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία παγκρεατίτιδα και χρόνιες παθολογίες του ήπατος (όγκος, χολαγγειίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα κ.λπ.).

Δεδομένου του ρόλου και των οργάνων στα οποία λειτουργεί το AlAT, οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες αποτελούν ένδειξη για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας ενός ενζύμου στο αίμα:

• Οποιαδήποτε ηπατική νόσος (ηπατίτιδα, όγκοι, χολόσταση, κίρρωση, δηλητηρίαση)
• Υποψία οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
• Παθολογία των μυών;
• Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά αυτό το όργανο.
• Προληπτικές εξετάσεις;
• Εξέταση πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
• Έλεγχος για άτομα που ενδέχεται να έχουν προσβληθεί από ηπατίτιδα λόγω έκθεσης σε ιική ηπατίτιδα.

Κανονικά, η δραστηριότητα του AlAT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες (άνω των 18 ετών) πρέπει να είναι μικρότερη από 31 μονάδες / λίτρο και στους άνδρες - λιγότερο από 41 μονάδες / λίτρο. Σε παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους, η φυσιολογική δραστηριότητα του AlAT είναι μικρότερη από 54 U / l, 1-3 ετών - κάτω των 33 U / d, 3-6 ετών –– λιγότερο από 29 U / l, 6–12 ετών –– λιγότερο από 39 U / l. Σε έφηβες κορίτσια ηλικίας 12-17 ετών, η φυσιολογική δραστηριότητα του AlAT είναι μικρότερη από 24 μονάδες / λίτρο και σε αγόρια 12-17 ετών - λιγότερο από 27 μονάδες / λίτρο. Σε αγόρια και κορίτσια άνω των 17 ετών, η δραστηριότητα του AlAT είναι συνήθως η ίδια με εκείνη των ενηλίκων ανδρών και γυναικών.

Η αύξηση της δραστηριότητας ALAT στο αίμα μπορεί να υποδεικνύει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Οξείες ή χρόνιες ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, λιπαρή ηπατίωση, οίδημα ή μεταστάσεις του ήπατος, αλκοολική ηπατική βλάβη κ.λπ.).
• Αποφρακτικό ίκτερο (απόφραξη του χολικού αγωγού με πέτρα, όγκο κ.λπ.).
• Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
• Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
• Οξεία μυοκαρδίτιδα
• Δυστροφία του μυοκαρδίου;
• Θερμοπληξία ή ασθένεια εγκαύματος
• Αποπληξία;
• Υποξία;
• Τραύμα ή νέκρωση (θάνατος) μυών οποιουδήποτε εντοπισμού.
• Μυοσίτιδα;
• Μυοπάθεια
• Αιμολυτική αναιμία οποιασδήποτε προέλευσης.
• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
• Προεκλαμψία;
• Filariasis;
• Λήψη τοξικών φαρμάκων στο ήπαρ.

Η αύξηση της δραστηριότητας ALAT στο αίμα μπορεί να υποδεικνύει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Ανεπάρκεια βιταμίνης Β₆;
• Τα τελικά στάδια της ηπατικής ανεπάρκειας.
• Εκτεταμένη ηπατική βλάβη (νέκρωση ή κίρρωση των περισσότερων οργάνων)
• Αποφρακτικό ίκτερο.

Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT)

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT) είναι ένα ένζυμο που παρέχει μια αντίδραση μεταφοράς αμινομάδας μεταξύ ασπαρτικού και άλφα-κετογλουταρικού για να σχηματίσει οξαλοξεικό οξύ και γλουταμικό. Κατά συνέπεια, το AsAT παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση και τη διάσπαση των αμινοξέων, καθώς και στην παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα..

Το AsAT, όπως και το AlAT, είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, καθώς λειτουργεί κυρίως μέσα στα κύτταρα και όχι στο αίμα. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση του AcAT είναι φυσιολογική σε ιστούς υψηλότερους από ότι στο αίμα. Η υψηλότερη δραστικότητα του ενζύμου παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, στους μυς, στο συκώτι, στο πάγκρεας, στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στους πνεύμονες, καθώς και στα λευκά αιμοσφαίρια και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Όταν η δραστηριότητα του AsAT αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει την απελευθέρωση του ενζύμου από τα κύτταρα στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία συμβαίνει όταν τα όργανα με μεγάλη ποσότητα AsAT έχουν υποστεί βλάβη. Δηλαδή, η δραστηριότητα του AsAT στο αίμα αυξάνεται απότομα με ηπατικές παθήσεις, οξεία παγκρεατίτιδα, μυϊκή βλάβη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας AsAT στο αίμα ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

• Ηπατική νόσος
• Διάγνωση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων παθολογιών του καρδιακού μυός.
• Ασθένειες των μυών του σώματος (μυοσίτιδα κ.λπ.)
• Προληπτικές εξετάσεις;
• Εξέταση πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
• Εξέταση ατόμων που έρχονται σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα.
• Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα του AsAT σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 47 U / L και σε γυναίκες μικρότερη από 31 U / L. Η δραστηριότητα AsAT στα παιδιά συνήθως ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία:

• Παιδιά ηλικίας κάτω των 83 μονάδων / λίτρο.
• Παιδιά 1 έως 3 ετών - κάτω των 48 μονάδων / λίτρο.
• Παιδιά 3 έως 6 ετών - κάτω των 36 μονάδων / λίτρο.
• Παιδιά ηλικίας 6 έως 12 ετών - λιγότερο από 47 μονάδες / λίτρο.
• Παιδιά 12-17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 29 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - λιγότερο από 25 μονάδες / λίτρο.
• Έφηβοι άνω των 17 ετών - όπως και σε ενήλικες γυναίκες και άνδρες.

Αύξηση της δραστηριότητας του AcAT στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
• Οξεία μυοκαρδίτιδα, ρευματικές καρδιακές παθήσεις.
• Καρδιογενές ή τοξικό σοκ.
• Πνευμονική θρόμβωση;
• Συγκοπή;
• Ασθένειες των σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, μυοπάθεια, πολυμυαλγία).
• Καταστροφή μεγάλου αριθμού μυών (για παράδειγμα, εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα, νέκρωση).
• Υψηλή σωματική δραστηριότητα
• Θερμοπληξία;
• Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, χολόσταση, καρκίνος και μεταστάσεις του ήπατος κ.λπ.)
• Παγκρεατίτιδα
• Κατανάλωση αλκοόλ;
• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
• Κακοήθη νεοπλάσματα;
• Αιμολυτική αναιμία;
• Μεγάλη θαλασσαιμία;
• Λοιμώδεις ασθένειες κατά τις οποίες οι σκελετικοί μύες, οι καρδιακοί μύες, οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα λευκά αιμοσφαίρια (για παράδειγμα, σηψαιμία, λοιμώδης μονοπυρήνωση, έρπης, πνευμονική φυματίωση, τυφοειδής πυρετός) έχουν υποστεί βλάβη.
• Κατάσταση μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση ή αγγειοκαρδιογραφία.
• Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς στο αίμα)
• Εντερική απόφραξη;
• Γαλακτική οξέωση;
• Νόσος του Λεγεωνάριου
• Κακοήθης υπερθερμία (πυρετός)
• Έμφραγμα νεφρού;
• Εγκεφαλικό (αιμορραγικό ή ισχαιμικό)
• Δηλητηρίαση από δηλητηριώδη μανιτάρια.
• Λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το ήπαρ.

Μείωση της δραστηριότητας του AcAT στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Ανεπάρκεια βιταμίνης Β₆;
• Σοβαρή και μαζική βλάβη στο ήπαρ (για παράδειγμα, ρήξη του ήπατος, νέκρωση μεγάλου μέρους του ήπατος κ.λπ.).
• Το τελικό στάδιο της ηπατικής ανεπάρκειας.

Γ-γλουταμυλ τρανσφεράση (GGT)

Η γ-γλουταμυλτρανσφεράση (GGT) ονομάζεται επίσης γ-γλουταμυλοτρανσπεπτιδάση (GGTP) και είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ γ-γλουταμυλ από ένα μόριο πρωτεΐνης στο άλλο. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στη μεγαλύτερη ποσότητα στις μεμβράνες κυττάρων με ικανότητα έκκρισης ή απορρόφησης, για παράδειγμα, σε επιθηλιακά κύτταρα της χολής οδού, σωληνάρια του ήπατος, νεφρικά σωληνάρια, εκκριτικούς αγωγούς του παγκρέατος, περίγραμμα βουρτσών του λεπτού εντέρου κ.λπ. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο είναι πιο ενεργό στα νεφρά, το συκώτι, το πάγκρεας, το περίγραμμα βούρτσας του λεπτού εντέρου..

Το GGT είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, επομένως, κανονικά στο αίμα η δραστηριότητά του είναι χαμηλή. Και όταν η δραστηριότητα της GGT αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα κύτταρα που είναι πλούσια σε αυτό το ένζυμο. Δηλαδή, η αυξημένη δραστηριότητα της GGT στο αίμα είναι χαρακτηριστική οποιασδήποτε ηπατικής νόσου με βλάβη στα κύτταρα της (συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης αλκοόλ ή της λήψης φαρμάκων). Επιπλέον, αυτό το ένζυμο είναι πολύ ειδικό για ηπατική βλάβη, δηλαδή, η αύξηση της δραστηριότητάς του στο αίμα καθιστά δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό της βλάβης σε αυτό το συγκεκριμένο όργανο, ειδικά όταν άλλες δοκιμές μπορούν να ερμηνευθούν διφορούμενα. Για παράδειγμα, εάν υπάρχει αύξηση της δραστηριότητας του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης, τότε αυτό μπορεί να προκληθεί από την παθολογία όχι μόνο του ήπατος, αλλά και της καρδιάς, των μυών ή των οστών. Σε αυτήν την περίπτωση, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της GGT θα επιτρέψει τον εντοπισμό του νοσούντος οργάνου, καθώς εάν η δραστηριότητά του είναι αυξημένη, τότε οι υψηλές τιμές του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης προκαλούνται από ηπατική βλάβη. Και εάν η δραστηριότητα του GGT είναι φυσιολογική, τότε η υψηλή δραστηριότητα του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης οφείλεται στην παθολογία των μυών ή των οστών. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για την ανίχνευση παθολογίας ή βλάβης στο ήπαρ..

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT ενδείκνυται για τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Διάγνωση και παρακολούθηση των παθολογιών του ήπατος και των χοληφόρων οδών.
• Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αλκοολισμό ·
• Αναγνώριση μεταστάσεων στο ήπαρ με κακοήθεις όγκους οποιουδήποτε εντοπισμού.
• Αξιολόγηση της πορείας του καρκίνου του προστάτη, του παγκρέατος και του ηπατώματος.
• Εκτίμηση του ήπατος κατά τη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα του GGT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες είναι μικρότερη από 36 μονάδες / ml και στους άνδρες - λιγότερο από 61 μονάδες / ml. Η φυσιολογική δραστηριότητα GGT στον ορό στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία και έχει ως εξής:

• Βρέφη έως 6 μηνών - λιγότερο από 204 μονάδες / ml.
• Παιδιά 6 έως 12 μηνών - λιγότερο από 34 μονάδες / ml.
• Παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών - κάτω των 18 μονάδων / ml.
• Παιδιά ηλικίας 3 έως 6 ετών - κάτω των 23 μονάδων / ml.
• Παιδιά ηλικίας 6 έως 12 ετών - κάτω των 17 μονάδων / ml.
• Έφηβοι 12-17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 45 μονάδες / ml, κορίτσια - λιγότερο από 33 μονάδες / ml.
• Έφηβοι 17 - 18 ετών - ως ενήλικες.

Κατά την αξιολόγηση της δραστηριότητας της GGT στο αίμα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η δραστηριότητα του ενζύμου είναι υψηλότερη, τόσο μεγαλύτερο είναι το σωματικό βάρος ενός ατόμου. Σε έγκυες γυναίκες, η δραστηριότητα του GGT μειώνεται τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης.

Αύξηση της δραστηριότητας GGT μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Οποιεσδήποτε ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού (ηπατίτιδα, τοξική ηπατική βλάβη, χολαγγειίτιδα, χολόλιθοι, όγκοι και μεταστάσεις του ήπατος).
• Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
• Παγκρεατίτιδα (οξεία και χρόνια)
• Όγκοι του παγκρέατος, του προστάτη
• Επιδείνωση της σπειραματονεφρίτιδας και της πυελονεφρίτιδας.
• Η χρήση αλκοολούχων ποτών ·
• Τοξικά φάρμακα στο ήπαρ.

Όξινη φωσφατάση (CF)

Η όξινη φωσφατάση (CF) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στον μεταβολισμό του φωσφορικού οξέος. Παράγεται σε σχεδόν όλους τους ιστούς, αλλά η υψηλότερη δραστικότητα του ενζύμου παρατηρείται στον προστάτη, το συκώτι, τα αιμοπετάλια και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Κανονικά, η δραστικότητα όξινης φωσφατάσης είναι χαμηλή στο αίμα, καθώς το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα. Κατά συνέπεια, παρατηρείται αύξηση της ενζυμικής δραστηριότητας κατά την καταστροφή των πλούσιων κυττάρων και την απελευθέρωση της φωσφατάσης στη συστηματική κυκλοφορία. Στους άνδρες, το ήμισυ της όξινης φωσφατάσης που ανιχνεύεται στο αίμα παράγεται από τον προστάτη. Και στις γυναίκες, η όξινη φωσφατάση στο αίμα εμφανίζεται από το ήπαρ, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια. Αυτό σημαίνει ότι η δραστηριότητα του ενζύμου μπορεί να ανιχνεύσει ασθένειες του προστάτη αδένα στους άνδρες, καθώς και παθολογία του συστήματος αίματος (θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική νόσος, θρομβοεμβολισμός, μυέλωμα, νόσος Paget, νόσος Gaucher, ασθένεια Nimann-Peak κ.λπ.) και στα δύο φύλα..

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας όξινης φωσφατάσης ενδείκνυται για ύποπτες παθήσεις του προστάτη στους άνδρες και παθολογία του ήπατος ή των νεφρών και στα δύο φύλα.

Οι άνδρες πρέπει να θυμούνται ότι μια εξέταση αίματος για δραστικότητα όξινης φωσφατάσης πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον 2 ημέρες (κατά προτίμηση 6 έως 7 ημέρες) αφού υποβληθούν σε χειρισμούς που περιλαμβάνουν τον προστάτη αδένα (για παράδειγμα, μασάζ προστάτη, εγκάρσιο υπερηχογράφημα, βιοψία κ.λπ.). Επιπλέον, οι εκπρόσωποι και των δύο φύλων θα πρέπει επίσης να γνωρίζουν ότι η ανάλυση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης γίνεται όχι νωρίτερα από δύο ημέρες μετά από οργανικές εξετάσεις της ουροδόχου κύστης και των εντέρων (κυστεοσκόπηση, σιγμοειδοσκόπηση, κολονοσκόπηση, εξέταση δακτύλου της ορθικής αμπούλας κ.λπ.).

Κανονικά, η δραστηριότητα της όξινης φωσφατάσης στο αίμα στους άνδρες είναι 0 - 6,5 U / L και στις γυναίκες - 0 - 5,5 U / L.

Αύξηση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Ασθένειες του προστάτη στους άντρες (καρκίνος του προστάτη, αδένωμα του προστάτη, προστατίτιδα)
• Η νόσος του Paget
• Νόσος του Gaucher
• Νόσος Nimann-Peak;
• Μυελωμα;
• Θρομβοεμβολισμός;
• Αιμολυτική νόσος;
• Θρομβοπενία λόγω καταστροφής αιμοπεταλίων.
• Οστεοπόρωση;
• Ασθένειες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
• Παθολογία του ήπατος και της χολικής οδού.
• Οστικές μεταστάσεις σε κακοήθεις όγκους διαφόρων εντοπισμών.
• Διαγνωστικές διαδικασίες που εκτελέστηκαν στα όργανα του ουροποιητικού συστήματος κατά τις προηγούμενες 2-7 ημέρες (ορθική ψηφιακή εξέταση, συλλογή έκκρισης προστάτη, κολονοσκόπηση, κυστεοσκόπηση κ.λπ.).

Κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK)

Η κρεατίνη φωσφοκινάση (KFK) ονομάζεται επίσης κρεατινική κινάση (KK). Αυτό το ένζυμο καταλύει τη διαδικασία διάσπασης ενός υπολείμματος φωσφορικού οξέος από ΑΤΡ (τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) με το σχηματισμό ADP (διφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) και φωσφορικής κρεατίνης. Η φωσφορική κρεατίνη είναι σημαντική για τη φυσιολογική ροή του μεταβολισμού, καθώς και για τη συστολή και τη χαλάρωση των μυών. Η φωσφοκινάση της κρεατίνης βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, αλλά το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ενζύμου βρίσκεται στους μυς και στο μυοκάρδιο. Η ελάχιστη ποσότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης βρίσκεται στον εγκέφαλο, τον θυρεοειδή, τη μήτρα και τους πνεύμονες.

Κανονικά, μια μικρή ποσότητα κινάσης κρεατίνης περιέχεται στο αίμα και η δραστηριότητά της μπορεί να αυξηθεί με βλάβη στους μύες, το μυοκάρδιο ή τον εγκέφαλο. Η κρεατίνη κινάση έρχεται σε τρεις γεύσεις - KK-MM, KK-MV και KK-VV, με το KK-MM να είναι υποείδος ενός ενζύμου από τους μυς, το KK-MV είναι ένα υποείδος από το μυοκάρδιο και το KK-MV είναι ένα υποείδος από τον εγκέφαλο. Κανονικά, στο αίμα το 95% της κρεατινικής κινάσης είναι τα υποείδη KK-MM και τα υποείδη KK-MV και KK-VV προσδιορίζονται σε ίχνη ποσότητας. Επί του παρόντος, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της κρεατινικής κινάσης στο αίμα περιλαμβάνει αξιολόγηση της δραστηριότητας και των τριών υποειδών.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του CPK στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

• Οξείες και χρόνιες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).
• Μυϊκές παθήσεις (μυοπάθεια, μυοδυστροφία κ.λπ.)
• Ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος
• Νόσος του θυρεοειδούς (υποθυρεοειδισμός)
• Τραυματισμοί
• Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.

Κανονικά, η δραστηριότητα της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 190 U / l και στις γυναίκες - λιγότερο από 167 U / l. Στα παιδιά, η ενζυμική δραστηριότητα παίρνει κανονικά τις ακόλουθες τιμές, ανάλογα με την ηλικία:

• Οι πρώτες πέντε ημέρες της ζωής - έως 650 U / L.
• 5 ημέρες - 6 μήνες - 0 - 295 μονάδες / λίτρο.
• 6 μήνες - 3 έτη - λιγότερο από 220 μονάδες / λίτρο.
• 3-6 ετών - λιγότερο από 150 μονάδες / λίτρο.
• 6 - 12 ετών: αγόρια - λιγότερο από 245 μονάδες / λίτρο και κορίτσια - λιγότερο από 155 μονάδες / λίτρο.
• 12 - 17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 270 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - λιγότερο από 125 μονάδες / λίτρο.
• Πάνω από 17 - όπως ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
• Οξεία μυοκαρδίτιδα
• Χρόνιες καρδιακές παθήσεις (μυοκαρδιακή δυστροφία, αρρυθμία, ασταθή στηθάγχη, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια)
• Τραύμα ή χειρουργική επέμβαση στην καρδιά και σε άλλα όργανα.
• Οξεία εγκεφαλική βλάβη
• Κώμα;
• Βλάβη των σκελετικών μυών (εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα, νέκρωση, ηλεκτροπληξία).
• Μυϊκές παθήσεις (μυοσίτιδα, πολυμυαλγία, δερματομυοσίτιδα, πολυμυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.).
• Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών)
• Ενδοφλέβιες και ενδομυϊκές ενέσεις.
• Ψυχική ασθένεια (σχιζοφρένεια, επιληψία)
• Πνευμονική εμβολή;
• Ισχυρές συσπάσεις των μυών (τοκετός, κράμπες, κράμπες)
• Τέτανος;
• Υψηλή σωματική δραστηριότητα
• Πείνα;
• Αφυδάτωση (αφυδάτωση του σώματος με φόντο τον εμετό, διάρροια, έντονη εφίδρωση κ.λπ.)
• Παρατεταμένη υποθερμία ή υπερθέρμανση.
• Κακοήθεις όγκοι της ουροδόχου κύστης, των εντέρων, του μαστού, των εντέρων, της μήτρας, των πνευμόνων, του προστάτη, του ήπατος.

Παρατηρείται μείωση της δραστικότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα με τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Μακροχρόνια παραμονή σε καθιστική κατάσταση (έλλειψη άσκησης).
• Άλιπη μυϊκή μάζα.

Κρεατίνη φωσφοκινάση, υπομονάδα του MV (KFK-MV)

Τα υποείδη της κρεατίνης KFK-MV βρίσκονται αποκλειστικά στο μυοκάρδιο, στο αίμα είναι συνήθως πολύ μικρό. Αύξηση της δραστηριότητας του CPK-MB στο αίμα παρατηρείται με την καταστροφή των κυττάρων του καρδιακού μυός, δηλαδή με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αυξημένη δραστηριότητα του ενζύμου καταγράφεται μετά από 4 - 8 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή, φτάνει το μέγιστο μετά από 12 - 24 ώρες και την 3η ημέρα κατά τη διάρκεια της κανονικής πορείας της διαδικασίας ανάκαμψης των καρδιακών μυών, η δραστηριότητα του CPK-MV επανέρχεται στο φυσιολογικό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας KFK-MV χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την επακόλουθη παρακολούθηση των διαδικασιών ανάρρωσης στον καρδιακό μυ. Δεδομένου του ρόλου και της θέσης του KFK-MV, ο προσδιορισμός της δραστικότητας αυτού του ενζύμου εμφανίζεται μόνο για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και για τη διάκριση αυτής της νόσου από καρδιακή προσβολή ενός πνεύμονα ή σοβαρή προσβολή στηθάγχης.

Κανονικά, η δραστηριότητα του KFK-MV στο αίμα των ενηλίκων ανδρών και γυναικών, καθώς και των παιδιών, είναι μικρότερη από 24 μονάδες / l.

Αύξηση της δραστηριότητας KFK-MV παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
• Οξεία μυοκαρδίτιδα
• Τοξική βλάβη του μυοκαρδίου λόγω δηλητηρίασης ή μολυσματικής ασθένειας.
• Καταστάσεις μετά από τραυματισμούς, εγχειρήσεις και διαγνωστικές διαδικασίες στην καρδιά.
• Χρόνιες καρδιακές παθήσεις (μυοκαρδιακή δυστροφία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία)
• Πνευμονική εμβολή;
• Ασθένειες και τραυματισμοί σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, δυστροφία, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, εγκαύματα).
• Αποπληξία;
• Το σύνδρομο Reye.

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ένζυμο που παρέχει την αντίδραση της μετατροπής του γαλακτικού σε πυροσταφυλικό, και επομένως είναι πολύ σημαντικό για την παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Η LDH βρίσκεται στο φυσιολογικό αίμα και στα κύτταρα σχεδόν όλων των οργάνων, αλλά η μεγαλύτερη ποσότητα του ενζύμου καθορίζεται στο ήπαρ, στους μύες, στο μυοκάρδιο, στα ερυθρά αιμοσφαίρια, στα λευκά αιμοσφαίρια, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στους λεμφοειδείς ιστούς και στα αιμοπετάλια. Μια αύξηση της δραστικότητας της LDH παρατηρείται συνήθως με την καταστροφή των κυττάρων στα οποία περιέχεται σε μεγάλες ποσότητες. Έτσι, μια υψηλή ενζυμική δραστηριότητα είναι χαρακτηριστικό της βλάβης στο μυοκάρδιο (μυοκαρδίτιδα, καρδιακές προσβολές, αρρυθμίες), στο ήπαρ (ηπατίτιδα, κ.λπ.), στα νεφρά, στα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Κατά συνέπεια, οι ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας LDH στο αίμα:

• Ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού.
• Βλάβη του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου)
• Αιμολυτική αναιμία;
• Μυοπάθεια
• Κακοήθη νεοπλάσματα διαφόρων οργάνων.
• Πνευμονική εμβολή.

Κανονικά, η δραστηριότητα LDH στο αίμα των ενήλικων ανδρών και γυναικών είναι 125 - 220 μονάδες / L (όταν χρησιμοποιείτε ορισμένα σύνολα αντιδραστηρίων, ο κανόνας μπορεί να είναι 140 - 350 μονάδες / L). Στα παιδιά, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία και έχει ως εξής:

• Παιδιά ηλικίας κάτω των 450 μονάδων / λίτρο.
• Παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών - λιγότερο από 344 μονάδες / λίτρο.
• Παιδιά 3 έως 6 ετών - κάτω των 315 μονάδων / λίτρο.
• Παιδιά ηλικίας 6 έως 12 ετών - λιγότερο από 330 μονάδες / λίτρο.
• Έφηβοι 12-17 ετών - λιγότερο από 280 μονάδες / λίτρο.
• Έφηβοι 17 - 18 ετών - ως ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας LDH στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Περίοδος εγκυμοσύνης
• Νεογέννητα έως 10 ημέρες της ζωής.
• Έντονη σωματική δραστηριότητα
• Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, ίκτερος λόγω απόφραξης των χολικών αγωγών).
• Εμφραγμα μυοκαρδίου;
• Εμβολισμός ή πνευμονικό έμφραγμα
• Ασθένειες του συστήματος αίματος (οξεία λευχαιμία, αναιμία)
• Ασθένειες και μυϊκή βλάβη (τραύμα, ατροφία, μυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.)
• Νεφρική νόσος (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, έμφραγμα των νεφρών)
• Οξεία παγκρεατίτιδα;
• Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μαζικό κυτταρικό θάνατο (σοκ, αιμόλυση, εγκαύματα, υποξία, σοβαρή υποθερμία κ.λπ.).
• Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών.
• Λήψη τοξικών ουσιών στο ήπαρ (καφεΐνη, στεροειδείς ορμόνες, αντιβιοτικά κεφαλοσπορίνης κ.λπ.), κατανάλωση αλκοόλ.

Παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας LDH στο αίμα με γενετική διαταραχή ή πλήρη απουσία ενζυματικών υπομονάδων.

Λιπάση

Η λιπάση είναι ένα ένζυμο που παρέχει την αντίδραση του διαχωρισμού των τριγλυκεριδίων σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα. Δηλαδή, η λιπάση είναι σημαντική για την κανονική πέψη των λιπών που εισέρχονται στο σώμα με τροφή. Το ένζυμο παράγεται από διάφορα όργανα και ιστούς, αλλά το μερίδιο του λιονταριού της λιπάσης που κυκλοφορεί στο αίμα προέρχεται από το πάγκρεας. Μετά την παραγωγή στο πάγκρεας, η λιπάση εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο και στο λεπτό έντερο, όπου διασπά τα λίπη από τα τρόφιμα. Επιπλέον, λόγω του μικρού μεγέθους της, η λιπάση περνά από το εντερικό τοίχωμα στα αιμοφόρα αγγεία και κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, όπου συνεχίζει να διασπά τα λίπη σε συστατικά που απορροφώνται από τα κύτταρα..

Η αύξηση της δραστηριότητας της λιπάσης του αίματος προκαλείται συχνότερα από την καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων και την απελευθέρωση μιας μεγάλης ποσότητας του ενζύμου στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της λιπάσης παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας ή της απόφραξης των παγκρεατικών αγωγών από έναν όγκο, πέτρα, κύστη κ.λπ. Επιπλέον, υψηλή δραστηριότητα λιπάσης στο αίμα μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθένειες των νεφρών, όταν το ένζυμο διατηρείται στην κυκλοφορία του αίματος..

Έτσι, είναι προφανές ότι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της λιπάσης στο αίμα:

• Υποψία οξείας ή επιδείνωσης χρόνιας παγκρεατίτιδας.
• Χρόνια παγκρεατίτιδα
• Χοληλιθίαση;
• Οξεία χολοκυστίτιδα
• Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
• Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
• Απόφραξη του εντέρου
• Κίρρωση του ήπατος;
• Κοιλιακοί τραυματισμοί
• Αλκοολισμός.

Κανονικά, η δραστηριότητα της λιπάσης του αίματος σε ενήλικες είναι 8 - 78 μονάδες / λίτρο και σε παιδιά - 3 - 57 μονάδες / λίτρο. Κατά τον προσδιορισμό της δραστηριότητας λιπάσης με άλλα σύνολα αντιδραστηρίων, η κανονική τιμή του δείκτη είναι μικρότερη από 190 U / L σε ενήλικες και λιγότερο από 130 U / L σε παιδιά.

Αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
• Καρκίνος, κύστη ή ψευδοκύστη του παγκρέατος.
• Αλκοολισμός;
• Χολικός κολικός;
• Ενδοηπατική χολόσταση;
• Χρόνιες παθήσεις της χοληδόχου κύστης
• Εντερικός στραγγαλισμός ή καρδιακή προσβολή.
• Μεταβολικές ασθένειες (διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα, παχυσαρκία)
• Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
• Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
• Απόφραξη του εντέρου
• Περιτονίτιδα;
• Παρωτίτιδα που συμβαίνει με βλάβη στο πάγκρεας.
• Λήψη φαρμάκων που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi (μορφίνη, ινδομεθακίνη, ηπαρίνη, βαρβιτουρικά κ.λπ.).

Μείωση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών (εκτός από το καρκίνωμα του παγκρέατος).
• Περίσσεια τριγλυκεριδίων στο αίμα λόγω υποσιτισμού ή με κληρονομική υπερλιπιδαιμία.

Pepsinogenes I και II

Τα πεψινογόνα Ι και ΙΙ είναι οι πρόδρομοι του κύριου γαστρικού ενζύμου πεψίνης. Παράγονται από τα κύτταρα του στομάχου. Μέρος του πεψινογόνου από το στομάχι εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία, όπου η συγκέντρωσή τους μπορεί να προσδιοριστεί με διάφορες βιοχημικές μεθόδους. Στο στομάχι, τα πεψινογόνα υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος μετατρέπονται στο ένζυμο πεψίνη, το οποίο διασπά τις πρωτεΐνες που συνοδεύουν την τροφή. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση των πεψινογόνων στο αίμα σας επιτρέπει να λάβετε πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου και να προσδιορίσετε τον τύπο της γαστρίτιδας (ατροφική, υπεροξέος).

Το πεψινογόνο Ι συντίθεται από τα κύτταρα του πυθμένα και του σώματος του στομάχου και το πεψινογόνο II συντίθεται από κύτταρα όλων των μερών του στομάχου και του άνω μέρους του δωδεκαδακτύλου. Επομένως, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης του πεψινογόνου I σάς επιτρέπει να εκτιμήσετε την κατάσταση του σώματος και του πυθμένα του στομάχου και το πεψινογόνο II - όλα τα τμήματα του στομάχου.

Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα μειώνεται, αυτό υποδηλώνει το θάνατο των κύριων κυττάρων του σώματος και του πυθμένα του στομάχου, τα οποία παράγουν αυτόν τον πρόδρομο πεψίνης. Κατά συνέπεια, ένα χαμηλό επίπεδο πεψινογόνου Ι μπορεί να υποδηλώνει ατροφική γαστρίτιδα. Επιπλέον, στο πλαίσιο της ατροφικής γαστρίτιδας, το επίπεδο του πεψινογόνου II για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να παραμείνει εντός των φυσιολογικών ορίων. Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα αυξάνεται, αυτό υποδηλώνει υψηλή δραστηριότητα των κύριων κυττάρων του πυθμένα και του σώματος του στομάχου και, συνεπώς, γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα. Ένα υψηλό επίπεδο πεψινογόνου II στο αίμα υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο γαστρικού έλκους, καθώς δείχνει ότι τα εκκριτικά κύτταρα παράγουν πολύ ενεργά όχι μόνο πρόδρομους ενζύμων, αλλά και υδροχλωρικό οξύ.

Για κλινική πρακτική, ο υπολογισμός της αναλογίας πεψινογόνου Ι / πεψινογόνου II είναι μεγάλης σημασίας, καθώς αυτός ο συντελεστής επιτρέπει την ανίχνευση ατροφικής γαστρίτιδας και υψηλού κινδύνου εμφάνισης ελκών και καρκίνου του στομάχου. Έτσι, με τιμή συντελεστή μικρότερη από 2,5, μιλάμε για ατροφική γαστρίτιδα και υψηλό κίνδυνο καρκίνου του στομάχου. Και με αναλογία πάνω από 2,5 - περίπου υψηλό κίνδυνο έλκους στομάχου. Επιπλέον, η αναλογία συγκεντρώσεων πεψινογόνου στο αίμα καθιστά δυνατή τη διάκριση λειτουργικών πεπτικών διαταραχών (για παράδειγμα, στο πλαίσιο του στρες, του υποσιτισμού κ.λπ.) από πραγματικές οργανικές αλλαγές στο στομάχι. Επομένως, προς το παρόν, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας των πεψινογόνων με τον υπολογισμό της αναλογίας τους είναι μια εναλλακτική λύση στη γαστροσκόπηση για εκείνους τους ανθρώπους που για κάποιο λόγο δεν μπορούν να περάσουν αυτές τις εξετάσεις.

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας πεψινογόνου Ι και ΙΙ φαίνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Αξιολόγηση της κατάστασης του γαστρικού βλεννογόνου σε άτομα που πάσχουν από ατροφική γαστρίτιδα.
• Προσδιορισμός της προοδευτικής ατροφικής γαστρίτιδας με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.
• Αναγνώριση έλκους στομάχου και έλκους του δωδεκαδακτύλου.
• Ανίχνευση καρκίνου του στομάχου
• Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της γαστρίτιδας και των ελκών του στομάχου.

Κανονικά, η δραστικότητα κάθε πεψινογόνου (I και II) είναι 4 - 22 μg / l.

Αύξηση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Οξεία και χρόνια γαστρίτιδα
• Σύνδρομο Zollinger-Ellison;
• Έλκος του δωδεκαδακτύλου;
• Οποιεσδήποτε καταστάσεις στις οποίες αυξάνεται η συγκέντρωση του υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό χυμό (μόνο για το πεψινογόνο Ι).

Παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Προοδευτική ατροφική γαστρίτιδα
• Καρκίνωμα (καρκίνος) του στομάχου
• Νόσος του Addison;
• Κακόβουλη αναιμία (μόνο για το πεψινογόνο I), η οποία ονομάζεται επίσης νόσος Addison-Birmer.
• Myxedema;
• Κατάσταση μετά την εκτομή (αφαίρεση) του στομάχου.

Χολινεστεράση (CE)

Με την ίδια ονομασία "χολινεστεράση" σημαίνει συνήθως δύο ένζυμα - την αληθινή χολινεστεράση και την ψευδοχολινεστεράση. Και τα δύο ένζυμα είναι ικανά να διασπούν την ακετυλοχολίνη, η οποία είναι μεσολαβητής σε νευρικές ενώσεις. Η αληθινή χολινεστεράση εμπλέκεται στη μετάδοση μιας νευρικής ώθησης και υπάρχει σε μεγάλες ποσότητες σε εγκεφαλικούς ιστούς, νευρικές απολήξεις, πνεύμονες, σπλήνα και ερυθρά αιμοσφαίρια. Η ψευδοχολινεστεράση αντανακλά την ικανότητα του ήπατος να συνθέτει πρωτεΐνες και αντανακλά τη λειτουργική δραστηριότητα αυτού του οργάνου.

Και οι δύο χολινεστεράσες υπάρχουν στον ορό του αίματος και επομένως προσδιορίζεται η συνολική δραστικότητα και των δύο ενζύμων. Ως αποτέλεσμα, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της χολινεστεράσης στο αίμα χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό ασθενών στους οποίους τα μυοχαλαρωτικά (φάρμακα, μυοχαλαρωτικά) έχουν μακροχρόνιο αποτέλεσμα, το οποίο είναι σημαντικό στην πρακτική ενός αναισθησιολόγου για τον υπολογισμό της σωστής δόσης φαρμάκων και την πρόληψη του χολινεργικού σοκ. Επιπλέον, η δραστικότητα του ενζύμου προσδιορίζεται για την ανίχνευση δηλητηρίασης από οργανικές ενώσεις φωσφόρου (πολλά γεωργικά φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα) και καρβαμικά άλατα, στα οποία μειώνεται η δραστηριότητα της χολινεστεράσης. Επίσης, ελλείψει απειλής δηλητηρίασης και προγραμματισμένης χειρουργικής επέμβασης, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης είναι αποφασισμένη να εκτιμήσει τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της χολινεστεράσης είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

• Διάγνωση και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ηπατικής νόσου.
• Ανίχνευση δηλητηρίασης από οργανοφωσφόρους ενώσεις (εντομοκτόνα)
• Προσδιορισμός του κινδύνου επιπλοκών κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων επεμβάσεων με τη χρήση μυοχαλαρωτικών.

Κανονικά, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 3.700 - 13.200 U / L όταν χρησιμοποιείται βουτυρυλοχολίνη ως υπόστρωμα. Σε παιδιά από τη γέννηση έως έξι μήνες, η ενζυμική δραστηριότητα είναι πολύ χαμηλή, από 6 μηνών έως 5 ετών - 4900 - 19800 U / L, από 6 έως 12 ετών - 4200 - 16300 U / L και από 12 ετών - όπως στους ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

• Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV;
• Νεφρώσεις ή νεφρωσικό σύνδρομο.
• Ευσαρκία;
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II;
• Όγκοι των μαστικών αδένων στις γυναίκες.
• Στομαχικο Ελκος;
• Βρογχικό άσθμα;
• Εξιδρωματική εντεροπάθεια;
• Ψυχική ασθένεια (μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, καταθλιπτική νεύρωση).
• Αλκοολισμός;
• Πρώτες εβδομάδες εγκυμοσύνης.

Μείωση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

• Γενετικά προσδιορισμένες παραλλαγές της δράσης της χολινεστεράσης.
• Οργανοφωσφορική δηλητηρίαση (εντομοκτόνα κ.λπ.)
• Ηπατίτιδα;
• Κίρρωση του ήπατος;
• Συμφορητικό ήπαρ στο φόντο της καρδιακής ανεπάρκειας.
• Μεταστάσεις του ήπατος στο ήπαρ.
• Ηπατική αμοιβάση;
• Ασθένειες της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα).
• Οξείες λοιμώξεις
• Πνευμονική εμβολή;
• Ασθένειες των σκελετικών μυών (δερματομυοσίτιδα, δυστροφία).
• Καταστάσεις μετά από χειρουργική επέμβαση και πλασμαφαίρεση.
• Χρόνια νεφρική νόσος;
• Καθυστερημένη εγκυμοσύνη
• Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μείωση του επιπέδου αλβουμίνης στο αίμα (για παράδειγμα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, λιμοκτονία).
• Απολεπιστική δερματίτιδα
• Μυελωμα
• Ρευματισμός;
• Εμφραγμα μυοκαρδίου;
• Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.
• Λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντισυλληπτικά από το στόμα, στεροειδείς ορμόνες, γλυκοκορτικοειδή).

Αλκαλική φωσφατάση (αλκαλική φωσφατάση)

Η αλκαλική φωσφατάση (ALP) είναι ένα ένζυμο που διασπά τους εστέρες φωσφορικού οξέος και συμμετέχει στο μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου στον ιστό των οστών και στο ήπαρ. Η μεγαλύτερη ποσότητα βρίσκεται στα οστά και στο συκώτι και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από αυτούς τους ιστούς. Κατά συνέπεια, στο αίμα, μέρος της αλκαλικής φωσφατάσης είναι οστικής προέλευσης και ένα μέρος είναι ηπατικό. Κανονικά, λίγο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος της αλκαλικής φωσφατάσης και η δραστηριότητά της αυξάνεται με την καταστροφή των οστών και των ηπατικών κυττάρων, κάτι που είναι δυνατό με ηπατίτιδα, χολόσταση, οστεοδυστροφία, όγκους οστών, οστεοπόρωση κ.λπ. Επομένως, το ένζυμο είναι ένας δείκτης της κατάστασης των οστών και του ήπατος.

Οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα:

• Προσδιορισμός ηπατικών βλαβών που σχετίζονται με απόφραξη της χολικής οδού (για παράδειγμα, νόσος της χολόλιθου, όγκος, κύστη, απόστημα).
• Διάγνωση ασθενειών των οστών στις οποίες καταστρέφονται (οστεοπόρωση, οστεοδυστροφία, οστεομαλακία, όγκοι και οστικές μεταστάσεις).
• Διάγνωση της νόσου του Paget
• Καρκίνος της κεφαλής του παγκρέατος και των νεφρών.
• Νόσος του εντέρου;
• Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ραχίτιδας με βιταμίνη D.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες είναι 30 - 150 U / L. Σε παιδιά και εφήβους, η ενζυμική δραστηριότητα είναι υψηλότερη από ό, τι στους ενήλικες, λόγω των πιο ενεργών μεταβολικών διεργασιών στα οστά. Η φυσιολογική δράση της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε παιδιά διαφόρων ηλικιών είναι η ακόλουθη:

• Παιδιά κάτω του 1 έτους: αγόρια - 80 - 480 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 124 - 440 μονάδες / λίτρο;
• Παιδιά 1 έως 3 ετών: αγόρια - 104 - 345 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 108 - 310 μονάδες / λίτρο.
• Παιδιά 3 - 6 ετών: αγόρια - 90 - 310 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 96 - 295 μονάδες / λίτρο;
• Παιδιά 6 - 9 ετών: αγόρια - 85 - 315 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 70 - 325 μονάδες / λίτρο;
• Παιδιά 9-12 ετών: αγόρια - 40 - 360 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 50 - 330 μονάδες / λίτρο;
• Παιδιά 12 - 15 ετών: αγόρια - 75 - 510 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 50 - 260 μονάδες / λίτρο;
• Παιδιά 15-18 ετών: αγόρια - 52 - 165 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 45 - 150 μονάδες / λίτρο.

Αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Ασθένειες των οστών με αυξημένη αποσύνθεση των οστών (νόσος Paget, νόσος Gaucher, οστεοπόρωση, οστεομαλακία, καρκίνος και οστικές μεταστάσεις).
• Υπερπαραθυρεοειδισμός (αυξημένη συγκέντρωση παραθυρεοειδών ορμονών στο αίμα)
• Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη;
• Λευχαιμία;
• Ραχιτισμός;
• Περίοδος επούλωσης κατάγματος
• Ηπατικές παθήσεις (κίρρωση, νέκρωση, καρκίνος και ηπατικές μεταστάσεις, μολυσματικές, τοξικές, ηπατίτιδα φαρμάκων, σαρκοείδωση, φυματίωση, παρασιτικές λοιμώξεις).
• Απόφραξη της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, πέτρες του χολικού αγωγού και της χοληδόχου κύστης, όγκοι της χολικής οδού).
• Ανεπάρκεια ασβεστίου και φωσφορικών αλάτων στο σώμα (για παράδειγμα, λόγω πείνας ή υποσιτισμού).
• Κυτταρομεγαλία σε παιδιά;
• Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
• Πνευμονικό ή νεφρικό έμφραγμα
• Πρόωρα μωρά
• Τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης
• Η περίοδος της ταχείας ανάπτυξης στα παιδιά.
• Εντερικές παθήσεις (ελκώδης κολίτιδα, εντερίτιδα, βακτηριακές λοιμώξεις κ.λπ.).
• Τοξικά φάρμακα για το ήπαρ (μεθοτρεξάτη, χλωροπρομαζίνη, αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, μεγάλες δόσεις βιταμίνης C, μαγνησία).

Μείωση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• Υποθυρεοειδισμός (ανεπάρκεια θυρεοειδικής ορμόνης)
• Σκορβούτο;
• Σοβαρή αναιμία
• Kwashiorkor;
• Ανεπάρκεια ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών, βιταμινών C και Β₁₂;
• Υπερβολική βιταμίνη D
• Οστεοπόρωση;
• Αχονδροπλασία;
• Ηλιθιότητα;
• Κληρονομική υποφωσφατασία;
• Λήψη ορισμένων φαρμάκων, όπως αζαθειοπρίνη, κλοφιμπράτη, δαναζόλη, οιστρογόνα, από του στόματος αντισυλληπτικά.

Συγγραφέας: Nasedkina A.K. Ειδικός Βιοϊατρικής Έρευνας.

Τι είναι το AlAT και το AsAT σε εξέταση αίματος. Αποκρυπτογράφηση

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης και η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση είναι ενδογενή ένζυμα και είναι σημαντικοί δείκτες σε βιοχημικές εξετάσεις αίματος.

Αν και ένα αυξημένο επίπεδο ALT δεν δείχνει σαφώς την εμφάνιση προβλημάτων υγείας, ωστόσο, και τα δύο ένζυμα απλά δεν υπάρχουν στο αίμα σε μεγάλους όγκους..

Ναι, το επίπεδο τόσο της ALT όσο και της AST μπορεί να αυξηθεί με διαταραχές του ήπατος (για παράδειγμα, με κίρρωση ή ηπατίτιδα), αλλά άλλοι δείκτες πρέπει να αναλυθούν προσεκτικά. Παρεμπιπτόντως, το επίπεδο AlAT μπορεί να αυξηθεί εάν διαγνωστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου..

AlAT και AsAT. Τι είναι

Οι αμινοτρανσφεράσες είναι μια ομάδα ενζύμων που μπορούν να καταλύσουν τις αντιδράσεις διαμεταμόλυνσης, παίζοντας πρωταγωνιστικό ρόλο στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, καθώς και στη διατήρηση της σχέσης μεταξύ μεταβολισμού πρωτεϊνών και υδατανθράκων. Οι πιο σημαντικοί φυσικοί καταλύτες για τις αντιδράσεις τρανσαμίνωσης στο ανθρώπινο σώμα είναι η αμινοτρανσφεράση αλανίνης (αλλιώς ALT, ALAT) και η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (αλλιώς AST, AsAT).

Αυτά τα ένζυμα υπάρχουν στους ιστούς πολλών οργάνων. Κανονικά, οι αμινοτρανσφεράσες πρακτικά δεν ανιχνεύονται στο αίμα. Η ελάχιστη δραστικότητα των ενζύμων καθορίζεται από τις φυσικές αναγεννητικές διεργασίες στο σώμα. Τα αυξημένα επίπεδα AlAT και AsAT είναι πολύ ευαίσθητοι δείκτες βλάβης στους ιστούς στους οποίους περιέχονται..

Η μέθοδος προσδιορισμού των αμινοτρανσφερασών σε μια βιοχημική εξέταση αίματος έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως στην κλινική πρακτική, λόγω της υψηλής ευαισθησίας και της ειδικότητάς της..

AsAT και AlAT. Κανόνας

Κανονικά, η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση δεν υπερβαίνει τις 31 IU / L στις γυναίκες και 37 IU / L στους άνδρες. Στα νεογέννητα, ο δείκτης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 70 PIECES / L.

Το AlAT στις γυναίκες κανονικά δεν υπερβαίνει τις 35 μονάδες / λίτρο και στους άνδρες - 40 μονάδες / λίτρο.

Επίσης, τα αποτελέσματα της ανάλυσης μπορούν να παρουσιαστούν σε γραμμομόρια / ώρα * L (από 0,1 έως 0,68 για AlAT και από 0,1 έως 0,45 για AsAT).

Τι μπορεί να επηρεάσει τα επίπεδα τρανσαμινασών

Τα ακόλουθα μπορεί να οδηγήσουν σε παραμόρφωση των αποτελεσμάτων της ανάλυσης:

• τη χρήση ορισμένων φαρμάκων:
  • ένα νικοτινικό οξύ,
  • ανοσοκατασταλτικά,
  • χοληρητική,
  • ορμονικός έλεγχος των γεννήσεων κ.λπ.),
• ευσαρκία,
• εγκυμοσύνη,
• σωματική αδράνεια ή υπερβολική άσκηση.

Πώς είναι η μελέτη

Για ανάλυση, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα. Τα αποτελέσματα από μια επείγουσα μελέτη παρέχουν εντός 1-2 ωρών. Με τυπικά διαγνωστικά - κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Για να αποκτήσετε τα πιο αξιόπιστα αποτελέσματα, πρέπει:

• να αποκλείσετε τη χρήση φαρμάκων μια εβδομάδα πριν από τη δοκιμή (εάν αυτό δεν είναι δυνατό, είναι απαραίτητο να ενημερώσετε το γιατρό σχετικά με τα φάρμακα που λαμβάνονται).
• δωρίστε αίμα αποκλειστικά με άδειο στομάχι.
• την ημέρα πριν από τη μελέτη αποκλείεται η σωματική δραστηριότητα, το κάπνισμα, το αλκοόλ, τα λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα - δύο ημέρες νωρίτερα.

Τι μπορεί να πει η ανάλυση των ALaT και AsAT;

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης και η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση χαρακτηρίζονται από επιλεκτική δραστικότητα ιστού. Εάν εξετάσουμε με φθίνουσα σειρά το περιεχόμενο αυτών των ενζύμων σε όργανα και ιστούς, τότε η λίστα θα μοιάζει με αυτήν:

• Αλανίνη αμινοτρανσφεράση: συκώτι, νεφρά, μυοκάρδιο, μύες
• ασπαρτική αμινοτρανσφεράση: μυοκάρδιο, ήπαρ, μύες, εγκέφαλος, νεφρά.

Διαβάστε επίσης για το θέμα.

Δηλαδή, δεδομένου του εντοπισμού των ενζύμων στον ιστό, το AsAT μπορεί να θεωρηθεί ο πιο ειδικός δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου και AlAT - του ήπατος.

Μια σύγκριση της δραστηριότητας των ενζύμων μας επιτρέπει να εκτιμήσουμε το βάθος της βλάβης στις δομές των κυττάρων. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι το AlAT εντοπίζεται στο κυτταρόπλασμα και το AcAT στα μιτοχόνδρια και εν μέρει στο κυτόπλασμα.

Η αναλογία: ασπαρτική αμινοτρανσφεράση / αλανίνη αμινοτρανσφεράση, ονομάζεται συντελεστής de Ritis. Για υγιείς ανθρώπους, ο δείκτης συντελεστή κυμαίνεται από 0,91 έως 1,75 και δεν έχει διαγνωστική τιμή. Ο υπολογισμός της αναλογίας πρέπει να πραγματοποιείται όταν υπάρχει απόκλιση από τον κανόνα στη βιοχημική ανάλυση.

Για παράδειγμα, για ηπατικές παθήσεις, η αλανινοτρανσφεράση της αλανίνης θεωρείται ευαίσθητος δείκτης. Με την ηπατίτιδα, η δραστηριότητά της μπορεί να αυξηθεί περισσότερο από 10 φορές, ωστόσο, μια έντονη αύξηση του AsAT σε αυτούς τους ασθενείς θα υποδηλώνει σοβαρή νέκρωση κυττάρων του ήπατος.

Εάν το επίπεδο της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης υπερβαίνει σημαντικά τον δείκτη ALAT, αυτό μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία έντονων ινωτικών αλλαγών στο ήπαρ σε άτομα με χρόνια ηπατίτιδα. Επίσης, τέτοιες αλλαγές παρατηρούνται στον χρόνιο αλκοολισμό και την ηπατίτιδα των ναρκωτικών..
Από αυτή την άποψη, ο συντελεστής de Ritis έχει μεγάλη κλινική σημασία. Με την ηπατίτιδα της ιογενούς αιτιολογίας, παρατηρείται μείωση του συντελεστή κάτω του 1 (όσο χαμηλότερος είναι ο δείκτης, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση της νόσου). Οι δείκτες από ένα έως δύο είναι χαρακτηριστικά των χρόνιων ηπατικών παθήσεων, που συνοδεύονται από δυστροφικές αλλαγές. Μια αύξηση στην τιμή του συντελεστή πάνω από 2 μπορεί να παρατηρηθεί με νέκρωση ηπατικών κυττάρων, κατά κανόνα, αυτό είναι τυπικό για την αλκοολική κίρρωση.

Με έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο δείκτης είναι 2 ή περισσότερος.

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση είναι αυξημένη, τι σημαίνει αυτό

Κανονικά, οι τρανσαμινάσες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος μόνο κατά τη διάρκεια των φυσικών διαδικασιών θανάτου των παλαιών κυττάρων. Σημαντική αύξηση αυτών των ενζύμων παρατηρείται όταν η καταστροφή των ιστών συμβαίνει με έναν αφύσικο τρόπο, δηλαδή ως αποτέλεσμα τραυματισμών, ισχαιμίας, δυστροφικών, φλεγμονωδών και νεκρωτικών διεργασιών, αυτοάνοσων αντιδράσεων, σοβαρών δηλητηριάσεων, παρατεταμένων σωματικών και συναισθηματικών υπερφορτώσεων, καθώς και παρουσία κακοήθων νεοπλασμάτων..

Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, το επίπεδο του AsAT μπορεί να αυξηθεί κατά 20 φορές από τις κανονικές τιμές. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι παρατηρούνται αλλαγές στις βιοχημικές αναλύσεις ακόμη και πριν από την εμφάνιση των κλασικών σημείων καρδιακής προσβολής σε ένα ΗΚΓ.

Σε οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, μια αύξηση της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια της ημέρας, στο μέλλον, η τιμή του ενζύμου αρχίζει να μειώνεται και μέσα σε λίγες ημέρες φτάνει τις κανονικές τιμές.

Τα επίπεδα του ΑΚΑΤ αυξάνονται επίσης με σοβαρές κρίσεις στηθάγχης, σοβαρές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, συνοδευόμενες από περιόδους ταχυαρρυθμίας, οξεία ρευματική καρδιακή νόσο, θρόμβωση πνευμονικής αρτηρίας, σε ασθενείς μετά από αγγειοκαρδιογραφία ή καρδιοχειρουργική

Οι «εξωκαρδιακές» αιτίες αύξησης της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης είναι συχνότερα ηπατικές παθήσεις διαφόρων αιτιολογιών. Μπορεί να είναι:

• ηπατίτιδα:
  • αλκοόλ,
  • ιογενής,
  • τοξική γένεση,
• κίρρωση,
• κακοήθη νεοπλάσματα (και τα δύο με πρωτογενή εντοπισμό στο ήπαρ και μετάσταση στο ηπατοβολικό σύστημα),
• στασιμότητα της χολής (χολόσταση που σχετίζεται με απόφραξη του χοληφόρου πόρου),
• φλεγμονή της χοληδόχου κύστης (χολοκυστίτιδα) και των χοληφόρων πόρων (χολαγγειίτιδα).